HIPERTENSION ARTERIAL
SISTEMICA DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia mundial: 1 billón de individuos
7.1 millones de muertes al año
OMS: PA >115 mmHg 62 % de laenfermedad cerebrovascular y 49 % de laenfermedad isquémica cardiaca.
Prevalencia incrementa conforme avanza laedad
50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 delos mayores de 70 años están afectados
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de hipertensión sistólica seincrementa con la edad.
A partir de los 50 años forma más común.
PAD factor de riesgo CV más potente hasta los50 años.
A partir de entonces, la PAS >140mmHg es deimportancia mayor como factor de riesgo de(ECV).
CLASIFICACIÓN
Presión Arterial y Riesgo
Cardiovascular
Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 enPAD, hay el doble de mortalidad
Enfermedad isquémica
Ictus.
Estudio Framingham:
PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces deincremento RR de enfermedad cardiovascularcomparados con los niveles por debajo de120/80 mmHg.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se
dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.
ADECUADA TOMA
Evaluación del Paciente
3 objetivos:
Identificar factores de riesgo CV ó enfermedadesconcomitantes = pronóstico.
Identificar causas.
Valorar la presencia ó ausencia de daño enórganos vulnerables y ECV.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Medida apropiada de PA
Verificación en el brazo contralateral
Examen del fondo de ojo
IMC
Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
Palpación de la glándula tiroidea
Examen cardiaco y pulmonar completo
Exploración abdominal: riñones, detección de masas ypulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos yedemas en extremidades inferiores
Valoración neurológica
Daño órgano dianaCorazón
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina anterior Infarto de
miocardio
Revascularización coronaria anterior
Insuficiencia cardiaca
Cerebro
Ictus ö Ataque isquémico
TransitorioDemencia
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Arterial Periférica
Retinopatía
Factores de Riesgo
MayoresHipertensión
Edad (>55 en varones, 65 en mujeres)+
Diabetes mellitus*
LDL elevado, Colest total alto ó
bajo HDL*
TFG < 60 ml/minHistoria familiar deECV
prematura ( H <55 ó M < 65)
Microalbuminuria
Obesidad * (IMC > 30 Kg/m2)
Inactividad FísicaTabaco, sobretodo cigarrillos
Factores de Riesgo
Cardiovascular
VALORACIÓN DEL PACIENTE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El objetivo = reducción de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular y renal.
PAS y PAD < 140/90 mmHg
Descenso en complicaciones cardiovasculares.
En hipertensos diabéticos o enfermedadrenales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
HIPERTENSIÓN
REFRACTARIA
DIURETICOS TIAZIDICOS
Terapia inicial
Ensayos: diuréticos insuperables en la prevención de
complicaciones CV
Efectos metabólicos adversos
Resistencia a la insulina en tejidos periféricos.
ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con clortalidona, 9.6%
con amlodipino y 8.1% con lisinopril.
La adición de un segundo
fármaco de una clase
diferente se debería iniciar
cuando el uso de un agente
individual en adecuadas dosis
fracasa en conseguir el
objetivo.
ISQUEMIA CARDIACA
Forma más frecuente de daño en órgano diana en HTA.
• BBs
• B Canales Ca+ acción larga
• Nitratos
HAS + angina estable:
• BBs
• IECAS
SICA (angina inestable o IAM)
• BBs
• IECAS
• Antagonistas de la aldosteronaPOST IAM
Las dihidropiridinas de acción corta no se
deberían usar debido a su potencial
incremento de la mortalidad,
Particularmente por la aparición de IAM
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica.
Control de la TA y del colesterol: medidas preventivas primarias.
En individuos asintomáticos:
IECAs
BBs.
En disfunción ventricular sintomática:
IECAs
BBs diuréticos de asa
ARA II
Bloqueantes de la aldosterona
Estadio B
NYHA I
HAS + DM
La HTA más alta en diabéticos y en HAS es 2.5 veces
más frecuente DM dentro de los 5 años siguientes
Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg.
REDUCCIÓN DE ICTUS
Diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II, y
BCC
REDUCCION NEFROPATIA
IECAs o ARA II
-Bloqueadores y DM
Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina.
Potencial enmascaramiento de los síntomas
adrenérgicos de la hipoglucemia.
No es una contraindicación absoluta para su uso.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
FG < 60 ml/min
Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)
Objetivos terapéuticos:
Enlentecer el deterioro de la función renal y prevenirla ECV.
Objetivo PA <130/80 mmHg.
Los estudios revelan fuerte relación entre descensos de
la TFG y la morbimortalidad CV
Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables enla progresión de la enfermedad renal diabética y nodiabética.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Prevención del ictus recurrente
PROGRESS: diurético + IECA 43% de reducción
en la ocurrencia de ictus
ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% mayor
con IECA que con diuréticos tipo tiacida ó
calcioantagonistas
PROS Y CONTRAS
Efectos Favorables Potenciales
Los diuréticos tiazídicos: enlentecer ladesmineralización que ocurre en la osteoporosis.
Los BBs: taquiarritmias/fibrilación auriculares,migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), tembloresesenciales o HTA perioperatoria.
BCC: Reynaud
PROS Y CONTRAS
Efectos Desfavorables Potenciales
Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.
BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva ybloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.
IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad deestarlo.
Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historiade angioedema.
Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
Crisis hipertensivas: emergencias y urgencias Elevaciones severas de la PA (>180/120 mm Hg) +
disfunción inminente o progresiva de órganos diana
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia intracerebral
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia ventricular izquierda aguda con
edema pulmonar.
Angor inestable
Aneurisma disecante de aorta
Eclampsia
URGENCIA HIPERTENSIVA
Aquellas situaciones que se asocian
elevaciones graves de PA sin disfunción
progresiva de órganos diana.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
UCI para monitorización continua de TA
Reducir la PA no más de un 25% si se estabiliza,
a 160/100-110 mm Hg en las siguientes 2 a 6
horas
NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Empatía.
Diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atención de salud.
Crear confianza.
Comunicación con pacientes y familiares.
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Adopte una actitud de implicación, Esperanza e
interés en el futuro del paciente.
Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.
Pregúntele sobre los cambios hechos para lograr el
control de la PA
Consiga “ entrevistadores a la salida”
Programe citas más frecuentes con los pacientes
que no consigan los objetivos de PA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR:
Hipertensión causada por hipoperfusión renal.
Causa más frecuente en la edad adulta:
estenosis ateroesclerótica en la arteria renal.
Displasias fibromusculares son la causa más
frecuente en los jóvenes.
EVALUACIÓN DEL RIESGO
BAJO RIESGO
<1%
• HTA Leve
• HTA Moderada
• Sin signos clínicos
MODERADO RIESGO
5-15%
• HTA refractaria al tx
• HTA moderada-severa de inicio súbito
• HTA moderada en fumadores
• Aumento inexplicable de Crs
ALTO RIESGO
>25%
• HTA severa con IR progresiva
• HTA severa refractaria a txagresivo
• HTA maligna
• HTA reciente con aumento de creatinina luego de IECAS.
DIAGNÓSTICO
Eco-doppler color de arterias renales:
Permite visualizar la estenosis.
Es operador dependiente.
Sensibilidad del 81%
Especificidad del 91%.
Radiorrenograma con captopril:
mayor especificidad y menor sensibilidad. Es útil
para predecir una respuesta clínica al tratamiento
DIAGNÓSTICO
Angioresonancia magnética nuclear con
gadolinio: sensibilidad cercana al 100% y
especificidad del 96%.
Desventajacosto.
Si alguno de estos test fuera positivo
arteriografía renal para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Angioplastia con balón con o sin implante
de stent o bien cirugía de revascularización
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Exceso de la producción de aldosterona
Supresión de la actividad de la reninaplasmática
Aumento de la TA por acción de aldosterona a
nivel renal.
Causas:
Hiperplasia adrenocortical bilateral
(Hiperaldosteronismo idiopático)
Adenoma productor de aldosterona
DIAGNÓSTICO
Demostrar un valor suprimido de ARP, un valor
elevado de Aldo y un cociente Aldo/ARPmayor de 50.
Cociente menor de 50 y mayor de 30: test de
supresión de fludrocortisona.
Los niveles de Aldo son medidos en condiciones
basales y después de 4 días de administrar
fludrocortisona (0.4mg/día). Es considerado
positivo cuando la Aldo mantiene valores por
encima de 5 ng/dl.
DIAGNÓSTICO
Una vez confirmado el diagnóstico de AP es
fundamental diferenciar si se trata de un
Adenoma Productor de Aldosterona (APA) o
de una hiperplasia adrenal bilateral o
Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI).
TAC
Centellograma suprarrenal con (131) yodo-
colesterol
Qx
Espironolactona25-200 mg./día
FEOCROMOCITOMA
Tumores derivados de las células cromafines.
Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y
en algunos casos dopamina.
Hallazgos clínicos:cefalea, sudoración,
arritmias y palidez durante episodios
hipertensivos.
La hipertensión sostenida o paroxística es el
signo clínico más frecuente (90-95%).
FEOCROMOCITOMA
Puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas
sobreagregadas.
Triadas hipertensión, cefalea y sudoración o
taquicardia, cefalea y sudoración obligan a
descartar la presencia de feocromocitoma.
FEOCROMOCITOMA
Sospechar si: síntomas inusuales +
aumentos paroxísticos de TA durante
procedimientos dx (endoscopia o uso de
sustancias de contraste), anestesia (ya
durante la fase de inducción) o ingestión
de comidas o bebidas que contengan
tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y
chocolate).
DIAGNÓSTICO
Aumento en la producción de Catecolaminas
(CA)
Excreción urinaria de CA (NA y A), de
metanefrinas: normetanefrina (NMN) y
metanefrina (MN) y las concentraciones
plasmáticas de NA, A, MN y NMN
Determinación de ácido vainillín mandélico
urinario (AVM).
DIAGNÓSTICO
TAC
IRM
CENTELLOGRAMA
TRATAMIENTO
Administración de alfa bloqueantes comoprazosin, doxazosin provocar
vasodilatación.
Se puede agregar un beta bloqueante
QX
CASO No 1
Paciente masculino de 73 años, Hipertenso de
larga evolución, Tx Losartán irregular,
dislipidemia. Ingresa por deterioro neurológico
súbito al encontrarse en su oficina (Arquitecto).
Urgencias: Glasgow 6, anisocoria midriasis
derecha, hemiplejia izquierda, Babinski
izquierdo, respiración apneustica.
SV: TA: 200/115mmHg
Fc: 54
FR: 10
1. PAM? 143mmHg
2. Manejo inicial
3. Dx
4. Objetivo Tx
CASO 2
Femenino de 5 años, DM 2 14 años dx, HAS de 5 años de dx, manejo con GBC y MTF a dosis plena, sin tratamiento antihipertensivo. Acude a urgencias por edema de miembros pélvicos, ascendente, simétrico y disnea que ha ido de medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2 almohadas. Antecedente de angioedema con algunos medicamentos.
SV: TA: 150/100 mmHg FR: 24 FC: 70 IMC: 32
BH: anemia NN
QS: Cr: 1.5 Ur: 78 Gluc: 140 K: 4.0 Na: 135
IFG?
TX?
DUDAS,
PREGUNTAS???