Post on 24-Oct-2015
HEPATITIS AUTOINMUNE
Katherine Cognian Francisca RamírezCarolayn Ramos Mirian SalasMoisés Vásquez
Universidad Católica de la Santísima ConcepciónFacultad de MedicinaEnfermería
Jueves 5 de diciembre de 2013
Introducción
AutoinmunidadCondición en la que un individuo producen anticuerpos contra sus
propios tejidos.
Hepatitis Autoinmune
Enfermedad inflamatoria con destrucción progresiva del hígado
produciendo necrosis, fibrosis y cirrosis.
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
Hepatitis Autoinmune
Existe una cierta predisposición genética
Enfermedad crónica generalmente
progresiva.
Agentes desencadenantes: tóxicos,
infecciosos , sustancias químicas y ambientales
Reacción inmune frente a autoantígenos
hepatocitarios
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
Historia ClínicaNiña 13 años con
desarrollo psicomotriz y rendimiento escolar
de niño normal
Enero de 2011.:• Gingivorragia • epistaxis
Marzo de 2011 se agrega:
• Ictericia• Acolia• Coliuria
Exámenes:• GOT: 450 U/L• GPT: 365 U/L• USG de hígado y vías
biliares: normal
Tratamiento:• Vitamina K• Medicamentos no
específicos
Julio de 2011.:• Focos de esteatosis• Hipertensión portal
leve
Exámenes de laboratorio
Biopsia hepática
Infiltrado inflamatorio (linfocitos y células
plasmáticas)acentuado en todos los espacios
porta
Perfil Hepático(Todos los rangos
alterados)
Pruebas de laboratorio Valores obtenidos
primer examenValores obtenidos segundo examen
Unid. Valores de Referencia
Proteínas Totales - 8.8 g/dl 6,0 – 8,0
Albúmina - 3.3 g/dl 3,5 – 5,2
Bilirrubina Directa - 1,5 mg/dL 0,0 – 0,7
Bilirrubina indirecta
- 2,8 mg/dL mg/dL 0,0 – 1,0
GOT (AST) 450 608 U/L 10,0 – 41,0
GPT (ALT) 365 265 U/L 10,0 – 41,0
FA (ALP) - 332 U/L <171
GGT - 325 U/L 10,0 – 38,0
Tiempo Protrombina
- 20 Seg. 11 - 14
Diagnóstico Hepatitis Autoinmune
Valores de referencia Centro medico San Martín.
Bases Bioquímicas
Epistaxis Gingivorragia
El hígado no está secretando los factores decoagulación necesarios para evitar estas hemorragias.
Estos factores dependientes de vitamina k, están estimados en el tiempo de protrombina , el cual refleja el
tiempo que tarda la porción líquida de la sangre en coagularse.
W. Kelley. 1992. Medicina interna
Ictericia
Al haber obstrucción de los conductos biliares, la bilirrubina directa no puede puede
pasar al intestino por lo que accede a la circulación sistémica a través de las venas
hepáticas, eliminándose en la orina.
Acolia Coluria
Parte de la bilirrubina indirecta debido al daño en los hepatocitos no puede ser conjugada, por lo que permanece en sangre unida a la albumina.
W. Kelley. 1992. Medicina interna
Enzimas
Catalizar la transferencia de grupos amino.
Fosfatasa alcalina y GGT AST y ALT
AST :Mitocondria y citoplasma del hepatocito
ALT: exclusivamente citoplasma del hepatocito
FA: Desfosforilación GGT: transferencia de
grupos Gamma Glutamil
indican daño en los hepatocitos, y su magnitud, mientras mayor sea el valor
más severo es el daño
Membrana de células epiteliales de conductos
biliares
Indica obstrucción de conductos biliares
Intrahepáticos
Función
Localización en el hígado
La elevación de ambas
W. Kelley. 1992. Medicina interna
Nódulos de regeneración o focos de esteatosis
Hipertensión Portal
Hepatocitos destruidos son reemplazados por grasa. Hepatocitos Destruidos también
son reemplazados por tejido fibroso que rodea los vasos
sanguíneos y conductos biliares intrahepaticos
Ultrasonografía (USG)
K. Moore. 2010. Anatomia con orientación clínica
Biopsia Hepática
Las proteínas totales aumentan a pesar de la disminución de la albumina provocada por al daño hepático severo, ya que el otro grupo de proteínas en sangre son las globulinas, un tipo de estas son las inmunoglobulinas (anticuerpos) que aumentan por la respuesta autoinmune, estas son sintetizadas por las células plasmáticas.
Revelo infiltrado inflamatorio acentuado en todos los espacios porta, el cual estaba constituido por linfocitos y
células plasmáticas.
T. Gersten. 2012. Electroforesis de proteínas en suero
PronósticoHepatitis Autoinmune
Cirrosis Hepática
Sin tratamientoCon tratamiento
Sobrevida: > 90 %
• Reducción de fibrosis y reversión de cirrosis
• Alrededor del 50% de los niños presenta cirrosis hepática al momento del diagnostico.
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
Prevalencia
• Su prevalencia es relativamente baja, afectando alrededor del 0,02% de la población.
• Afecta a niños y adultos principalmente de sexo femenino
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
TratamientoCriterios para
iniciar tratamiento
1. Transaminasas sobre 10 veces el
valor máximo normal.
2. Transaminasas elevadas 5 veces en presencia deGammaglobulinas elevada 2 veces.
3. Necrosis, en la biopsia hepática.
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
Inmunosupresores
Monoterapia Tratamiento combinado
Prednisona (mg/d) Prednisona (mg/d) Azatioprina (mg/d)
Semana 1 60 30 50Semana 2 40 20 50Semana 3 30 15 50Semana 4 30 15 50Mantención hasta obtener respuesta
20 10 50
Razón para preferencia
CitopeniaEmbarazoCáncer
Mujer postmenopáusicaOsteoporosisDiabetesAcnéInestabilidad emocionalHipertensión
Morillas. R. 2003. Hepatitis autoinmune.
Molécula… L - ASPARTATO
Aminoácido no esencial
Carga: -1
Alimentos ricos en aspartatoAnimal: Carnes, pollo, pescado, huevos y lácteosVegetal: Legumbres, caña de azúcar, Frutos secos, espárragos, cebolla, zanahoria, etc.Frutas: Naranjas, peras, papaya, plátanos, higos, manzanas, mangos, etc.
Isomería óptica
D. Nelson, M. Cox. Lehninger Principios de bioquímica.