TEMA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE
DR. VICENTE MALTEZ MONTIEL
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
22670251 / 8854-7884
MANAGUA, JULIO 2011
1990 Fallecieron en el mundo 50.4 millonesde personas ECV, 6% por Hipertensión.
Duplica el peligro: cardiopatía isquémica,ICC, accidente cerebral isquémico yhemorragia, insuficiencia renal, arteropatíasperiféricas.
Nicaragua: IAM 1ra causa de muerte (2008) >500,00 hipertensos.
CLASIFICACIÓN SISTÓLICA
(MM HG)
DIASTÓLICA
(MM HG)
Normal < 120 < 80
Pre-hipertensión 120-139 80-90
HTA etapa 1 140-159 90-99
HTA etapa 2 >160 >100
HTA sistólica aislada >140 <90
Mejor definición de HTA: es el nivel de P.A. en
que el tratamiento que se emprenda disminuya
la morbilidad y mortalidad de origen
tensional.
Dos o más lecturas con el sujeto sentado
durante dos o más visitas a la clínica.
Variaciones de la PA y la detección de que la
PA en el hogar durante 24 h es más real:
Despierto: > 135/85 mm Hg
Dormido: > 120/75 = 140/90 clínica
Desconoce diagnóstico o tratamiento
inadecuado o no lo recibe.
Pre
Hipertensión
Arterial
40-45
Millones
Hipertensión
Arterial
controlada
60-70 Millones
(37% en la Meta)
Hipertensión
Arterial
NO controlada
NO resistente
Hipertensión
Resistente
3-11
Millones
HTA resistente: HTA que persiste con 3
medicaciones óptimas.
HTA bajo control que requiere 4 o más
medicaciones.
Importancia: reducción 96% eventos CV en 18
meses con triple terapia.
Asociaciones: edad, obesidad, diabetes, HVI,
raza negra, sexo femenino, enfermedad renal,
PA basal elevada.
Toma inadecuada PA. No reposo. Brazalete
pequeño.
Pobre cumplimiento del tratamiento: atención
primaria.
1er año= 40% abandona.
5-10 <40% continua.
HTA de bata blanca: 20-30% pacientes HTA-R.
diagnóstico MAPA/Holter 24 h.
Hipertensión maligna: es el síndrome de
aumento grave de la presión arterial, una PA
diastólica mayor de 140 mmHg relacionada
con daño vascular, que se manifiesta por
hemorragias, exudados y papiledema. Puede
haber antecedentes de hipertensión grave.
Fumadores. Puede haber enfermedad
renovascular o renal.
COMUNES NO COMUNES
Obesidad
Apnea obstructiva del
sueño
Feocromocitoma
Enf. Renal
Paranquimatosa
Síndrome Cushing
Aldosteronismo primario Hiperparatiroidismo
Estenosis arteria renal Coartación aorta. Tumor
cerebral
Excreción de sodio
alterada
Incremento tono
simpático
Activación del eje
Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
Especial: ancianos, R. negra, Enf. Renal.
Hallazgo común: que con ingesta > 10 gr.
Diarios de sodio se detecte HTA-R.
Inhibe medicamentos anti-hipertensivos,
Analgésicos: AINES, inhibidores selectivos Cox 2.
Simpaticomiméticos: descongestionante, anorexígenos,
COCAÍNA.
Estimulantes.
Alcohol.
Anticonceptivos orales.
Ciclosporina.
Eritropoyectina.
Productos naturales.
Apnea: pausa respiratoria > 10 segs y se
observa.
Central (ACS): falta esfuerzo respiratorio.
AOS: se mantiene aunque resulte ineficaz.
↓Saturación arterial 4% por obstrucción VAS.
Índice Distress Resp (IDR) apneas e
hipoapneas mayor de 10 eventos por hora.
CLÍNICA
Obesidad frecuente Disfunción sexual
Hipersomnia diurna Cefalea matinal
Despertares nocturnos Enuresis nocturna
Ronquidos sonoros Deterioro intelectual
Dilema diagnóstico: nefropatía vs HTA/DM?
Mecanismo: hipervolemia, ↑ SRA, mixto.
Marcadores tempranos de daño renal y
enfermedad cardiovascular:
a) Macroalbuminuria: razón alb/creatinina en
orina >300 mg/g.
b) Microalbuminuria: razón alb/creatinina en
orina de 30-300 mg/g.
Producción excesiva de aldosterona
independiente del SRA 0.5-2% población.
Diferenciarlo: H. suprarrenal, carcinoma y
aldosteronismo que R-G.
Hipertensión arterial.
Clínica Hipopotasemia. Debilidad y
espasmos musculares. Parestesias,
cefaleas.
Magnesio bajo.
Alcalosis metabólica
1. Determinar ↑ aldosterona plasmática y la
ARP sin fármacos: si aldosterona (ng/dl)
plasmática y ARP (ng/ml/h) es > 20-25.
2. Confirmación cifra elevada de aldosterona
en orina de 24 horas.
DISPLASIA
FIBROMUSCULAR
ATEROSCLEROSIS
Edad aparición <40 >45
Sexo 80% mujeres Fund. hombres
Distribución lesión Arteria renal principal
distal
Orificio aórtico y arteria
renal principal proximal y
ramas intrarenales.
Progresión Desconocida Frecuenteoclusión
Triade clásica. Cefalea episódica, diaforesisy taquicardia con o sin hipertensión (>90%).
Otros : ansiedad/alteraciones psiquiátricas,temblor, palidez, C. visuales, pérdida de
peso, poliuria, polidipsia, ↑ glicemia,miocardiopatía y arritmias.
Regla 10% : extrarenales, bilaterales,familiares, malignos.
Diagnóstico: normetanefrina y metanefrinalibres en plasma. TAC abdominal.
CH cuando PA presenta elevación de PAS>210
mmHg ó PAD>120mmHg.
EMERGENCIAS: presencia de daño,
establecido o en evolución: cerebro, riñón,
corazón y vasos sanguíneos.
URGENCIAS: elevación de cifras tensionales
en cifras de CH sin daño al órgano blanco.
Incremento súbito resistencias vasculares por
sustancias vasoconstrictoras.
Daño endotelial, necrosis fibrinoide
arteriolas.
Pérdida autoregulación vaso sanguíneo.
↑Isquemia ↑Liberación vasoconstrictores.
Se perpetua el círculo vicioso.
Descontrol de HTA crónica esencial (causa más
frecuente).
Suspensión súbita de antihipertensivos ej.
Betabloqueadores.
Feocromocitoma.
Glomerulonefritis aguda.
Reninismo primario e hiperaldosteronismo.
Vasculitis.
Colagenosis.
Eclampsia.
Hipertensión renovascular.
Simpaticomiméticos.
Síndrome Guillain-Barré
Lo inicial: diferenciar el tipo de CH – utilidad
invaluable.
Adecuada medición de la presión arterial.
Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva,
papiledema.
Exploración cardiovascular buscando datos IC
o disección aórtica.
Exploración neurológica:
• Desorientación.
• Alteraciones de la Conciencia,
• Convulsiones.
• Focalización.
• Laboratorio: creatinina, electrolitos, Rx tórax, ECG.
Objetivo: reducción de la PA a valores que
eviten la progresión del daño del órgano
afectado sin riesgo del daño isquémico.
Reducción del 25% de la PAM.
Condiciones que sugieren emergenciahipertensiva:
Angina inestable.
ICC.
ACV.
Papiledema (retinopatía IV)
IAM.
Edema agudo pulmonar.
Encefalopatía hipertensiva.
Edema agudo del pulmón Nitroprusiato + nitroglicerina
Encefalopatía hipertensiva Nitrop, labetalol, nicardipina.
Disección aórtica Nitrop + esmolol/labetalol
IAM Nitroglicerina + esmolol/labetalol
Eclampsia Hidralazina
Crisis adrenérgica Fenoldopam, nicardipina.
IRA Nicardipina, nitroglic.
Anemia microangiopática Fenoldopam, nicardipina
A. Confirmación de resistencia al tratamiento:
PA>140/90 ó 130/80 en pacientesdiabéticos o con enfermedad renal crónica,
Pacientes que reciben 3 fármacos(incluyendo diuréticos) en dosis óptimas,
Quienes requieren 4 o más medicacionesanti HTA.
Excluir pseudoresistencia:
- Cumple régimen del tratamiento?
- Monitoreo de presión (MAPA)
A. IDENTIFICAR Y SUPERAR
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Abuso de alcohol.
- Alto consumo de sal, dieta baja en fibra.
B. Descontinuar o minimizar:
- AINES.
- Simpáticomiméticos.
- Estimulantes.
- Anticonceptivos O.
- Efedra, regaliz.
Detectar causas secundarias de HTA:
- AOS.
- Aldosteronismo primario.
- Enf. Renal Crónica estenosis arteria renal.
- Feocromocitoma.
- Síndrome Cushing.
- Coartación Aorta.
Emergencias en UCI y urgencias puede ser
ambulatorio. Fármaco depende del
diagnóstico definitivo y existen condiciones
especiales como los ACV.
Evitar disminución abrupta de la PA,
reducción del 20% en las primeras horas es
lo óptimo.
Medicamentos sublinguales producen
reducción no controlada. Clonidina 0,1mg
c/20 min es fármaco útil.
Vigilancia estrecha para confirmar control
y eficacia terapéutica. Re-evaluación en 24
y 48 horas.
Dosis máxima de diuréticos incluyendo
antagonistas de mineralocorticoides.
Terapia combinada (diferentes mecanismosde acción),
Diuréticos del Asa en: enf. Renal crónica ycuando se usen potentes vasodilatadores tipominoxidil.
Prescripciones cómodas: ↓ número detabletas.
Bajar 10 kgs: 6-4.6 mmHg.
Sodio: <100 mEq/día 5-10/2-6 mmHg.
Alcohol: 2 bebidas/día.
Actividad física.
Dieta con fibra y baja de grasa.
Atención al estado mental y psicosocial.
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