Instituto Politecnico NacionalEscuela Nacional de Medicina y homeopatia
9pm1
Nefrourologia
Equipo 2
Garcia Jimenez Zaira Paulina
Martinez Bautista Brenda
Valades Villa Mariana
GLOMERULONEFRITIS
Riñón
Excreción Regulación agua y
sales
Equilibrio ácido
Secreción hormonas
Inmunológicos
Patogenia
Anticuerpos
Inmunocomplejos circulantes
Endogenos (LES)
Exogenos (Infecciones)
Anticuerpos que
reaccionan in situ
Intrínsecos
Moléculas glomérulo
Activación complement
o y reclutamiento leucocitario
Etiologia
Enfermedad primaria
Asociado con otras afecciones
(VIH, heroína)
Secundario a otras
glomerulonefritis
Enfermedad primaria
Congenita
Glomerulosclerosis focal
Glomerulonefritis
Definicion:
Proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular.
Clasificación según su evolución
• Transitoria con recuperación de la función renal.
AGUDA:
• Caída de la función renal.
RAPIDAMENTE EVOLUTIVA:
• Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
CRÓNICA:
ClasificaciónI. Probables mecanismos
inmunológicosA.Depósitos inmunes subepiteliales:• Glomerulonefritis
asociada con glomerulonefritis posinfecciosa como glomerulofritis posestreptocócica.
• Nefropatía membranosa idiopática o secundaria a otras causas como lupus eritematoso sistémico, cáncer, penicilamina de oro.
B. Depósitos inmunes subendoteliales:• Glomerulonefritis
asociada con lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis membranoprolifera-tiva de tipo I, glomerulonefritis asociada con infección de hepatitis C, endocarditis bacteriana y nefritis por corto circuito.
C. Depósitos inmunes mesangiales:• Nefropatía por
IgA, púrpura de SchÖnlein- Henoch
D. Enfermedad anti- MBG• Depósito lineal
difuso de inmunoglubulina
II. Mecanisnmos inmunológicos qu eno
están bien establecidos.
Nefropatía con cambio
mínimo
Glomerulo-esclerosis
focal
Síndrome hemolítico- urémico y púrpura
trombocito-pénica
Enferme-dad
asociada con ANCA: granuloma-
tosis de Wegener y vasculitis
de pequeños
vasos
Glomerulo-nefritis
membranoproliferativa de tipo II (enferme-dad por
depósitos densos)
1. Glomerulonefritis posestreptocócica
Bases para diagnóstico
Historia infección estreptocócica
Edemageneralizado leve, hipertensión leve,
hemorragias retinianas.
Hematuria macroscópica
proteína, cilindros eritrocitarios, cilindros granulares y hialinos,
glóbulos blancos y células epiteliales renales en la
orina.
Título elevado antiestreptolisina O, hipocomplementemia.
Características clínicas
SINDROMES NEFRÓTICOS AGUDOS
PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO VASCULAR
Glomerulonefritis posestreptocócica
+/++ ++/+++ -
Glomeriulonefritis contra la membrana basal glomerular
++ ++/+++ -
Glomerulonefritis membranoproliferativa
++ ++/+++ -
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
+ +/++ -
SINDROMES NEFRITICOS
PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO VASCULAR
Glomerulonefritis con cambios mínimos
++++ - -
Glomerulonefritis membranosa
++++ + -
Glomerulonefritis por depósito de cadenas ligeras
+++ + -
SINDROMES DE MEMBRANA BASAL
PROTEINURIA
HEMATURIA DAÑO VASCULAR
Glomrerulonefritis contra GBM
++ ++/+++ -
Glomerulonefritis por membrana basal delgada
+ ++ -
SINDROMES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Glomerulonefritis postestreptocócica
+/++ ++/+++ -
Epidemiología
Común en niños de 3-
10 años
Presente en 10-15% de
niños y adultos
jóvenes con infección
clínicamente evidente.
Etiología Infección antecedente de la faringe y amígdalas o de la piel
con estreptococ
os β- hemolíticos del grupo A
Niños <6 años
piodermia (impétigo)
Niños mayores y
adultos jóvenes faringitis
Patología
• Hemorragias punteadas por toda la corteza
a)Examen macroscópico de riñón
• Glomérulo.- proliferación y tumefacción de células mesangiales y endoteliales del ovillo capilar.
• Proliferación del epitelio capsular• Colecciones de eritrocitos, leucocitos y exudados
alrededor del ovillo• Edema de tejido intersticial y tumefacción oscura del
epitelio tubular
b)Examen microscópico
• Semilunas agrandadas que se hialinizan tejido cicatrizal = obstruyen la circulación a través del glomérulo
• Túbulos: cambios degenerativos, con degeneración grasa, necrosis cicatrización de la nefrona.
c) Glomerulitis grave
Clínica2 sem después de la infección estreptocócica aguda cefalea, malestar, fiebre ligera, edema palpebral y facial, dolor en el flanco y oliguria.
-Hematuria: sanguinolenta, marrón o color café
Taquicardia moderada, disnea y elevación moderada a importante de la TA
Hipersensibilidad en el ángulo costovertebral.
Laboratorio
• Orina cruenta o café (hematina ácida) o hematuria microscópica
• Proteína (1-3+)• Cilindros en grandes cantidades• Deterioro de función renal:
• Disminución en la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo• Oliguria:
• Nitrógeno ureico plasmático o sérico y creatinina elevados.• Retención y dilución de líquidos:
• Anemia normocrómica leve• Valores de complemente sérico bajos
EGO:
Tratamiento
Erradicación de la infección
Prevención de sobrehidratació
n
Control de hipertensión
Tratamiento
inmediato de
complicaciones
Pronóstico
Recuperación por completo
5-20% daño renal progresivo
2. Nefropatía por IgADepósito de IgA en patrón granular en el mesangio
del glomérulo
Generalidades
Tratamiento:
ácidos grasos
Enfermedad renal en estadio terminal:
30%
Epidemiología:
16-35 años, en hombres
Signos:
hematuria macroscópica y microscópica y proteinuria leve
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva (GNRP)
Generalidades
Historia :
• hemoptisis reciente, malestar, anorexia y cefalea
Inflamación:
• hemorrágica disfusa de los pulmones
Signos y síntomas:
• hematuria, función renal gravemente suprimida
Histopatologías: • semilunas glomerulares,
adhesiones glomerulares e infiltración inflamatoria intersticial, incremento en el material de la membrana basal y depósito de fibrina por debajo del endotelio capilar
Depósitos lineales de IgG y C3• sobre las membranas
basales de los glomérulos y el pulmón
Tx.
Tratamiento: • pulsos de
prednisolona en dosis altas y agentes citotóxicos y plasmaféresis
Trasplante:• sin anticuerpos
antimembrana basal glomerular circulantes.
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa
Histopatología:• engrosamiento de los capilares
glomerulares• proliferación mesangial• obliteración de los glomérulos• depósitos subendoteliales• crecimiento del mesangio dentro de
las paredes de los capilaresPresencia del componente C3
Etiología:• infección por virus de hepatitis C crónica
Asociado:• a valores elevados de
crioinmunoglobulinas IgG/IgM
Tratamiento:• desconocido
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