Cáncer colorectal

RANDY MENA

FCS UTM

IX “B”

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara.

En Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X 100.000h

En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por 100.000.

Etiología

Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían a cambios en la secuencia

adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC (deleciones en el cromosoma18q) y p-53. Además, participan en el proceso otros genes que se relacionan

Con la inestabilidad microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).

FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES

a) Macronutrientes

Grasa.

Carnes.

Fibra.

b) Micronutrientes

• Calcio.

• Folatos.

• Antioxidantes.

CONDICIONES DE SALUD Y HÁBITOS

• Diabetes.

• Colecistectomizados

• Obesidad y actividad física.

• Tabaco.

• Alcohol.

• AINES

Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorectal: a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.

b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer e colon o recto, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años.

c. Portadores de enfermedades genéticas como:

Poliposis familiar del Colon.

Síndrome de Gardner.

Síndrome de Turcot.

HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo).

Síndrome de Peutz Jeghers.

Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar.

d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales.

Colitis Ulcerosa Idiopática.

Enfermedad de Crohn.

RIESGO

ELEVADO

• Poliposis adenomatosa familiar.

• Historia familiar de CCR hereditario no polipoide.

• Enfermedad inflamatoria intestinal:pancolitis ulcerosa de mas de 8-10 años de evolución.

RIESGO

MODERADO

• Historia personal de pólipos adenomatosos tubulares de tamaño igual o superior a 1 cm y pólipos vellosos, túbulo-vellosos y múltiples de cualquier tamaño.

• Historia personal de CCR.

• Historia familiar de CCR o pólipos adenomatosos de riesgo en un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 55 años o en dos o más familiares de primer grado de cualquier edad.

• Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa izquierda de más de 15 años de evolución.

Epitelio Normal

Epitelio Hipeprolif.

AdenomaTemprano

AdenomaIntermedio

AdenomaTardío Carcinoma

APC5q Mutación oPérdida; MCC

HipometilaciónDel ADN

12p MutaciónK-ras

12q PérdidaDCC

17p Pérdidap53

Historia natural del Cáncer colorectal

UBICACIÓN DEL CANCER COLON Y RECTO

CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTALLocalizaciónLocalización y y FrecuenciaFrecuencia de de MetástasisMetástasis

Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.

HígadoHígado 38-60%

GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominales abdominales 39%

PulmónPulmón 38%

PeritoneoPeritoneo 28%

OvarioOvario 18%

GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14%

PleuraPleura 11%

HuesosHuesos 10%

CerebroCerebro 8%

HISTOGÉNESIS, PATOGÉNESIS El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon

(95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e indiferenciado.

Los tumores bien diferenciados son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis.

Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43% El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa más oportuna. 40% Compromiso de estado general 20% Anemia 11% Baja de peso 6% Eliminación de una gran cantidad de mucosidades. Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal. Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal.• Diarrea crónica• Masa palpable en fosa iliaca derecha• Dolor localizado y permanente• Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma• Alteración del tránsito intestinal• Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o

deposiciones.

CLINICA

Clasificación tnm

CLASIFICACION DE DUKES

Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin extenderse al tejido perirrectal

Estadio B. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios.

Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales.

C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los pediculos vasculares

Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma órganos vecinos.

ESTADIOS + SOBREVIDA DUKES-TNM.

DX

: ANAMNESIS

TACTO RECTAL

RSC

COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE

VIDEOCOLONOSCOPIA

TOMOGRAFIA

ECOGRAFIA

VIDEOCOLONOSCOPIA VIRTUAL

COLON POR ENEMA + RX

Screening y Dx. por laboratorioDiagnostico para pacientes sin sintomas

Test de sangre oculta en heces: puede haber falsos negativos (no sensible) y falsos positivos (no específica). Detecta Hb

Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance de esta técnica 60 cm)

Diagnóstico para pacientes con síntomas

Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)Colonoscopia

Tests de laboratorio:

Hemograma (hemoglobina)Pruebas de función hepática (mts hepáticas)Antígeno CEA

TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADÍO

Estadío 0-I: cirugía

Estadío II: cirugía (±QMT complementaria) Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo.

Estadío III: cirugía + QMT compl Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía (tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts hepáticas o pulmonares)

TRATAMIENTO TECNICA QUIRURGICA

COLECTOMIA SEGMENTARIA TRANSVERSAL

COLECTOMIA DERECHA

COLECTOMIA SUPERIOR IZQUIERDA EXTENDIDA AL SIGMA PROXIMAL.

COLECTOMIA IZQUIERDA SUPERIOR

HEMICOLECTOMIA DERECHA EXTENDIDA

HEMICOLECTOMÍA IZQUIERDA

COLECTOMIA SIGMOIDEA

PRONOSTICO Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años. Depende del

grado de invasión tumoral, tanto en la pared como en los linfonodos regionales y la presencia de metástasis.

Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 años. Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%. Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un 5%.

De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1 (97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1 (66%), N2 (37%) y N3 (¿?); Etapa IVM1 es 4%.

Según clasificación de Astler y Coller, la sobrevida en los distintos tipos es la siguiente: A (97%); B1 (78%); B2 (78%); C1 (74%); C2 (48%) y D 4%.

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFIA.

GALINDO F; Carcinoma de colon.Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-330, pág. 1-31.

Tomado de Bellas Beceiro R, Alonso Gordo M, Galvez Ibañez M 8

Gálvez M, Bellas B. Cribado del cáncer colorectal. FMC 1995;182-192.

Senent C, Parera A. Cáncer de colon y recto. En: Senent :. Patología del colon. Tumores. Ed. IDEPSA. Madrid 1998.

http://www.sacd.org.ar/enciclopedia.htm