Post on 24-Jan-2018
Páramo Lira AuroraMartínez Esquivel Alejandra
Funciones del hígado
Glucogenogénesis, almacenando la glucosa en
forma de glucógeno después de comer.
Glucogenolisis, liberando glucosa a partir de sus reservas de glucógeno
durante el ayuno.
Gluconeogénesis a partir de lactato, glicerol y
aminoácidos (sobre todo Alanina).
Síntesis de LDL y HDL
Catabolismo de quilomicrones, IDL, LDL y
HDL.
Síntesis de colesterol (1,5 a 2 gramos diarios).
Síntesis de las proteínas plasmáticas (albúmina,
factores de coagulación, LCAT, etc).
Metabolismo de los aaaromáticos (los ramificados
van al músculo).
Gluconeogénesis a partir de Alanina, que llega procedente
del músculo.
Síntesis de urea y glutamina a partir del amoníaco liberado
en la degradación de aa.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
Metabolismo de las grasas
Metabolismo de las proteínas
Bilis
Función excretora (de bilirrubina, fármacos, etc)
Función digestiva, mediante las sales
biliares.
Función biliar
Capaz de transformar fármacos y
tóxicos
Función detoxificadora
Síntesis de proteínas
transportadoras de hormonas (albúmina,
proteína fijadora de hormonas
sexuales).
Degradación de hormonas circulantes
Función hormonal|
Metabolismo de vitaminas:
− Almacenamiento
− Transforma el caroteno en vitamina A
-Transforma el folato en ácido 5-metil tetrahidrofólico
-Transforma la vitamina D en una forma activa
− Síntesis de proteínas transportadoras.
Metabolismo de minerales:
− Síntesis de proteínas transportadoras
Transferrina para Fe.
Ceruloplasmina para el Cu.
− Almacén de metales, unidos a proteínas:
Ferritina y hemosiderina para el Fe.
Metalotioneína para el Zn y Cu.
Liposolubles, B12
Almacenamientocinc, hierro, cobre y
magnesio
Vit. A, Fe, Zn, Cu
Balance hidrosalino
Mediante la síntesis
de albúmina.
Función fagocitaria
Debida a las células de Kupffer. Fagocita elementos extraños
que pasen por el hígado, degrada
hematíes produciendo
bilirrubina, etc.
Se transmite por vía feco-oral a través de agua potable, alimentos y aguas residuales
Síntomas: Anorexia, náuseas, los vómitos, el dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, la orina oscura y la ictericia
En px graves: Cuidar que se tenga una buena ingesta de alimentos
Hepatitis A
Hepatitis E
Agudo
Agua
Recuperación completa en el
95% de los casos
Recuperación en 6 semanas
La ingestión de dulces, zumos y helados es usada para el alivio de las náuseas.
Hepatitis A Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el
mundo.-OMS
Se diseminan a través de la sangre, los hemoderivados, el semen y la saliva
Se puede desarrollar hepatitis crónica activa, la cual da lugar a cirrosis e insuficienciahepática
Hepatitis B y C
Recuperación por VHB: 90%
Recuperación por VHC: 15
al 45%
En Infección
aguda
Hepatitis B Más de 780 000 personas mueren
cada año como consecuencia de la
hepatitis B.-OMS
Vacuna eficacia del 95%
Medicamentos*Adefovir dipivoxil (antiviral) IR, cefalea, exantema,
hipofosfatemia*Lamivudina (antiviral) Acidosis láctica, problemas hepáticos,
pancreatitis*Interferón alfa(antiviral): Modificador de la respuesta
biológica Diarrea, náuseas, vomito, hemorragias, melena. (no usual)
Alimentos ricos en grasa reducen la absorción del
fármaco hasta 50%. Tomarlos una hora antes
de las comidasAjo en condiciones altas
reduce la biodisponibilidad
Puede representar una coinfección (simultánea a la infección por VHB) o bien una superinfección (contraída por un sujeto portador de VHB)
Tiende a ser crónica
Virus de la Hepatitis D
Hepatitis fulminante
• Define por la ausencia de una hepatopatía previa y el desarrollo de una encefalopatía hepática en el transcurso de las 2 a 8 semanas posteriores
• Puede ser por: Vírus, Toxicidad química (fármacos, toxinas industriales), Otros (Enf. Wilson, Isquemia hepática…)
Complicaciones:*Edema cerebral*Coagulopatías y hemorragias*Diversas anomalías cardiovasculares*Insuficiencia renal*Algunas complicaciones pulmonares*Alteración del equilibrio acidobásico*Alteración del equilibrio electrolítico*Septicemia *Pancreatitis.
Hepatitis crónica
Hepatitis de 6 meses de evolución o indicios bioquímicos o clínicosde afectación hepática (biopsia)
Etiología: auto inmunitaria, vírica (VHB, VHC), metabólica, farmacológica o tóxica
Normalmente los síntomas son
inespecíficos, aparecen de manera intermitente
y son de carácterleve.
Fatiga, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse y dolor leve en el cuadrante superior derecho
Grave: Ictericia, caquexia muscular, orina de color té, ascitis, edema, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal, esplenomegalia, eritema palmar y angiomas aracniformes.
Objetivos
• Promover la regeneración hepática
• Prevenir o corregir la pérdida de peso
• Ahorrar proteínas (dieta alta en HCO)
• Forzar líquidos para prevenir deshidratación (no si hay contraindicación)
Recomendaciones dietéticas y nutricionalesCalorías 30-35 kcal/kg
HCO 50-55%
Proteína 1-1.2gr/kg Los bien nutridos pueden necesitar menos
Lípidos Moderada (tolerancia)
Suplementar Vit. Complejo B (timina, folato, Vit. B12) Vit. K, C y Zn
Si es necesario soporte nutricio: considérese
alimentación por sonda
Según progreso:Líquida
Dieta blanda(comidas frecuentes y pequeñas)
Evitar glutamina
Fármacos de uso común
Fármaco Efecto
Analgésicos (dolor) Depleción de vit. C
Esteroides (antiinflamatorio) Retención de sodio, depleción de N, hiperglicemia
Exceso de vit. liposolubles (A y D)
Toxicidad
Interferón α-2b (antiviral) Resequedad de boca, estomatitis, náusea, vómito y depleción de Ca
Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
Se debe: acumulación de gotículasde grasa en los hepatocitos, los
cuales se rodean de células inflamatorias agudas y crónicas
Se asocia a la acumulación de tejido fibroso en el hígado
Etiologías: fármacos, metabolopatíascongénitas y metabolopatías
adquiridas (diabetes mellitus de tipo 2, lipodistrofia, derivación yeyuno-
ileal, obesidad, desnutrición)
Pueden presentar:asintomáticos,o presentar malestar, debilidad o hepatomegalia
TxAdelgazamiento
Rápido= riesgo de cálculos biliares
CrónicaCirrosis
Grasa
Colágeno --> endurecido
Hepatitis alcohólica
50% de las hepatopatías crónicas
+ en adultos jóvenes 18-29 años
Factores predisponentes: polimorfismos genéticos de enzimas implicadas en la degradación del alcohol, el sexo (+en
mujeres), la exposición simultánea a otros fármacos, las infecciones por virus
hepatotrópicos, diversos factores inmunitarios y un estado nutricional deficiente.
acetaldehído
Etapas:1. esteatosis hepática 2. hepatitis alcohólica3. cirrosis
Esteatosis hepática
• Culminación de las siguientes alteraciones metabólicas:
• Aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo
• Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos
• Disminución de la oxidación de ácidos grasos
• Aumento de la producción de triglicéridos
• Retención de los triglicéridos en el hígado.
Puede remitir como consecuencia de la abstinencia del alcohol.
Hepatitis alcohólica
• Se distingue por:
• Hepatomegalia
• El aumento moderado de las concentraciones de transaminasas, de las concentraciones séricas de bilirrubina
• El mantenimiento o la disminución de las concentraciones de seroalbúmina o la anemia.
• De igual forma, los afectados pueden referir: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, diarrea, adelgazamiento o fiebre.
Tx: soporte nutricional Abstinencia
Cirrosis
• Posible: hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática o hipertensión portal y otros síntomas asociados a la afectación hepática.
• Ascitis
El pronóstico depende de la abstinencia del alcohol y la
gravedad de las complicaciones existentes.
Consumo de alcohol
Inquietud Agitación Insomnio Angiomas aracnifoemes en la
cara Anorexia Perdida de peso Cólicos GI DN Temblor en las manos Delirium tremens
Signos y síntomas del alcoholismo
Objetivos
• Retirar el alcohol
• Permitir recuperación del hígado
• Prevenir hiperglicemia
• Reparar el daño neural (DN, malabsorción)
• Ayudar al tejido hepático a regenerarse y repletar las proteínas plasmáticas
• Corregir los equilibrios hidroelectrolíticos, déficit nutricional y vómito
• Mejorar la síntesis de músculo esquelético
Recomendaciones dietéticasProteína DN= 1.5gr/kg/día
Menos si no hay DN
Adecuar HCO y Líp. para ahorrar proteínas
Suplementar con Vit. del complejo B
Dieta con cantidades adecuadas de: Vit. A, D, E, K, Tiamina, P, Se, Folato, Mg, Zn, y Ca
Suplementar con Vit. C si es necesario (Inicia: 1-2g/d x 2 díasdosis diaria de 500mgx 1 semana)
Comidas atractivas
Si se necesita NE o NP no utilizar glutamina (puede
aumentar niveles de amonio)
Fármacos de uso común Fármaco Efectos secundarios Fármaco - nutrimento
Disulfiram(interfiere con la oxidación hepática de acetaldehído)
+ alcohol= Enrojecimiento de cara y conjuntivas, sofocos, dolor de cabeza, taquicardia, náuseas y vómito
Evitar salsas cocinadas con alcohol, vinagre fermentado
Insulina (si es necesaria) +Alcohol= disminución a la sensibilidad de la insulina
Suplementos de Vit. A y D No son bien tolerados por el hígado
Toxicidad
Metilprednisolona (mejora
producción de albúmina y normaliza tiempo de protombina y niveles de bilirrubina)
Balance negativo de N. del Ca, hiperglicemia
Disminuye absorción de Ca
Beta bloqueadores (propranolol, nadolol) Hipertensión portal
No tienen (cansancio) El regaliz antagoniza el efecto hipertensivo
De acuerdo con el boletín de Estadísticas de Mortalidad de México ,
emitido por la Dirección General de Información en Salud , de la Secretaria
de Salud
Para el año 2003 hubo:
26, 810 defunciones
100,000 a 200,000Px cirróticos en
México
♀ 6,332Mujeres
♂ 20,478 Hombres
3°causa
8°causa
Se considera que hay:
Insuficiencia hepática crónica o cirrosis
hepática
Enfermedad asociada a
Falla Hepática
Se caracteriza por un proceso difuso
de fibrosis y la conversión de la
arquitectura normal en una
estructura nodular anormal
Puede presentarse
como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de
diferentes causas
Necrosis celular Fibrosis
Nódulos de regeneración
Colágeno
Hepatitis víricas(B y C)
Hepatitis producidas
por fármacos y tóxicos
Enfermedad de Wilson,
enfermedades autoinmunitarias,
sepsis e hipertermia
Menor proporción
Causas
Alcohol
VHB
VHC
Otras
Hemocromatosis idiopática, la enfermedad de Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis no alcohólica
Micronodular o septal
Nódulos de regeneración
pequeños (menos de 3 mm) de distribución
difusa= granuloso
Macronodular o posnecrótica
Nódulos de más de 3 mm son de tamaño
variable, y están separados por bandas
fibrosas= aspecto irregular
Mixta
Cuando la cirrosis micronodular se transforma en
macronodular, con coexistencia de
nódulos grandes y pequeños.
AlcoholHemocromatosis Fármacos
Virus H. C o BEn hepatitis crónicas
Ictericia
Aumento de peso
Náuseas y vómitos
Disminución del gasto urinario
Pérdida de masa muscular
Ascitis
Hipoglucemias
Confusión mental
Espasmos musculares
Orina turbia
Inhibición de gluconeogenesis
por etanol
HCO
Hiperglucemia resistencia a la insulina de origen desconocido
Hipoglucemia incapacidad de almacenar, sintetizar y liberar glucosa
Lípidos
Déficit de LCAT disminuye CL-HDL
Anemia hemolítica colesterol se acumula en eritrocitos y acorta su vida
Trombopatía CL en plaquetas
Hipocolesterolemia
Aumento de ácidos grasos de cadena corta (producidos por intestino) no se degradan
Proteínas
Aumento de amoniaco encefalopatía hepática
Aumento de bicarbonato alcalosis metabólica
Disminución de la uremia
Aumento de aa. Aromáticosencefalopatía diabética
Hipoalbuminemia Edema, no se sintetiza
Diátesis hemorrágica No vit. K y la HTP destruye plaquetas
Urea
Otros
Intolerancia a fármacos
Fetor hepático (mercaptonas del intestino)
Régimen circulatorio hipercinético, con aumento del gasto cardíaco y aumento de la presión diferencial
Retraso en el crecimiento, pues no puede sintetizar somatomedinas por estímulo de GH
Aumento de estrógenos (no se degrada)ginecomastia, caída del vello, arañas vasculares, eritema pulmonar
No se activa vit. D; falta del transportador de vit. A
Hipergammaglobulinemia por aumento de IgE (deficiencia de Kuffer)
Puede producirse una coagulación intravascular diseminada
Irrigación colateral
SNG
Desnutrición
Hepatopatía
Anorexia (ingesta oral inadecuada)
Sensación precoz de saciedad o disgeusia
Náuseas y vómitos
Digestión insuficiente o hipoabsorción
Alimentación restringida
Alteración del metabolismo
• Asintomática (40%)
• Manifestarse con datos inespecíficos como:
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Debilidad
– Fatiga
– Osteoporosis
La exploración en esta etapa puede ser inespecífica.
Se recomienda conjuntar los factores de riesgo
(Clasificación de Child-Pugh-Turcotte)
Escala de Child-Pugh
Predictor pronostico de severidad de hepatopatía en fase de cirrosis
Determinar el pronóstico, así como la necesidad de un trasplante de hígado
• Si el Px presenta datos clínicos de IH crónica solicitar:
PFH
Ultrasonido hepático convencional
Ultrasonido doppler
Sensibilidad91.1 y 93.5%
Si se encuentran alteradas hacer:
Antropometría
*Peso (edema, ascitis)
*Talla
*Evaluación de la masa muscular y depósitos subcutáneos de grasa
*Inspección simple = grados de DN avanzados
*Masa muscular por medio de la circunferencia muscular del brazo.
*Índice creatinina/ altura = peso magro*VGS
Mejor
Laboratorios
Albúmina, trasferrina, prealbúmina o proteína ligadora de retinol
Hipersensibilidad retardada, el recuento linfocitario y los niveles séricos de inmunoglobulina o complemento
Su déficit tiene más relación con la gravedad de la enfermedad.
Pierden validez en los Px hepáticos
• Evitar el catabolismo del músculo esquelético por trastornos nutricionales proteínicos-calóricos y dietas muy limitadas o ayuno total; disminuir la producción de amoniaco y toxinas. Normalizar los patrones de aminoácidos séricos.
• Evitar el ayuno diurno o nocturno mediante el consumo de comidas frecuentes y bocadillos tarde en la noche.
• Ofrecer apoyo nutricional con aumento de las concentraciones de hormonas catabólicas.
• Promover la regeneración del tejido hepático.• Apoyar a otros sistemas (respiratorio, neurológico, GI, circulatorio)
mientras el hígado se regenera.• Evitar hipopotasemia, sepsis, inanición y crisis agudas.• Disminuir las aminas circulantes y reducir la derivación de sangre
alrededor del hígado.• Controlar la hemorragia y las perdidas sanguíneas intraintestinales.• Evitar la progresión a cáncer hepático y mejorar la calidad de vida.
Macronutrimento Mantenimiento IHAG DN
Energía 25-35kcal/kg/día
Anabolismo=35-40 Kcal/kg/día
35-50 Kcal/kg/día 50 Kcal/kg/día
Proteínas 0.8-1.2 g/kg/día 1.5-2 g/kg/día(Hipercatabolismo)
HCO 40-50%(insulina si es necesaria)
100-200gr de glucosa al día
Lípidos 1-2 g/kg/día30-35%
3 gr de ácido linoléico
Esteatorrea: TG de cadena media (8kcal/gr) 15 a 20ml/3 veces al día= 350-480kcal
diarias
Restringir si hay hiponatremia (<125mEq/L)por dilución de 1000 a 1500 ml
LíquidosEvitarlos
Cu y MgEvitar complementos
Fe
Deficiencia de Zinc-suplementar con sulfato de zinc (200mg/ día)Buen consumo de Selenio
Sodio1-2 gr
Principio activo
Dosis recomendada
Efectosadversos
Interacciones Contraindicaciones
Fármaconutrimento
Propanolol clorhidrato
-Bloqueante de los receptores beta adrenérgicos (Antihipertensivo)
40mg c/12h Bradicardia, hipotensión, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, hipoglucemia, broncoespasmo
Anestésicos Digitálicos,Antiarrítmico,Anticolinérgico, AINES, Pancuronio y Vecuronio
Hipersensibilidad, insuficiencia cardiaca, asma, bradicardia,diabetes, SxRaynaud, hipoglucemia
Incrementan el peso corporal
Evitar regaliz: Disminuye el efecto
Espironolactona
-Diurético ahorrador de potasio(Ascitis)
100-400mg/d Hiperpotasemia, mareo, confusión,ginecomastía, impotencia
Antihipertensivos, otros diuréticos, ácido acetil salicílico.
Hipersensibilidad, hiperpotasemia, hipoaldesteronismo
No suplementar con KEvitar alimentos ricos en K o sustitutos de sal sódica.
Principio activo
Dosis recomendada
Efectosadversos
Interacciones Contraindicaciones
Fármaconutrimento
Furosemida
-Diurético de asa(Edema)
40 mg/ 12h Nausea, cefalea,hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnasemia, hiperuricemia, hipocalcemia
Amino glucósidos, cisplatino, fenítoina, AINES
Hipersensibilidad, lactancia
Puede requerir suplementación de K
Evitar regaliz: disminuye efecto
Menor utilización de tiaminaAumenta pérdidas de Ca, Mg, K y Zn
Neomicinasulfato
-Antibiótico (Infeccionesbacterianas leves)
1 a 3gc/6hpor 5 días
Cefalea, letargo, ototoxicidad, náusea, vómito, nefrotoxicidad, exantema, urticaria
Anticoagulantes,Cefalotina,Dimenhidrato
Hipersensibilidad, Obstrucciónintestinal
Alimentos permitidos
Cereales (pasta, arroz, etc.)
Pan sin sal
Legumbres
Patatas y otros tubérculos
Verduras y hortalizas
Fruta fresca y en zumo
Huevos
Quesos y mantequilla sin sal
Leche y yogures
Helados caseros, azúcar y chocolate
Carnes y pescados (prohibidos en casos de intolerancia a las proteínas y en la cirrosis con
encefalopatía
Alimentos prohibidos
Alcohol
Sal
Embutidos
Carnes y pescados en salazón
Condimentos salados (salsa, cubos de caldo, sopas en polvo, etc.)
Pastelería industrial
Enfermedad hepática
compensada
Eliminar los suplementos vitamínicos
A, B, D
5 comidas bien
balanceadas y variadas
No más de 30% de carnes
Eliminar consumo de
alcohol y tabaco
0.8-1grProt/kg/díao hasta 1.2gr
Enfermedad hepática
descompensada
Consumo de
líquidos escasos
Eliminaralcohol, tabaco y
suplementos vitamínicos
6 comidas en pocas
cantidades
No más de 30%
de carnes
Se restringe
la sal
Septicemia,infección, hemorragia gastrointestinal, ascitis grave
1,5grprot/kg/día
Definición
Alteración en la función del sistema nervioso central (SNC)
que refleja una serie de manifestaciones:
- Neuropsiquiátricas
- Neuromusculares y
- de conducta.
• Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinasque se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
2. Hipertensión portal
•La sangre con tóxicos absorbidos del intestino se va a la circulación general por las anastomosis, escapando así del metabolismo hepático.
1. El hígado insuficiente no los aclara
•---Ácidos grasos de cadena corta.•---Mercaptanos, procedentes de la
degradación de metionina.•---Fenol•---Aminoácidos aromáticos.•---Amoniaco
Aumento de sustancias tóxicas en la sangre
Hipertensión portal: Aumento de la presión portal
por encima de 12mmHg.Incremento del gradiente de presión portal por arriba de
7mmHg (diferencia de presión entre la vena porta y de la vena
cava superior ).
Amoniaco
Manifestaciones
Apatía, agitación, desorientación tiempo y espacio
Trastornos del habla y la escritura
Somnolencia diurna e insomnio nocturno
Aleteo palmar o asterixis
Hipertonía muscular
Signo de Babinski
Estupor progresivo que lleva al coma
Apraxia construccional (incapacidad para copiar dibujos sencillos)
Criterios de West- Haven para encefalopatía Hepática
Etapa Descripción
0 Cambios en la personalidad o en el comportamiento. Sin Asterixis
1 Pérdida de la actividad. Acortamiento del lapso de atención. Suma y resta alteradas. Hipersomnia. Insomnio. Inversión del patrón del sueño. Euforia o
depresión. Asterixis.
2 Letargia o apatía. Desorientación leve. Comportamiento inapropiado. Bradilalia. Asterixis franca.
3 Desorientación severa. Comportamiento bizarro. Estupor. Ausencia de asterixis.
4 Coma
Practice guideline: Evaluation of the patient for liver transplantation. AASLD. Hepatology 2005; 41 (6) June 1-26
ParaConocer la severidad del cuadroDefinir conductas diagnósticas y
terapéuticas
Intervención: objetivos
Encefalopatía aguda
• Suspender la ingestión oral durante 24 a 48 horas y administrar glucosa intravenosa hasta que se observe una mejoría.
• Sonda (incapaz de comer)
• Proteína inicia con 0.5kg/gr/día. BCAA agregados. Aumentar en forma progresiva a 1 a 1.5gr/kg/día.
Encefalopatía crónica
• Evitar e impedir los factores desencadenantes.
• Enfocar el consumo de proteínas en productos lácteos y dietas basadas en vegetales.
• Considerar los BCAA orales para personas intolerantes a todas las proteínas.
Encefalopatía problemática (sin
respuesta al tratamiento)
• Considerar la combinación de lactulosa y neomicina, zinc oral y medidas invasivas, como derivaciones quirúrgicas.
Tratamiento
Sonda
PROTEÍNA
0.5 a 0.6gr de proteína/kg de peso corporal, avanzar hasta 1 a 1.5 gr/kg euvolémico
El consumo más alto de BCAA en productos hepáticos de especificidad no siempre proporciona una ventaja. Debe evitarse los productos enriquecidos con glutamina.
Restricción transitoria de proteínas(o,8g/kg/d) el menor tiempo posible (48h)
Pautar AARR con encefalopatía refractaria, intolerancia proteica o balance nitrogenado negativo
Reiniciar aporte proteico normal (1- 1,2 g/kg/d) precozmente
Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d), enteral o parenteral
Restricción
* Hídrica en: hiponatremia*De sodio en:
edema o ascitis
Restricción proteica moderada (0,8-1g/kg/d) y aporte proteico estándar
Mejor POV y lácteoComidas frecuentes (5-7) y poco
copiosas.Tentempié nocturno
Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d), enteral o parenteral
Restricción
* Hídrica en: hiponatremia*De sodio en:
edema o ascitis Suplementación de vitaminas y
minerales a dosis estándar
Disminuir catabolismo muscular
Energía Dieta proporcionar: 1.3 x GER/ día
Energía 25 a 30 kcal/kg
Grasas 30-35%
En NP 50% como Kcal no protéicas
Evítese Cu y Mn
Vigílese uso de Vit. liposolubles
Suplementar: Vit. A, D, E, K, niacina, tiamina, folato, fosfato, Zn, Ca y Mg si es
necesario
Con 50% de las calorías en forma no proteica
Como la nutrición parenteral no utiliza el intestino, donde las
bacterias producirían amoniaco, las proteínas parenterales son bien
toleradas y pueden administrarse en dosis hasta de 1 a 1.5gr/kg en la
mayor parte de los casos.
Si es necesario, recurrir a la nutrición enteral para corregir los trastornos nutricionales proteínicos- calóricos.
Es deseable un producto denso en calorías.
Sonda nasogástrica puede ser más tolerable si hay
ascitis
• Dieta oral es tolerable: Puede recurrir a un bocadillo a la hora de acostarse para prevenir la hipoglucemia.
• Comidas pequeñas y bocadillos durante el día ayudan a aumentar el consumo (complementos líquidos).
• Evitar cualquier restricción dietética grave (p.ej. proteínas, sodio y líquido).
• Evitar el exceso de fibra la cual retrasa el vaciamiento gástrico.
• A menudo los líquidos son más tolerables que las comidas voluminosas.
Fármacos de uso comúnFármaco Efecto Fármaco- Nutrimento
Antibióticos no absorbibles (aminoglucosidos) en coma hepático-bactericida
Aumenta creatinina plasmática
Neomicina(antibiótico- bactericida)
Náusea, vómito, diarrea, úlceras en la boca Elevación de N ureico en sangre y creatinina
Altera absorción de la mayoría de los nutrimentosInhibe absorción de B12
Lactulosa o cristalosaLaxante osmótico (disminuir formación de amoniaco y aaaromáticos y mejorar tolerancia a proteínas)
Náusea, dolor abdominal, meteorismo, diarrea.
Contiene lactosa
DronabinolAntivomitivoNeurodepresor(funciona en el SNC)
Euforía, lenguaje arrastrado, letargo, hipotension postural+alcohol= aumenta efecto neurodepresor
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