8/3/2019 Fisiopatologa de la Inflamacin Aguda
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Inflamacin
M.V. Julissa Ramrez Medina. M.Sc
Julio 2005
Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias VeterinariasDepartamento de Patologa VeterinariaCtedra de Patologa
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Tabla de contenido
IntroduccinInflamacin aguda
Alteraciones vascularesAlteraciones en el flujo sanguneo
Alteraciones en el calibre de los vasosAumento de la permeabilidad vascular
Acontecimientos celularesExtravasacin y funcin de la fagocitosis de los leucocitos
Adhesin y transmigracin Quimiotaxis y activacin leucocitaria
Fagocitosis Reconocimiento Englobamiento Destruccin o degradacin
Mediadores qumicos de la inflamacinEvolucin de la inflamacin Aguda
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INTRODUCCIN
Respuesta orgnica ante irritacin o lesin tisular
Inflamacin AgudaInflamacin Crnica
MECANISMO PROTECTOR
INFLAMACIN
Latn: Inflammare Encender el FuegoIncendiar
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RUBOR ET TUMOR CUM
CALORE ET DOLORE
Signos cardinales
FUNCTIO LAESAVirchow
Cornelius CelsusAo 30 A.C
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Respuesta Corporal aEstmulos Inflamatorios
INVASIN MICROBIANA
Estimulacin de Clulasde Defensa
Produccin deSustancias Qumicas Prdida delApetito
Depresin
FIEBRE
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Componentes principales
Modificaciones en el calibre de
los vasos
Alteraciones en la estructura dela microvasculatura
Emigracin de los leucocitos
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Alteraciones
VascularesVasoconstriccin Refleja
Vasodilatacin
Aumento del Flujo Sanguneo
stasis Sanguneo
Aumento de la Permeabilidad de la
Microvasculatura
Salida de Protenas
Exudado
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Alteraciones Vasculares
Aumento de LaPermeabilidad Vascular
Fluido Rico en Protenas(Exudado)
Intersticio
CaractersticaFundamental de laInflamacin Aguda
Orientacin Perifrica deLos Leucocitos
stasis Sanguneo
Adhesin al Endotelio
TrasmigracinLeucocitaria
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Alteraciones Vasculares
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Alteraciones
Vasculares
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Mecanismos Aumento de la
Permeabilidad Vascular
Contraccin endotelial
Reorganizacin del
Citoesqueleto
Lesin directa
Lesin dependiente de
leucocitosIncremento de laTranscitosis
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Acontecimientos CelularesEn la luz vascular
Marginacin
Rodamiento
Adhesin
Trasmigracin a travs del
endotelioEmigracin en los tejidosintersticiales
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Acontecimientos
Celulares
Receptores de
adhesinSelectinas
Integrinas
Inmunoglobulinas
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EXTRAVASACIN
EMIGRAN
TEJIDOS
ZONA DE LESIN
QUIMIOTAXIS
Quimiotaxis y ActivacinLeucocitaria
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Quimiotaxis y ActivacinLeucocitaria
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Quimiotaxis y Activacin Leucocitaria
Factores Quimiotcticos
EXGENOS ENDGENOS
PRODUCTOSBACTERIANOS
COMPONENTES DELCOMPLEMENTO
C5a
LEUCOTRIENOS CITOQUINAS
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Que es lo que hace que el
leucocito detecte a los agentes
quimiotcticos y como estas
sustancias son capaces de
inducir movimiento celular dirigido?
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Quimiotaxis yActivacin Leucocitaria
Leucocitos
Fosofolipasa C
Protena G
Mecanismos
Aumento de CaIntracelular
Responsable deMovimiento Celular
Quimiotaxis
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Fagocitosis
Fagocitosis Liberacin deEnzimas
NeutrfilosMacrfagos
Efecto Beneficioso deLeucocitos en el Foco
Inflamatorio
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Fases de la Fagocitosis
Reconocimiento ycontacto con la partcula(opsonizacin)
Englobamiento de lapartcula con formacinde vacuolas fagocitarias
Destruccin o
degradacin del materialfagocitado
Liberacin de enzimaslisosomales
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Mediadores Qumicos
Clulas
Plasma
Preformados
Sintetizados
ActivacinComplemento
Activacin FactorHageman
Histamina
Serotonina
Enz. Lisosomales
Prostaglandina
Leucotrienos
Citocinas
Oxido Ntrico
Cel. Cebadas, plaquetas
Cel. Cebadas, plaquetas
Neutrfilos, macrofagos
Leucocitos, plaquetas
Leucocitos
Macrofagos, endotelio
Macrofagos, endotelio
C3a, C5b-9
C5a
Sist. de Cininas (bradicininas)
Sist. de Coagulacin (fibrinlisis)
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Mediadores ms probables enla Inflamacin
Vasodilatacin
Aumento de laPermeabilidad
Quimiotaxis,activacin leucocitaria
FiebreDolor
Lesin Tisular
Prostaglandinas
Oxido NtricoAminasVasoactivas
C3a y C5a
BradicidinaLeucotrienos C4,D4, E4FAP
C5a
Leucotrienos B4ProductosBacterianos
Citocinas (IL-8)
IL-1, IL-6, FNTProstaglandinasProstaglandinas
Bradicidinas
EnzimasLisosomales deNeutrfilos yMacrfagos
Oxido Ntrico
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HALLAZGOSMACROSCPICOS
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HALLAZGOSMACROSCPICOS
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HALLAZGOSMICROSCPICOS
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HALLAZGOSMICROSCPICOS
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HALLAZGOSMACROSCPICOS
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HALLAZGOSMICROSCPICOS
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Caractersticas Esencialesde la Inflamacin Aguda
MICROORGANISMOS
INVASO
RES
OT
RAUM
A
Lesin
DAO TISULAR
Inmunoglobulinas
y complemento
Incremento del
flujo sanguneo
Factores
Vasoactivos
FactoresQuimiotcticos
NEUTRFILOS
Edema
Aumento en la
permeabilidad
vascular
Expresin
alterada de laintegrina
MACROFAGOS
FAGOCITOSIS
Dolor
Hinchazn
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Evolucin de la Inflamacin Aguda
Lesin Inflamacin aguda
FORMACIN DE ABSCESO
Mediadores
Inflamacin crnicaMediadores
RESOLUCIN
CURACINRegeneracinCicatrizacin
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Gracias por suatencin
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Mencione loscomponentesprincipales dela inflamacin
aguda
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