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CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO
SELENE CONTRERAS TAPIARESIDENTE DE GINECOOBSTETRICIA UNT - HBT
CIR Fracaso del feto para alcanzar su potencial genético de
crecimiento.
Crecimiento fetal debajo del p10 para la EG con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal.
El feto con un peso inferior al p3 para la EG calculado por ecografía.
Feto con CA por debajo del p 2,5 para la EG sin alteraciones de otros parámetros biométricos.
Sanin-Blair JE, Cuartas A. Restricción del crecimiento intrauterino. En: Botero J, Jubiz A, Henao G, eds. Obstetricia y Ginecología-Texto integrado. 8a ed. Bogotá: Editorial Québec World; 2008. p. 242-44.
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009
José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)
PEG
El feto con crecimiento entre los percentiles 3-10, con pruebas de bienestar fetal normales, líquido amniótico en cantidad adecuada, Doppler fetal y de arterias uterinas normales se catalogará como “feto pequeño para la edad gestacional.
Baschat A. Fetal Growth disorders. En: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. High risk obstetrics: management options. 3rd ed. Elsevier editorial; 2005. p. 240-72
José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)
Incidencia:
Incidencia 3-7 % En gemelares 12-46%
Mortalidad: 50% en fetos pretérmino 20% en fetos a termino.
Ewer AK, Tyler w. Et al. Excesive volume expansion and neonatal death in preterm infants born at 27 – 28 weeks gestation. Pediatr Perinat Epidemiol. 2003; 17(2):180 - 6
Importancia clínica:
Aumenta riesgo fetal intraparto y de acidosis metabólica
Encefalopatía hipoxia, parálisis cerebral y desarrollo psicomotor anormal.
Mayor morbilidad neonatal: NEC, SDR.
Vida adulta: HTA, DM II, ACV, enf. coronarias.
Barker DJ, et al. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life . Lancet . 1993; 341 (8850):938- 41
ETIOLOGIA:
Pequeño constitucional: 50 - 70%. PEG
Insuficiencia placentaria: 20 a 30% CIR
Patología extrínseca: 10 a 20% infecciones fetales, tóxicos
Anomalías primarias: Sindromes genéticos, cromosomopatias
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009
Timothy R. H. Regnault*, Barbra de Vrijer et al. The relationship between transplacenta O diffusion and placental expression of PIG,VEGF and their receptors in a placental insufficiency model of fetal growth restriction J Physiol (2003), 550.2, pp. 641–656
Fases de la angiogénesis placentaria
Desarrollo placentario temprano: angiogénesis de ramificación: Ocurre en condiciones hipóxicas 32 – 34 dias VEFGA VEGF2
Desarrollo placentario tardío: angiogenesis no ramificante. Normoxemia Despues de 25 semanas PIGF, VEGF
ANGIOGENESIS Y CIRAnemia materna y embarazos de alturas: Hipoxia pre-placentaria
Pre-eclampsia: Hipoxia uteroplacentaria VEGFA
CIR TARDIO
Aumento de angiogénesis de ramificación
Disminución de impedancia mediada por capilares
en la vasculatura placentaria
Timothy R. H. Regnault*, Barbra de Vrijer et al. The relationship between transplacenta O diffusion and placental expression of PIG,VEGF and their receptors in a placental insufficiency model of fetal growth restriction J Physiol (2003), 550.2, pp. 641–656
RCIU severo de inicio temprano: Ambiente hiperoxémico PIG
Inhibición de angiogénesis de ramificación Aumento de impedancia
Reducción en la capacidad de difusión del oxigeno
Timothy R. H. Regnault*, Barbra de Vrijer et al. The relationship between transplacenta O diffusion and placental expression of PIG,VEGF and their receptors in a placental insufficiency model of fetal growth restriction J Physiol (2003), 550.2, pp. 641–656
ANGIOGENESIS Y CIR
CIR NO ENTIDAD UNICA
CIR PRECOZ CIR TARDIO
PROBLEMA MANEJO PRONOSTICO PROBLEMA DIAGNOSTICO
Grado insuficiencia plac : alto Grado insuficiencia plac : bajo
Hipoxia franca : Adaptación CV Hipoxia sutil : no adaptación CV
Tolerancia hipoxia alta : historia natural
Tolerancia baja : no historia natural
Alta mortalidad y morbilidad Baja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD
20 25 30 35. 40
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009
CIR NO ENTIDAD UNICA
CIR PRECOZ CIR TARDIO
PROBLEMA MANEJO PRONOSTICO PROBLEMA DIAGNOSTICO
Grado insuficiencia plac : alto Grado insuficiencia plac : bajo
Hipoxia franca : Adaptación CV Hipoxia sutil : no adaptación CV
Tolerancia hipoxia alta : historia natural
Tolerancia baja : no historia natural
Alta mortalidad y morbilidad Baja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD
20 25 30 35. 40
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2003
34
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
ALTORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
BAJO MODERADO
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
ALTORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
MODERADOBAJO
Arteria umbilical: Resistencia que encuentra feto en su territorio placent y el estado de bomba cardiaca Hemodinámia normal y anormal
Bomba cardiaca función normal insuf. placen < 30
Bomba cardiaca función anormal
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2003
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
ALTORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
BAJO MODERADO
Arteria cerebral media
Normal
Vasodilatación marcada
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
ALTORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Ductus venoso
MODERADOBAJO
Ductus venoso
Refleja presión diastólica corazónderecho
Ductus venoso Vaso venoso: pulsación por presión retrograda (final del circuito
alguien pone resistencia)
La onda venosa es un signo indirecto de la presión k tiene el corazón
Resistencia que ofrece el corazón a la entrada de la sangre
Ductus venoso
Compliance cavidades derechas
efecto sobre RV.
Isquemia miocardio
Compliance 2 dias
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
ALTORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Ductus venoso
NST/ PBF anormal
BAJO MODERADO
CLASIFICACION: CIR I: PFE <p3 RCP >p5.
CIR II: PFE< p 10 RCP< p5
CIR III : PFE <p 10 , flujo ausente de AU en diástole.
CIR IV: PFE <p 10 , y vasodilatación cerebral (IP acm <p 5).
CIR V: PFE< p10 :
PBF ALTERADO NST ALTERADO. FLUJO REVERSO EN DIASTOLE AU IP DV >p95
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009
Secuencia de cambios en Doppler I Doppler normal
II Aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de redistribución
III Aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución
IV Signos de redistribución hemodinamica
V Alteracion hemodinamica grave PBF, NST
Gratacós E, Carreras E, Higueras T, Becker J, Delgado J, López J, et al. Protocolo de incorporación del Doppler en el diagnóstico y control del feto RCIU o bajo peso; 2009
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
34s
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
34s
IV
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
34s
IV
32-34s
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
34s
IV
32-34s
V
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III
34s
IV
32-34s
V
28s
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
BAJO ALTOMODERADORiesgo de prematuridad
Isquemia cardiacaFallo diastólico
II
37s
III IV V
34s 32-34s
28s
NST/ PBF anormal
Terminación del embarazo: CIR I: PFE <p3 RCP >p5.- 37S
CIR II: PFE< p 10 RCP< p5 37S (N Ia - III)
CIR III : PFE <p 10 , flujo ausente de AU en diastole 34 s (N III)
CIR IV: PFE <p 10 , y vasodilatación cerebral 32 -34 s (N III)
CIR V: PFE< p10 :--< 28 s (N III) 28 s (N III)José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)
Historia natural Secuencia mas constante a mas prematuridad y viceversa Papel NST creciente con EG Historia natural no existe si patología extrínseca o no causa
placentaria.
Donde esta el limite inferior:
EG <28 S : MORTALIDAD >70 % EG< 28 S + Dva: MORTALIDAD > 90 % <30s lesión neurológica grave
Bashat 2009
CIR NO ENTIDAD UNICA
CIR PRECOZ
PROBLEMA MANEJO PRONOSTICOGrado insuficiencia plac : alto
Hipoxia franca : Adaptacion CV
Tolerancia hipoxia alta : historia naturalAlta mortalidad y morbilidad
20 25 30 35. 40
CIR manejo siempre basado en protocolo
CIR < 28 s malas noticias.
CIR 28- 32 s manejo Doppler
Parámetros: AU,ACM,DV.
CIR >32 s manejo mixto Doppler , NST
Preclampsia altera historia natural
CIR NO ENTIDAD UNICA
CIR TARDIO
PROBLEMA DIAGNOSTICO
Grado insuficiencia plac : bajo
Hipoxia sutil : no adaptacion CV
Tolerancia baja : no historia naturalBaja mortalidad alta morbilidad neurologica. MAGNITUD
20 25 30 35. 40
3-5 % población RN.
Detección <50 %60 % muertes > 36 sem
Impacto neurológico.
Difícil diagnostico.PEG/CIR
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Ductus venoso
NST/ PBF anormal
Lesión placentaria < 30 % (***)
***Morrow RJ. Effect of placenta embolizacion on the umbilical arterial velocity wavform in fetal sheep . Am J Obstet Gynecol 1998; 161(4)1055-60
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
Isquemia cardiacaFallo diastólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Ductus venoso
NST/ PBF anormal
Lesión placentaria < 30 % (***)
***Morrow RJ. Effect of placenta embolizacion on the umbilical arterial velocity wavform in fetal sheep . Am J Obstet Gynecol 1998; 161(4)1055-60
Hipoxia sutilNo adaptación CV
Fisiopatología Patología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada
Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Isquemia cardiaca Fallo sistólico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
NST/ PBF anormal
Lesión placentaria < 30 % (***)
***Morrow RJ. Effect of placenta embolizacion on the umbilical arterial velocity wavform in fetal sheep . Am J Obstet Gynecol 1998; 161(4)1055-60
Hipoxia sutilNo adaptación CV
FisiopatologíaPatología placentaria Hipoxia compensada Hipoxia descompensada Muerte
Incremento resistencia placentaria
Centralización
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
NST/ PBF anormal
Lesión placentaria < 30 % (***)
Hipoxia sutilNo adaptación CV
José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)
Que parámetro utilizar Arteria umbilical sens > 30 % ACM detecta 30 % malos resultados Ratio C/P detecta 60 -70% malos
Figueras 2009
José Enrique Sanín-Blair, M.D.**,***, Jaime Gómez Díaz, M.D.***,Jorge Ramírez, M.D.***, Carlos Alberto Mejía, M.D.***, Óscar Medina, M.D.***,José Vélez, M.D.*** Diagnosing and managing foetuses suffering from intrauterine growth restriction (IUGR) and foetuses which are small for their gestational age . Colombian consensus Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)
CIR NO ENTIDAD UNICA
CIR TARDIO
PROBLEMA DIAGNOSTICO
Grado insuficiencia plac : bajo
Hipoxia sutil : no adaptación CV
Tolerancia baja : no historia naturalBaja mortalidad alta morbilidad neurológica. MAGNITUD
20 25 30 35. 40
Al menos 40% de los PEG son CIR
Morbimortalidad elevada y desarrollo neurológico anómalo
Detección de CIR basada en utilización de signos cerebrales.
Si CIR: finalización 37 s
Si es PEG 40s ?????? debatido
CRIBADO:
Screening:Dopper art uterina I T:
S: 30 % CIR asociado a PE S: 12% CIR no asociado a PE
Doppler art uterina II T:
S: 90 % CIR asociado a PE S: 60% CIR no asociado a PE
Yu Ck Papageorghious , Nicolaides K H. et al. Screening for preeclampsia and fetal growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks of gestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol.2002; 20(6):535-40
Pacientes con factores de riesgo se evalúen las arterias uterinas mediante estudio Doppler. Una vez detectada la alteración de las arterias uterinas, la utilización de ASA en la semana 11-14 parece disminuir la frecuencia de bajo peso y preeclampsia, efecto que no se ha demostrado en pacientes en quienes se detecta la alteración en las arterias uterinas en la semana 20-24 y se administra el mismo medicamento (Nivel de evidencia II, grado de recomendación tipo B).
En pacientes con preeclampsia o trastornos hipertensivos, los cambios Doppler y las pruebas de vigilancia fetal pierden valor predictivo negativo, por lo tanto se recomienda una vigilancia•fetal más estricta (Nivel de evidencia IV Grado de recomendación D).
En pacientes con embarazo múltiple esta guía de vigilancia se puede aplicar para las gestaciones bicoriales. En gestaciones monocoriales y en el contexto de la RCIU, este protocolo de vigilancia pierde validez, particularmente por la presencia de conexiones arterio-arteriales (Nivel de evidencia III y IV)
EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos??
EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos?? 37s Ratio c/p normal Cuando acabamos ???
EG: 35s PFE p8 PI AUM: Normal PIACM :Normal RATIO ACM/AU <P5 Cuando acabamos?? 37s Ratio c/p normal Cuando acabamos ??? 37 – 40 s
GRACIAS POR SU ATENCION