Acciones principales de los mediadores de la inflamación
VASODILATACIÓN: prostaglandinas, óxido nítrico.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: aminas vasoactivas, C3a C5a, bradicinina, leucotrienos, E4, PAF, sustancia P.
QUIMIOTAXIS,ACTIV.LEUCOCITOS: C5a, leucotrienoB4, quimiocinas.
FIEBRE: IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas.
DOLOR: bradicinina, prostaglandinas.
LESIÓN TISULAR: Enzimas lisosomas de neutrófilos y macrófagos, radicales libres de oxígeno, óxido nítrico.
Mediadores químicos de la inflamación
Características generales de los mediadores
Origen :plasma o células.
Se unen a receptores específicos situados en las células diana.
Actúan sobre uno o algunos tipos de células diana o sobre múltiples tipos de células.
Estimulan la liberación de mediadores por parte de las propias células diana.
Su efecto es diferente según el tipo de célula y tejido sobre el que actúa.
Corta duración.
Pueden producir efectos perjudiciales
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AMINAS VASOACTIVAS
SEROTONINAOrigen : Mastocitos, basófilos y plaquetas.
Funciones:
Vasodilatación de las arteriolas.
Permeabilidad vascular de las venas.
Constricción de las arterias de mayor calibre.
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HISTAMINA 5-HT
Acciones similares a las de histamina
Se encuentra en Plaquetas, y células enterocromafines.
La liberación de serotonina e histamina en plaquetas es estimulada por:
Factor activador de plaquetas derivado de los mastocitos durante las reacciones mediadas por Ig E.
Contacto pos colágeno.
Trombina.
Difosfato de adenosina ADP.
Complejos antígeno-anticuerpo.
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PROTEÍNAS PLASMATICAS
Mediadores derivados del plasma:
Sistemas de complemento.
Sistema de cininas.
Sistemas de la coagulación.
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1.-Sistemas de complemento.
En el proceso se elaboran componentes que producen
Aumento de la permeabilidad vascular.
Quimiotaxis.
Opsonización
Mediadores químicos de la inflamación
2.-Sistemas de complemento.
Fenómenos vasculares
Anafilitoxinas
C3a
C5a
C4a
Liberación de histamina desde los mastocitos.
Incrementan la permeabilidad vascular.
Producen vasodilatación.
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3.- Sistema de cininas
Los cininogenos son proteínas que generan BRADICININA
Nonapéptido vasoactivo :
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
Dolor
Mediadores químicos de la inflamación 3.-Sistemas de coagulación
Durante la generación del coagulo de fibrina se forman:
Trombina
Fibrinopeptidos.
Inducen permeabilidad vascular.
Quimiotácticos para los leucocitos.
Adhesión leucocitaria.
Relaciones entre los MEDIADORES PLASMÁTICOS iniciados por la activación del
factor XII
Incrementan la permeabilidad vascular.
Producen vasodilatación.
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Dolor.
Adhesión leucocitaria.
Mediadores químicos de la inflamación
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS
Las células responden a los estímulos
activadores generando moléculas
lipídicas de señalización de corto
alcance(eicosanoides) a partir del acido
araquidónico(AA).
2 clases de enzimas:
1.-Ciclooxigenasas (inhibidas por aspirina)
Prostaglandinas tromboxanos.
2.-Las lipoxigenasas.
leucotrienos y lipoxinas.
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Eicosanoides
Prostaglandina I2 (prostaciclina)
Prostaglandina E2
Tromboxano A2
Leucotrienos C4, D4 y E4
Leucotrieno B4 es un potente
Función
Vasodilatación.
Aumentan la velocidad de los estímulos dolorosos.
Vasoconstricción
Aumentan la permeabilidad vascular y vasoconstricción.
Agente quimiotáctico.
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FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Producidos por células cebadas.
Mediadas por Ig E.
Causa
Agregación y liberación plaquetaria.
Broncoconstricción.
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Adhesión leucocitaria .
Quimiotaxis.
Mediadores químicos de la inflamación
CITOCINAS QUIMIOCINAS
Producidas por:
Linfocitos
Macrófagos
Endotelio
Epitelio
Células de tejido conectivo
Estimulan el movimiento leucocitario (quimiotaxia).
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QUIMIOCINAS
4 clases principales
1.-Quimiocinas CXC
2.-Quimiocinas CC
3-Quimiocinas C
4.-Quimiocinas CX3C
Funciones Quimioatrayentes
Activadores de leucocitos
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OXIDO NÍTRICO
Sintetizado a partir de :
Arginina
Oxido molecular
NADPH
Por la oxido nítrico sintasa (NOS)
Funciones
Vasodilatación
Inhibe la agregación y adhesión plaquetaria
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CONSTITUYENTES LISOSOMAS DE LOS LEUCOCITOS
Liberación del contenido de los gránulos lisosomas por los neutrófilos y monocitos.
Funciones
Contribuye a la respuesta inflamatoria.
Lesión celular.
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Neutrófilos y leucocitos :
Gránulos Secundarios
Lisozima
Colágenas
Gelatinasa
Lactoferrina
Activador del plasminogeno
Gránulos primarios
Mieloperoxidadsa
Factores bactericidas (lisozima, defensinas)
Hidrolasas acidas
Funciones
permeabilidad vascular
Quimiotaxis
Lesión celular
Mediadores químicos de la inflamación
RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO
O2-
H2O
Radical hidroxilo
Liberados de los leucocitos después de la fagocitosis y después de la exposición a agentes quimiotácticos o inmunocompejos.
Efectos
Lesión de células endoteliales.
Causa aumento de la permeabilidad vascular.
Lesión en múltiples tipos celulares.
Células tumorales.
Hematíes.
Células parenquimatosas.
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NEUROPÉPTIDOS
Sustancia P
La liberación local lleva a la entrada de plasma y a la amplificación de un estimulo inflamatorio inicial.
Mediador poderoso de la permeabilidad vascular
Transmite señales dolorosas
Regulan la presión sanguínea
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
1.-Inflamación serosa
Acumulación de liquido tisular, e indica un modesto aumento de la permeabilidad vascular.
Derrame
Pleural
Peritoneal
Pericárdico
Flictenas por quemaduras.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
2.-Inflamación fibrinosa
Mayor aumento de la permeabilidad vascular.
Los exudados contienen grandes cantidades de fibrinógeno fibrina.
La afectación de las superficies serosas
Pericardio Pericarditis fibrinosa
Pleura Pleuritis.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
3.- Inflamación supurativa o purulenta
Se caracteriza por exudados purulentos (pus).
Leucocitos
Células necróticas
Un absceso hace referencia a una colección localizada de tejido inflamatorio purulento.
Absceso bacteriano e el miocardio
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Ulcera duodenal con exudado inflamatorio agudo en su base
4.- Úlceras
Erosiones locales de superficies epiteliales producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado .
Ulceras gástricas.
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