15 Marzo 2015

Enfermedad Periodontal I: Gingivitis

En esta foto se ven dientes y una mucosa oral que corresponden a una semiología (signos y síntomas) de una boca normal. Nosotros debemos saber registrar datos en la clínica, aquí es muy evidente la presencia de la mucosa masticatoria y de revestimiento. También hay detalles clínicos que tienen una expresión morfológica e histológica, en donde dicha expresión son las que sufren modificaciones cuando se instala un

biofilm metabólicamente activo y enzimáticamente activo y proliferante, para inducir inflamación.

(Libro: Clinical periodontology and implant dentistry; Jan Lindhe)

La encía adherida se extiende en una dirección apical desde la unión mucogingival donde se continúa con la mucosa alveolar, tiene una textura firme y un color rosado coral.

Lo primero que se debe hacer en clínica es determinar semiología en base a signos y síntomas; los signos tienen que ver con

color, forma, textura, consistencia, olor, etc.

No existe un color definido de la encía (como rosado coral pálido que debería ser lo normal) ya que este es muy subjetivo, el color tiene que ver con una representación histológica, la cual está relacionada con las poblaciones celulares de queratinociticas y no queratinociticas del epitelio de revestimiento. El color es el primer signo de cambios inflamatorios.

Esta foto muestra una encía clínicamente sana, lo cual no es lo mismo que una encía histológicamente sana. Ya que no existe en la naturaleza encías histológicamente sana, a no ser que existan individuos libres de patógenos y presenten una encía clínica e histológicamente santa, lo cual es una situación que no se da en la vida normal.

La Sonda Periodontal es un instrumento que existe de distintas procedencias y de distintas formas, pero todos estos tienen una graduación marcada en milímetros. Esta permite que a través de una inspección mecánica podamos advertir en milímetros, la perdida de tejidos periodontales de soporte, a través de registros.

Las enfermedades periodontales (gingivitis, periodontitis) son enfermedades inflamatorias que provocan destrucción de tejidos de soporte dentario, los cuales corresponden al ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar.

La encía libre se mide a través de la introducción de la sonda periodontal a través de un espacio “virtual”, entre la porción marginal de la encía y la superficial, el cual se conoce como surco gingivodentario.

El surco gingivodentario en una encía clínicamente normal puede ir desde 0 hasta 3 mm más o menos. Esto depende de la cantidad de biofilm presente en la región marginal de la pieza dental o de la encía marginal.

En la foto se puede ver como un cototito que rodea al diente, este corresponde a la proyección del fondo del surco gingivodentario a nivel de la cara vestibular dé cada uno de los dientes.

Histológicamente se puede advertir que la encía libre es aquella porción de la mucosa masticatoria que se extiende desde el margen gingival hasta el fondo del surco gingivodentario, cuando esto existe. (Ya que el surco gingivodentario en condiciones de normalidad puede ir de 0 a + - 3).

Bajo el surco gingivodentario, la mucosa masticatoria se adhiere a la superficie del

cemento radicular y a la superficie del periostio del hueso a través de fibras de colágenos y esto da la porción de la encía adherida. Y esta se extiende desde el fondo del surco gingivodentario hasta el límite mucogingival que se expresa en la cavidad bucal donde esta límite de la mucosa masticatoria y la mucosa de revestimiento.

La sonda periodontal puede registrar distintas cosas, ya que no todos tenemos grosores de encía masticatoria equivalente. El ancho de la encía total de este paciente es de 5 mm, ya que la encía total va desde el margen gingival hasta el límite mucogingival, la encía libre mide 1

mm aprox., y la encía adherida 4 mm. En cambio en la foto de la izquierda la encía adherida mide 1 cm aprox.

Las paredes del surco gingivodentario son; la pared dura es la superficie dental, la pared blanda es el epitelio del surco y la profundidad es la porción más coronal del epitelio de unión.

El epitelio de unión se espeja sobre la superficie del diente de forma perfecta, generalmente sin intervención y con una muy buena técnica de cepillado, los surco gingivodentario son 0, el problema es que cuando uno mete la sonda periodontal uno provoca una disrupción del epitelio de unión y esto provoca una medida artificiosa de un mm. Si meto la sonda más profundamente y

mido 2mm, nosotros debemos entender que en una encía sana, rompimos el epitelio de unión. Por lo tanto debemos calibrar la fuerza con la que ejercemos el sondaje.

En gingivitis y periodontitis, el término “Itis” se refiere a inflamación, por lo que en este curso vamos a tratar las enfermedades periodontales como inflamatorias y no infecciosas.

Lo que se ve en la foto son cambios inflamatorios; calor, rubor, dolor, tumor e impotencia funcional (Hipócrates). Si vemos una mucosa que esta enrojecida, que sangra y que tiene un aumento de la temperatura, si comprimimos hay dolor, son síntomas de una enfermedad inflamatoria.

Experimento de gingivitis de Loe en el año 1995, generó uno de los indicadores etiológicos más importantes de la periodoncia, que es el índice gingival de Loe.

Buscar foto (saberse el índice gingival de memoria)

Harald Loe, fue el que determino como se colonizaban los surcos gingivodentarios, cuando se interrumpía la higiene oral. El hizo una descripción perfecta de lo que ocurría a nivel de los cambios de las poblaciones microbiológicas a nivel del surco gingivodentario.

A partir de esta imagen se hizo un correlato entre la acumulación de biofilm y la semiología gingival e ir relacionándola con el índice gingival. Tenemos que entender que la gingivitis es en sus orígenes producida por el crecimiento anormal de biofilm en la superficie marginal de la encía y de los dientes en particular.

El control de la patología gingival o periodontal se controla y se previene con control mecánico, a través de técnicas de cepillado y el uso se ceda dental (esto se sabe desde Loe y .. en los años 70).

En esta imagen, se puede ver que a los 3 o 5 días, se puede ver una gran población microbiológica, un biofilm proliferante, enzimáticamente activo, adherente, pero contaminante.

Corte histológico de un alumno que murió por un sarcoma, al cual le sacaron la mandíbula y le hicieron un estudio estomapatológico, y estos eran los dientes en la zona donde no estaba el sarcoma.

Un incisivo central inferior, se ve la encía Interproximal. El biofilm va a ser supra y sub gingival y nosotros con un instrumental tenemos que hacer un control mecánico supra encía y sub encía para controlar el crecimiento de biofilm,

por lo tanto, nosotros vamos a tener un biofilm supragingival que va desde el margen gingival hacia arriba y otro biofilm subgingival que va desde el margen del biofilm al interior del surco gingivodentario y esto lo vamos a tener que raspar.

Foto con más aumento, en donde tenemos el margen gingival y el compartimiento supra y sub gingival. Esta el esmalte dental, dentina y el biofilm.

LAC, es el límite amelo cementerio, este no varía, teniendo la concepción de donde se encuentra este, podemos predecir y cuantificar, el tejido periodontal de soporte que se ha perdido.

El Biofilm supragingival tiene un movimiento lento, en cambio el biofilm subgingival es más móvil, en donde en la foto se ve PMNN, células descamadas, dentro del surco pasa de todo.

Max Listgarten en el año 75, fue el primero que logro identificar la colonización de las superficies dentales para producir gingivitis o periodontitis en el ser humano, lo hizo a través de situaciones experimentales y clínicas.

En el experimento se puede ver como es el biofilm a las 24 horas, luego a los 3 días comienza haber una modificación de la microbiota para provocar el corn coff (cocos + filamentos; es una

entidad patológica que estaba en las poblaciones no adheridas del biofilm y que comenzaba aparecer con los primeros indicios de inflamación después de 3 días.

En las fotos se pueden ver formas cocáceas (los cocos para que sean patógenos tienen que ser peludos por eso se ven así) y filamentos.

Biofilm pleomorfico (de muchas formas), en donde hay filamentos, cocos, etc. Cuando estamos raspando no nos interesa saber que bacteria es.

Aquí se ve el surco gingivodentario, se ve el esmalte, margen gingival, epitelio oral y epitelio de unión.

Esta foto muestra el fondo de un surco gingivodentario patológico, en donde hay glóbulos rojos, fluidos crevicular, PMNN, bacterias de distintas naturaleza.

Esto se puede controlar con la técnica de bass de cepillado o raspando, así yo controlo la inflación.

Índice gingival de Loe y Silness, puede ser 3 ya que hay inflamación, edema, se ha perdido colágeno, hay exudación de células de plasma, se perdió el punteado de cascara de naranja que es típico de la mucosa masticatoria.

Si mido con una sonda periodontal, lo más probable es que el surco

mida más de 3 mm y comience a sangrar mucho.

Este es un PMNN tomado del surco gingivo dentario y podemos ver que tiene un enorme cantidad de bacterias coco bacilares y que están un activo proceso de fagocitosis.

En patología periodontal hay una celular que tiene una importancia muy significativa, estos son los PMNN. La histopatología de las patología periodontales y gingivales fueron estudiadas con detalles hace mucho tiempo y se determinó que había una secuencia de la aparición de determinadas poblaciones celulares en los tejidos inflamados. Esto determino la clasificación posterior de las distintas enfermedades periodontales.

Los PMNN que migran de los vasos son la primera línea de defensa para el control de las poblaciones microbiológicas dentro del surco, y se ha determinado que patologías asociadas a esta población celular provoca signos y síntomas muy característicos.

Los PMNN en el surco gingivodentario son cruciales para el control de la infección.

Si hacemos un corte de encía inflamada, vamos a encontrar células epiteliales, una gran cantidad de células PMNN que están como la primera línea de defensa para oponerse a la infección.

(*) Los neutrófilos pertenecen a una línea de defensa humoral inespecíficas, y estos son atraídos al sitio infectado a través de quimiotaxis por moléculas que difunden en solución.

También podemos advertir que en el interior del surco gingivodentario existe una batalla para el control del crecimiento del biofilm en el espesor de los tejidos involucrados.

Un esta foto se puede ver que existe un correlato entre la profundidad del surco , la composición y la cantidad de biofilm que se localiza en la superficie de los dientes . Se puede advertir que a medida que aumenta la profundidad del surco, aumenta el biofilm subgingival y por lo tanto aumenta las características inflamatorias de la encía, ergo la exudación de PMNN aumenta

proporcional a la profundidad del surco y a la cantidad de biofilm presente sobre la superficie. También hay un correlato entre profundidad de surco y destrucción de hueso. Una gingivitis no tratada progresa a una modalidad destructiva que se conoce como periodontitis.

El índice gingival en este caso es 3, hay hemorragia espontanea, hay perdida de los contornos normales de la encía. Si hacemos un raspado, eliminamos biofilm y hacemos un frotis, podemos observar que hay una cantidad de PMNN junto con biofilm descomunal. La vía de evacuación natural de los PMNN dentro del surco gingivo dentario a la cavidad bucal es a través del fluido crevicular y la saliva.

En esta foto se puede ver el LAC, esto ya fue gingivitis, ya hay perdida de soporte, destrucción de hueso y de tejido periodontal. Es súper importante cuando estemos haciendo la inspección, que logremos identificar el LAC. Si medido el diente que está en la foto, habrá por lo menos 1 mm de cemento dentinario, además si consideramos los 3 mm del surco gingivo dentario, podemos decir que la encía a migrado 4 mm. Además se puede ver que la encía esta súper inflamado. Por lo que índice gingival se correlaciona con la profundidad del surco y con la hemorragia y esto a su vez se correlaciona con la cantidad de biofilm y el número de PMNN que están dentro del surco. (Para que la encía se retraiga tiene que haber pérdida de tejido de soporte).

La progresión de la enfermedad periodontal sigue estos pasos:

La encía sana conserva todos los signos clínicos de salud, no hay inflamación. El biofilm es de poca cuantía, sin embargo, este biofilm que esta sobre la superficie del diente a través de un epitelio de unión que es permeable logra desencadenar una respuesta inflamatoria subclínica, y esta determina que los PMNN son las células que primero salen de los vasos de los plexos dento gingivales.

Aquí el surco es prácticamente cero, pero como hay constantemente placa bacteriana, siempre hay una inflamación pequeña subclínica que permite un flujo constante de PMNN. (Esto es normal en todas las personas, a excepción de los que tengan la boca libre de patógenos, que no ocurre).

Aquí vemos que se establece un biofilm no interrumpido, aquí hay un correlato en días. Aquí se pude ver que el surco gingivodentario aumenta en profundidad, los antígenos de la placa bacteriana desencadenan una respuesta inflamatoria más profunda a nivel del tejido conectivo (ya que los epitelios no se inflaman, lo que se inflama es el tejido conectivo; el epitelio es la vía por la cual los PMNN alcanzan el surco).

Entonces de una encía sana, si suspendemos la higiene oral, esto comienza hacerse evidente clínicamente, es decir, aumenta rápidamente el índice gingival (de 0 pasamos a un índices gingival 1). Se determina una gingivitis inicial cuando la célula más importante en un corte histológico eran los PMNN en gran proporción. Cuando aparecían en el seno del tejidos conectivo otras célula; los linfocitos, comenzaba haber una respuesta celular específica a la infección provocaba por el biofilm, esto se asoció a una gingivitis inicial- temprana. (La gingivitis inicial prácticamente no es perceptible, la encía comienza a verse inflamada cuando en un corte histológico tenemos linfocitos y/o plasmocitos, es decir, cuando se desencadena en el tejido conectivo una respuesta celular específica).

En esta microscopia electrónica, tenemos un corte de una encía, está el epitelio de unión, el diente, y las poblaciones microbianas, hay una gran cantidad de PMNN que salen (Si estos los PMNN no salieran nosotros tendríamos unas infecciones bucales profusas de la región dento gingival, porque habría imposibilidad de controlar el biofilm por vía celular, por lo que la gingivitis sería más común). Esta foto todavía no se ven linfocitos.

Acá está el diente, el epitelio de unión que se pega a la encía y el tejido conjuntivo de la encía, si lo miramos en aumento nos damos cuenta que en condiciones de normalidad clínica por el medio de unión migran PMNN que vienen de los vasos sanguíneos del plexo dento gingival. (Éstos salen a fagocitar y controlar las poblaciones microbianas pero las bacterias no entran).

Las bacterias no se encuentran en los espesores de los tejidos, ya que si esto fuera así, el cepillado no sería factible ya que los tejidos estarían siempre infectados. La única modalidad de gingivitis o enfermedad periodontal que es infecciosa, es la gingivitis ulcero necrótica, en donde las bacterias están dentro de los tejidos. (Aquí la necesidad de tomar antibióticos es de primera línea ya que el raspado no controla la enfermedad)

Esta foto es una inmunofluorescencia, en donde están los vasos y los neutrófilos. Los neutrófilos salen, ya que moléculas quimiotacticas que están en la placa, a traviesan el epitelio de unión, estimula el endotelio, hay una respuesta vascular por lo que se produce una respuesta celular inespecífica; salen los neutrófilo, migran y colonizan el surco gingivo

dentario para permitir la fagocitosis y evitar que los microorganismos lleguen a sitios distantes de los tejidos.

La salida de los PMNN no solo esta gatillado por las bacterias, sino que hay un enorme cantidad de macromoléculas que son sintetizadas por los epitelios inflamados.

Foto con microscopía electrónica de un vaso sanguíneo de una gingivitis, se ve el endotelio y una enorme cantidad de neutrófilos marginados para salir hacia el intersticio, a través de una vía de evacuación transcelular, es decir, el PMNN tiene la capacidad de meterse por la unidad de membrana de la célula endotelial.

Acá se ve como el neutrófilo está atravesándola célula.

(Todo lo que nosotros vamos a tratar transcurre al interior del surco gingivodentario).

Dentro del surco uno puede colectar todo lo que ocurre dentro del tejido conectivo, las moléculas pro inflamatorias, las proteínas degradadas, los productos del metabolismo celular uno los puede recuperar en el fluido del surco gingivodentario.

Cuando nosotros vemos una boca sana, tenemos que tener claro que estamos frente a una gingivitis inicial, ya que no es detectable clínicamente, los únicos que no tienen gingivitis son los organismos libres de patógenos. Todos nosotros tenemos un estadio inicial de gingivitis, pero no se nota ya que es subclínico, debido a que los PMNN han sido suficientes para comerse a las

bacterias por lo que no se inflama.

Cuando aumenta el índice gingival y empieza a ver una expresión clínica de gingivitis, las bacterias crecen, despegan el epitelio de unión y el surco gingivodentario aumenta de profundidad. Este evento determina que el epitelio empieza a sintetizar Interleuquinas, prostaglandinas, etc. Estas moléculas activan al endotelio y se amplifica la respuesta a una respuesta vascular, por lo que comienzan a salir los neutrófilos. El tejido conjuntivo se comienza a llenar de otras celular como linfocitos, macrófagos y plasmocitos, esto indica que la inflamación es más grave y se manifiesta clínicamente por el sangrado, inflamación etc.

La pérdida de inserción biológica, es decir, cuando el LAC queda expuesto, la pérdida de tejidos como el colágeno del ligamento periodontal y de hueso se debe a que esas macromoléculas que son proteasas degradan y se pierde el tejido. Esto se refiere a periodontitis, pero aquí todavía no la hay.

La modalidad más grave de gingivitis se conoce como establecida esta tiene un índice gingival de 3, encía tumefacta, enrojecida, brillante, lisa, que sangra de forma espontánea.

La gingivitis establecida, que es una modalidad más agresiva, esta es el último paso antes de que sobrevenga una modalidad destructiva de enfermedad periodontal que se conoce como periodontitis. Esta gingivitis establecida, con un índice gingival elevado, puede estar por años sin haber progresión a una modalidad destructiva.

Para que haya destrucción de tejidos periodontales, debe haber gingivitis, no puede haber periodontitis

en ausencia de gingivitis. Esa es la progresión. Pero lo que no se sabe es cuál es la causa que provoca la conversión de una inflamación no destructiva a una inflamación destructiva. No hay ninguna molécula que sea marcadora para provocar la conversión a una modalidad destructiva.

Por lo tanto, como yo no sé si eso se va a destruir o no, lo que se debe hacer es raspar y controlar. Ya que uno puede estar en esa etapa toda la vida, pero otras personas por una cosa genética esto pasa rápidamente a una modalidad destructiva, por eso se debe prevenir.

Acá se ve una gingivitis.