Infecciones respiratorias bajas

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

Pediatría IIV Rotación 2016Modulo TeóricoDra. Claudia Aguilar

ALUMNOS:

•Carlos Figueroa•Claudio Orellana•José Luis Baide•Mauricio Murillo•Milton Mendez

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO

RESPIRATORIO BAJON°1

El TRI está compuesto por el árbol traqueobronquial y parénquima pulmonar; se consideran dos porciones distintas en el árbol traqueobronquial: las vías aéreas mayores y las menores.

ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL

Sistema de tubos conductores que permite el paso de gas hacia y de los pulmones. Se divide en: •(1) VA centrales (bronquios),•(2) VA transicionales (bronquiolos).

ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL

La pared traqueobronquial está compuesta de tres capas principales:

(A) Cubierta epitelial: epitelio columnar, ciliado y pseudoestratificado con numerosas glándulas mucosas y serosas; tiene una MB bien definida.

(B) Lámina propia (submucosa): tejido fibroso que contiene numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Tiene fibras elásticas en relación con músculo liso.

(C) Capa cartilaginosa: compuesta de cartílago que desaparece completamente en los tubos de menos de 1 mm de diámetro.

TRÁQUEA En el adulto es un tubo de 11-13 cm de longitud y 1.5-2.5 cm de diámetro. Se extiende desde la laringe hasta su bifurcación a nivel del 2º cartílago costal (5ª vértebra torácica)

El sitio donde la tráquea se divide y origina los dos bronquios principales se llama carina.

Se encuentra frente al esófago y está flanqueada por los grandes vasos del cuello

Está formada por 16-20 cartílagos en forma de C, su pared posterior es una membrana aplanada desprovista de cartílago la que está separada del esófago por tejido conectivo laxo.

BRONQUIOS Principales: el derecho es más ancho y corto que el izquierdo y parece una extensión de la tráquea; el izquierdo es más largo y estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar por debajo del cayado de la aorta.

El bronquio principal derecho se divide en 3 ramas lobares; el izquierdo se divide en dos bronquios lobares.

Los bronquios lobares dan origen a varias ramas llamadas bronquios segmentarios.

Los tubos >1 mm de diámetro con vaina de tejido conectivo se denominan bronquios. Los tubos <1 mm sin cubierta de tejido conectivo se llaman bronquiolos.

Los bronquiolos tienen bandas espirales de músculo y un epitelio cuboidal. La irrigación de todo el árbol traqueobronquial es a través de la circulación arterial bronquial.

Las generaciones finales se conocen como bronquiolos terminales; en éstos el diámetro promedio es de 0.5 mm; el epitelio se aplana y las glándulas mucosas y los cilios desaparecen.

PARÉNQUIMA PULMONAR Se encuentra en la parte distal de los bronquiolos terminales.

Su función es permitir el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire alveolar.

BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS

Se caracterizan por tener un epitelio alveolar plano y ausencia de cilios, moco y glándulas serosas.

Continúan por unas 3 generaciones y sirven como una transición para el epitelio alveolar puro, poseyendo una máxima capacidad de intercambio gaseoso.

El epitelio alveolar recubre todo el parénquima pulmonar; este parénquima está compuesto de unidades funcionales que son ventiladas por un conducto alveolar.

Los conductos alveolares salen de los bronquiolos respiratorios. Sus paredes están compuestas de alveolos separados por paredes septales. Los septos contienen músculo liso que es capaz de contraerse y estrechar el lumen del conducto.

Los sacos alveolares son la última generación de las vías aéreas y son, funcionalmente los mismos que los conductos alveolares, excepto que son sacos ciegos.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

• La respiración proporciona oxigeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono. • Funciones Principales de la Respiración: • Ventilación Pulmonar• Difusión de O2 y de CO2 entre los alveolos y la sangre.• Transporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos

corporales.• Regulación de la Ventilación.

VENTILACIÓN PULMONAR

• La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire esta próximo a la sangre pulmonar.• Estas zonas incluyen:• Alveolos• Sacos alveolares• Conductos alveolares• Bronquiolos respiratorios

• La velocidad en la que llega el aire a estas zonas se denomina Ventilación Alveolar.

MECANISMO BIOFÍSICO DE LA RESPIRACIÓN

Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones: La presión pleural: es la presión del líquido que se encuentra entre la pleura pulmonar y torácica, La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente -5 cm H20 , que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Después, durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de aproximadamente -7,5 cm H20.La presión alveolar: es la presión del aire que hay en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire, esta es iguales a la presión atmosférica (p 0cm H2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir, esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2s necesarios para una inspiración tranquila normal. Durante la espiración se producen presiones contrarias: la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente 1cm H2O lo que fuerza la salida de 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.

Presión transpulmonar: la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Esta es la medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración, denominadas presión de retroceso.

Distensibilidad de los pulmones: El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada cm H20 de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cm H20 , el volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml

EL SURFACTANTEReduce mucho la tension superficial del agua, producido por las células epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas neumocitos tipo II, sustancia constituida por fosfolipidos, proteinas e iones, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina.Presion en los alveolos ocluidos producida por la tensión superficial, si se bloquean los conductos aereos que salen de los alveolos pulmonares, la tension superficial de los alveolos tiende a colapsarlos. Esto genera una presion positiva en los alveolos, que intenta expulsar el aire.Para un alveolo de tamano medio con un radio de aproximadamente 100 |xm y tapizado por surfactante normal se calcula que este valor es una presion de aproximadamente 4cm H20.

ULTRA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

ALVEOLAR

• Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana respiratoria:1. El grosor de la Membrana2. El área de superficie de la membrana3. Coeficiente de difusión del gas en la

sustancia de la membrana4. La diferencia de presión parcial de

gas entre ambos lados de la membrana.

COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS

ALVEOLAR• Si se considera el pulmón como una unidad funcional, la unidad alveolo-

capilar, en la que la ventilación y la perfusión están equiparadas de manera que la relación V/Q es de 1.• V= Velocidad de Ventilación alveolar• Q= Velocidad de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana resp. (Perfusión)

• El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a la temperatura corporal. • En el estado ideal, en que la ventilación alveolar es equiparada en volumen

con la perfusión vascular pulmonar, el intercambio gaseoso logra su máxima eficiencia y la sangre está casi totalmente saturada de O2.

Concentración y presión Parcial de O2 en los Alveolos:Esta a un nivel de 104mmHg, cuando hay una ventilación alveolar normal, que esta entre el aire inspirado y el contenido en la sangre venosa (aprox. 40mmHg)

Concentración y presión parcial de CO2: Normalmente es de 40mmHg, 45mmHg de la sangre venosa y los 0mmHg del aire inspirado.

INTERCAMBIO GASEOSO Y PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES CUANDO V/Q ES

NORMAL

RELACIÓN V/Q En el pulmón normal la relación V/Q de las unidades individuales varía en forma amplia. Estudios con xenón radiactivo han mostrado que la distribución de la circulación sanguínea depende normalmente de la posición y del ejercicio. Con el cuerpo en posición vertical, la circulación es casi nula en el vértice del pulmón y aumenta en forma progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo está en posición supina, cambia la distribución de la circulación, de manera que las porciones anterosuperiores tienen una perfusión menor que las posteriores. Estos efectos e deben directamente a la fuerza de gravedad. Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina casi por completo la desigualdad de la circulación por el alto flujo pulmonar total y la tendencia al aumento de las presiones pulmonares

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

• Fuerzas Elásticas de los Pulmones:• Fuerzas elásticas del propio tejido

pulmonar.• Producidas por la tensión superficial

del liquido que tapiza las paredes internas de los alveolos y de otros espacios aéreos pulmonares.

El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar.• Presión Transpulmonar: Es la

diferencia entre la presión que hay en el interior de los alveolos y la que hay en las superficies externas de los pulmones, y es una medida de fuerza elástica de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración = Presión de Retroceso.

ENFERMEDADES COMPRENDIDAS EN LAS

IRAS BAJASN°2

Asma Bronquial:Enfermedad inflamatoria

crónica de las vías aéreas

Bronquiolitis: Inflamación de los bronquiolos,

secundario a infección viral,

y es la mas frecuente en los niños menores

de 2 años.

Neumonía:Inflamación

del parénquima pulmonar

Síndrome de Croup:

Conjunto de afecciones

que involucran la inflamación de las vías

respiratorias; se manifiesta por disfonía o voz ronca, tos

seca o tos perruna, estridor

inspiratorio y dificultad

respiratoria.

SIGNOS DE ALARMA QUE SE PRESENTAN EN UN

PACIENTE CON IRA BAJA N° 3

Es un aumento de la frecuencia respiratoria. Es un término utilizado para describir una forma rápida y superficial de respirar. Suele ser molesta e ir acompañada de disnea. En pediatría es importante determinar la edad del paciente, tomando en cuenta que mientras más pequeño es el paciente, mayor será su frecuencia respiratoria.

TAQUIPNEA

MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN

MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN Músculos accesorios de la inspiración: Escalenos. Esternocleidomastoideo.

Extensores de la columna vertebral.

Pectorales. Serratos mayores.

Músculos accesorios de la espiración: Músculos de la pared abdominal Recto abdominal Musculo oblicuo externo, oblicuo

interno y transverso del abdomen Intercostales internos

CIANOSIS: La cianosis es la coloración azulada de la piel y mucosas, es un signo cardinal de la definición de los trastornos de la oxigenación tisular. La cianosis se desarrolla cuando la concentración absoluta de desoxihemoglobina es menor de 5 g/dL o mayor en la sangreEl grupo de enfermedades de las vías respiratorias comprende bronquiolitis, asma, crup, epiglotitis y cuerpos extraños, entre otras

La alteración del estado de conciencia, que puede manifestarse por confusión, estupor o coma, es la manifestación más frecuente de encefalopatía aguda.

ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

GRADOS DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA

• Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y movimiento. El paciente está desorientado y somnoliento, pero se mantiene despierto.

• Obnubilación: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado con estímulos leves.

• Estupor: es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado sólo con estímulos intensos, generalmente de tipo doloroso.

• Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia

ESTRIDOREl estridor es un síntoma audible producido por el flujo turbulento y rápido de aire a través de una zona estrecha de la vía aérea superior. El estridor constituye la manifestación clínica característica de la afectación laringotraqueal y puede considerarse sinónimo de obstrucción de vía aérea superior

Zonas Implicadas • Faringe• Laringe • Tráquea extratorácica

ESTRIDOR Puede estar presente en:Laringitis subglótica (laringotraqueítis viral aguda= crup) Laringotraqueítis bacterianaEpiglotitis. Absceso retrofaríngeo o periamgdalino. Mononucleosis infecciosaCausa mecánica: Parálisis de cuerdas vocales.

SIBILANCIASSon sonidos agudos (como silbidos) que se producen durante la espiración cuando las vías respiratorias están parcialmente bloqueadas.

RONCUS

Los roncus son ruidos sonoros, continuos y de baja frecuencia, que suenan como ronquidos. Suelen provenir de los bronquios y se producen al vibrar la mucosidad en su interior, Indican obstrucción parcial de vías aéreas por depósito de líquidos en alguna parte del árbol respiratorio.

RONCUS Pueden estar presentes en:AsmaBronquitisNeunomiaBronquiolitis

CRÉPITOSSe generan cuando, en cualquier parte de la vía respiratoria, existe la presencia de fluidos (por ejemplo, de tipo mucoso) abundantes. Se escuchan más frecuentemente en las bases pulmonares y son más obvios durante la inspiración.

Suele estar presente en patologías como el, neumonía, hemorragia pulmonar, edema pulmonar cardiogénico y síndrome de distrés respiratorio agudo.

SCORES MÁS UTILIZADOS EN LA EVALUACIÓN DE

IRA BAJAN°4

Score de Wood- Downes

Score de Wood – Downes Modificado por Ferres

Score de Taussig

Score de Silverman-Anderson

SCORE DE WOOD-DOWNESPARÁMETROS 0 1 2

Coloración Normal Cianosis en aire ambiental

Cianosis con PO2 al 40%

Estado de conciencia

Lúcido Inquieto o deprimido

Aletargado o comatoso

Uso de músculos accesorios

Sin uso Moderado (uso de intercostales y subcostales)

Máximo (uso de ECM)

Entrada de aire

Simétrica

Asimétrica Disminuida o ausente

Sibilancias No hay Moderadas Extremas o ausentes

VALORACIÓN SCORE DE WOOD- DOWNES

1-23-45>=

Crisis leveCrisis ModeradaCrisis severa

Score de Wood – Downes Modificado por Ferres

Parámetros

0 1 2 3

Sibilancias No Final de espiración

Toda la espiración

Inspiración mas espiración

Tiraje No T. Subcostal/Intercostal

Inferior

(+) Supraclavicular

aleteo nasal

(+) Intercostal superior

Supraesternal

FR <30 31-45 46-60 >60FC <120 >120

Entrada de aire

Buena Regular, simétrica

Muy disminuidaSimétrica

Tórax silenteAusencia

sibilanciasCianosis No Si

Crisis leve: 1-3 puntos; crisis moderada: 4-7 puntos; crisis grave: 8-14 puntos.

Manejo Según la Puntuación de Wood Downes

1-2 leve Manejo ambulatorio controlado con , B2 Parcialmente + esteroide

3-4 moderadaB2 nebulizado salbutamol 0.03 cc/kg/dosis #3+ esteroide sistémico im/iv (metilprednisolona,

hidrocortisona, dexametasona).

≥5 severa Si al evaluarlo en 60min no mejora hospitalizar.

Score de TaussigSIGNOS 0 1 2 3

Color Normal Terroso en aire ambiente

Cianótico Cianótico con PO2 de 30-40%

Entrada de aire

Normal Ligeramente disminuida

Moderadamente disminuida

Muy disminuida

Retracciones Normal Leves Moderadas Severas

Nivel de conciencia

Normal Inquieto Letárgico Obnubilado

Estridor Ninguno Leve Moderado Severo o ausenteValoración: sirve para valorar el grado de dificultad respiratoria.• Leve: < 6 • Moderada: 7-8 • Severa: > 9

Score Silverman- Anderson

0 puntos: sin dificultad respiratoria.1 a 3 puntos: dif. respiratoria leve.4 a 6 puntos: dif. respiratoria moderada.

7 a 10 puntos: dif.respiratoria severa.

TEST DE SILVERMAN-ANDERSON. Está enfocado en la capacidad respiratoria del bebé y sirve para detectar cualquier anomalía o Dificultad Respiratoria (DR) en él.

Su escala va del 0 (buena) a 10 (muy grave). Se realiza a todo recién nacido que lo necesite, a diferencia de APGAR. Según el resultado, se decidirá si el bebé requiere o no de asistencia respiratoria.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así: RN con 0 puntos, sin dificultad respiratoria. RN con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve. RN con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada. RN con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS N° 5

Obstrucción

Inflamatoria Aguda de

las vías superiores

Epiglotitis

Laringitis

Traqueítis

Bacteriana

EPIGLOTITIS Supraglotitis

DEFINICIÓNEs una infección principalmente bacteriana rápidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos circundantes que puede conducir a la obstrucción respiratoria súbita y a la muerte. Es una enfermedad potencialmente mortal, poco común que se presenta en niños entre los 2 y 6 años de edad.

ETIOLOGÍALa causa más frecuente de inflamación de la epiglotis son las bacterias Haemophilus influenzae (tipo B) aunque puede ser ocasionada por otras bacterias como el Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus y raramente por algunos virus como el Herpes simple y el virus de la parainfluenza.

ETIOLOGÍASu incidencia general ha disminuido gracias a la vacuna anti-Haemophilus influenzae (tipo B).La epiglotitis causada por especies de Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.

CUADRO CLÍNICOLos niños desarrollan síntomas abruptos: dolor de garganta, odinofagia y disfagia.Puede aparecer asfixia mortal en el transcurso de algunas horas desde el comienzo del cuadro. Es muy común la presencia de babeo. Además, el niño tiene signos de toxicidad (contacto ocular escaso o nulo, incapacidad para reconocer a los padres, cianosis, irritabilidad, imposibilidad de consolarlo o distraerlo) y está febril y agitado.

CUADRO CLÍNICOPuede haber disnea, taquipnea y estridor inspiratorio, que a menudo obligan al niño a sentarse erguido, inclinarse hacia adelante e hiperextender el cuello con el maxilar inferior hacia adelante y la boca abierta en un intento de mejorar el intercambio de aire (posición de trípode). La renuencia a tomar esta posición puede anunciar una insuficiencia respiratoria. Puede haber retracciones inspiratorias supraesternales, supraclaviculares y subcostales.

DIAGNOSTICOLa inspección de la epiglotis la muestra edematosa, eritematosa y de color rojo cereza, así como las zonas circundantes, incluyendo los músculos aritenoideos y los pliegues aritenoepiglóticos. Ocasionalmente se ven úlceras, abscesos y otras lesiones supraglóticas.Rayos X de Cuello: Signo “Dedo Pulgar”

COMPLICACIONESLa epiglotitis puede ser una emergencia potencialmente mortal. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, el pronóstico generalmente es bueno.Los espasmos pueden causar el cierre abrupto de las vías respiratorias, en cuyo caso la muerte sobreviene en cuestión de minutos.Se puede presentar la obstrucción total de las vías respiratorias, lo cual podría ocasionar la muerte.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS / CRUP

DEFINICIÓNEs un síndrome caracterizado por un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de "crup", que quiere decir "llorar fuerte". El crup afecta habitualmente a laringe, tráquea y bronquios.

EPIDEMIOLOGÍAEl crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20 % de las enfermedades respiratorias. La incidencia estimada es del 3-6 % en niños menores de 6 años edad; la mayor parte en niños de 3 meses a 5 años principalmente en varones y estaciones frías.

ETIOLOGÍATradicionalmente se distingue el crup espasmódico o recurrente de la laringotraqueobronquitis.Es producido habitualmente por agentes virales:Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A (formas más graves) y B, adenovirus y sarampión.

La etiología bacteriana es poco frecuente, pero puede ser debido a Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Mycoplasma pneumoniae (formas leves).

CUADRO CLÍNICORinorrea, faringitis, tos leve y febrícula durante 1-3 días antes de la aparición de signos y síntomas claros de obstrucción de la vía respiratoria superior.El crup se caracteriza por tos "perruna", estridor, disfonía, y dificultad para respirar que empeoran frecuentemente durante la noche. La tos "perruna" suele describirse como el sonido de una foca o león marino.

ESTRIDOR Estridor inspiratorio y espiratorio en un niño de 13 meses con Crup.

CUADRO CLÍNICOEl estridor empeora con la agitación o el llanto y si puede escucharse en reposo, puede ser un indicio de un estrechamiento crítico de las vías respiratorias.Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y suelen repetirse con una intensidad cada vez menor durante varios días, para desaparecer por completo en una semana.

EXAMEN FÍSICOVoz roncaCoriza Faringe normal o ligeramente inflamada El grado de dificultad respiratoria varíaEn pocos casos se produce progresión de la obstrucción de la vía respiratoria superior, que se acompaña de incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones supraesternales, infraesternales e intercostales y estridor continuo.

DIAGNOSTICOEl diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y la mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias.

DIAGNOSTICOUsualmente no se realiza una radiografía frontal del cuello, pero si se hace, puede mostrar un estrechamiento característico de la tráquea, llamado signo de punta de lápiz o del campanario, debido a que la estenosis subglótica tiene forma de un campanario. El signo del campanario sugiere el diagnóstico, pero está ausente en la mitad de los casos.

DIAGNOSTICOLos cultivos virales obtenidos mediante aspiración nasofaríngea se pueden emplear para confirmar la causa exacta, su uso se limita habitualmente a la investigación. Debe considerarse la posibilidad de una infección bacteriana si la persona no mejora con el tratamiento estándar, momento en el cual pueden indicarse otros estudios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Crup Epiglotitis

Prevalencia Muy frecuente Muy rara

Agente etiológico Parainfluenza, VSR, Gripe

H. influenzae tipo b

Edad 3 meses - 3 años 3 - 7 años

Curso Prodromo gripal Instalación súbita

Fiebre < 39º C > 39º C

Tratamiento Aire húmedo, oxígeno,adrenalina, dexametasona

Intubación, antibióticos

ESCALA DE WESTLEYEs la suma de puntos asignados a cinco factores: nivel de conciencia, cianosis, estridor, entrada de aire y retracciones del tórax. Los puntos asignados a cada factor figuran en la tabla a la derecha y el puntaje final varía de 0 a 17.6

Un puntaje total de ≤ 2 indica un crup leve. Pueden estar presentes la característica tos perruna y la disfonía, pero no hay estridor en reposo.

Un puntaje total de 3-5 indica un crup moderado. Se presenta con un estridor fácil de escuchar, pero con pocos otros signos.

Un puntaje total de 6-11 indica un crup "grave". Se presenta también con un estridor evidente, pero también con una marcada retracción de la pared torácica.

Un puntaje total de ≥ 12 indica una inminente insuficiencia respiratoria. La tos perruna y el estridor pueden no ser importantes en esta fase.

TRATAMIENTO PARA CRUP

PILAR DEL TRATAMIEN

Control de la vía

respiratoria

Tratamient

o de la hipoxia

A. LEVE: (SIN ESTRIDOR EN REPOSO) TRATAMIENTO EN

CASA El niño va a ser tratado en su domicilio, debe estimularse la ingesta de líquidos y administrar antipiréticos si está febril.Antipireticos (acetominofen 10-15 mg/kg/dosis)Esteroides (hidrocortizona 4-8mg/kg/ dosis)

CUIDADOS GENERALES Y APORTE DE OXIGENO

Se debe mantener al paciente en un ambiente tranquilo, en posición cómoda.

Existe consenso que indica que el oxígeno puede ser beneficioso; se recomienda aplicar a centímetros de la nariz y boca.

El aire humidificado no ha mostrado ser efectivo.

B. Moderado a graveESTRIDOR EN REPOSO, cuando existan posibilidades de intubar al paciente o

exista hipoxia

Adrenalina nebulizada

Adrenalina racemica

Heliox

SERÁN HOSPITALIZADOS CUANDOEstridor progresi

voHipoxi

Ingesta escasa

Disminución del nivel de conciencia

Cianosis

Dificultad respiratoria

Estridor en

reposo

ADRENALINA RACEMICAFármaco Mecanismo de acción Adrenalina racemica Vasoconstricción de las

arteriolas pre capilares mediada por los receptores B-adrenérgicos, que produce reabsorción del liquido del espacio intersticial y disminución del edema de la mucosa laríngea.

Farmacos Dosis 0.25-0.75 ml de adrenalina racemica al 2.25% diluida en el 3 ml de SSN con una frecuencia de hasta cada 20 min. 0,05 ml/kg/dosis (dosis máxima 0,5 ml)

ADRENALINA RACEMICA

L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción Adrenalina nebulizada

La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor)

L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción

Adrenalina nebulizada

La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una retroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.

L-ADRENALINA Fármaco Mecanismo de acción Adrenalina nebulizada

La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.Mayor cuidadoTaquicardia, cardiopatía como tetralogía de fallot u obstrucción al tracto de salida ventricular

Observe durante un mínimo de 2-4 h después de administrar la adrenalina nebulizada ya que su actividad dura menos de 2 horas.

Farmacos Dosis L-adrenalina 5 ml de una solución al

1:1.0000,5 ml/kg de 1:1.000 Dosis máxima: 2,5 ml para<4 años de edad, 5 ml para >4 años de edad

L-ADRENALINA

DEXOMETASONAFármaco Mecanismo de acción Dexometasona

Previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.

Efectos adversos Dosis A dosis de 1 mg/kg/dia durante 8 días aparicion de laringotraqueitis po Candida albicans.

Dosis única: 0.6 mg/kg Dosis única: 0.15mg/kg

Tanto Via Oral o IM tienen la misma eficacia

CONTRAINDICADO: en niños con varicela o tuberculosis

DEXOMETASONA

¿CUÁNDO SE DARÁN DE ALTA?

Luego de 2-3 horas de observación Sin estridor en reposoNormalidad de entrada de aire Oximetría de pulso adecuadoNivel de conscienciaQue ya hayan recibido corticoides

BRONQUIOLITIS

EPIDEMIOLOGÍAEs una enfermedad de etiología predominantemente vírica El VRS es responsable de mas del 50% de los casos Es una enfermedad francamente estacional (incidencia máxima en invierno y en las zonas tropicales durante la estación lluviosa, cuando la población se mantiene hacinada dentro de sus casas. Los casos más severos ocurren en < 1 año, particularmente en el grupo de 1-3 meses de edad.

LACTANTES EN RIESGONivel socioeconómico bajo (>riesgo hospitalización) Hacinamiento Exposición al humo de cigarrillo Ausencia de lactancia materna Las crecientes tasas de ingresos hospitalarios podrian reflejar el aumento de la asistencia de los lactantes a las guarderias

AGENTES CAUSALES1. Virus sincitial respiratorio2. Virus paragripal3. Adenovirus4. Mycoplasma No existen pruebas de que exista una etiología bacteriana

PATOGENIAEntrada del virus Invasión de

bronquiolosInmunidad

celular (edema)

Acumulación de moco, restos

celulares en los conductos

Aumento de la resistencia de

las vías respiratorias

distales

Disminución del volumen

inspiratorio

Hiperinsuflación desequilibrio

ventilacion/perfucion

Hipoxia

Replicación viral en la

VA terminal

Respuesta inflamatoria

Hallazgos clínicos

CLÍNICA•Los lactantes presentan inicialmente estornudos y rinorrea transparente, que se puede acompañar de hipoxia y fiebre de 38.5 a 39 °C •Gradualmente se produce dificultad respiratoria con tos sibilante paroxística, disnea irritabilidad. •Suele presentar taquipnea, que puede dificultar la alimentación.

CLÍNICA•Persona en el hogar tiene síntomas de una enfermedad respiratoria viral•La apnea puede ser mas prominente que las sibilancias en la primera fase de la enfermedad, sobretodo en lactantes muy pequeños (menores de 2 meses) •Habitualmente no presenta diarrea ni vómitos

EXAMEN FÍSICO DEL TÓRAX

1. Signos de Dificultad respiratoria, aleteo nasal y tiraje.

2. Puede haber crepitantes finos o sibilancias francas , con prolongación de la espiración.

3. La hiperinsuflación de los pulmones puede permitir la palpación del hígado y el bazo.

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Puede mostrar hiperinsuflación pulmonar con atelectasia parchada

El numero de leucocitos son normales Las pruebas víricas son útiles si el diagnostico es dudoso

Niño con sibilancias e historia de síntomas respiratorios altos en los días previos, especialmente si hay otros casos

en la comunidad.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES •Asma bronquial•Cuerpo Extraño en la tráquea •Traqueomalasia •Fibrosis quística •Malformaciones congénitas pulmonares

TRATAMIENTO DE BRONQUIOLITIS

TRATAMIENTO PARA BRONQUIOLITISNingún tratamiento farmacológico ha demostrado ser capaz de alterar el curso clínico de la enfermedad. El manejo de estos pacientes se basa en medidas generales de soporte. La mayoría de los casos pueden ser manejados de manera ambulatoria con un control frecuente y periódico del estado del niño y una buena información a la familia, explicando claramente los signos de alarma.Mantener un adecuado estado de hidratación

TRATAMIENTO DE SOPORTEAdministración de oxígeno: Recomiendan administrarlo con saturaciones menores de 90% o del 92% o si existe trabajo respiratorio o taquipnea importante.Lavados nasales periódicos. Los pacientes ingresados deberían estar bajo monitorización (continua o intermitente) de frecuencia cardíaca,frecuencia respiratoria y saturación transcutánea de oxígeno.

TRATAMIENTO ANTIVÍRICOEl uso de ribavirina continúa siendo controvertido por: El escaso beneficio Su elevado costeLas dificultades técnicas para su administración

El palivizumab (ha demostrado gran eficacia en la prevención) no está indicado en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez establecida.

MEDIDAS ENCAMINADAS A DISMINUIR LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Beta2 agonistas inhalados: continúan usándose con gran frecuencia a pesar de la evidencia soportada por varios ánalisis de que sus beneficios en estos pacientes son escasos y poco duraderos.

No todos los pacientes con bronquiolitis tienen broncoespasmo.

Parece prudente no recomendar su uso rutinario

Adrenalina inhalada: Disminuye el edema de la mucosa de la vía aérea por su efecto alfa-adrenérgico y produce broncodilatación por su efecto beta-adrenérgico. No existe evidencia clínica suficiente que avale su uso. Podría producir a corto plazo, frente a placebo y salbutamol, una mejoría significativa de algunos parámetros clínicos y/o funcionales

No están claramente establecidas ni la dosis necesaria, ni la periodicidad de su administración, ni la duración del tratamiento.

Podría indicarse una dosis de prueba, manteniendo el tratamiento si existe una mejoría objetiva, de 1 ml para los niños menores de 5 Kg de peso y de 2 ml para los de más de 5 Kg.

1:1000 (0,25 ml/kg) mas suero fisiológico hasta completar los 5ml, nebulizada con suero fisiológico en cámara de Hudson con O2 a 6-8 litros por minuto

Corticosteroides: No existe clara evidencia de beneficio ni con el uso de corticoides sistémicos ni con los inhalados, y las últimas guías sobre bronquiolitis no recomiendan su administración.

Anticolinérgicos: Se han probado solos o en combinación con otros agentes como los agonistas beta2 , sin que se haya obtenido ningún beneficio con su administración.

Solución salina al 3% inhalado Junto con adrenalina o un agonista beta2 este tratamiento produce una mejoría más rápida de los síntomas, con un acortamiento de la estancia media hospitalaria que es estadísticamente significativo (25% menos de estancia)

Puede ser útil en la bronquiolitis por varios efectos entre los que se encuentran:

Mejoría en el aclaramiento muco-ciliar. Disminución del edema de la mucosa. Disminución en la concentración de mediadores inflamatorios.

Inducción de tos y producción de esputo.

ASMA BRONQUIAL

¿QUÉ ES EL ASMA?

ETIOLOGÍA Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que da lugar a episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, particularmente por la noche y por la mañana temprano.

Estos episodios suelen asociarse a obstrucción al flujo aéreo en las vías aéreas bajas, que es reversible espontáneamente o con tratamiento.

La inflamación también causa una hiperreactividad aumentada de las vías aéreas a diversos estímulos (infecciones víricas, aire frío, ejercicio, emociones, así como alérgenos y contaminantes ambientales).

CUADRO CLÍNICO 1. Tos, aumento del esfuerzo respiratorio (taquipnea, retracciones o uso demúsculos accesorios), sibilancias, hipoxia e hipoventilación2. La ausencia de sibilancias audibles puede indicar un movimiento del airemuy escaso y broncoespasmo grave3. Las radiografías de tórax a menudo muestran engrosamiento peribronquial,hiperinsuflción y atelectasias parcheadas

DIAGNÓSTICO (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)

Usualmente se puede diagnosticar por la anamnesis y examen físico.

Los síntomas característicos del asma:Empeoran durante la nocheVarían a lo largo del tiempo en su intensidad Desencadenados por: infección, el ejercicio, la exposición a alérgenos, los cambios meteorológicos, la risa, el humo de escapes, cigarros o los olores intensos

DIAGNÓSTICO (GINA – 2014) Diagnostico inicial • Se basa en la identificación, de un patrón

característico de síntomas respiratorios, como sibilancias, disnea, opresión torácica o tos.

• El patrón de los síntomas es importante, puesto que los síntomas respiratorios pueden deberse a trastornos agudos y crónicos distintos al asma

SINTOMATOLOGÍA (GINA 2015)

PATRÓN DE LOS SÍNTOMAS

DIAGNOSTICO (GINA – 2014)

Las siguientes características reducen la probabilidad de que los síntomas respiratorios se deban al asma:• Tos aislada sin otros síntomas respiratorios • Producción crónica de esputo • Dificultad respiratoria asociado a mareo, aturdimiento o

parestesia • Dolor torácico • Disnea inducida por el ejercicio con una inspiración ruidosa

FENOTIPOSAsma alérgica: Se identifica con mayor facilidad A menudo se inicia en la infancia Se asocia con antecedentes personales y/o familiares (rinitis

alérgica) Examen de esputo antes del tratamiento indica a menudo

inflamación eosinofilica de las vías aéreas Responde generalmente al tratamiento con un corticoesteroide

inhalado (ICS)

FENOTIPOSAsma no alérgica: Inicia por lo regular en la edad adulta El perfil celular del esputo puede indicar neutrófilos,

eosinofilos o contener tan solo unas pocas células inflamatorias.

Responde menos al tratamiento con ICS.

FENOTIPOSAsma de inicio tardío: Se presenta por primera vez en la vida adulta,

principalmente en mujeres Pacientes no alérgicos A menudo necesitan dosis mas altas de ICS o son

relativamente refractarios al tratamiento con corticosteroides

FENOTIPOSAsma con limitación fija al flujo aéreo: Paciente con asma de larga evolución desarrollan una

limitación fija del flujo aéreo que se cree se debe a la remodelación de las vías aéreas

FENOTIPOSAsma con obesidad: Pacientes obesos con asma presentan, síntomas

respiratorios prominentes y escasa inflación eosinofilica de las vías aéreas

CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias precoces transitorias:Antes del primer año.Ig E o pruebas cutáneas negativas.No hay rasgo ni antecedente atópico.

CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias persistentes no atópicas: Antes del primer año y se extiende hasta los 6 años

tanto en niñas como niños. Ig E y pruebas cutáneas negativas. Asociada a infecciones virales. Suele desaparecer en la adolescencia.

CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Sibilancias atópicas:Primer episodio después del año de edad.Mas frecuente en varones.Ig E o pruebas cutáneas positivas.Antecedentes familiares y rasgos de atopia.Suele persistir en la adolescencia.

DIAGNÓSTICO(GINA – 2015, 2016)

Antecedentes personales y familiaresLos antecedentes de rinitis, alergias o eccema, los antecedentes familiares de asma y alergias, aumentan la probabilidad de que los síntomas respiratorios sean por asma. Sin embargo esta característica no es especifica del asma y no se da en todos los fenotipos del asma .

Exploración física En las personas con asma el examen físico con frecuencia

es normal La anomalía mas frecuente son las sibilancias espiratorias

a la auscultación, pero esto puede ser ausente o presentarse en la inspiración forzada

Pruebas de la función pulmonar para documentar la limitación variable del flujo aéreo espiratorio

El asma es característico por una limitación variable del flujo aéreo espiratorio, es decir, la función pulmonar espiratorio varia a lo largo del tiempo.

La prueba se debe realizar por operadores bien formados y con empleo de un equipo calibrado de forma regular y con el mantenimiento adecuado.

OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016) Pruebas de función pulmonar, evalúa en niños mayores de 5 años:a) Severidad b) Reversibilidad c) Variabilidad a la limitación del flujo de aire. Espirometría:a) Limitación del flujo de aireb) Reversibilidad Pico flujo espiratorio (PFE): Cada paciente debe tener un registro con

los valores obtenidos durante el tiempo con su propio mediador de pico flujo con el objetivo de poder comparar su evolución.

OTRAS PRUEBAS (GINA – 2006, 2011, 2014, 2015, 2016)

Pruebas de provocación bronquial a) Evalúa la hiperreactividad de las vías aéreas b) Estas pruebas son moderadamente sensibles para el

diagnostico del asma, pero tienen una especificidad limitada

c) Resultado negativo confirma el asma, pero un resultado positivo no es indicativo que el paciente no tiene asma

Pruebas de alergia a) Presencia de atopia aumenta la probabilidad de que

un paciente tenga un asma. Pero no esta presente en todos los fenotipos

b) El carácter atópico puede identificarse mediante una prueba de punción cutánea o determinar el nivel de inmunoglobulina E especifica en el suero.

Oxido nítrico exhalado a) En algunos centros pueden determinarse la fracción

de oxido nítrico exhalado( FENO)b) FENO esta aumentado en el asma eosinofilica pero

no en los transtornos no asmaticosc) Fumadores esta disminuido d) Puede aumentar o disminuir en infecciones virales

CLASIFICACIÓN GRAVEDAD DEL ASMA(GINA 2014)

VALORACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA

RETOS DIAGNÓSTICOS Asma con tos atípicaBronco constricción inducida por el ejercicioNiños menores de 5 añosAsma adulto-mayorAsma ocupacional

TRATAMIENTO DEL ASMA

¡RECUERDE!

Oxígeno: Mantener una buena oxigenación es fundamental y mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora. El oxígeno debe administrarse humidificado con gafas nasales o con mascarilla (con reservorio si las necesidades de oxígeno son altas), para mantener saturación > 94%.

DEPÓSITO Y BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS INHALADOS

En inhalación, los productos antiasmáticos se depositan directamente en los pulmones, aunque no de manera exclusiva. La distribución del fármaco inhalado entre los pulmones y el esófago depende del tamaño de las partículas y de la eficiencia con que se depositan en los pulmones. Gran parte del material (alrededor de 90%) será deglutido y absorbido y penetrará en la circulación general. Una fracción del fármaco terminará por absorberse en los pulmones. El tamaño óptimo de partícula para el depósito en las vías respiratorias finas es de 1 a 5 micrómetros. GI, vía gastrointestinal.

MECANISMO DE ACCIÓN B2 ADRENERGICOS

A nivel muscular:Disminución de la concentración de calcio intracelular por eliminación activa de este ion del citosol hacia los sitios de almacenamiento intracelular y fuera de la célula.Inhición aguda de la vía PLC-IP3 y la movilización de calcio celular.Inhibe la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosinaActivación de la fosfatasa de cadena ligera de miosinaAbertura de los conductos de potasio activados por calcio de gran conductancia, repolarizan las células del musculo liso y pueden estimular el secuestro de calcio en los almacenes intracelulares.

MECANISMO DE ACCIÓN B2 ADRENERGICOS

A nivel de mediadores:Prevención de liberación de mediadores de células cebadas pulmonares a traves de receptores B2.

Prevención de fuga microvascular y por tanto el desarrollo de edema de la mucosa bronquial después de la exposición a histamina y LTD4.

Incremento en la secreción de moco en las glándulas mucosas y del transporteiónico a través del epitelio de la vía respiratoria; dichos efectos pueden incrementar la eliminación mucociliar con lo que se corrige la eliminacion defectuosa que se encuentra en el asma.

Reducción de la neurotransmisión en los nervios colinergicos de las vías respiratorias por la acción a nivel de receptores presinapticos B2 para inhibir la liberación de A-Co.

AGONISTAS B2 DE LARGA ACCIÓN (LABA)Formoterol

Mecanismo de accion: Estimulante ß2 -adrenérgico selectivo, con efecto broncodilatador de rápida instauración; inhibe liberación de histamina y leucotrienos del pulmón.

Indicaciones: Tto. adicional de mantenimiento con corticosteroides, para alivio de síntomas de broncoconstricción en asma persistente, de moderado a grave. Profilaxis de broncoespasmo por ejercicio físico, aire frío o alérgenos inhalados, cuando un tto. adecuado con corticosteroides no es suficiente. Profilaxis y tto. del asma bronquial y bronquitis crónica con o sin enfisema. Alivio de síntomas obstructivos en EPOC.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad. No administrar a niños < 6 años.

Efectos adversos: Palpitaciones, cefalea, temblor, tos.

Salmeterol Mecanismo de acción: Agonista selectivo de acción prolongada de los receptores ß2 -adrenérgicos. Inhibe la liberación en pulmón de mediadores procedentes de mastocitos, inhibe así la respuesta al alérgeno inhalado y atenúa la hiperreactividad bronquial.

Indicaciones : Tto. regular a largo plazo de la obstrucción reversible de vías respiratorias por asma y bronquitis crónica (EPOC). Asma: pacientes tratados con corticoides que requieran además un agonista-ß de larga duración.

Contrainicaciones: hipersensibilidad

Reacciones adversas: Cefalea, temblor, palpitaciones, calambres musculares.

BETA2- AGONISTAS ACCIÓN CORTA Salbutamol

Estimularla adenilato ciclasa, aumentando el AMPc a partir de ATP; esta estimulación activa las proteínas Gs, lo que causa disminución del tono muscular (broncodilatación). Inhibición aguda de la vía PLC-IP3 y la movilización de calcio celular.

Tiene un efecto preferencial sobre los receptores adrenérgicos beta-2.

Inhibe la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina

Via de administración:o Inhalada (via de elección) o Nebulizador Dispositivo espaciador (Ambas similar efectividad) . oMáximo efecto: 30 minutos, vida media: 2 - 4 horas.

Indicaciones El salbutamol está indicado para:

Asma agudo: alivio de los síntomas durante el tratamiento del asma y otros padecimientos con obstrucción de la vía respiratoria (incluyendo EPOC)

Protección contra el asma inducido por ejercicio.

Efectos Adversos Habituales: Temblor de extremidades.

De ocurrencia común:Agitación, Diarrea, Mareos, Excitación, Malestar general, Cefalea,

Aumento del apetito, Aumento de la presión arterial, Náusea, Nerviosismo, Epistaxis, Taquicardia,Tinnitus, Dolor estomacal.

Dosis: “ A demanda” del paciente Nebulizado: (con O2 6L) solución 5mg/ml; dosis 0,01-0,03 cc/kg/dosis (mín 0,3 cc, máx 1 cc). + SSF hasta 3cc total. MDI: 0,1 mg/ puff. No consenso en la dosis adecuada en urgencias. Mas aceptada nº de puff: peso/3. Domicilio 2-4 puff c/ 4-6-8 horas

Terbutalina Mecanismo de accion: Agonista que estimula predominantemente los receptores ß2 -adrenérgicos provocando la relajación del músculo liso bronquial, inhibe la liberación de espasmógenos endógenos y el edema, aumenta el aclaramiento mucociliar.

máximo efecto: 30 minutos, vida media: 2 - 4 horas.

Dosis: 0,01 mg/kg s.c. (dosis máxima 0,4 mg) cada 15 min, hasta dos dosis.oAgonista b2 sistémico limitado por intolerancia cardíaca.oControle con electrocardiograma (ECG) continuo de 12 electrodos, enzimas cardiacas, análisis de orina y electrolitos.

Indicaciones: Tto. de mantenimiento en el asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema y otras enfermedades de las vías respiratorias que cursan con broncoespasmo.

Reacciones adversas: Taquicardia, palpitaciones, calambres musculares, cefalea, temblor.

ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio

El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, mientras que el spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas. En combinación con un broncodilatador b2-adrenérgico, el ipratropio es muy eficaz tanto en adultos como en los niños, en las exacerbaciones del asma grave.

ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio Mecanismo de acción: el bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosinamonofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el corazón cuando se administra sistémicamente.

ANTICOLINERGICOBromuro de ipratropio Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se limitan a al tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que la atropina como broncodilatador. Por esta vía de administración sus efectos sistémicos son mínimos. El bromuro de ipratropio no posee efectos antiinflamatorios. La administración intranasal de ipratropio produce unos efectos parasimpáticolíticos locales que se traducen en una reducción de la hipersecreción de agua de las glándulas mucosas de la nariz. De esta manera, el Ipratropio alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya sean alérgicas o no.

Indicaciones: Broncoespasmo asociado a EPOC en ads. y niños > 6 años. Tto. de la obstrucción reversible de vías aéreas asociado con ß-adrenérgicos.

Efectos adversos: Tos, faringitis, irritación garganta, sequedad boca, cefalea, mareos, broncoespasmo paradójico, náuseas, trastornos de motilidad gastrointestinal.

Dosis: Nebulizado: solución inhal. 250 mcg < 6 años y 500 mcg >6 años, c/20 min, hasta 3 dosis. Continuar c/ 2-4 h. Puede administrarse en el mismo aerosol que β2

MDI: 0,02 mg/puff: 2-4 puff c/ 4-6-8 horas

ANTI IGE Omalizumab: Mecanismo de accion:Anticuerpo monoclonal humanizado derivado del ADN recombinante. Se une a la Ig E y reduce la cantidad libre de IgE disponible para desencadenar la cascada alérgica.

Indicaciones Tto. adicional para mejorar el control del asma en ads., adolescentes y niños de 6 a < 12 años, con asma alérgica grave persistente y test cutáneo + o reactividad in vitro a aeroalergenos perennes (además, ads. y adolescentes > 12 años con función pulmonar reducida FEV1 < 80%) así como síntomas frecuentes en el día o despertares por la noche y múltiples exacerbaciones asmáticas graves, a pesar de los corticosteroides diarios inhalados a dosis altas, más agonista-ß2 inhalado de larga duración. Urticaria crónica espontánea en ads. y adolescentes (> 12 años) con respuesta inadecuada al tto. con antihistamínicos H1 .

Reaciones adversas:Cefalea, tumefacción, eritema, dolor y prurito en sitio de inyeccion, sinusitis, artralgia, infección de las vías respiratorias altas. En niños de 6 a < 12 años además: pirexia, dolor abdominal superior.

Teofilina: efecto broncodilatador, metilxantina, pero no añade beneficio al tratamiento combinado con los agonistas β-2 de acción corta y corticoides. Se utiliza en crisis severas de asma y apneas del recién nacido. Dosis: 20 mg/kg/día iv en 4 dosis. Requiere control de niveles para evitar efectos secundarios y toxicidad

Indicaciones: Profilaxis y tto. del broncoespasmo reversible asociado a la bronquitis crónica o el enfisema y asma bronquial. IV: tto. coadyuvante de disnea paroxística, edema pulmonar agudo y otras manifestaciones de insuf. cardíaca. No se debe utilizar teofilina como tto. de primera elección para el tto. del asma en niños.

CORTICOESTEROIDES INHALADOS

GLUCOCORTICOIDES: Los glucocorticoides son hormonas que previenen o suprimen la inflamación y las respuestas inmunes cuando se administran en dosis farmacológicas.

Los glucocorticoides inhiben la actividad de una variedad de tipos de células (por ejemplo, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, y linfocitos) y mediadores implicados en la inflamación alérgica y no alérgica mediada por histamina, eicosanoides, leucotrienos y citoquinas.

MECANISMO DE ACCIÓN: El glucocorticoide (GS) en la sangre se encuentra unido a una proteína transportadora, la globulina ligadora de glucocorticoide (CBG), ingresa a la célula como molécula libre.

El receptor intracelular citoplasmático de GS es complejo, consta de dos moléculas de proteínas "heat shock" 90 (Hsp90) y varias otras moléculas proteicas. Cuando el complejo se une a la molécula de cortisol, se crea un complejo inestable y la Hsp90 y moléculas asociadas se liberan.

El complejo receptor-esteroide ingresa al núcleo uniéndose al elemento de respuesta al glucocorticoide (GRE) y regula la transcripción por la ARN polimerasa II y factores de transcripción asociados. Una variedad de factores reguladores participan facilitando (o inhibiendo) la respuesta esteroide. El ARNm resultante es editado y exportado al citoplasma para la producción de la proteína que brinde la respuesta hormonal final.

DIPROPINATO DE BECLOMETASONA Acción Terapéutica: Corticoterapia antiasmática

inhalatoria. Indicaciones: Asmas ligeras a moderadas que necesitan

un tratamiento sintomático diario, asmas severas, en particular corticodependientes.

Posología: La dosis en adulto es de carácter individual y debe ser dividida en 2 a 4 dosis diarias: la posología habitualmente eficaz se sitúa en 400 mcg/día. Asma ligera a moderada: 500 a 1000 mcg/día. Asma severa: hasta 2 mcg/día, como máximo si es necesario.

DIPROPINATO DE BECLOMETASONA Efectos Colaterales: Se han observado casos de molestias

faríngeas, enronquecimiento o tos. Riesgo de freno hipófisis, suprarrenal. Candidiasis orofaríngea.

Contraindicaciones: Alergia a alguno de sus componentes. No administrar a pacientes afectados de: tuberculosis pulmonar evolutiva o latente no tratada, úlcera digestiva en evolución no tratada y no vigilada.

Advertencias: Embarazo y lactancia. Se recomienda no detener el tratamiento bruscamente.

CICLESONIDA Indicación: tratamiento profiláctico y mantenimiento de asma en niños y adultos

Reacciones adversas. Se han señalado ardor, inflamación o irritación local, gusto desagradable, por posinhalación, ronquera, sequedad bucal, rash y broncospasmo paradojal. Como todo corticosteroide inhalado su uso prolongado y en altas dosis puede producir efectos sistémicos, síndrome de Cushing, supresión suprarrenal, osteoporosis.

CICLESONIDA Propiedades. Es un corticosteroide inhalatorio que posee un efecto antiinflamatorio específico sobre la tubería aérea broncopulmonar. La ciclesonida una vez inhalada se convierte por vía enzimática a nivel pulmonar en su principal metabolito, el 21-desmetilpropionilciclesonida, que es el que posee su actividad terapéutica antiinflamatoria. Se administra por vía inhalatoria ya que su biodisponibilidad por vía oral es casi nula ( < 1%), presenta una elevada unión a las proteínas plasmáticas (99%), lo mismo que su metabolito activo (98%), es hidrolizado por las esterasas pulmonares y su principal vía de excreción es fecal (67%), sufre una biotransformación por acción de la isoenzima CYP3A4 y contenido en metabolitos hidroxilados inactivos

PROPIONATO DE FLUTICASONA Mecanismo de acción: propionato de fluticasona actúa como un agonista del receptor glucocorticoide humano, con una afinidad para el receptor que es 18 veces mayor que dexametasona, casi 2 veces la de beclometasona-17-monopropionato y más de 3 veces la de budeonide. La actividad antiinflamatoria del propionato de fluticasona puede contribuir a su eficacia en el control del asma; sin embargo, el mecanismo preciso es desconocido.

Indicaciones. Este medicamento está indicado en el tratamiento regular de la obstrucción bronquial reversible, incluyendo asma en niños y adultos, en donde el empleo de una combinación de un broncodilatador y de un corticosteroide inhalado es apropiada.

PROPIONATO DE FLUTICASONA Reacciones adversas. Propionato de fluticasona: en algunos pacientes puede ocurrir ronquera y candidiasis (aftas) en la boca y garganta. Se han reportado reacciones de hipersensibillidad cutánea. Han sido internados raros casos de edema facial y esofaríngeo.

Contraindicado: está contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.

METILPREDNISOLONA Familia: glucocorticoide. Mecanismo de acción: Inhibe la formación de acido araquidónico e inhibe las manifestaciones inmediatas y no-inmediatas (como la cicatrización y la proliferación celular) de la inflamación.

Vía de administración: Oral Dosis: Niños: 0.8-1.5 mg/kg. Mantenimiento : Niños: 2-4 mg al dia.

INDICACIÓN:

EFECTOS ADVERSOS:oAumento del apetito.o Irritabilidad.oDificultad para conciliar el sueño (insomnio).oHinchazón de los pies y los tobillos

(retención de líquido).

oNáuseas, cuando este fármaco se toma con las comidas.

oArdor de estómago.oDebilidad muscular.oProblemas para cicatrizar heridas.oAumento de los niveles de azúcar en la

sangre.oCesación natural de la producción de

cortisol.

Es un esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides que se utiliza por sus propiedades inmunosupresoras y anti-inflamatoria.

SULFATO DE MAGNESIOEl sulfato de magnesio es un antagonista fisiológico del calcio, que actúa inhibiendo la contracción del músculo liso bronquial mediada por éste. Además, interfiere con la estimulación parasimpática e impide la liberación de acetilcolina en la terminal axonal, con lo cual potencia el efecto broncodilatador.También se le atribuye un rol en la reducción de la inflamación, al inhibir la desgranulación mastocitaria y reducir la circulación de tromboxano, histamina y leucotrienos.

Dosis:Estatus asmático: IV de 25 a 75 mg/kg en perfusión durante 16-30 min. Dosis máxima: 2 gr. A demostrado su utilidad en el asma severo, sobre todo cuando se administra de forma precoz.Nebulización: 2.5-5 ml de una solución isotónica de sulfato de magnesio, conteniendo 250-500mg de sulfato de magnesio, se puede repetir 3 veces.

BUDESONIDA Es un antiinflamatorio esteroideo. Pulmicort esta indicado para pacientes con asma bronquial que requieren tratamiento de mantenimiento para el control de la inflamación de las vías respiratorias.

El mecanismo de la actividad antiinflamatoria de budesonida en la mucosa nasal es desconocido.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

Nasal. •La inhalación nasal, aproximadamente el 20% de la dosis alcanza la circulación sistémica.Oral:•Inhalación oral o por inhalación nebulizada, el 6% de la dosis, alcanza la circulación sistémica.

Efectos adversosIrritacion nasal es el mas frecuenteInfecciones respiratorias, tos, rinitis y otitis media.Menos comunes artralgias, dolor en el pecho (no especificado), dermatitis de contacto, diarrea, disgeusia, disfonía (ronquera), disnea, disosmia (reducción del sentido del olfato), eczema, labilty emocional, edema facial, fatiga, fiebre, herpes simplex activación, hiperquinesia, linfadenopatía cervical, mialgias, náuseas / vómitos, nerviosismo, prurito, púrpura, erupción (sin especificar), rinalgia (dolor nasal), y sibilancias.Dosis: Susp. para inhal. por nebulizador 0,25 mg/ml

ANTILEUCOTRIENOS

Manejo Crónico del Asma

Los leucotrienos son potentes mediadores proinflamatorios que también son liberados por el mastocito en la reacción alérgica. Desarrollan un papel fundamental en el asma actuando a varios niveles:

Atraen a otras células, eosinófilas, hacia el foco inflamatorio que, una vez activadas, liberan sustancias muy agresivas para las células del epitelio de la nariz y del bronquio.

Producen edema, hay una salida de líquido desde los vasos sanguíneos hasta la mucosa o capa interna que reviste los bronquios.

Estimulan las glándulas que segregan moco en los bronquios.

Contraen las células musculares de los bronquios, provocando broncoconstricción.

LOS ANTILEUCOTRIENOS PUEDEN SER SUBDIVIDIDOS EN CUATRO CLASES EN BASE AL MECANISMO DE ACCIÓN:

Clase I: inhibidores de la FLAP (Proteina activadora de la 5-LO)

Clase II: inhibidores de la 5-Lipoxigenasa

Clase III: antagonistas del LTB4

Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos

Los antileucotrienos (montelukast y zafirlukast)

•Son fármacos que se unen a los receptores de los leucotrienos (situados en las células de las vías respiratorias), impidiendo su unión y bloqueando así todas sus acciones.

•Se utilizan en el asma leve y moderada, en el asma de esfuerzo y como medicamento complementario de los inhaladores y posible ahorrador de corticoides.

• Su administración es sólo vía oral y los efectos secundarios comunicados afectan a un porcentaje reducido de pacientes.

El zafirlukast y montelukast: Disminuyen la dosis de beta 2 agonistas de acción corta. Logran una mejora moderada en la función pulmonar.Disminuyen los síntomas nocturnos y poseen menos efectos colaterales que muchos fármacos antiasmáticos disponibles. por lo tanto, deben ser considerados como tratamiento adicional a los glucocorticoides inhalados en el asma crónico infantil.

CLASE II: INHIBIDORES DE LA 5-LO El zileuton: posee una escasa actividad oxido-reductora y ha demostrado ser eficaz en numerosos ensayos clínicos; el fármaco atenúa la broncoconstricción inducida por desencadenantes específicos (inhalación de aire frío, ejercicio físico y la suministración de ASA en pacientes sensibles a la aspirina); sin embargo el fármaco no ha demostrado un efecto protector contra estímulos alergénicos.

CLASE IV. ANTAGONISTAS DE LOS CISTENIL-LEUCOTRIENOS

Estos fármacos ejercen su acción como inhibidores competitivos de los receptores para el LTD4, inhibiendo la sintesis mediadora de respuesta inflamatoria.

El zafirlukast gracias a su característica farmacocinética puede ser suministrado dos veces al día.

La suministración oral atenúa las reacciones inmediata y tardía después de estímulos alergénicos, además de reducir el número de linfocitos, basófilos y de macrófagos alveolares en fluidos de lavado broncoalveolar de pacientes asmáticos .

El montelukast es el único antagonista de los leucotrienos que posee una satisfactoria y amplia experiencia en la edad pediátrica.

El beneficio clínico del montelukast puede ser evidente a las 24 horas de inicio de su administración en niños de 2 a 5 años y es bien tolerado sin efectos adversos clínicamente significativos.

Diarrea y rubefacción, son poco frecuentes, limitados y transitorios

No se ha demostrado interacciones nocivas con prednisolona ni prednisona, razón por la cual es ampliamente aconsejado en pacientes con asma persistente leve a moderada.

Cefaleas

EFECTOS ADVERSOS

AMINOFILINA La aminofilina es una xantina. Es un broncodilatador directo del músculo liso bronquial y de los vasos pulmonares.

La aminofilina es una mezcla de teofilina y etilendiamina , que consigue que el principio activo sea 20 veces más soluble en agua.

- Tratamiento de: asma agudo grave

MECANISMO DE ACCIÓN. Relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, con alivio del broncospasmo, y aumento de la velocidad de flujo y la capacidad vital. Esto se debe al incremento del monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMP cíclico) tras la inhibición de la fosfodiesterasa, la enzima que degrada el AMP cíclico .

Otro mecanismo de acción incluye la alteración de la concentración del ion calcio en el músculo liso, inhibición de los efectos de las prostaglandinas en el músculo liso, bloqueo de los receptores de la adenosina e inhibición de la liberación de histamina y leucotrienos en los mastocitos.

Niños:

Crisis asmática, 5 mg/kg en inyección lenta. En infusión, depende de la edad:

- de 6 meses a 9 años: 1mg/kg/hora

- de 10-16 años 800 mcg/kg/hora

Efectos Adversos Naúseas/vómitos

dolor epigástrico

hematemesis

hemorragia intestinal.

Irritabilidad

Nerviosismo

Insomnio

cefaleas,

convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Palpitaciones

• Taquicardia• vasodilatación periférica,• Hipotensión• Fiebre• Hipoglucemia• erupciones cutáneas

Diclofenac: Inhibe síntesis de prostaglandinas

Diclofenaco sódico: Dosis niños: 1 – 2 mg/kg día dosis c/12 horas

Diclofenaco potásico

Dosis niños: 0.5 – 2 mg/kg/día c/8 hrs

Efectos adversos: Cefalea, mareo, vértigo, nauseas, vomito, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, erupción, irritación en área de aplicación.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a diclofenaco; cuando la administración de AAS u otros AINE haya desencadenado ataques de asma, urticaria o rinitis aguda, úlcera /hemorragia/perforación gastrointestinal activa.

IBUPROFENO Inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel periférico

Dosis: niños > o = 6 meses: 5 – 10 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h v.o.

Efectos adversos: Dispepsia, diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal, erupción cutánea, fatiga, somnolencia, cefalea, mareo y vértigo.

Contraindicaciones: El ibuprofeno está contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa y en pacientes que hayan presentado reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con el ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.

NEUMONÍA

DEFINICIÓNLa neumonía, la inflamación del parénquima pulmonar, es una causaimportante de morbilidad y mortalidad infantil a nivel mundial,rivalizando con la diarrea como causa de muerte en países en vías dedesarrollo.

EPIDEMIOLOGÍACon aproximadamente 158 millones de episodios de neumonía al año, de los que alrededor de 154 millones se producen en países en desarrollo, se estima que la neumonía causa aproximadamente 3 millones de muertes, o una cifra estimada del 29%.

ETIOLOGÍA Aunque la mayoría de los casos de neumonía están producidos por microorganismo, entre las causas no infecciosas se encuentran: aspiración de alimento o ácido gástrico, cuerpo extraño, hidrocarburos y sustancias lipoideas, reacciones de hipersensibilidad y neumonitis inducida por fármacos o por radiación. Con frecuencia es difícil determinar la causa de la neumonía de un paciente individual porque el cultivo directo de tejido pulmonar es invasor y raramente se realiza.

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA De 7 meses a 5 años. Mayoría de neumonías son de origen viral (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus), pero en los países del tercer mundo se ha encontrado predominio de la etiología bacteriana en las neumonías.

El neumococo es el patógeno bacteriano que más comúnmente causa neumonía en niños y adultos; por tanto ocupa el primer lugar como causa de neumonía en este grupo de edad; el segundo más frecuente es el H. influenzae y como tercer patógeno bacteriano aparece el S. aureus.

ETIOLOGÍA De 6 a 18 años. Patógenos principales: (1) neumococo, (2) M. pneumoniae y (3) Chlamydia trachomatis.

La neumonía producida por Mycoplasma se conoce como neumonía atípica.

No hay un cuadro clínico ni radiológico característico de la neumonía atípica. Se han descrito a menudo pródromos de cefalea y molestias abdominales; el inicio es insidioso y la fiebre de bajo grado.

Radiografías de tórax: infiltrados bronconeumónicos, lobares y aún derrames pleurales.

Auxilio diagnóstico: crioaglutininas (detectables en el 50% de los casos).

FISIOPATOLOGÍA Es la consecuencia de una deficiencia en los mecanismos normales de defensa pulmonar. Alteraciones que predisponen al desarrollo de un proceso neumónico: Derivación de la VA superior que evitan el filtro de las VA. Reflejo tusígeno alterado o tos ineficaz. Aspiración de contenido oral o gástrico Alteración del transporte mucociliar Inmunodeficiencias celulares o humorales. Parénquima pulmonar alterado

Los agentes infecciosos pueden alcanzar el pulmón por la vía aérea o el torrente sanguíneo.

Agente ofensor llega a pulmón

Bacterias liberan toxinasReclutamiento de neutrófilos y

otras células inflamatorias

IL-1 y TNF

Aumento de la permeabilidad

vascular

Pérdida del surfactante

Síndrome de condensación

neumónica- Hepatización

roja- Hepatización

gris- Etapa de resolución

Inflamación aguda y edema

Pulmón rígido y menos

distensible (menor

compliancia)

Aumento de la FR para

mantener ventilación adecuada

Alteración en la relación V/Q

Sangre mal oxigenada entra a la circulación

Cianosis

Aumento del trabajo

respiratorio

Agotamiento

Hipoventilación

Acumulación de CO2

Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica

SIGNOS Y SÍNTOMAS Tos. Persistente, se presenta de día y de noche. Quejido respiratorio. Frecuente en lactantes pequeños con enfermedad del TRI (bronquiolitis, neumonía).

Dolor torácico. El aumento de la FR es uno de los signos más tempranos y consistentes con enfermedad del TRI. Parámetros normales:• < 2 meses hasta 60 por minuto• 2 a 12 meses hasta 50 por minuto• 1 a 5 años y mayores hasta 40 por minuto

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Retracciones. La compliancia debido a pérdida del volumen parenquimatoso o a un ↑ resistencia de las VA y la hiperinflación, fuerza al niño a generar una mayor presión negativa intratorácica para poder logar mover el tórax y conseguir una adecuada ventilación. El efecto de este esfuerzo es el hundimiento de los espacios intercostales con el movimiento inspiratorio (retracciones intercostales).

SIGNOS Y SÍNTOMAS La inserción del diafragma a las flexibles costillas inferiores hace que éstas sean tiradas hacia adentro con el movimiento hacia abajo del diafragma; al mismo tiempo, este movimiento desplaza el contenido abdominal hacia delante mientras el tórax es tirado hacia adentro, resultando en una asincronía toraco-abdominal con una respiración en sube y baja.

En casos más severos pueden haber retracciones supraclaviculares con contracción del ECM.

La combinación de taquipnea y retracciones forman el signo más sensitivo de neumonía o enfermedad del TRI, en niños.

CUADRO CLÍNICOLas neumonías bacterianas y víricas con frecuencia son precedidas con síntomas de infección respiratoria superior, sobre todo rinitis y tos. En las neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la temperatura es más baja que en la neumonía bacteriana.La taquipnea es el hallazgo clínico más habitual aunque también es frecuente el aumento del trabajo respiratorio, con tiraje intercostal, subcostal y supraesternal, aleteo nasal y utilización de músculos accesorios.

CUADRO CLÍNICOLa infección grave puede asociarse a cianosis y fatiga respiratoria, sobre todo en lactantes. La auscultación torácica puede poner en evidencia crepitantes y sibilancias, aunque con frecuencia resulta difícil localizar el origen de estos ruidos adventicios en niños muy pequeños con tórax hiperresonante. Con frecuencia no es posible distinguir clínicamente la neumonía vírica de la enfermedad producida por M ycoplasma y otros patógenos bacterianos.

EXAMEN FÍSICO SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN

• Matidez a la percusión de la pared torácica • Aumento de la transmisión de los sonidos a la auscultación (pectoriloquia,

soplo tubárico). • Crépitos. • Roncus, • Sibilancias,

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

Radiografía de tórax. • No es necesaria en aquellos pacientes con evidencia clínica de neumonía y buen estado general. • Se recomienda en los niños con neumonía que no mejoran con el tratamiento inicial, en busca de una complicación. • En los niños que lucen enfermos debe hacerse una radiografía inicial como base para seguir la evolución de la enfermedad.• Si una radiografía mostró consolidación debe repetirse en 4 a 6 semanas para documentar la resolución del proceso y eliminar la posibilidad de una anormalidad anatómica del pulmón.

LABORATORIO Recuento de leucocitos > 20,000 con bandemia ≥ 5% en un paciente febril con signos de neumonía y aspecto tóxico orientará hacia una etiología bacteriana. La proteína C reactiva y la VES se elevan en casos de infección bacteriana y pueden tener un papel en la diferenciación entre etiología viral y bacteriana. Los hemocultivos sólo son positivos en menos de 20% de los casos.

LABORATORIO Parámetros que sugieren hospitalización en caso de neumonía:•Signos de dificultad respiratoria grave: tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis.• Aspecto tóxico• Edad < 3 meses• Signos neurológicos: convulsiones, somnolencia,

irritabilidad• Desnutrición• Lactante pequeño febril• Incapacidad para alimentarse• Enfermedades inmunológicas de base• Recurrencia de neumonía• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio

SÍNDROME DE NEUMONITIS AFEBRIL

Clínicamente se caracteriza por tos espasmódica, dificultad respiratoria leve, fiebre de bajo grado o ausente, presencia de sibilancias y/o estertores crepitantes finos.

La radiografía de tórax puede mostrar un patrón intersticial o infiltrados bronconeumónicos difusos con signos de atrapamiento aéreo.

Los patógenos responsables de este síndrome son Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum, seguidos del CMV.

Si sospecha cualquiera de los dos primeros, el AB de elección es la eritromicina a 50 mg/kg/día c/6 horas, VO.

COMPLICACIONES Derrame pleural reactivo Empiema Absceso pulmonar Lesiones hiperlúcidas (neumatoceles) Fibrosis pulmonar

COMPLICACIONESLas complicaciones de la neumonía se deben habitualmente a ladiseminación directa de la infección bacteriana dentro de la cavidadtorácica (derrame pleural, empiema, pericarditis) o a bacteriemiacon siembra hematógena .Las infecciones por neumococo o Hib se diseminan por vía hematogena y se pueden complicar, en raras ocasiones, con meningitis, artritis supurativa y osteomielitis.S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más frecuentes de derrame paraneumónico o empiema

TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA

TRATAMIENTO DEPENDERÁ DE:

• Posible causa

• Edad • Aspecto clínico

CUADROS LEVES SIN INGRESO HOSPITALARIO

COMUNIDAD CON ALTA RESISTENCIA

A PENICILINAS

NEUMONIAS ATIPICAS, M.P

Amoxicili

na a dosis altas Cefuroxima

axetilo

Macrolido, como

Azitromicina

Amoxicilina con acido

clavulanico

Alternativas

COMUNIDAD SIN

RESISTENCIA

Amoxicilina

AMOXICILINAFamilia Mecanismo de acción

Beta lactamico Actúan inhibiendo la síntesis de la capa de peptidoglucano de la pared celular bacteriana. La capa de peptidoglucano es importante para la integridad estructural de la pared celular, al impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte.

AMOXICILIADosis EFECTOS ADVERSOS

Dosis habitual: 25-50 mg/kg/24 h cada 8-12 h v.o.

Dosis altas (resistencia a S. pneumoniae): 80-90 mg/kg/24 h, 2 veces al día v.o.

Hipersensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria.Los efectos secundarios más comunes y se deben a la reducción de la flora: Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, decoloración dental, diarrea, náusea, vómito, agranulocitosis, anemia, anemia hemolítica, púrpura, elevación de AST, ALT e ictericia colestásica.

ALTERNATIVAS-AMOXICILINA+A.C

Familia Mecanismo de acción e IndicacionesAmoxicilina + acido clavulanico

Bloquea síntesis de pared celular bacteriana e inhibe ß-lactamasas. El acido C. No posee actividad antibacteriana propia.

Indicaciones EFECTOS ADVERSOS Indicado para el tratamiento a corto plazo de las infecciones bacterianas en las siguientes localizaciones cuando se sospecha que estén causadas por cepas resistentes a amoxicilina productoras de beta-lactamasas. En otras situaciones, debería considerarse la amoxicilina sola

Se pueden presentar reacciones alérgicas caracterizadas por erupción cutánea; artralgias, fiebre, prurito y hasta choque anafiláctico.

Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, la cual puede aparecer hasta varias semanas después de la interrupción del medicamento.

ALTERNATIVAS-AMOXICILINA+A.C

ALTERNATIVAS-CEFUROXIMAFamilia Mecanismo de acción

Cefalosporina de 2da generación.

Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinasas (PBP). Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.

CEFUROXIMAIndicación Efectos adversos

Son menos activas contra Staphylococcus y Streptococcus que las cefalosporinas de primera generación, pero más activas contra bacilos gram- seleccionados. Cefuroxima es activa contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae y N. meningitidis. ITU, IRAS altas y bajas, piodermitis, septicemia, peritonitis

Hipersensibilidad como urticaria, exantema, prurito. pueden producir eosinofilia, trombocitosis, anemiahemolítica, diarrea, aumento de las transaminasas, náuseas, vómito, flebitis química, nefritis tubulointersticial.

Usar un macrolido, como Azitromicina.

AZITROMICINAFamilia Mecanismo de acción

Macrolido

Inhiben la sintesis de proteinas a nivel de la subunidad 50s a traves de la enzima peptidil transferasa.

3 días-10mg/kg/dia/en una dosis (máximo 500mg al dia)5 días -10mg/kg/dia/el primer dia y 5mg/kg/dia 4 días.

Indicación EFECTOS ADVERSOS Indicada en el tratamiento de:Infecciones del aparato respiratorio superior e inferior (incluidas otitis media, sinusitis, faringoamigdalitis, bronquitis y neumonía), producidas por como: M. pneumoniae, H. influenzae y parainfluenzae, B. catarrhalis.

Infecciones de la piel y tejidos blandos, causadas entre otros por S. aureus, E. coli, Klebsiella spp, B. fragilis, Enterobacter spp.

Gastrointestinales: malestar epigastrico, nauseas. Sordera transitoria, reacciones alérgicas, dolor articular, hepatitis colestasica, sobreinfecciones .

AZITROMICINA

ADOLESCENTES

Fluoroquinolona, como levofloxacina, moxifloxacino.

Familia Mecanismo de acciónFluoroquinolona

Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano.

LEVOFLOXACINA

LEVOFLOXACINAIndicación EFECTOS ADVERSOS

Sinusitis maxilar aguda, broquitis aguda o crónica.Neumonía debida a Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, o Mycoplasma pneumoniae.Infecciones de la piel y de los tejidos blandos incluyendo abscesos, celulitis, furúnculos, Infecciones urinarias,

Gastrointestinales: malestar epigastrico, nauseas. Sordera transitoria, reacciones alérgicas, dolor articular, hepatitis colestasica, sobreinfecciones .

CUADROS CON INGRESO HOSPITALARIO

Dependerá de las manifestaciones clínicas.

CUADROS CON INGRESO HOSPITALARIO

Sospecha neumonía bacteriana

Sospecha neumonía

estafilocócica (empiema)

Sospecha neumonía vírica, sin dificultad

respiratoria.Administración

parenteralCefotaxima

o ceftriaxona

Se debe incluir

Vancomicina o

clindamicina

Posponer antibioticoter

CEFOTAXIMAFamilia Mecanismo de acción

CefalosporinasDe 3ra generación.

Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinasas (PBP). Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.

Indicación Efectos adversos InfeccionesRespiratorias, urinarias, oseas, ginecológicas, articulares, intraabdominales, SNC.Gram positvosStreptococcus pneumoniae y Pyogenes, Staphylococcus aureus, Enterococcus fecalisGram negativosAcinetobacter, Klebsiella pneumoniae H. influenza, Neisseria meningitidis. Anaerobios Peptococcus, Peptostreptococcus,

Cefotaxima es bien tolerada. Efectos sobre la flora intestinal, alteraciones alérgicas, erupciones exantemáticas, prurito, fiebre, digestivas (diarrea, náuseas, vómitos).

CEFOTAXIMA

CEFOTAXIMAEdad Dosis 1 a 3 meses iv/8h/100-200mg/Kg/díaMayor de 3 meses iv/6-8h/ 200mg/Kg/día

VANCOMICINAFamilia Mecanismo de acción

Glicopeptido Es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente.

Indicación Efectos adversos Microorganismos susceptibles a la vancomicina: Actinomyces sp.; Bacillus cereus, Corynebacterium jeikeium; Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Staphylococcus aureus (MRSA); Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B); Streptococcus bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolítico) y Streptococcus Viridans y otros.

Cefotaxima es bien tolerada. Efectos sobre la flora intestinal, alteraciones alérgicas, erupciones exantemáticas, prurito, fiebre, digestivas (diarrea, náuseas, vómitos).

VANCOMICINA

VANCOMICINAEdad Dosis 1 mes de vida iv/6h/ 20-60mg/Kg/día1 a 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/díaMayor de 3 meses iv/6h/40-60mg/Kg/día

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

En la neumonía neumococica se deben de tener los antibióticos hasta que el paciente haya estado febril durante 72 horas y la duración total no debe ser menor de 10-14 días.

INFECCIONES RESPIRATORIOS AGUDAS

BAJAS (RESUMEN)N° 5

IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones Dx

1. Síndrome de Crup (Laringo-traqueo-

bronquitis)

El virus parainfluenza tipos 1, 2,

y 3; influenza A y B;

adenovirus, VSR, Virus

del sarampión,

S. Pyogenes, S.

pneumoniae, y S. aureus.

Rinorrea, Faringitis,Fiebre de

bajo grado,

Triada: Estridor, Tos perruna y disfonia

Extensión del proceso infeccioso que puede

afectar oído medio,

bronquiolos terminales o

el parénquima pulmonar.

ClínicaRx del

cuello( signo de punta de lapiz o reloj de arena)

IRAs Bajas Etiología Clínica Complicaciones

2.BronquiolitisFrecuente en lactantes; se

caracteriza porinflamación

aguda, edema y necrosis del

epitelio de las vías aéreas, que

conducen a aumento de

producción de moco y

broncoespasmo.

VSRParainfluenz

aAdenovirus, Mycoplasma

, Metapneum

ovirus humano

Síntomas iniciales: a. rinorrea

clara, disminucion del apetito, fiebre

b. Sintomas posteriores: taquipnea,

sibilancias, disnea, irritabilidad

Más frecuente es la atelectasia. Las roturas

parenquimatosas con

neumotórax, neumomediastin

o, enfisema intersticial y subcutáneo,

constituyen una rareza y son de

extrema gravedad.

3.Asma Bronquial Trastorno

inflamatorio cronico de las vias aereas

que da lugar a episodios

recurrentes

Agentes alérgenos como:

el polen, polvo, lana.

Materiales irritantes, humo

del cigarrillo.

Algunos virus están asociados como rinovirus.

Fármacos: aspirina,

antiinflamatorios no esteroideos.

Tensión emocional.

Triada: tos, disnea y

sibilancia.

Aumento del esfuerzo

respiratorio (taquipnea,

retracciones o uso de

musculos accesorios),

hipoxia e hipoventilación.

Muerte, disminución de

la capacidad para hacer

ejercicio, tos persistente,

falta de sueño por síntomas nocturnos.

4. Neumonía

S.pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae,

S. del grupo B y S.aureus

Virus: VSR y

parainfluenza.

Rinitis, tos, fiebre,

Taquipnea, taquicardia,

disnea, cianosis, aumento del

trabajo respiratorio, retracciones

inter, subcostales y

supra esternales,

aleteo nasal y utilización de

musc. accesorios.Sibilancias,

crepitos.

Derrame pleural,

empiema, neumotorax, pericarditis.

Neumococo o H.influenzae tipo b pueden

causar meningitis,

artritis supurativa u osteomielitis.

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Infecciones respiratorias bajas

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INDICACIONES Infecciones de las vías respiratorias altas y ......Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas, infecciones genitourinarias, infecciones de la piel y tejidos

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