Microbiología y Parasitología
StreptococcusDra. Rebeca Estrella Gómez
Guadalupe Arcos Domínguez 4º A
Introducción
• Strep = Cadena Coccus = Coco
• Gram +
• Microbiota normal de animales y humanos
• Principales enfermedades
• Enfoque en 2 especies– S. pyogenes ->Sx. Choque estreptocócico– S. pneumoniae (neumococo) -> Neumonía
• Otros– Enterococo faecalis y E. faecium– S. agalactiae -> Inf. neonatales– S. viridans: mutans/ sanguis/ mitis/ milleri
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Faringitis Escarlatina Fiebre Reumática Glomerulonefritis
Neumonia por neumococo
Clasificación
• Morfologia colonial
• Hemolisis– α hemólisis parcial o verde– β hemólisis completa– γ no hemólisis
• Grupo A -> β hemóisis
• Grupo B -> α/ β/ γ hemólisis
• Reacciones bioquimicas (por especie) Sensibilidad– Identificacion de hemólisis S.pyogenes Bacitracina– Reactividad negativa a catalasa– Morfologia microscópica S. pneumoniae Optoquina
• Especificidad serológica
• Serológica. Identificacion de carbohidrato C
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Características Morfológicas y Tintoriales• Gram +
• No móviles
• No esporulados
• Catalasa –
• Esféricos u ovoides
• Cadenas o pares
• 0.6 – 1.0 micrómetros
• Anaerobios facultativos
• Anaerobios estrictos
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exotoxinas
Proteina semejante a M
Proteina F
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Estructura Antigénica
• Unidades de N-acetilglutamina
N-acetilmuramico
• Identificacion por reactividad serológica -> polisacaridos antegenicos de pared (carbohidrato C)– S. pyogenes -> N-acetilglucosamina/ Ramnosa
• Proteina M -> forma de fibrillas en pared -> 200 variantes
• Proteinas T y R -> marcadores epidemiologicos– Estreptolisina O (oxigeno labil) -> hemolisina
Peptidoglicana
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Factores de Virulencia
• S. pyogenes
• Proteina M principal proteina y factor de virulencia
+ factor H = Antifagocitosis
+ fibrinógeno = lisis del factor del complemento C3b
• Promueve la produccion de anticuerpos para la fagocitosis
• Anticuerpos pueden reaccionar con estructuras adyacentes
• Serotipos
• M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24 infecciones faringeas/ Fiebre reumática
• M2, 49, 57, 60 y 61 piodermas/ Glomerulonefritis aguda
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Cápsula
• Polimero de acido hialuronico
– Unidades repetidas de acido glucoronico y N-acetilglucosamina
• No es inmunogenica
• Antifagocitosis
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Proteína Semejante a M
• Capaz de unirse a inmunoglobulinas
• Actividad antifagocitica
• Union a inhibidor de proteasa alfa 2 microglobulina proteccion de proteasas fagocitarias
• Presencia o ausencia de genes que la codifican asociados a infecciones faringeas y de la piel
• Receptor de fibronectina (matriz extracelular)
• Principal adhesina adhesion de celulas epiteliales de faringe y piel
Proteína F
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Estreptolisinas O y S
• Hemolisinas en superficie celular, lisan:– Eritrocitos– Plaquetas– Leucocitos
• E. S
• Estable al oxigeno
• No inmunogenica
• Estimula liberacion de contenido lisosomal provoca (x_x) del fagocito, al ingerirla
• E. O
• Oxigeno sensible
• Inmunogenica
• Causa lisis y liberacion de organulos citoplasmaticos en leucocitos (x_x)
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Estreptocinasa
• Degradacion de coagulos:– al convertir plasminogeno plasmina
• Desoxirribonucleasas (DNAsas)
– 4 variantes inmunogenicas (A-D)– No son enzimas citoliticas– Despolimerizan DNA libre en pus reduce viscosidad
Facilita la diseminacion
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Peptidasa C5a
• Enzima proteolitica (endopeptidasa)
• Superficial
• Potente serín-proteasa corta al factor C5a del complemento
• Derivado de la quimiotaxis
• Sitio de union a polimorfonucleares
• Provoca perdida de reclutamiento de fagocitos al sitio
• Adultos respuesta inmune a peptidasa C5a
• Niños < 10a solo 10% no presenta inmunidad
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Proteína Estreptococica Inhibitoria de la Lisis Mediada por el Complemento (Sic)• Bloquea el complejo de ataque a la membrana (MAC)
• Presencia en serotipo M1 más virulento
• Gran polimorfismo
• 3 exotoxinas:– A codificada geneticamente por bacteriofago– B– C codificada geneticamente por bacteriofago
• Pirogenos
• Incrementan el Choque Tóxico
• Potentes superantigenos liberacion de citocinas inflamatorias
•
• SpeA o toxina eritrogenica erupcion o “rash” Fiebre escarlatina
• SpeB o cisteín-proteasa Producidas por todas las cepas EGA
• SpeD/ SpaF (factor nitrogenico) / Superantigeno de S. (SSA)
Exotoxinas Pirogénicas
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Epidemiologia
• Estreptococos GA diseminados por fomites y secreciones respiratorias
• Picos de incidencia infecciones respiratorias y cutaneas infancia
• Transmitida por portadores asintomaticos (15-20% poblacion)
• Colonizacion E. GA transitoria regulada por inmunidad de otras bacterias. Orofaringe
• Algunos S. orales α y γ hemoliticos
• Infeccion de tejidos blandos colonizacion E. GA en piel tejidos superficiales o profundos heridas dermicas
• Fiebre reumaatica pobreza
predisposicion geneticaGuadalupe Arcos Domínguez 4º A
Patogenicidad y Enfermedades• Supurativas
– Desarrollo 48-96 hrs
• Fiebre
• Malestar
• Dolor de faringe
• Cefalea
• Parte posterior de faringe eritematosa
exudados
linfoadenopatia•Meningitis•Bacteremia•Fiebre Escarlatina•Piodermas (impétigo)•Erisipela•Celuliitis
•Fascitis Necrotizante•Sx. Choque Tóxico Estreptocócico
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• No supurativas– Fiebre reumatica– Complicacion retardada de infecciones faringeas E. GA– Sintomas varian según el grado de enfermedad y el huesped– Inflamacion de articulaciones (artritis)
• Sintomas menores– Fiebre– Artralgia– Elevacion de proteina C reactiva– Miocarditis– Vulvitis
• Glomerulonefritis Aguda
• Niños
• Adultos jovenes
• < 40 años
• Hombres x2 > mujeresGuadalupe Arcos Domínguez 4º A
Diagnóstico
• Cultivo exudados faringeos
agar sangre hemocultivos
secreciones purulentas
• Tipificacion E. Ga
• Identificacion de serotipo proteina M
• Analisis de secuencia de nucleotidos 5´(emm)
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Tratamiento
• Penicilina– Segura– Barata– Espectro de actividad corto
• Terapia varia según enfermedad– Faringitis penicilina 10 días
• Pacientes alérgicos– Eritromicina– Cefalosporinas
Tratamiento antimicrobiano no tiene efecto en la E. GA
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