315 - Patologia Vascular

Servicio Andaluz de SaludCONSEJERÍA DE SALUD


Recomendaciones parael diagnóstico y tratamiento en

Angiología y Cirugía Vascular

2

RECOMENDACIONESPARA EL DIAGNÓSTICO

Y TRATAMIENTOEN ANGIOLOGÍA Y

CIRUGÍA VASCULAR


Revisióna

Sociedad Andaluza de Angiologíay Cirugía Vascular

© Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía

Edita: Servicio Andaluz de Salud.Avda. de la Constitución, 18. 41071 Sevilla.Tfno.: 955 01 80 00 Fax: 955 01 80 25web: www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud

ISBN: 84-689-6653-3Depósito Legal: SE-1344-06Maquetación e impresión: Tecnographic, s.l.

AUTORES

Dr. D. Francisco Ardila Merchán Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme (Sevilla).Dr. D. Cristóbal Bohórquez Sierra Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz).Dr. D. Juan Carlos Bohórquez Sierra Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz).Dr. D. Vicente García Róspide Hospital Universitario Virgen de las Nieves

(Granada).Dr. D. Rafael Gómez Medialdea Hospital Universitario Virgen de la Victoria

(Málaga).Dr. D. José Antonio Gutiérrez Hospital Universitario Ntra. Sra. dedel Manzano Valme (Sevilla).Dr. D. Javier Martínez Gámez Complejo Hospitalario de Jaén.Dr. D. José Moreno Escobar Hospital Torrecárdenas (Almería).Dr. D. Eduardo Ros Díe Hospital Universitario. San Cecilio (Granada).

COORDINACIÓN TÉCNICA

Mª Paz Valpuesta BermúdezFernando Llanes RuizAna Barranquero Beltrán

DIRECCIÓN

Javier García Rotllán.Mª Aránzazu Irastorza Aldasoro.

SECRETARIA: Ana Isabel Tena Murillo

SERVICIO DE PROTOCOLOS ASISTENCIALES.SUBDIRECCIÓN DE PROGRAMAS Y DESARROLLO.DIRECCIÓN GENERAL DE ASISTENCIA SANITARIA.

[5] PRÓLOGO

Las presentes Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento en Angiología y Cirugía Vas-cular han sido elaboradas por la Comisión Asesora en Angiología y Cirugía Vascular, para cuyaconstitución se ha contado, entre otros, con miembros designados por la Sociedad Científica de laespecialidad. Este libro es fruto del consenso entre los distintos servicios, de la especialidad, de loshospitales del Servicio Andaluz de Salud, y tal y como su título nos indica son recomendacionespara la buena práctica de la especialidad. El seguimiento de las mismas se deberá establecer porcada médico responsable dentro de su servicio y ante las circunstancias individuales de cadapaciente.

La Sociedad de Angiología y Cirugía Vascular ha colaborado con el SAS en numerosas oca-siones a lo largo de los últimos 10 años, habiéndose editado distintos trabajos: “Recomendacionespara el diagnóstico y tratamiento”, “Indicaciones en procedimientos quirúrgicos vasculares” y en“Indicaciones de pruebas diagnósticas utilizadas en Angiología y Cirugía Vascular”. Esta ediciónes la continuidad de un documento anterior difundido en 1997, que ha pretendido exponer y con-densar los procedimientos más habituales a excepción de los sujetos a procesos asistenciales.

Como método de trabajo se ha utilizado la colaboración entre varios profesionales, normal-mente dos, en la redacción de cada capítulo, basándose en los estudios actuales mejor diseñadosy realizando una revisión de cada apartado. Posteriormente se ha corregido y valorado por elequipo hasta llegar al acuerdo final, para esta edición.

El libro se ha escrito con el deseo de los autores de que sirva de ayuda al resto de los profe-sionales especialistas en Angiología y Cirugía Vascular en aquellas áreas en que pueda resultarmás dudosa su práctica. En alguno de los temas no ha sido posible establecer estándares e indi-cadores de calidad, hasta una posterior evaluación.

Para el Servicio de Protocolos Asistenciales es un reto editar este libro, aún sabiendo que exis-te en la actualidad gran proliferación de guías de práctica clínica, somos conscientes de que dichasguías son trabajos de mucho calado y esfuerzo, pero que precisan de un acercamiento a la reali-dad cotidiana y a los medios de los que se dispone. Es ahí donde la comisión quiere acercar losproblemas a nuestros Servicios para poder ayudar al profesional en su trabajo cotidiano.

Prólogo

[7] INDICE

Isquemia Aguda de Extremidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Isquemia Crónica de Extremidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Aneurismas de la Aorta Abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Traumatismos Vasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Amputaciones de las Extremidades Inferiores en

Patología Vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Índice

[9] ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES

ISQUEMIA AGUDA DEEXTREMIDADES

Dr. D. Cristóbal Bohórquez Sierra

I. CONCEPTO ■■■■

Manifestación clínica producida por la interrupción brusca de aporte sanguíneo a un territorio deter-minado de una extremidad como consecuencia de la oclusión súbita de la arteria que lo irriga.

II. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA AGUDA ■■■■

La isquemia aguda está condicionada por varios hechos de relevancia:

• El OBSTÁCULO MECÁNICO que significa la obliteración brusca de la arteria. Es el factor funda-mental y el más grave y de él dependen en gran parte los demás.

• La isquemia no sería tan grave si al obstáculo mecánico local no se añadiera habitualmente unaTROMBOSIS SECUNDARIA, que da lugar a dos consecuencias importantes:

- Mayor extensión del territorio obstruido.

- Oclusión de la circulación colateral, en este sentido, el estado de la circulación colateral esun factor condicionante, ya que una buena circulación colateral puede evitar por sí misma lamuerte tisular cuando se produce la oclusión del tronco arterial principal. Es pues un factorcompensador de la isquemia.

La circulación colateral está constituida fundamentalmente por las arterias musculares y por circuitoscolaterales naturales, como son las arterias ilíacas internas y las arterias femorales profundas. Estosvasos tienen una gran capacidad de desarrollo y pueden suplir la ausencia de circulación en los troncosprincipales.

• ESPASMO: Sobre todo en los casos de isquemia aguda por embolia existe un importante espas-mo, tanto en el tronco principal por debajo del obstáculo como a nivel de la circulación colateral. Por lotanto, éste sería un factor agravante de la isquemia, al menos en su fase inicial.

• RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA: La gravedad de la isquemia va a estar tambiéncondicionada en función de los tejidos afectados. Así los nervios y las fibras musculares son capaces de

RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ANGIOLOGÍA

[10]ISQUEMIA AGUDA DE EXTREMIDADES

soportar una situación de déficit de aporte arterial entre 4 y 6 horas (a partir de ese tiempo laslesiones que se produzcan en las fibras nerviosas serán irreversibles). Sin embargo la piel es capazde soportar la isquemia durante 12-24 horas.

De todas formas hay que tener en cuenta la disposición arborescente del sistema arterial, lo queexplica que los signos de isquemia se manifiesten distalmente al lugar de la obliteración.

La isquemia absoluta no suele ser global para todo el territorio dependiente de la arteria obli-terada pero sí para zonas localizadas, y sobre todo distales. Ello explica que tras la desobstrucciónarterial persistan zonas circunscritas de necrosis no recuperables en grupos musculares o en laspartes más distales de los miembros.

Los tejidos sometidos a isquemia no mueren inmediatamente, pero su función sí que cesa totalo parcialmente. Al principio la falta de aporte de sangre arterial en presencia de un buen drenajevenoso origina palidez (por disminución de la cantidad de sangre en el tejido isquémico) y frial-dad (por la pérdida de la capacidad termorreguladora del sistema capilar). Posteriormente, alocluirse la circulación colateral disminuye aún más el aporte y los tejidos agotan el poco oxígenoque les llega, siendo además incapaces de liberarse de esa sangre que se habrá hecho rica enanhídrido carbónico. Esto justifica la cianosis en la isquemia grave y avanzada.

La isquemia en los nervios produce en un principio dolor intenso, traduciéndose posteriormen-te en anestesia o parálisis (según sean nervios sensitivos o motores).

III. ETIOLOGÍA ■■■■

Las causas más habituales de isquemia aguda son:

III A.- Embolia.

III B.- Trombosis arterial aguda.

III C.- Traumatismos arteriales (nos remitimos al protocolo específico).

� III A.- EmboliaConcepto

Obliteración brusca de una arteria sana o patológica por material procedente de otro territo-rio proximal (émbolo), el cual se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea yendo aocluir una arteria de menos calibre.

Causas

El origen de los émbolos puede ser diverso: trombos de procedencia cardíaca e incluso mate-rial embolígeno de naturaleza no trombótica (placas de ateromas, cristales de colesterol).

➣ Cardíacas

• Arritmias.



• Valvulopatías.

• Fallo cardíaco.

• IAM.

• Endocarditis

• Tumores cardíacos.

• Aneurismas ventriculares.

➣ Arteriales

• Ateroembolias.

• Aneurismas arteriales.

➣ Otras

• Embolia paradójica (a partir de TVP en caso de coexistir CIA o CIV).

• Iatrogénica: Catéteres, válvulas cardíacas, cirugía de aneurismas.

Tratamiento

Inmediato, mientras se gestiona el traslado al hospital:

• Heparinización EV: Bolo de 1-1,5 mg de heparina sódica / Kg. de peso.

• Suficiente analgesia para eliminar totalmente el dolor.

Quirúrgico:

• Embolectomía (extremidad viable).

• Amputación (extremidad no viable) inmediata o diferida.

Causal:

• Debe investigarse la posible causa (única o múltiple) de la embolia para instaurar tratamien-to de la/s misma/s.

� III B.- Trombosis arterial agudaConcepto

Obliteración brusca de una arteria, habitualmente patológica, por material originado en el mis-mo lugar donde se produce la obliteración.

Causas - Factores concurrentes

➣ Factor parietal.

- Enfermedades degenerativas:

• Aterosclerosis.



• Aneurismas.

• Displasias.

• Necrosis quística.

- Enfermedades inflamatorias:

• Vasculitis/Arteritis.

• Tromboangeítis Obliterante.

• Traumatismos.

➣ Factor hemodinámico:

- Enfermedades ectasiantes:

• Aneurismas.

- Enfermedades obliterantes:

• Arteriopatía obliterante crónica.

• Vasculitis / Arteritis.

• Tromboangeítis Obliterante.

- Compresiones extrínsecas:

• Anomalías anatómicas (salida anatómica y atrapamiento poplíteo).

• Tumorales (raras).

- Otros: Deshidratación.

• Hipotensión.

• Bajo gasto.

➣ Factor hematológico:

• Síndromes mieloproliferativos.

• Trombocitosis esencial.

• Policitemia vera.

• Crioglobulinemia.

• Coagulopatía intravascular.

• Neoplasias.

• Estados de hipercoagulabilidad.

IV. CLÍNICA ■■■■La isquemia aguda se caracteriza por ser un cuadro agudo y aparatoso, que se manifiesta

por una serie de síntomas y signos.

1.- Síntomas subjetivos:

- DOLOR de aparición brusca, agudo, intenso y persistente en la extremidad afecta, queno se modifica con la postura y que existe tanto en decúbito como en bipedestación.

- PALIDEZ inicialmente. A medida que transcurre el tiempo de isquemia se traduce en CIA-NOSIS.

- FRIALDAD intensa y persistente.

- ANESTESIA Y PARÁLISIS: Por afectación sensitiva y motora, al cabo de las 4-8 horas deisquemia.

- IMPOTENCIA FUNCIONAL, al cabo del tiempo se transforma en paresia, anestesia yparálisis.

2.- Signos:

- Cambios de coloración, temperatura, sensibilidad y motilidad.

- Ausencia de pulsos.

V. DIAGNÓSTICO ■■■■- Etiológico:

• Anamnesis detallada.

• Antecedentes personales.

• Exploración reglada.

• Analítica.

• Rx. de tórax.

• Electrocardiograma.

- Clínico:

Precoz Tardío

• Dolor • Cianosis

• Frialdad • Livideces

• Palidez • Anestesia

• Parestesias • Rigidez

• Parálisis • Flictenas

• Gangrena





- Topográfico:

• El punto de oclusión se encuentra distal al último pulso palpable, siendo habitual encon-trar hiperpulsatilidad proximal (pulso de lucha).

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■■■■(a) Embolia / Trombosis arterial aguda:

Embolia T. A. A.

Instauración Brusca Gradual

Cardiopatía Coexistente Casual

Datos de AOC No Sí

Tabaco No Sí

HTA No Sí

DM No Sí

Pulso contralateral Sí Sí/No

Femorales duras No Sí/No

Estabilización Rara Frecuente

(b) Isquemia aguda / Trombosis venosa profunda:

Isquemia aguda T. V. P.

Dolor Intenso Tolerable

Alt. Sensitivas Sí No

Temperatura Frío Calor

Color Palidez / Cianosis Normal / Cianosis

Edema No Sí

Pulsos Abolidos Conservados

Llenado venoso No Sí

Con los síntomas y signos descritos en el apartado anterior tenemos suficiente información parallegar a un diagnóstico de certeza. Por lo tanto, salvo en casos de duda, no deberemos insistir enutilizar otras exploraciones, ya que además de no aportar datos que modifiquen la actitud tera-péutica van a demorar la instauración del tratamiento.

VII. EVOLUCIÓN ■■■■La isquemia aguda puede evolucionar de tres formas:

1.- GANGRENA SECA: La cianosis se hace fija (no desaparece con la digitopresión) y da lugara la formación de una escara o a la momificación de las partes acras.

2.- GANGRENA HÚMEDA: La cianosis da lugar a la formación de flictenas con intenso edemay licuefacción tisular, provocando la salida de líquido serohemático.

3.- ESTABILIZACIÓN Y CRONIFICACIÓN: Recuperación parcial en el caso de compensaciónhemodinámica de la isquemia y estabilización clínica, dando lugar a un síndrome de isquemia cró-nica.

VIII. PRONÓSTICO ■■■■Va a depender del nivel de la obliteración, siendo más graves las más proximales.

FACTORES PRONÓSTICOS: Extensión proximal y distal de la trombosis secundaria.

• Estado de la circulación colateral.

• Tiempo de evolución y sensibilidad tisular a la isquemia: El tiempo de evolución es un fac-tor pronóstico definitivo. Así, las isquemias agudas tratadas correctamente en las primeras6-8 horas tienen habitualmente un excelente pronóstico, mientras que a partir de las 10-12horas el pronóstico es malo y conlleva frecuentemente la amputación de la extremidad osecuelas neurológicas definitivas.

• La coexistencia de otras enfermedades: cardiopatías, neoplasias, ...

IX. TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA ■■■■Debe instaurarse lo más precozmente posible y estará encaminado a:

• Evitar la trombosis secundaria.

• Restituir el flujo arterial siempre que sea posible.

• Prevenir el llamado síndrome de revascularización (edema a tensión en los compartimentosmusculares revascularizados, acidosis metabólica, hiperpotasemia, mioglobinuria e insufi-ciencia renal por necrosis tubular).

• Eliminar focos tóxicos en los casos de gangrenas húmedas.

Tratamiento inicial, mientras se gestiona el traslado al hospital:

- Medidas generales:

• Declive moderado.





• Protección.

• Evitar calor.

• Traslado.

- Medicación inmediata:

• Sueroterapia.

• Analgesia.

• Heparinización EV: Bolo de 1-1,5 mg de heparina sódica / Kg. de peso.

Tratamiento especializado

Isquemia crítica: Precisa cirugía urgente:

• Revascularización (extremidad viable).

• Amputación (extremidad no viable).

Isquemia estable: Según lesiones arteriográficas:

• Fibrinolisis.

• Angioplastia.

• Cirugía revascularizadora / exerética.

• Tratamiento médico.

Causal:

• Debe investigarse la posible causa (única o múltiple) de la embolia para instaurar trata-miento de la/s misma/s.



X. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LAISQUEMIA AGUDA DE MIEMBROS



XI. INDICADORES DE CALIDAD ■■■■• Tiempo transcurrido hasta la indicación terapéutica.

• Tiempo transcurrido desde la indicación hasta la ejecución del tratamiento.

• Porcentaje de amputaciones directas.

• Porcentaje de amputaciones post-revascularización.

• Porcentaje de secuelas neurológicas.

BIBLIOGRAFÍA ■■■■

1. Blaisdell, FW y cols. Management of acute lower extremity arterial ischaemia due to embolismand thrombosis. Surgery 1978; 84: 822-834.

2. Callum, K y cols. Acute limb ischaemia: Revisión clínica. BMJ 2000; 320: 764-767.

3. Kempczinski, RF. Lower extremity arterial embolia from ulcerating atherosclerotic plaques.JAMA 1979; 241: 807-810.

4. O’Donell, TF. Arterial thromboembolism and management of acute thrombosis of the lowerextremity. Can J Surg 1993; 36: 349-353.

5. Tawes, RL y cols. Arterial thromboembolism: A 20 years perspective. Arch Surg 1985; 120:595-599.

6. Tejerina, E y cols. Embolias arteriales en miembros superiores e inferiores: Revisión clínica.Angiología 1992; 44 (6): 221-224.

7. Vidal-Barraquer Marfá, F. En Patología Vascular: Fisiopatología, clínica y tratamiento. EditorialCientífico Médica – Barcelona 1973: 3-22.

8. TransAtlantic InterSociety Consensus (TASC)


[19] ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)

Dr. D. Rafael Gómez Medialdea y Dr. D. José Antonio Gutiérrez del Manzano

I. DEFINICIÓN ■■■■

Proceso producido por la disminución lenta y progresiva, incluso hasta el cese, del aporte san-guíneo a las extremidades.

II. INCIDENCIA ■■■■

Se producen 20 casos/100.000 habitantes/año.

Su prevalencia es de 5% de la población.

Predomina en el varón (5/1), entre la 5ª y 7ª décadas de la vida.

Las lesiones que la ocasionan se localizan preferentemente (90%), en las extremidades inferiores.

III. CLASIFICACIÓN ■■■■

� III.1. Clasificación EtiológicaA. LAS ARTERIOPATÍAS DEGENERATIVAS

La mayoría de los casos de isquemia crónica son producidos por patología arterial de tipo obs-tructivo. Sus causas son:

A.1 La arteriosclerosis obliterante.

Es la más frecuente, en miembros inferiores ocurre en el 90-95% de los casos. Afecta a las arte-rias de forma generalizada; si bien no tienen una localización segmentaria concreta, sí tienenpreferencia por sectores arteriales determinados.

A.2. Las arteriopatías traumáticas crónicas:

a.- De causa interna: Síndrome del gastrocnemio o de atrapamiento de la arteria poplítea,ocasionado por la inserción anómala de los gemelos.

Isquemia crónica deextremidades (EE)


[20]ISQUEMIA CRÓNICA DE EXTREMIDADES (EE)

b.- De causa externa: Traumatismos repetidos de forma crónica, como martillos neumáticos,muletas....

B. ARTERIOPATIAS INFLAMATORIAS

Producen episodios de isquemia. Recidivan por brotes, generando en cada uno de ellos lesio-nes persistentes de las arterias, responsable de la isquemia crónica de las mismas, suponen el5-10% de los casos de isquemia crónica son debidos a:

B.1. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger:

Que es la arteriopatía periférica inflamatoria más frecuente, representando el 1-3% de las arte-riopatías periféricas que cursan con isquemia crónica de las extremidades.

B.2. Arteritis de Takayasu

B.3. Otras como las asociadas a: Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso, Panarteritis Nodosa,otras panarteritis...

C. ARTERIOPATÍAS VASOMOTORAS

Se establecen a partir de crisis de vasoespasmo que, al recidivar, producen lesiones orgánicasen la pared arterial que, a su vez, pueden causar un cuadro de isquemia crónica. Como porejemplo el ergotismo, pacientes que toman con frecuencia derivados de la Ergotamina pormigrañas repetidas.

D. ESTENOSIS ARTERIAL CONGÉNITA

Por ejemplo la coartación de aorta.

E. SECUELAS DE LESIONES AGUDAS

Son cuadros de isquemia crónica secundarios a una lesión que se estableció de forma aguday que no fue corregida adecuadamente.

En resumen: La arteriosclerosis es la causa principal de la isquemia crónica de EE. Aunque suetiología es discutida, su aparición y desarrollo están modulados por una serie de factores deriesgo: diabetes, tabaco, hipertensión, dislipemias, fibrinógeno, hipercoagulabilidad, e hiper-homocisteinemia.

� III.2. Clasificación Clínico-Evolutiva (Leriche-Fontaine modificada)El cuadro clínico de isquemia crónica está condicionado por el carácter evolutivo de la enfer-

medad causal. Será estacionario en las arteriopatías crónicas de origen traumático, y progresivoen las arteriopatías degenerativas arterioscleróticas. En las extremidades inferiores esa progresiónestá representada por una serie de situaciones clínicas sucesivas: claudicación intermitente, doloren reposo y lesión isquémica (necrosis).



MANIFESTACIÓN

I

II: Isquemia del músculo durante el ejerciciointenso. La localización del mismo orienta el nivelde obstrucción (sugerido por la ausencia de pulsosdistales a la obstrucción).

III: Dolor normalmenteintenso en el pie, queaumenta en decúbito y se alivia en posicióndeclive.

IV: El dolor en reposo acompaña a las lesionesisquémicas y será tantomás intenso cuanto menosdelimitadas estén laslesiones.

ESTADIO

I

IIa

IIb

IIIa

IIIb

IV

SINTOMAS

Asintomática

Claudicación nolimitante

Claudicación a<150 metros:Claudicación limitanteDolor en reposoPresión sistólicaen tobillo> de 50mg de HgDolor en reposoPresión sistólicaen tobillo< de50mg de Hg

Necrosis ograngrena

TRADUCE

Existencia de estenosis enlas arterias principales.

Existencia de obstrucciónarterial con buena com-pensación colateral.

Existencia de obstrucciónarterial con escasa com-pensación colateral.

Existencia de obstrucciónarterial extensa, con llega-da insuficiente de flujo san-guíneo a los tejidos, paraasegurar el metabolismode los mismos en reposo.

Existencia de obstrucciónarterial extensa con muertetisular evidente, másfrecuente en lasobstrucciones de arterias más distales.

Estos estadios se pueden resumir en dos tipos de cuadros clínicos, pacientes con Isquemia nocrítica (hasta el estadio IIIa) y pacientes con Isquemia crítica (estadio IIIb y IV).

� III.3. Clasificación Topográfica1. Sector arterial aortoilíaco: cursa con claudicación de glúteos y muslos, más frecuente en adul-tos a partir de los 50 años.

2. Sector femoropoplíteo: cursa con claudicación gemelar, más frecuentes en pacientes de másde 65-70 años.

3. Sector distal de EEII: Muy frecuente en diabéticos y en la tromboangeítis obliterante, provo-ca claudicación plantar y lesiones tróficas del pie.

4. Sector subclavio.

5. Sector axilohumeral.

6. Sector distal de EESS.

En la práctica habitual se pueden combinar lesiones de varios sectores, aunque predominen lasde un sector.



IV. HISTORIA CLÍNICA ■■■■

� IV.1. Anamnesis1. Factores de riesgo cardio-vasculares como: Tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes, dis-lipemias e hiperhomocisteinemia.

2. Signos y Síntomas: Claudicación (dolor de carácter constrictivo muscular que se producesiempre al caminar la misma distancia y en las mismas condiciones). Dolor en reposo queaumenta con la elevación de la extremidad y mejora en declive, parestesias.

Palidez, frialdad, disminución del trofismo (alteraciones en las uñas, pérdida de vello), ciano-sis, eritromielia, úlceras, necrosis que pueden ser secas o sobreinfectadas y según la localiza-ción puede afectar sólo a piel y tejido subcutáneo (úlcera), al tejido muscular (infarto muscular)o a todos los tejidos (gangrena).

EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL se debe plantear con las siguiente entidades:

CLAUDICACIÓN ARTERIAL VENOSA NEURÓGENA MECÁNICO ARTICULAR

CARACTERÍSTICAS Claudicación al Claudicación al Pseudo-claudicación en Uni o bilateral.caminar, en la caminar, en la ambas extremidades Dolor articular que mejoraextremidad extremidad inferiores o unilateral con la marcha.afectada. afectada. (radicular).

LOCALIZACIÓN Musculatura distal Musculatura distal Extremidades inferiores Extremidades inferiores.a la obstrucción a la obstrucción (Uni o bilateral).arterial. venosa. Pantorrilla,Pantorrilla, muslo, muslo.glúteos...

ANTECEDENTES Diabetes, HTA, TVP / Síndrome Dolor lumbar, Síndrome Osteoartrosis.Dislipemia, Postrombótico. del canal vertebralTabaquismo. estrecho.

OTROS SIGNOS Frialdad, cambios Signos de estasis Frialdad, palidez (en Deformidad ósea.de color. venoso. compresión radicular)

EXPLORACIÓN Alteración en Compatible con Alteración de los Dolor a la presión de laFISICA pulsos, soplos, insuficiencia venosa reflejos tendinosos articulación afectada.

lesiones tróficas crónica. Dolor a presión deEdema columna lumbar

EXPLORACIONES Eco-Doppler. Pletismografía Rx, TAC, RM Rx.COMPLEMENTARIAS Pletismografía. oclusión venosa, Exploración Densitometría.

Arteriografía. Eco-Doppler neurofisiológicaAngiorresonancia.

AGRAVANTES Cede al pararse. Cede al descanso y Se modifica con los Mejora con la marcha.DESENCADENANTES con elevación de cambios posturales.

extremidad.

� IV.2. ExploraciónA. Auscultación cardiorrespiratoria. Toma de presiones sanguíneas de ambos brazos.

B. Inspección de los signos mencionados.

C. Exploración de:

- Relleno capilar.

- Palpación de pulsos del hemicuerpo superior: carotídeos, subclavios, humerales, cubitales yradiales.

- Palpación de pulsos de hemicuerpo inferior: aórticos, femorales, poplíteos y distales (pediosy tibiales).

La temperatura cutánea puede percibirse por palpación, con el dorso de la mano o de losdedos, que son más sensibles. La gradación de los pulsos es muchas veces subjetiva.

D. Auscultación de soplos (es la traducción de una estenosis subyacente). Se auscultan soploscarotídeos, aórticos, ilíacos femorales y subclavios.

E. PRUEBAS DE LABORATORIO, Se recomiendan: hemograma completo, estudio de coagula-ción, análisis bioquímico con estudio de la función renal, perfil lipídico y ECG.

En casos atípicos pueden realizarse estudios específicos (trombofilia...).

� IV.3. Exploraciones no Invasivas (ENI)A. ENI FUNCIONALES:

1. Doppler con análisis espectral para medir la velocidad de flujo.

2. Pletismografía arterial de los distintos segmentos de EE que analiza la variación del volu-men de cada segmento en función de la llegada del pulso.

3. Presiones segmentarias con Doppler e Indice tobillo/brazo (normal de 0,9-1; estenosismoderada o patológica por debajo de 0,8. Estenosis importante por debajo de 0,5).

En diabéticos, debido a las calcificaciones de los vasos distales estos índices están falsamenteaumentados o incluso no valorables, teniendo que recurrir a la Fotopletismografía digital o Indicededo/brazo.

4. Otras exploraciones: claudicometría, test de esfuerzo...

B. ENI MORFO-FUNCIONALES:

Eco-doppler que permite combinar la imagen morfológica arterial con su patrón hemodi-námico.

C. ENI MORFOLOGICAS:

Angiografía por resonancia magnética, esta prueba está en alza para estudio de la distribu-ción topográfica de las lesiones y está sustituyendo en algunos casos a la Arteriografía.





� IV.4. Exploraciones Invasivas (EI):A. Arteriografía: Permite objetivar la luz de las arterias, mediante la inyección de contraste,con lo que muestra el sector y la localización exacta de la obstrucción y de la eventual revas-cularización, así como, del grado de desarrollo de las arterias colaterales existentes y de la pro-bable etiología del proceso.

V. INDICACIONES DE TRATAMIENTO: ■■■■

Se instaura dependiendo del estadio clínico en que se encuentre el paciente.

V.1. En pacientes con claudicaciones no invalidantes: se indica tratamiento médico, que inclu-ye las medidas de control de los factores de riesgo.

El tratamiento médico consiste en:

1. MEDIDAS DE TIPO GENERAL dirigidas a detener la progresión de enfermedad causal (arte-riosclerosis en el 90%), evitando los factores de riesgo. Son:

a) Abandono del tabaco. Ya que influye aumentando la actividad plaquetaria y aumen-tando la viscosidad sanguínea.

b) Dieta: Muy importante en los obesos, diabéticos, hipertensos y en dislipemias.

c) Control médico de: Diabetes, hipertensión y dislipemia.

d) Ejercicio físico. Facilita la defensa de los tejidos isquémicos, potenciando el desarro-llo de circulación colateral, así como contribuye al control de los factores de riesgo (dia-betes, HTA, dislipemia).

e) Otros: Evitar traumatismos en las extremidades. Higiene y observación minuciosa dia-ria de los tejidos isquémicos sobre todo en los pies, donde los callos y uñas deben tra-tarse con exquisito cuidado.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Su uso pretende la mejoría clínica y frenar el avancede la enfermedad, disminuyendo la frecuencia de eventos vasculares a otros niveles (AVC,IAM), esta basado en:

a) Antiagregantes plaquetarios: Que previenen la aparición y la extensión de la trom-bosis sobre zonas estenosadas: AAS, Triflusal, Ticlopidina, Clopidogrel.

b) Hemorreológicos: Sin evidencia científica favorecen la deformabilidad eritocitariadisminuyendo la viscosidad sanguínea, lo que mejora el paso de los hematíes por loscapilares. Esta actividad se ve potenciada por su acción leve antiagregante: Pentoxi-filina.

c) Heparina: evita o controla las trombosis agudas sobre estenosis establecidas; habi-tualmente se usan en el hospital, si bien actualmente las Heparinas de Bajo Peso Mole-cular, se pueden manejar ambulatoriamente.

d) Los anticoagulantes orales, habitualmente se usan en cuadros isquémicos secundariosa cardiopatía embolígena aunque se pueden utilizar en otras situaciones.

e) Estatinas: Hipolimemiantes con el objetivo de mantener los niveles de LDL por debajode 100.

V.2. En pacientes con claudicación invalidante o isquemia crítica: Deben ser valorados prefe-rentemente por angiólogos.

Se tratarán con el tratamiento médico anterior y está indicada la revascularización, siempre quesu arteriopatía y estado general lo permitan.

TIPOS DE REVASCULARIZACIÓN:

A. ENDOVASCULAR: Angioplastia transluminal percutánea. Endoprótesis.

B. QUIRÚRGICA:

1. Revascularización mediante técnicas de cirugía arterial directa (endarterectomía obypass, según características del paciente y tipo de lesión).

2. Hiperemiante: Simpatectomía.

3. En caso de lesiones necróticas amputación de los tejidos necróticos, antibioterapia com-plementaria y analgesia.

INDICADORES DE CALIDAD

Parámetros que miden el cambio en el estado clínico y funcional del paciente con isquemia cró-nica de las extremidades, en relación con el estado previo a la aplicación de medidas preventivasy terapéuticas.

I. Control del nivel inicial de gravedad de la enfermedad y los cambios en respuesta al tra-tamiento:

A. Calidad general de la vida del paciente.

B. Estado objetivo /hemodinámico de la extremidad.

C. Tras la revascularización: permeabilidad del segmento revascularizado.

D. Estado sintomático de la extremidad.

II. Medidas de la eficacia de resultados:

A. Éxito técnico del procedimiento de revascularización.

B. Muerte como consecuencia del procedimiento de revascularización.

C. Morbilidad a corto y medio plazo del procedimiento de revascularización.

D. Cambio en los índices T/B.

E. Expectativa de supervivencia/esperanza de vida.

F. Expectativa de supervivencia sin amputación/esperanza de vida.





G. Expectativa de supervivencia con calidad de vida/esperanza de vida.

H. Estado general de salud (ej: cuestionario SF-36).

I. Medida del estado funcional específico de la enfermedad (ej: WIQ).

ALGORITMO DEL MANEJO DE PACIENTES CON ISQUEMIA CRÍTICA(Extraído de T.A.S.C.)



Si fracaso



ALGORITMO PARA LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE(Extraido de T.A.S.C.)

< 7%

BIBLIOGRAFÍA ■■■■1. Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). TransAtlanticInter-Society Consensus (TASC).

European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2000; 19, Supl. A.

2. Gómez Medialdea R., Isquemia arterial crónica de EEII en urgencias, En:Manual de Urgenciasy Emergencias Médicas, Dirigido por Dr. Miguel Morell Ocaña. Málaga. 2002. I.S.B.N.:84-699-8399-7.

3. López Collado M, Pazos Gil J: Isquemia arterial crónica. Monografías deformación continuadaen patología vascular. Sociedad española de Angiología y Cirugía Vascular 1989,67-82.

4. John W. Hallet, Jr., David C. Brewster y R. Clement Darling, Jr., Examination of the arterial Sys-tem. En: Handbook of patient care in vascular surgery. Little, Brown and Company, Boston,1995. P. 19-25 y 157-178.




[31] ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)

Dr. D. José Moreno Escobar y Dr. D. Eduardo Ros Díe

I. DEFINICIÓN ■■■■

� AnatomoclínicoUn aneurisma arterial es una dilatación permanente y localizada de una arteria. En el caso de

la aorta abdominal infrarrenal, su diámetro varía con el sexo y con la edad, considerándose queen edades superiores a los 50 años mide entre 14 y 21 mm en la mujer y entre 16 y 24 mm en elhombre. Esta variación provoca una ausencia de consenso sobre la definición de AAA, aunquepodemos adoptar la opinión más refrendada:

• AAA cuando el diámetro de la aorta infrarrenal es un 50% más del esperado como normaly/o al de la aorta suprarrenal.

II. CLASIFICACIÓN ■■■■

� II.1 Según morfología:

. Fusiformes.

. Saculares.

. Lobulados.

� II.2. Según etiología:. Degenerativos (arterioscleróticos).

. Infecciosos (micóticos).

. Traumáticos.

. Inflamatorios.

. Disecante.

Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)


[32]ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)

. Arterítico o colagenótico (excepcional en el sector abdominal).

� II.3. Según localización:

. AAA yuxta o pararrenal.

. AAA infrarrenal.

. AAA toracoabdominal tipo IV (engloba aorta abdominal visceral).

III. ETIOPATOGENIA ■■■■

Se ha considerado históricamente la etipatogenia de los AAA paralela a la de la arteriosclero-sis. Nuevas vías de investigación muestran que en realidad se trata de un proceso multifactorialno bien conocido y con variabilidad individual. Diversos factores protagonizan dichas hipótesis:

1. Factores de tipo mecánico: aumentan la tensión sobre la pared abdominal, como la hiper-tensión, actuando sobre zonas ateromatosas debilitadas, favoreciendo según la ley deLaplace la dilatación aórtica, más predispuesta en la porción infrarrenal por su menor con-tenido en fibras elásticas.

2. Factores genéticos: mayor prevalencia de AAA en familiares de primer grado de sujetosportadores de un aneurisma aórtico. Se estudian diferentes factores que expliquen estehecho: variaciones cromosómicas, alteraciones hereditarias del metabolismo del colágeno,etc...

3 Factores inflamatorios y proteolíticos: una activación del proceso inflamatorio parietalaumentaría la producción de enzimas proteolíticos que favorecerían el proceso de destruc-ción y debilitamiento de la pared aórtica, provocando una dilatación de la misma.

4. Otros factores como la edad, el tabaco, la ateromatosis aórtica, etc., se consideran contri-buyentes a la formación del AAA.

IV. EPIDEMIOLOGÍA ■■■■

La incidencia real es desconocida ya que en el 70% de los casos son asintomáticos. De formaindirecta, aplicando datos de población afectada, frecuentación hospitalaria o de mortalidad,podemos considerar como probable una cifra de incidencia de AAA de 30-40 casos nuevos por100.000 hab./año.

La tasa de mortalidad por rotura de AAA es del 1-2% de la población adulta tanto en EstadosUnidos como en Europa.



La prevalencia es mejor conocida, sobre todo por estudios autópsicos y de screening de pobla-ción general o de riesgo. Los primeros muestran una tasa de prevalencia de entre el 1-5 %, aumen-tando con la edad y más alta en los varones añosos de raza blanca. En la actualidad podemos con-siderar que el 3% de la población masculina mayor de 50 años es portador de un AAA, siendo esteporcentaje inferior al 1 % en el sexo femenino. Los estudios de población se basan en la fiabilidaddel estudio ecográfico, muy alta en manos de un explorador adecuadamente entrenado. Así, enpoblación mayor de 50 años la tasa de AAA varía entre el 3 y el 5 %, aumentando la prevalenciade forma lineal con la edad, llegando a ser superior al 10 % en varones mayores de 75 años.

Si estudiamos grupos de riesgo, encontramos los siguientes datos:

• Familiares en primer grado de portadores de AAA: prevalencia entre el 15 y el 27 %.

• Pacientes portadores de arteriopatía periférica obstructiva: prevalencia entre el 5 y el 15 %.

• Portadores de enfermedad vasculo- cerebral de origen extracraneal: entre el 8 y el 12%.

• Portadores de HTA: tasas dispares siendo algunas superiores al 10%.

• Portadores de aneurismas en otras localizaciones: prevalencia del 20 al 40%.

V. HISTORIA NATURAL ■■■■

En principio se trata de prevenir la mortalidad debida a rotura aneurismática, la cual se pro-duce en función de varios factores, siendo el más importante el tamaño. Así cuando el tamaño dela aorta infrarrenal es inferior a 5 cm., la probabilidad de rotura es menor del 1% anual. Por enci-ma de este tamaño, la posibilidad aumenta de forma muy significativa. Se pueden aceptar comoprobables las siguientes cifras:

. El 20 – 25% de las AAA permanecerán estables o nunca crecerán siendo particularmente cier-to en aquellos con una media entre 3 y 4 cm. en el momento del diagnóstico.

. Los menores de 4 cm crecen una media de 2 mm. al año.

. Si el aneurisma mide entre 4 y 5 cm. la media de crecimiento anual es de 4 mm.

. Si en el momento del diagnóstico ya está por encima de 5 cm. la media de crecimiento essuperior a 5 mm al año, evolucionando hacia la rotura en el 20 % de los casos, en los dos añossiguientes.

VI. CLÍNICA ■■■■

El 70 –75 % de los AAA son asintomáticos. Se suelen diagnosticar en el curso de pruebas diag-nósticas ecográficas o escanográficas de la región abdominal por otras patologías, fundamental-mente urológicas o digestivas.



En algunos casos, el paciente puede notar un latido en el abdomen aumentado de intensidad,que le preocupe y motive una consulta por ello. En cualquier caso, la clínica que presentan funda-mentalmente es:

1. Compresión de estructuras vecinas: dolor abdominal y lumbar difuso es el síntoma más fre-cuente. A veces en AAA de gran tamaño puede haber erosiones de los cuerpos vertebrales.La compresión de tejidos vecinos es más frecuente en los aneurismas inflamatorios, conintensa reacción retroperitoneal.

2. Embolización: el ateroembolismo de miembros inferiores causado por AAA es el mecanis-mo del 10 % de embolias periféricas. Lo producen aproximadamente el 1,5 % de las AAA,debido al desprendimiento de trombo mural (embolia de vasos de mediano calibre) o res-tos de colesterol (síndrome del dedo azul).

3. Trombosis: es muy rara, en los AAA, no en los de la arteria poplítea. Provoca un cuadro deisquemia aguda de hemicuerpo inferior con una mortalidad del 60%.

4. Rotura: es la primera manifestación en el 20-25% de AAA. Su triada clínica clásica es dolorintenso lumbar o abdominal, masa abdominal hiperpulsátil y shock por hipovolemia. Larotura ocasiona una hemorragia grave que puede ser contenida en el retroperitoneo, per-mitiendo el traslado del paciente al hospital. En el caso de rotura abierta a cavidad abdo-minal libre, la supervivencia es prácticamente nula. Otra posibilidad es la rotura produ-ciendo una fístula aorto cava. En cualquier caso, la tasa de mortalidad operatoria es del50-60 %, pero si unimos la mortalidad de los pacientes que no da tiempo a ser traslada-dos, la mortalidad global por rotura de AAA es del 80%.

VII. DIAGNÓSTICO ■■■■

� VII.1. Exploración Física:Masa hiperpulsátil abdominal expansiva, que debe tener al menos un diámetro de 5 cm, para

ser palpado con criterio de diagnóstico. Existen ciertas maniobras que nos pueden orientar acer-ca del tamaño del AAA (DeBakey, Hufnagel). No obstante, aunque con la exploración clínica poda-mos sospechar un porcentaje elevado de AAA, debemos confirmarlo con pruebas diagnósticas,que nos delimiten su extensión y nos aporten información sobre estructuras vecinas y lesiones arte-riales asociadas.

� VII.2. Radiografía Simple de Abdomen:A veces se puede apreciar una fina línea calcificada en el reborde del AAA, que nos haga sos-

pechar de su existencia.

� VII.3. Ecografía:Ofrece información acerca del diámetro y de su longitud, aunque no sobre relación con arte-

rias viscerales y puede estar alterada por la presencia de gas, obesidad o contrastes de explora-

ciones previas. Su gran ventaja es la fácil disponibilidad, por lo que la convierte en la maniobradiagnóstica de elección para estudios de screening o despistaje inicial, así como para el segui-miento.

� VII.4. Tomografía Axial Computerizada (TAC):La TAC define con precisión la estructura de la pared del AAA, sus dimensiones, relaciones, cal-

cificaciones, la relación con la salida de las arterias renales, la presencia de la vena renal izquier-da, lo que nos define el cuello superior. También nos muestra problemas inusuales como pared degran grosor, adherencia a estructuras vecinas, presencia de contraste en las roturas contenidas,presencia de anomalías venosas, riñón en herradura, etc.

Hoy día, por su mejor precisión, ahorro de tiempo y la posibilidad de reconstrucción tridimen-sional, se recomienda realizar la TAC helicoidal.

� VII.5. Resonancia Nuclear Magnética:Ofrece imágenes compatibles con la TAC, y es posible que defina mejor la salida de las arte-

rias viscerales, aunque es cara y no se dispone de ella en todos los hospitales.

� VII.6. Arteriografía:Aunque no se realiza de manera rutinaria, no se debe olvidar que en muchas ocasiones pue-

de ofrecer información muy valiosa. Es aconsejable en AAA asociados a: sospecha de isquemiavisceral, lesiones oclusivas de MMII, hipertensión renovascular o neuropatía isquémica, sospechade AAA suprarrenal, presencia de aneurismas femorales o poplíteos, cirugía previa aorto-ilíaca.

VII. TRATAMIENTO ■■■■

El tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal puede ser médico o quirúrgico según eltamaño, evolución o clínica que presenten. La decisión de instaurar un tratamiento médico o qui-rúrgico se toma en función de las circunstancias del aneurisma, del paciente y si es intervenciónprogramada o urgente.

� VIII.1. Tratamiento Médico:Este tipo de tratamiento solo se puede hacer en casos asintomáticos y cuyo diámetro sea menor

de 5 cm (1) o de 4-5 cm. (2).

El tratamiento médico consiste en el seguimiento del aneurisma (tamaño y ausencia de clínica)que se hará mediante la realización cada 6 meses de una TAC/Ecografía alternando para ahorrarradiaciones. Se dará mucha importancia al control de la presión arterial del enfermo.

Es fundamental conseguir que el paciente abandone el hábito tabáquico puesto que está demos-trada la relación tabaco/ruptura con determinación incluso del riesgo existente según el tipo defumador de que se trate.





El correcto tratamiento del EPOC, del estreñimiento y la prohibición de realizar grandes esfuer-zos físicos completan el cuadro de tratamiento y seguimiento que hay que hacer en estos casos.

Existen una serie de factores que se consideran predictores de ruptura o de agravamiento y quenos obligan a considerar el tratamiento quirúrgico, son los denominados signos de alarma:

➣ El crecimiento del aneurisma se considera predictor cuando es mayor de 0,5 cm cada6 meses.

➣ La confluencia de hipertensión arterial y EPOC.

➣ Los antecedentes familiares de AAA e incluso de ruptura juegan aquí un papel deter-minante.

➣ La aparición de complicaciones.

➣ Las trombosis del aneurisma que desencadenan una isquemia distal muy grave.

Algunas circunstancias pueden igualmente motivar la decisión quirúrgica, este es el caso depacientes con AAA en los que coexiste una isquemia crónica de MM.II. que se agrava hasta llegara rango quirúrgico.

Igualmente, en el momento actual se está dando importancia a la determinación de zonas demáximo estrés de la pared (3) o al área media de crecimiento en contraposición a la medida exclu-siva del diámetro anteroposterior o transverso (4).

Por último, en el sexo femenino, no es fiable el tamaño como predictor de ruptura por lo quese tiende a instaurar tratamiento quirúrgico en aneurismas más pequeños que en el sexo masculi-no debido a su mayor tendencia a la ruptura.

� VIII.2. Tratamiento Quirúrgico:Se instaurará en todos los casos sintomáticos, asintomáticos de diámetro mayor de 5-5,5 cm,

en mujeres y en todos los casos complicados (embolias distales o compresiones abdominales).

Se valorarán con mucho rigor los pacientes que aún teniendo tamaño menor de 5 cm tenganEPOC e hipertensión arterial rebelde a tratamiento y siempre el tabaco (5), y la negativa o incapaci-dad del enfermo para abandonar este hábito, será un factor más a favor de tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de elección será la endoaneurismorrafia con colocación de puente aorto- aórti-co o aortobiilíaco o bifemoral según las características anatómicas de cada caso, por vía transpe-ritoneal o retroperitoneal según el mejor dominio del equipo quirúrgico en cada caso.

Las endoprótesis aortouniilíacas o bifurcadas están dando buenos resultados aunque con unatasa de complicaciones (endofugas y desplazamientos) nada desdeñables y sobre todo sin que ten-gamos un conocimiento exacto de la duración de las mismas y de su comportamiento a largo pla-zo, por todo ello su utilización debe quedar restringida a determinadas indicaciones:

➣ Pacientes de alto riesgo anestésico, grupo en el que deben incluirse los de edad muyavanzada (>80 años)

➣ Pacientes con un abdomen hostil, consecuencia de intervenciones previas, ano contra-natura, irradiaciones abdominales, etc.

➣ Casos que por su estructura anatómica conllevan una especial complejidad técnicacomo es el caso de AAA con riñón en herradura.

➣ En el momento actual, la aparición de prótesis con anclaje suprarrenal y de otras fenes-tradas, está extendiendo las indicaciones a los aneurismas yuxtarrenales.

Finalmente hay otro importante grupo de pacientes que piden ser intervenidos con estas técnicasendovasculares, en el momento actual consideramos muy importante ser muy estrictos éticamente ala hora de informar a estos enfermos, ya que las evidencias existentes no permiten generalizar eluso de estas endoprótesis que deben quedar reducidas a las indicaciones referidas. También poresta causa creemos que estas técnicas deben ser realizadas por cirujanos vasculares, capaces tam-bién de realizar las técnicas convencionales, para que de esta forma se pueda ofertar a cadapaciente la técnica mejor en cada caso para el paciente y no la única que se sabe hacer.

� VIII.3. Tratamiento Quirúrgico de Urgencia:Posiblemente sea esta una de las situaciones críticas más dramáticas de las que se presentan en

los servicios de urgencia. La variabilidad con que se presenta cada caso de aneurisma fisurado oroto es enorme, no obstante debe hacerse alguna distinción entre aneurismas sintomáticos y aneu-rismas fisurados y rotos. La distinción está en la afectación del estado general con hipotensión eincluso shock y, en los casos más graves, parada cardíaca. Dada la enorme mortalidad que lasintervenciones urgentes de aneurismas conllevan (según algunas series hasta un 60 %, lo más acep-tado alrededor de un 40 %), todos los casos diferibles deben ser tratados “a la mañana siguientey de forma reglada”, siempre y cuando esto no implique un mayor riesgo para el paciente.

Los casos rotos, hemodinámicamente inestables y con inminente riesgo para la vida deben serintervenidos inmediatamente y es muy importante contar para ello con un recuperador de célulasque minimizará las necesidades de transfusiones heterólogas.

BIBLIOGRAFÍA ■■■■1. A. Branchereau, Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 27:363-365.

2. UK small Aneurysm trial 1998, Lancet 1998; 352: 1649-1655.

3. Venkatasubramaniam y colbs, Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 28:168-176.

4. Holdsworth R y Shearer J, Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 27:100-102.




[39] TRAUMATISMOS VASCULARES

D. Vicente García Róspide y Dr. D. Javier Martínez Gámez

I. INTRODUCCIÓN ■■■■

Las lesiones traumáticas de las arterias constituyen un importante reto terapéutico ya que repre-sentan una seria amenaza para la vida y para la extremidad afectada.

Históricamente han sido los conflictos bélicos los acontecimientos generadores por excelenciade los traumatismos vasculares (1). Sin embargo, hoy en día la incidencia de dichos traumatismosestá experimentando un notable incremento en relación con el aumento de las causas más fre-cuentemente responsables de los mismos como son los accidentes de tráfico, los domésticos, o losaccidentes laborales por el gran desarrollo industrial, la violencia urbana y las lesiones iatrogéni-cas ocasionadas por la creciente utilización de técnicas diagnósticas y terapéuticas que utilizan unaarteria o una vena como acceso, o bien, de manera accidental en las drogadicciones. En nuestropaís no se pueden olvidar los traumatismos por asta de toro.

A pesar de esta tendencia, la incidencia de estas lesiones es aún relativamente baja en la vidacivil. Más que por su frecuencia la importancia de estos traumatismos está en relación con lascaracterísticas de su tratamiento que es difícil y necesariamente urgente. Si no se cumplen sus requi-sitos básicos de la forma más rápida y eficaz puede producirse la pérdida de la vida o de las extre-midades afectadas

Constituyen la tercera causa de isquemia aguda después de las embolias y las trombosis arte-riales agudas.

II. EPIDEMIOLOGÍA ■■■■

Según Caps y col. (2) en traumatismos de guerra, el 90-95% afectan a las extremidades, el1-5% al cuello y el 2-4% al tronco. En la mayor casuística publicada por Mattox (3) sobre trau-matismos civiles, más de la mitad afectan al tronco, un tercio a las extremidades y 10-15% alcuello.

Traumatismos vasculares


[40]TRAUMATISMOS VASCULARES

Los mecanismos de producción son por lesiones penetrantes (bala o metralla, cateterismos..) ocontusas (accidentes de tráfico, caídas, aplastamientos..).

La mayor parte de los traumatismos venosos van asociados a traumatismos arteriales en un 30-40 de los casos (1, 4). Delmonte (5) encontró 45 fallecimientos en 104.000 necropsias por lesiónde la vena cava inferior.

En los traumatismos venosos de las extremidades, la vena femoral superficial es la más afectada(42%), seguida de la poplítea (23%) y, con menor frecuencia, de la vena femoral común (14%) (6)

Traumatismos Urbanos:

Mattox manifiesta una incidencia ascendente dependiente fundamentalmente de lesiones por asal-to, accidentes de tráfico, precipitaciones al vacío e iatrogenia médica .

De 1993 a 1996, decayeron las lesiones por asalto y robo pero se han incrementado el resto.

Traumatismos rurales:

Tienen como características diferenciadoras con los urbanos la mayor edad de los afectados,que ocurren más frecuentemente en mujeres y que se producen más por instrumento romo.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIADORAS

Rural Urbano

Edad 51 31

Porcentaje en hombres 79% 84%

Porcentaje de traumatismos contusos 43% 27%

Estudio de Houston (1958-1988) n=5760

Cabeza y Cuello 12%

Tronco 54%

Extremidades 34%

III. TRAUMATISMOS ARTERIALES ■■■■

� III.A. Mecanismos de ProducciónLos mecanismos de producción de los traumatismos arteriales son los siguientes:

Contusos: Producidas fundamentalmente por desaceleración brusca. Desplazamientoarticular, fracturas y contusiones...



Penetrantes: Proyectiles, armas blancas, cateterismos...

� III.B. Tipos de Lesiones Arteriales1.- Herida arterial penetrante: ocasionadas por instrumentos de punta aguda o alta velo-cidad. Las heridas se ocasionan por sección, laceramiento o perforación. Se presentancomo sección completa, dando lugar a isquemia y/o hemorragia, o como sección parcialdando lugar a pseudoaneurismas.

2.- Herida arterial contusa: ocasionadas por instrumentos de punta roma y baja velocidad,se produce una rotura de la capa endotelial seguida de arrollamiento de la misma que con-duce a trombosis arterial y consiguientes signos isquémicos agudos.

3.-Herida arterial mixta: Destrozos endoteliales extensos, rupturas subadventiciales porelongación, pseudoaneurismas, etc...

4.- Espasmos arteriales: Situación de vasoconstricción arterial transitoria y reversible comoconsecuencia de un traumatismo que puede causar lesiones en función de su duración o dela trombosis secundaria que produzca. Puede remitir espontáneamente o con tratamientomédico.

� III.C. Localización de Lesiones Arteriales- Radial, Cubital . . . . . . . . . . . 20%

- Humeral . . . . . . . . . . . . . . . . 18%

- Femoral . . . . . . . . . . . . . . . . 17%

- Subclavia . . . . . . . . . . . . . . . 7%

- Poplítea . . . . . . . . . . . . . . . . 6%

- Aorta torácica . . . . . . . . . . . 5%

- Aorta abdominal. . . . . . . . . . 5%

- Carótida . . . . . . . . . . . . . . . 5%

- Axilar . . . . . . . . . . . . . . . . . 5%

- Arterias viscerales . . . . . . . . . 5%

- Iliaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . 4%

- Tibiales . . . . . . . . . . . . . . . . 3%

� III.D. FisiopatologíaCuando se produce un traumatismo arterial la consecuencia fundamental para el territorio quedepende de la arteria lesionada es la isquemia y/o la hemorragia y sus complicaciones.

Factores que determinan la gravedad de la isquemia:



1.- Nivel de la lesión y la existencia o no de circulación colateral: Es el factor más impor-tante y de él depende la extensión de la isquemia y las posibilidades de suplencia por lacirculación colateral.

Las zonas más peligrosas son las bifurcaciones arteriales como la de la femoral común enfemoral superficial y profunda, y sobre todo la bifurcación poplítea en tronco tibio-peroneoy tibial anterior por las prácticamente nulas posibilidades de suplencia.

2.- Lesiones asociadas:

a.- Lesiones musculares: Las contusiones, secciones y hematomas musculares disminu-yen o anulan la circulación colateral de suplencia y aumentan la tensión compartimen-tal. Esto condiciona todavía más de forma desfavorable la circulación de suplencia.

b.- Lesiones óseas: Se produce un hematoma perifracturario y edema secundario queagrava todavía más la isquemia por mayor compresión de la circulación colateral.

c.- Lesiones neurológicas: Son muy graves y condicionan la funcionalidad posterior dela extremidad.

d.- Lesión venosa: Empeoran el pronóstico.

3.- Shock traumático: Sus consecuencias hemodinámicas pueden ser extremadamente gra-ves porque empeoran todavía más la precaria circulación local y de suplencia.

Los factores que agravan la isquemia son los siguientes:

1.- Tiempo transcurrido desde la lesión: Es un factor importante de agravamiento y claveen relación con la circulación colateral.

2.- Espasmo arterial: Factor muy grave por cuanto origina obliteración de la circulación deltronco principal y, por acción refleja, de la circulación colateral. Suele persistir mientras per-manezca la lesión original.

3.- Extensión de la Trombosis arterial secundaria distal y/o proximal a la lesión: Puedeproducirse en casos de secciones arteriales completas o lesiones de la íntima. Si despuésde un traumatismo no se instaura con la suficiente celeridad un correcto tratamiento médi-co y quirúrgico puede producirse una trombosis secundaria afectando a las colateralesempeorando todavía más la isquemia con el consiguiente aumento de las posibilidades deamputación.

4.- Trombosis venosa: Se produce un mayor edema que empeora el síndrome comparti-mental e isquemia.

� III.E. Aspectos ClínicosEn los traumatismos arteriales se producen fundamentalmente 5 tipos de lesiones:

1.- Sección arterial completa o parcial:



o Con solución de continuidad de la piel en traumatismos penetrantes por arma blanca.

o Sin solución de continuidad de la piel.

2.- Trombosis arterial traumática.

3.- Pseudoaneurismas.

4.- Fístulas arteriovenosas (FAV) traumáticas.

5.- Traumatismo arterial pero con indemnidad parietal: espasmos arteriales provocados porreflejo local o por reflejo simpático a distancia.

Las dos primeras son las más graves y requieren una solución urgente e inmediata. La terceray la cuarta pueden pasar desapercibidas en los momentos posteriores al traumatismo arterial perorequieren una reparación programada lo antes posible una vez diagnosticadas. La última es nor-malmente subsidiaria de tratamiento médico.

1.- Sección arterial completa o parcial:

- Con solución de continuidad de la piel: En traumatismos penetrantes por arma blanca, defuego, vidrio o fractura abierta. Se observa pérdida cutánea de mayor o menor extensióny puede observarse en alguna ocasión una hemorragia externa de sangre roja que puedeser de carácter pulsátil. Puede dar lugar a shock hipovolémico.

- Sin solución de continuidad de la piel: Sucede en fracturas con importante desplazamien-to, luxaciones, etc. En este caso la hemorragia es menos evidente. Los signos más impor-tantes son los siguientes:

a.- Importante hematoma: Infiltra tejidos vecinos en pocos instantes, difundiéndosea través de los espacios celulares de la extremidad afectada dando lugar a un volu-men inquietante de la misma, que se manifiesta por Masa expandible, pulsátil, consoplo.

b.- Isquemia aguda: Puede ser muy grave si la red colateral queda comprimida porel voluminoso hematoma.

2.- Trombosis arterial traumática: Suele suceder cuando se produce una lesión de la íntima delvaso (en casos de aplastamiento de la arteria contra un hueso subyacente, por fracturas, luxacio-nes, etc). Si la trombosis inicial se extiende por todo el eje el cuadro adquiere mayor gravedad porcuanto se obstruyen las colaterales, empeorando todavía más el cuadro de isquemia aguda inicial.

3.- Pseudoaneurisma traumático: Consiste en una cavidad fraguada por dislaceración tisulardebido a la sangre extravasada de una arteria a través de una solución de continuidad en supared. Por lo tanto la pared o cápsula del pseudoaneurisma no la forman las capas arteriales sinola reacción fibrótica de los tejidos circundantes.

Etiología:

- Post-cateterismos arteriales: Hoy en día muy frecuentes.

- Traumatismos: Contusiones y heridas arteriales.



- Postoperatorio de cirugía arterial directa.

Clínica:

- Tumoración dolorosa, de rápida evolución, pulsátil y soplo a la auscultación.

- A veces el curso clínico es más solapado con una pequeña tumoración pulsátil apenasdolorosa.

- Evoluciona hacia una hemorragia masiva por ruptura de la cápsula externa que es lo másfrecuente o hacia la trombosis de la arteria, sobre todo las más pequeñas, que da lugar aun cuadro de isquemia aguda.

Tratamiento:

Debe instaurarse lo más precozmente posible para evitar las graves consecuencias descri-tas. Puede ser quirúrgico o mediante eco-compresión.

A.- Quirúrgico:

- Sutura simple y directa de la solución de continuidad.

- Angioplastia en patch venoso o protésico.

- Implantación de un by-pass entre los extremos arteriales sanos, etc...

- Implantación de endoprótesis recubiertas.

B.- Eco- compresión: puede realizarse una compresión del pseudoaneurisma mediante control conecodoppler y/o inyección de trombina en la cavidad del mismo, también, guiada mediante eco-doppler.

4.- Fístula A.V. traumática: Se define como una comunicación anómala entre el sistema arte-rial y venoso sin lecho capilar intermedio producida por un traumatismo.

La comunicación puede ser única o múltiple. En un primer momento se forma un hematomaentre la arteria y vena, y posteriormente éste se organiza. La comunicación puede evolucionar a unaneurisma (pseudoaneurisma fistuloso).

Fisiopatología

Las alteraciones fisiopatológicas dependen del tamaño, localización y tiempo transcurrido des-de la instauración del cortocircuito. Son las siguientes:

1.- Disminución de la presión sanguínea: Por la brusca salida de sangre arterial hacia lacirculación venosa.

2.- Taquicardia: El corazón intenta compensar de esta forma el descenso tensional.

3.- Aumento de flujo sanguíneo a través de la fístula: El organismo intenta compensar la“pérdida” sanguínea de la misma forma que cuando se vierte sangre al exterior por unahemorragia, haciendo afluir líquidos de los tejidos menos necesitados de la economía.Cuando esto sucede y según va transcurriendo el tiempo, el corazón que hasta entonces se



mantenía normal comienza a hipertrofiarse. El grado de hipertrofia depende del tamaño dela fístula que si es de alto flujo puede originar una insuficiencia cardíaca.

Clínica

También depende del tamaño, localización y tiempo transcurrido desde su instauración. Elpaciente puede desde no tener apenas síntomas o sólo un pequeño tumor pulsátil, thrill, soplo, lige-ra dilatación de algunas venas de la vecindad hasta llegar a alcanzar todo el cortejo sintomáticosiguiente:

• Tumoración local pulsátil: que aumenta con el paso del tiempo.

• Thrill: cuya máxima intensidad se encuentra en el lugar de la comunicación.

• Hipertensión venosa: se pueden llegar a producir úlceras venosas.

• Alargamiento de la extremidad afectada en longitud y diámetro debido al aumento dela cantidad de sangre que afluye a la misma.

• Isquemia distal moderada: debido al circuito parásito que roba sangre que iba desti-nada al territorio distal a la fístula.

• Aumento de temperatura cutánea de la extremidad afecta.

• Dolor por compresión local de estructuras nerviosas vecinas u otros tejidos.

Diagnóstico:

Debe tenerse en cuenta el antecedente de un traumatismo o cateterismo previo.

• Signos locales: Thrill con refuerzo sistólico en el lugar del traumatismo, tumoración pul-sátil y soplo a la auscultación.

• Signos regionales: Desde dilataciones venosas hasta insuficiencia venosa con edema yúlceras. En algunas ocasiones claudicación intermitente.

• Signo de Terrier: Desaparición del thrill y soplo al comprimir la fístula.

• Signo de Branham: Disminución de la frecuencia cardiaca al ocluir la fístula.

• Aumento de la oximetría venosa en la región fistulosa comparándola con la extremi-dad contralateral.

Tratamiento:

Es quirúrgico siendo el objetivo eliminar la comunicación AV, para lo que existen varias técni-cas como Angioplastia y By-Pass. También puede implantarse una endoprótesis cubierta arterialsobre todo en casos de acceso quirúrgico difícil como, por ejemplo, en arteria subclavia.

� III.F. Diagnóstico de Traumatismo Arterial1.- Diagnóstico clínico:

- Signos de isquemia arterial aguda como dolor, palidez, impotencia funcional, aneste-sia, ausencia de pulsatilidad distal al traumatismo.



- Shock traumático: Esta grave complicación dificulta enormemente el diagnóstico de heri-da arterial por la imposibilidad de encontrar pulso a todos los niveles, pero si se resta-blece la volemia comprobaremos que el pulso se recupera en el territorio no afectado.

2.- Diagnóstico instrumental:

Con la sonda Doppler en arterias distales al traumatismo obtendremos ausencia o disminuciónde señal auditiva sin carácter pulsátil. En la pletismografía se obtendrán ondas muy disminuidas oplanas.

3.- Arteriografía: Si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permiten debe realizarsearteriografía preoperatoria a fin de obtener las imágenes precisas que permitirán realizar la inter-vención quirúrgica más adecuada. En el caso de que, por urgencia vital del caso, no se pueda rea-lizar se recomienda arteriografía intraoperatoria. Las imágenes que podemos obtener son lassiguientes:

a.- Trombosis arterial: Imagen de detención brusca del contraste, lineal o cupuliforme, sin rein-yección distal por espasmo y por ausencia de colaterales.

b.- Ruptura arterial: Extravasación de contraste en caso de sección lateral. Detención bruscade contraste con la arteria replegada proximalmente en caso de sección completa.

c.- Pseudoaneurisma: Se observa la imagen característica del mismo.

d.- Fístula A.V.: Relleno venoso proximal masivo y precoz.

e.- Espasmo arterial: Afilamiento arterial progresivo y filiforme.

� III.G. Tratamiento de Traumatismo ArterialDespués de un traumatismo arterial debe intervenirse quirúrgicamente al paciente lo más rápi-

damente posible para intentar el restablecimiento de la circulación del sector afectado.

Medidas generales durante el traslado a un Centro Hospitalario y hasta que pueda intervenirsequirúrgicamente:

1.- Control de la hemorragia presionando directamente sobre el vaso lesionado.

Hay que evitar el abuso de torniquetes que en caso de estar mal colocados y/o demasiado tiem-po pueden obliterar la circulación colateral y precipitar trastornos irreversibles al restar vitalidad ala extremidad y provocar una lesión neurológica. La forma correcta de colocación de un torniquetedurante el traslado a un Centro Hospitalario que disponga de Cirujanos Vasculares es la siguiente:

- Debe ser lo suficientemente ancho como para “no cortar”.

- Situado proximal y lo más cercano posible a la herida arterial.

- Deberá detener por completo el flujo arterial, en caso contrario aumentaría la hemo-rragia a través de lesiones venosas. Habitualmente es suficiente superar la presión sis-tólica del paciente en 20 mm. de Hg.

- Debe mantenerse el menor tiempo posible por lo que es fundamental una rápida eva-cuación.

2.- En caso de shock, enérgico tratamiento del mismo: restablecimiento de la volemia median-te suero, expansores del plasma, etc..

3.- Antibioterapia de amplio espectro.

4.- Analgésicos.

5.- Al llegar al Centro Hospitalario, control analítico, pruebas cruzadas y reposición de pérdi-das hemáticas.

6.- Es aconsejable haber avisado previamente al cirujano vascular de la llegada del pacientepara activar el protocolo de actuación de estos casos.

Intervención quirúrgica

1.- Si la viabilidad de los tejidos isquémicos afectados lo permiten es mejor comenzar estabili-zando los posibles focos de fractura. En todo caso se procurará perfundir lo antes posible los teji-dos afectados mediante shunt colocados entre ambos extremos de la arteria lesionada.

2.- Trombectomía y perfusión local con suero heparinizado.

3.- Resección amplia de extremos arteriales lesionados.

4.- Técnica de cirugía arterial directa adecuada: Sutura directa simple o mediante patch veno-so, anastomosis directa T-T o by-pass preferible con tejidos autólogos.

5.- Se recomienda la arteriografía intraoperatoria de control al finalizar la intervención.

6.- Valoración por el especialista de los daños neurológicos asociados.

7.- Fasciotomía: El tiempo transcurrido desde el traumatismo hasta la reconstrucción arterial ylos hallazgos físicos intraoperatorios permiten decidir la necesidad de la fasciotomía del territorioafectado a fin de evitar compresiones musculares que comprometan la perfusión.

8.- En pseudoaneurismas: Resección del mismo y reparación adecuada de la lesión arterialmediante puntos sueltos, sutura directa, cierre con patch o resección de zona lesionada e interpo-sición de un injerto con tejido preferiblemente autólogo.

9.- En Fístulas A.V.: Sutura de la misma y reparación de igual forma que en pseudoaneurismas,teniendo que reparar en ocasiones el segmento venoso lesionado.

Conducta ante lesiones venosas asociadas

Frente a lesiones de grandes troncos venosos se debe intentar la reconstrucción venosa, de locontrario el intenso edema que se produce puede aumentar la isquemia, comprometiendo la viabi-lidad de los tejidos afectados.

Criterios para una amputación “de entrada”

Viene determinada por 2 factores principalmente:

1.- Tiempo de evolución de la isquemia, en caso de lesiones ampollosas, necrosis, etc.





2.- Importancia de las lesiones asociadas neurológicas, óseas y de partes blandas.

IV. TRAUMATISMOS VENOSOS ■■■■

� IV.1. IntroducciónAl igual que en los traumatismos arteriales el conocimiento de los venosos ha sido posible en

los grandes conflictos bélicos de la segunda mitad del siglo pasado.

El incremento exponencial de los accidentes de tráfico, laborales, lesiones iatrogénicas, consu-mo de drogas, agresiones y terrorismo son las mismas causas que las de los traumatismos arteria-les y determinan la importancia de un correcto manejo de esta patología.

Con el devenir de los años se ha pasado de una conducta terapéutica basada en la abstencióno ligadura simple, a las técnicas y abordajes más complejos de reparación con el objetivo de con-seguir una permeabilidad troncular y una competencia valvular y, en definitiva, mejorar la historianatural de estos traumatismos.

Los factores que condicionan la reconstrucción venosa en los traumatismos de las extremidadesinferiores son el tiempo transcurrido desde el accidente y la hipertensión venosa. En este sentido larepermeabilización del sector iliofemoral tiene una permeabilidad y tasa de secuelas aceptable a5-10 años.

La reconstrucción venosa de las extremidades superiores es menos necesaria que las inferioresal obtenerse buenos resultados en cuanto a la viabilidad con una actitud conservadora.

Los lesiones venosas más graves y que más problemas de actuación plantean son las produci-das como consecuencia de traumatismos toraco-abdominales cerrados, a veces en estado de shock.En este contexto existen múltiples dudas sobre el correcto manejo de los hematomas retroperitone-ales. En éstos, si no existe repercusión hemodinámica se recomienda actitud conservadora desdeel punto de vista quirúrgico, con vigilancia intensiva del paciente, corrección de trastornos hema-tológicos y de coagulación e iniciando los medios diagnósticos adecuados para su localización. Encuanto a la reparación de la vena cava y la ilíaca interna son lesiones que ponen a prueba la com-petencia del cirujano.

� IV.2. DiagnósticoDebe aplicarse la ley de que el número de pruebas diagnósticas que hay que realizar debe ser

inversamente proporcional a la gravedad de las lesiones.

1.- Clínica: Hematomas, shock, etc.

2.- Rx simple de tórax y columna cervical.

3.- Rx de abdomen.

4.- Urografía: 5-10 minutos después de una inyección de 50 ml. de renografin IV proporcionainformación sobre la integridad renoureteral que va a influir decisivamente en las decisiones qui-rúrgicas posteriores (hematoma perirrenal).

5.- Ecodoppler color: detecta hematomas, también líquido libre intraperitoneal. Tiene mayorvalor en brazo y muslo, disminuye en antebrazo y resulta muy cuestionable en el desfiladero cer-vicocostoclavicular, axila y pantorrilla (7).

6.- TAC, RMN.: útiles en caso de sospecha de alteraciones músculo-esqueléticas.

7.- Flebografía: Ante sospecha de lesión con ecodoppler, permite estudiar posibles TVP y rotu-ras venosas traumáticas.

� IV.3. TratamientoLas medidas generales son similares a las de los traumatismos arteriales.

El primer dilema que debe resolver el cirujano en caso de lesión venosa es si “ligar o recons-truir” el vaso y depende del estado hemodinámico, naturaleza y número de lesiones asociadas ytipo y localización de la lesión venosa.

Las reconstrucciones más frecuentes son:

- Sutura lateral directa.

- Anastómosis T-T.

- Angioplastia en parche.

- Injerto de vena safena (los injertos sintéticos se desaconsejan).

La tasa de permeabilidad a 30 días para reconstrucciones simples es de 90%, y para injertosde vena safena del 50% (4).

La ligadura venosa en el sector de la femoral superficial y sobre todo poplítea se asocia con unaumento significativo de la tasa de amputación en los traumatismos vasculares (8).

En el riesgo de amputación también influye si el traumatismo ha sido contuso o inciso, tenien-do mucho peor pronóstico el primero porque se suele acompañar de importantes lesiones de par-tes blandas.

En caso de hemorragia pélvica por traumatismo contuso hay que considerar el control delhematoma consiguiente de forma conservadora, ya que la descompresión del mismo puede darlugar a una hemorragia torrencial que ponga en peligro la vida del paciente. Por lo tanto, sólo unasituación de inestabilidad hemodinámica o su drenaje al exterior por una herida parietal justifica-rían la intervención (9).

VII. INDICADORES DE CALIDAD-ESTÁNDARES ■■■■1.- Tiempo de demora:





- Desde el traumatismo vascular hasta la llegada al Servicio de Urgencias del Hospital quedisponga de Cirujanos Vasculares: antes de 2 horas.

- Desde su ingreso en urgencias hasta la intervención en el quirófano de Cirugía Vascular:

o En casos de isquemia aguda: 1 hora.

o En pseudoaneurismas no complicados: 72 horas.

o En FAV: 72 horas.

2.- Porcentaje de amputaciones: 20%.

3.- Porcentaje de exitus: 5%.

4.- Porcentaje de pacientes con traumatismo vascular que llegan en condiciones hemodinámi-cas aceptables al Servicio de Urgencias: 50%.

5.- Porcentaje de arteriografías intraoperatorias: 80%.

BIBLIOGRAFÍA ■■■■1. Rich NM, Gillespie DL. Concomitant venous repair in the management of extremity arterial inju-

ries. In Ernst CB, Stanley JC, eds. Current therapy in vascular surgery. 4 ed. St. Louis: Mosby;2001. p. 631-4.

2. Caps MT. The epidemiology of vascular trauma. Seminars Vasc Surg 1998; 11: 227-31.

3. Mattox KL, Feliciano DV, Burchs J, et al. Five thousands seven hundred sixty cardiovascular inju-ries in 4,459 patients: epidemiologic evolution 1958 to 1987. Ann Surg 1989; 209: 698-705.

4. Pappas PJ, Haser PB, Teehan EP, et al. Outcome of complex venous reconstruction in traumapatients. J vasc Surg 1997, 25: 398-404.

5. Delmonte AF. Balística terminal: lesao vascular por projetil de alta energia. Sao Paulo: Tese Mes-trado-Escola Paulista de Medicina; 1994.

6. Weaver FA, Hood DB, Yellin AE. Vascular injuries of extremities. In Rutherford RB, ed. VascularSurgery. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p.862-71.

7. Bergstein JM, Blair J, Edwards J, et al. Pitfall in the use of color-flow duplex ultrasound for scre-ening of suspected arterial injuries in penetrated extremities. J trauma 1992; 33: 395-402.

8. Sfeir RE, Khoury GS, Hadadd FF, et al. Injury to the popliteal vessels: the Lebanese war expe-rience. World J Surg 1992; 16: 1156-9.

9. Costa CA, Baptista-Silva JCC, Souza RM, Burihan E. Traumatismos de grandes vasos abdomi-nales. In Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, eds. Angiología y cirugía vascular: guía ilustrada.Maceió: UNCISAL/ECMAL; 2001. p. 1-18.


[51] AMPUTACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN PATOLOGÍA VASCULAR

Amputaciones de lasextremidades inferiores en

patología vascular

Dr. D. Francisco Ardila Merchán y Dr. D. Eduardo Ros Díe

INTRODUCCIÓN ■■■■

La amputación se plantea como consecuencia de la pérdida de viabilidad (necrosis, u otraslesiones, dolor, retracciones, etc.) del miembro o parte de él, provocada por la isquemia.

I. OBJETIVOS ■■■■

Extirpar los tejidos necrosados, obtener una buena curación primaria con una amputación lomás distal posible y conseguir la máxima recuperación funcional tras la misma.

II. INDICACIONES GENERALES ■■■■

Lesión isquémica irreversible clínicamente manifestada por:

- Trastornos tróficos (úlceras extensas, necrosis...).

- Dolor incontrolable.

- Infección añadida incontrolable.

- “Miembro catastrófico” no reconstruible en traumatizados.

III. NIVEL DE AMPUTACIÓN ■■■■

La selección del nivel de amputación debe hacerse con el objetivo de conservar la máxima fun-cionalidad del miembro, haciéndolo compatible con mínimo tiempo de rehabilitación del paciente.

Existen dos categorías de amputaciones:

1. Amputaciones menores.- Las que se realizan conservando el talón.


[52]AMPUTACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN PATOLOGÍA VASCULAR

2. Amputaciones mayores.- Las practicadas en la pierna o muslo.

Descripción de los niveles:

- Menores:

• Amputación de dedos.

• Amputación transmetatarsiana.

• Amputaciones parciales del pie.

- Mayores:

• Amputación de Syme.

• Amputación por debajo de la rodilla o infracondílea.

• Amputaciones por encima de la rodilla o supracondílea.

• Desarticulación de la cadera.

El establecimiento de estos niveles se realizará en función de los siguientes criterios:

� III.1. Criterio Clínico- Extensión y severidad de las lesiones.

- Situación clínica global del enfermo.

� III.2. Criterio HemodinámicoLos métodos aconsejados para evaluar la potencial curación, realizados antes de la amputa-

ción, son los siguientes:

- Presiones segmentarias. En amputaciones mayores, es de esperar una curación satisfacto-ria, si la presión en el tobillo es igual o superior a 70 mm Hg. o la relación de las presio-nes tobillo/brazo es de 0,3 como mínimo.

En los diabéticos las medidas de las presiones con Doppler son engañosas, alteradas porla rigidez de las paredes arteriales.

- Pletismografía arterial. Mide variaciones de volumen del pulso y es un método coadyuvan-te en los casos de pacientes diabéticos en los que el Indice T/B no es valorable.

- Medida transcutánea de la presión de oxígeno. Cuando se encuentra una presión porencima de 40 mm de Hg en el nivel de la amputación la mayoría de los muñones cica-trizan.

- Termografía. Es un método para determinar el flujo arterial al nivel de la circunferencia dellugar de la amputación. Es poco utilizado.

- Otros métodos: Aclaramiento de Xe, Fluorometría (fluoresceina), medición de la temperatu-ra cutánea (termometría),... han sido descartados para el pronóstico de la curación.



� III.3. Criterios ArteriográficosArteriografía: Descartada la posibilidad de cirugía revascularizadora, excepcionalmente será

necesaria para indicar el nivel de amputación y las posibilidades de curación.

IV. TÉCNICAS DE AMPUTACIÓN ■■■■Principios Generales

* Medición y marcado de la piel, para realizar las incisiones.

* Dada la habitual situación de isquemia, la manipulación de los tejidos ha de ser muy cui-dadosa.

* Los huesos serán cortados con sierra (a ser posible eléctrica), procurando no traumatizar lostejidos blandos vecinos. Los bordes de la sección ósea serán remodelados para evitar super-ficies cortantes. Lavado de detritus producidos en la sección, con suero salino.

* Los nervios serán traccionados suavemente y seccionados con bisturí, haciendo hemostasiapor ligadura en los troncos principales.

* Los colgajos serán mínimos y comprobando que tengan una adecuada irrigación, pero enla incisión inicial no importa que su longitud sea excesiva pues podrán readaptarse.

* La piel se cerrará sin tensión. De existir tensión, es preferible modificar la técnica o dejar laherida abierta.

* Si al practicar la amputación encontramos una prótesis vascular, se retirará por completo siestá infectada y lo más proximal posible si sólo está trombosada.

V. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA ■■■■

� V.1. Amputación de DedosLos colgajos de piel serán laterales y de la misma longitud y se unirán al nivel de la sección ósea.

Los bordes de piel deberán aproximarse con la menor tensión. En caso de duda, no suturar.

Los tejidos cartilaginosos y tendinosos deberán resecarse ampliamente para facilitar la cicatri-zación.

Cuando se trate de amputaciones del primero y quinto dedo, puede ser necesaria una ampu-tación en raqueta, con mango en borde interno o externo, respectivamente, del pie y resecando lacabeza del metatarsiano correspondiente.

En diabéticos, en caso de coexistir absceso plantar, las incisiones se prolongarán por la plan-ta del pie realizando amplio drenaje y, si es necesario, amputación de las cabezas de los metatar-sianos.



� V.2. Amputación TransmetatarsianaEs la que se realiza a través de las diáfisis de todos los metatarsianos. Está indicada cuando

las lesiones necróticas rebasan el pliegue dígitoplantar, afecta a los pliegues interdigitales y sonvarios los dedos afectados.

La sección dorsal de la piel se hará al mismo nivel que la sección ósea y se utilizará un colga-jo plantar desde el pliegue dígitoplantar para cubrir los metatarsianos seccionados. La sección ósease realizará con sierra de Gigli o cizalla, procurando siempre un corte limpio.

� V.3. Amputaciones Parciales del PieLas amputaciones de Lisfranc, Chopart, Pirogoff y Syme, son excepcionales.

� V.4. Amputaciones por debajo de la Rodilla

(infrarrotuliana, infracondílea)

Se indicarán en las lesiones extensas del pie sin posibilidad de conservar el talón.

Existen dos técnicas para realizar estas amputaciones:

1. Amputación con colgajos laterales: anteromedial y posterolateral.

2. Amputación con colgajo posterior largo.

En ambas técnicas la tibia será seccionado a unos cuatro traveses por debajo de la tuberosi-dad tibial, (algo más en individuos altos) y el peroné 2 ó 3 cm. más proximalmente. Los músculosse seccionan en sentido transversal dejando sólo los gastrocnemios y su tendón para cubrir la sec-ción ósea.

� V.5. Amputaciones por Encima de La Rodilla

(Suprarrotulianas, supracondíleas)

Esta técnica de amputación, que en tiempos pasados fue la más habitual en la actualidad se havisto parcialmente desplazada por las amputaciones infrarrotulianas, como consecuencia de unamejor valoración de los pacientes y un incremento de las técnicas revascularizadoras.

La amputación puede realizarse en un plano circular, en "salchichón" músculos al mismo nively el fémur más proximalmente) o formando dos colgajos (anterior y posterior).

� V.6. Desarticulacion de la CaderaEs una técnica amplia y radical, de utilización excepcional y que rara vez tiene una indicación

de entrada, siendo, por el contrario, más frecuente después del fracaso en la cicatrización demuñones previos.

VI. CUIDADOS POSTOPERATORIOS ■■■■

� VI.1. Criterios GeneralesTienen como objetivos:

* Correcta cicatrización.

* Evitar traumatismos del muñón.

* Conservar o recuperar la fuerza muscular.

* Conservación de la función articular.

� VI.2. RehabilitaciónLa rehabilitación debe empezar en el período preoperatorio, incluyendo un adecuado apoyo psi-cológico.

El cirujano, dentro de lo posible, adaptará la técnica de la amputación según la prótesis que des-pués será aplicada y el rehabilitador tendrá que conocer las condiciones del muñón para adaptarlas técnicas de rehabilitación y prótesis a su estado.

La conservación o recuperación de la fuerza muscular, de la movilidad de las articulaciones y remo-delación del muñón se iniciará lo antes posible.

VII. INDICADORES DE CALIDAD- ESTÁNDARES

En amputaciones mayores:

- Tasa de infecciones post-quirúrgicas menos del 7%.

- Hematomas de muñón que precisen evacuación menos del 10%.

- Estancia media post-operatoria 7 días.

- Tasa de reamputaciones en el primer mes inferior al 10 %.

- En pacientes menores de 70 años: Relación de amputaciones infra/supra condíleas 1/1.

- Relación de amputaciones menores/mayores: 3/2.

BIBLIOGRAFÍA ■■■■1. VAUG HAN RYCKLEY, C.: "Lower limb amputation - time for critical appraisal". Vascular Sur-

gery. Current Questions. Butterworth Heinemann, 1991.

2. MARTORELL, F.: "Angiología". Salvat, 1967

3. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. Interamericano. Febrero, 1974.





4. GREENHALGH: "Limb Salvage and Amputation for Vascular Disease". Saunders Company,1988.

5. GREENHALGH: "Vascular and Endovascular Surgical Techiques". Saunders, 1994.

6 Noninvasive diagnostic techniques in vascular disease. Eugene Bernstein. Mosby, 1978.

7. TAKATS, G.: "Vascular Surgery". Saunders, 1959.

8. EASTCOTT, H.H.G.: "Arterial Surgery". Churchill Livingstone, 1992.

9. WILSON; VEITH; HOBSON; WILLIAMS: "Vascular Surgery" Mcgraw-Hill Book Company,1987.

10.BOLLINGER, A: "Angiología". Toray, 1982.

11.VOLLMAR, J.: "Chirugía ricostruttiva delle arterie". Edizioni Pem., 1968.

12.WARREN, R. "Procedures in Vascular Surgery". Little, Brown and Company, 1960.

13.MURDOCH, G. and WILSON, A. B.: "Amputation". Ed. Butterworths and Heinemann, 1996.

14.RONALD A. MALT, M.D. Amputaciones de la Extremidad Inferior. Técnicas quirúrgicas ilustra-das. Edición española: Salvat Editores. Barcelona. Volumen 3/3. 1980.



Recomendaciones parael diagnóstico y tratamiento en

Angiología y Cirugía Vascular

315 - Patologia Vascular

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