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XI Congreso de la Sociedad Valenciana de ReumatologíaPrograma/Abstracts

EntrevistaManuel Cervera i Taulet:“La Reumatología es unaespecialidad con muchofuturo”

Noticias de la SVRSesiones hospitalarias de ReumatologíaCursos de EcografíaPremio Imagen Ecográfica de AR

Volumen 2 Número 2 Marzo 2007

EDITORIAL: Un paso adelanteJ. Rosas

ORIGINALES

Utilidad de la Gammagrafía Planar con GA67en el diagnóstico de la arteritis de la temporalMuñoz S, Alegre JJ, Senabre JM, Chalmeta C, Valls E,Fernández-Llanio N, Hortal R, Ivorra J,Abad L,Alcañiz C,Román JA, Reyes MDEstudio de masa ósea en adultos con enferme-dad celíaca y prevalencia de masa ósea patoló-gica en pacientes celíacos de reciente diagnós-ticoBaixauli A, Campos C, Huguet JM, Durá AB, Pérez J,Pérez J, Calvo J, Ruiz L, González.-Cruz MI, Suárez P,Vidal G, Pastor D, Herrera A, Medina E

REVISIONES

Lupus Eritematoso SistémicoPedraz T, Bernabeu P,Vela PTeriparatida (PTH 1-34)Rosas J, Santos G, Martín RPTH 1-84Román JA, Ivorra J, Alegre JJ, Chalmeta C, Fernández-Llanio N, Muñoz S,Abad L,Alcañiz C, Senabre JM,Valls EExperiencia de tratamiento con Teriparatidaen pacientes con osteoporosisCarro A

CASOS CLÍNICOS

Artropatía neuropática de hombro y codo porsiringomieliaPanadero G, Mínguez M, Bernabeu P

110

18

45

60

61

69 71

74

Una causa poco frecuente de hombro dolorosoMartínez-Cristóbal A,Trénor P, Domínguez JA, RomeroMF, Lirón JDerrame pericárdico severo como debut deLupus Eritematoso SistémicoSantos G, Lozano T, Martín R, Rosas JPoliartritis aguda por streptococcus agalactiaeen adulto inmunocompetenteMuñoz S, Ivorra J, Valls E, Alegre JJ, Senabre E, Fernán-dez-Llanio N, Hortal R, Chalmeta C, Alcañiz C, Abad L,Román JA

GALERÍA DE IMÁGENES

DermatomiositisSantos G, Rosas J, Martín ROcronosisIvorra J, Chalmeta I, Fernández-Llanio N, Alegre JJ, Muñoz S,Senabre JM,Abad L, Hortal R,Valls E,AlcañizC, Román JA

BUZÓN DE LA EVIDENCIA

Evidencia de la eficacia del ácido hialurónicointraarticular en el tratamiento de la artrosisde rodillaCastellano JA, Pérez A¿Puede ser útil el empleo de la toxina botulíni-ca en la epicondilitis?Mínguez M¿Existen evidencias respecto a la utilizaciónde tratamiento frenador antes de la CirugíaOrtopédica en la Enfermedad de Paget?Fernández C, Jovaní V, Ibero I

ISSN 113-4800

Revista de la Sociedad Valenciana de Reumatología

EDITOR

José Rosas Gómez de Salazar

SECRETARIO DE REDACCIÓN

José Ivorra Cortés

COMITÉ EDITORIAL

José Román IvorraJuan Alegre Sancho

Mauricio Mínguez VegaFrancisco Pérez Torres

Miguel Belmonte Serrano

E-mail: [email protected]

DISEÑOY COORDINACIÓN EDITORIAL

Ibáñez&Plaza Asociados, [email protected]

www.ibanezyplaza.com

IMPRESIÓN

IMGRAF Impresores S.L.

DEPÓSITO LEGAL

V-1350-1993

SOPORTE VÁLIDO

SV02/92

ISSN 113-4800

SOCIEDAD VALENCIANA

DE REUMATOLOGÍA

Presidente: José Andrés Román IvorraSecretaria: Nagore Fernández-Llanio

ComellaTesorero: Inmaculada Chalmeta VerdejoVice-presidente: Carmen Paloma Vela

Casasempere Vocal Valencia: Javier Calvo CataláVocal Alicante: Mª Isabel Ibero DíazVocal Castellón: Ana Victoria Carro

MartínezPresidente electo: José Carlos Rosas

Gómez de Salazar

Avda de la Plata, nº 20 46013 Valencia

http://www.svreumatologia.com

Al hojear este segundo número de la Revista Valenciana de Reumato-logía, se comprueba, por un lado la consolidación de este proyecto ypor otro lado las posibilidades de nuestra Sociedad y por tanto de

sus miembros. A las dudas iniciales podemos contestar.

En la sección Científica, cabe destacar el compromiso de las dos uni-dades docentes de Reumatología de nuestra Comunidad, para lainclusión de forma alternante, de un original realizado por el Resi-

dente de 4º año de cada una de ellas. Sin olvidar el esfuerzo realizado por losgrupos que han enviado casos clínicos e imágenes, además se ha comenzadola recepción de originales. Por otra parte, se afianza dentro de la revista la sec-ción de buzón de la evidencia, muy valorada por los socios de la SVR.

Convertido este número en la revista propiamente de nuestro Congre-so (Castellón, 2 y 3 de marzo), incluimos toda su programación ycontenido. Sin duda este Congreso marca otro paso adelante de la

Sociedad Valenciana de Reumatología.

La participación en este caso ha sido espectacular, con 44 comunica-ciones recibidas. Un verdadero record, que abarca al 90% de los cen-tros de nuestra Comunidad.

Al ver el programa se comprueba que se revisan los temas más impor-tantes de la Reumatología actual, con la participación de expertosde nuestra Comunidad y del resto de España. Se incluyen desde téc-

nicas como la ecografía a avances en enfermedades sistémicas como el LES,síndrome de Sjögren o la hipertensión pulmonar; novedades en el enfoque ymanejo del dolor en nuestra especialidad y del tratamiento de la artritis reu-matoide, espondiloartropatías, osteoporosis y la artrosis. Sin olvidar que secontinúa con la participación de nuestra enfermería con una sesión propia.

En el apartado Profesional, resaltar la entrevista realizada D. ManuelCervera, Director Gerente de la Agencia Valenciana de Salud, dondenos señala como especialidad con mucho futuro. Por otra parte, en la

sección de noticias, se inicia la notificación de las sesiones periódicas que secelebran en las dos unidades docentes, alguna de ellas como la del Hospital deAlicante, son ya un clásico de más de 20 años, con la participación de lamayoría de las secciones de Reumatología de la provincia.

Finalmente, desde aquí, aprovechar para dar la bienvenida a nuestroCongreso y seguir animando a todos los socios a continuar participan-do en este, nuestro proyecto.

José RosasEditor de la Revista de la SVR

Un paso adelante

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2007, 2;2:1

Editorial

Normas de publicación de trabajos

La Revista de la Sociedad Valencianade Reumatología (Rev. Sociedad Val.Reuma.), es una publicación semes-

tral, orientada para la formación, informa-ción y expresión de los socios de la SVR.

La Rev. Sociedad Val. Reuma., puedeincluir las siguientes secciones:

1. SECCIÓN DE CONTENIDO CIENTÍFICO:�Editorial�Original �Revisión y puesta al día de la SVR�Presentación de casos y dificultades �Cartas al Director�Galería de imágenes�Buzón de la evidencia�Bibliografía comentada�Herramientas y utilidades para la práctica clínica

2. SECCIÓN DE AGENDA/NOTICIAS:�Entrevista�Noticias/Agenda SVR�Grupos de trabajo. Estudios en marcha�Buzón del socio�Biografía. Datos históricos de la SVR �Consulta jurídica�Ocio/Cultura/Viajar y Conocer la Comunidad

NORMAS DE PUBLICACIÓN DE TRABAJOS EN LA REVISTA DE LA SVR:

1.- Los trabajos serán mecanografiadosen español, a doble espacio en hojas DIN-A4numeradas correlativamente, empleandouna sola cara. Se remitirán en soporte infor-mático a la dirección de correo electrónico:[email protected] y copia enpapel a la sede de la SVR (Avda de la Plata,nº 20. 46013 Valencia).

2.- En la primera página figurará el títulodel trabajo, nombre y apellidos del autor oautores, seguido por el nombre del Centrode Trabajo. En la esquina inferior derechafigurará el nombre, la dirección postal y decorreo electrónico del autor con quien debemantenerse correspondencia.

3.- Originales: Se refiere a trabajos sobrecualquier campo de la patología reumática.En la segunda hoja figurará un resumen, conun máximo de 200 palabras en español, des-cribiendo los objetivos, metodología, resulta-

dos y conclusiones del trabajo. En esta mismahoja se incluirán tres palabras clave, que faci-liten la identificación del trabajo, con las mis-mas características de idioma. Los apartadosque debe incluir son: introducción; pacientes,material y método; resultados; discusión; ybibliografía. La extensión máxima será de 12folios de 30 líneas de 70 pulsaciones, a dobleespacio y se admitirán hasta un máximo de 6figuras y 6 tablas.

4.- Presentación de Casos Clínicos: Enla segunda hoja figurará un resumen delcaso, con un máximo de 100 palabras enespañol. En esta misma hoja se incluirán trespalabras clave, que faciliten la identificacióndel trabajo, con las mismas características deidioma. A continuación el esquema a seguirincluirá; introducción, descripción del caso ydiscusión. La bibliografía incluirá un máxi-mo de 15 citas. La extensión máxima será de5 folios de 30 líneas de 70 pulsaciones, adoble espacio y se admitirán hasta un máxi-mo de 3 figuras y 3 tablas. Una vez presenta-do el caso, se incluirá en formato de tabla ocaja, a juicio del autor, las dificultades delcaso y tras la discusión del mismo, las llama-das de atención o aprendizaje del mismo.

5.- Cartas al Director: En esta secciónse publicarán objeciones o comentarios rela-tivos a artículos o casos clínicos publicadosrecientemente en la Revista. La extensiónmáxima será de 2 folios como máximo y seadmitirá una figura o una tabla. La bibliogra-fía será de 10 citas como máximo.

6.- Revisión y puesta al día: En esteapartado se incluirán en formato de resumen,las charlas de los ponentes invitados, presen-tadas en las reuniones, Simposium y/o Con-gresos de la SVR. La extensión máxima seráde 5 folios de 30 líneas de 70 pulsaciones, adoble espacio y se admitirán hasta un máxi-mo de 3 figuras y 3 tablas. El autor incluiráun máximo de 5 aspectos relevantes de surevisión, que podrán ser incluidas en el apar-tado de Conclusiones.

7.- Galería de Imágenes: Se admitiránimágenes sobre cualquier campo de la Reu-matología. Se deberá aportar la interpreta-ción de la misma, con una extensión máximade 100 palabras.

8.- Buzón de la Evidencia: En esta sec-ción se intentará contestar, según la mejorevidencia posible, a preguntas surgidas en lapráctica clínica cotidiana. En la estructura depresentación, quedará al inicio de forma

clara la formulación de la pregunta. Poste-riormente la contestación, en un máximo de3 folios, describirá la ruta de búsqueda reali-zada, los comentarios y conclusiones. Seadmitirán un máximo de 20 citas y hasta 2tablas. Se podrán remitir preguntas con sucontestación realizado por alguno de lossocios de la SVR, o preguntas a contestar enesta sección mediante el apartado de buzónde socio y ser contestadas por alguno de lossocios de la SVR, designado por el ComitéEditorial de la Rev. Sociedad Val. Reuma.

9.- Herramientas útiles en la asistencia:En este apartado se aceptarán aportaciones delos socios de la SVR, en forma de tablas, for-mulaciones, árboles de decisión, frases oaxiomas clínicos contrastados, etc, que pue-dan ser de utilidad para la práctica clínica coti-diana. La extensión máxima será de 1 folio.

10.- Bibliografía comentada: A peti-ción del Comité Editorial de la Rev. Socie-dad Val. Reuma. y por ser considerados deinterés, se publicarán por encargo, comenta-rios o análisis de trabajos publicados a nivelnacional o internacional. La extensión máxi-ma será de 2 folios.

11.- Grupos de trabajo y Estudios enmarcha: Se incluye la publicación de infor-mación acerca de los grupos de trabajo, den-tro de la SVR, en cualquier aspecto de la pato-logía reumática y de los estudios en fase derealización o en fase de diseño, con el ánimode aumentar la participación en los mismos.

12.- Buzón del socio: En esta sección sepodrán recibir comentarios, ideas y sugeren-cias de los socios de la SVR, en aspectosreferidos a la propia SVR o a la Revista, encualquiera de sus apartados.

13.- Resto de secciones, quedará a criteriodel Comité Editorial de la Rev. Sociedad Val.Reuma. para su publicación en cada número:entrevista, noticias/agenda, biografía y/odatos históricos de la SVR, consulta jurídica,ocio, conocer la Comunidad Valenciana.

El Comité Editorial de la Rev. SociedadVal. Reuma. acusará recibo de los trabajosenviados e informará de su aceptación porcorreo electrónico. Este mismo comité sereserva el derecho a rechazar los trabajosenviados, así como proponer modificacionesen ellos, cuando lo considere necesario.

Las fechas límite para remitir paravalorar su publicación en cada número(trabajos, consultas, imágenes, etc), serán:15 de Junio y 15 de diciembre, de cada año.

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2007, 2;2:10-13

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INTRODUCCIÓN

La arteritis de la temporal (AT) esuna vasculitis sistémica de media-no y gran vaso de etiología desco-

nocida y de predominio en personasmayores de 50 años. Afecta principal-mente al territorio vascular carotídeo, ymás frecuentemente a los vasos extracra-neales como la arteria temporal. Al tratar-se de un proceso sistémico, puede afectara arterias de múltiples localizaciones1.

El diagnóstico de esta enfermedad esfundamentalmente clínico y resulta evi-dente cuando en un paciente ancianoconcurren manifestaciones típicas comocefalea de reciente comienzo, claudica-ción mandibular, pérdida visual y eleva-ción de reactantes de fase aguda. Apro-ximadamente en el 40-60% de lospacientes puede asociarse a polimialgia

reumática (PMR). Asimismo, un 15%de los pacientes con PMR pueden des-arrollar AT. Los criterios de clasifica-ción del American College of Rheuma-tology (ACR), con una sensibilidad del82% y una especificidad del 86%,siguen siendo los más utilizados en eldiagnóstico de la AT (Tabla 1)2. Sinembargo, no recogen otras manifesta-ciones características de la AT y existenpacientes con manifestaciones atípicas,por lo que podemos encontrar pacientescon un alto índice de sospecha de ATque no cumplan estrictamente estos cri-terios. Por otro lado, y aunque la biopsiade la arteria temporal es considerada elpatrón-oro en el diagnóstico de la AT,ésta puede llegar a ser negativa hasta enun 40% de los pacientes, debido a la dis-tribución segmentaria y localizada delproceso vasculítico3.

Por ello, existe una necesidad de des-arrollar pruebas complementarias noinvasivas que puedan contribuir al diag-nóstico y seguimiento de estos pacien-tes4. En este sentido se ha comunicado lautilidad de diversas pruebas de imagen.Los estudios ecográficos con dopplercolor han demostrado la utilidad de estatécnica en el diagnóstico de la AT,pudiendo ayudar a guiar la biopsia ymejorar su rentabilidad. Sin embargo,queda reservada para operadores conamplia experiencia, y puede mostrarresultados normales en casos con ATconfirmada por biopsia5. La Tomografíacon emisión de positrones (PET) ha pre-sentado resultados no concluyentes,además de ser una técnica de alto costeeconómico3.

La gammagrafía con 67Galio (Ga) esuna técnica utilizada para el diagnóstico

Objetivos. Comprobar la utilidad de la gammagrafía planar con67Galio (Ga) en el diagnóstico de la arteritis de la temporal (AT) y suvalor como técnica no invasiva que pudiera sustituir a la biopsia.Material y métodos. Se incluyeron pacientes con sospecha de ATentre enero y diciembre de 2002; realizándose a todos ellos biopsia dearteria temporal. Se practicó una gammagrafía con Ga de la regióntemporal y se calculó un coeficiente de captación de esta región res-pecto a la parietal (positiva si > 0,4). Se calculó la sensibilidad (S),especificidad (E), valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivonegativo (VPN) frente a los criterios de clasificación ACR, y, por sepa-rado, frente a criterios clínicos y biopsia de la temporal, utilizandopara ello el programa SPSS 12.0.

Resultados. Se obtuvo una muestra de 13 pacientes con AT (9 m/ 4v), con una edad media de 73 años. La biopsia fue positiva en 8(61,5%) pacientes. En cambio, la gammagrafía fue positiva sólo en 2(15,4%) pacientes, ambos con biopsia positiva. Análisis estadístico:a) Ga vs criterios ACR: S 20%, E 100%, VPP 100% y VPN 27,2%; b)Ga vs biopsia: S 25%, E 100%, VPP 100% y VPN 45,4%; c) Ga vs cri-terios clínicos: S 22.2%, E 100%, VPP 100% y VPN 36,4%.Conclusiones. La positividad de la gammagrafía con 67Ga de arteriastemporales es altamente sugestiva de AT en pacientes con clínicacompatible. No obstante, a pesar de la alta especificidad de la prue-ba, su baja sensibilidad la hace poco útil en el diagnóstico de la AT, nopudiendo sustituir a la biopsia arterial.

Utilidad de la Gammagrafía Planar con GA67 en eldiagnóstico de la arteritis de la temporalMUÑOZ GIL S,ALEGRE SANCHO JJ, SENABRE GALLEGO JM, CHALMETA VERDEJO C,VALLS PASCUAL E, FERNÁNDEZ-LLANIO COMELLA N,HORTAL ALONSO R, IVORRA CORTÉS J,ABAD FRANCH L,ALCAÑIZ ESCANDELL C, ROMÁN IVORRA JA, REYES OJEDA MDSección de Reumatología del Hospital Universitario Dr. Peset.València

Dra. Sonia Muñoz Gil - Baixada de l´estació, 12, 4, 8 - 46800 Xàtiva - València�[email protected]

Palabras clave: arteritis de la temporal, gammagrafía con galio

� RESUMEN

Originales



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y seguimiento de infecciones, linfomasy enfermedades granulomatosas, y que,asimismo, también se ha utilizado en eldiagnóstico de pacientes con poliarteri-tis nodosa, granulomatosis de Wegener,enfermedad de Kawasaki y arteritis deTakayasu, tanto como para el diagnósti-co como para la monitorización de laenfermedad durante el tratamiento. Elcitrato de Ga se une al receptor de latransferrina expresado en la superficiede los macrófagos activados en los pro-cesos inflamatorios. Los análisis inmu-nohistológicos han mostrado que losmacrófagos y linfocitos CD4+ predomi-nan en la lesión de la AT y expresan ensu superficie receptores de HLA-DR,transferrina y diversas interleucinas.Diversos estudios han demostrado unaumento de captación en el área tempo-ral de los pacientes con AT, mediante elcálculo de la relación de captación deésta área y la zona parietal, por lo que seha considerado que esta técnica podríaser útil en el diagnóstico y monitoriza-ción de los pacientes con AT3,4.

OBJETIVOS Comprobar la utilidad de la gammagra-fía planar con Ga en el diagnóstico de laAT y su valor como técnica no invasivaque pudiera sustituir a la biopsia, eva-luando su validez frente a los criterios declasificación ACR, y, por separado,frente a criterios clínicos y biopsia de latemporal.

MATERIAL Y MÉTODOSDurante el período de tiempo compren-dido entre enero y diciembre de 2002,todo paciente con sospecha de AT valo-rado en la Sección de Reumatología delHospital Universitario Dr. Peset (Valèn-cia) fue incluido en un protocolo diag-nóstico que incluía la práctica de biopsiade la arteria temporal y una gammagra-fía con Ga. Se recogieron finalmente, deforma prospectiva, consecutiva y siste-mática, 13 pacientes con sospecha diag-nóstica de AT a los que se les realizóambas pruebas diagnósticas. Ningunode ellos presentaba ninguna patologíaconocida que pudiera incrementar falsa-

mente la captación de Ga en la explora-ción gammagráfica (linfoma, enferme-dad granulomatosa crónica,…).

En todos los pacientes se recogió deforma protocolizada las siguientesvariables: datos demográficos (edad,sexo), manifestaciones clínicas (cefalea,alteraciones a la exploración de arteriastemporales, claudicación mandibular,alteraciones visuales, síndrome consti-tucional, síndrome febril, polimialgia,artritis, afectación de cayado aórtico,clínica neurológica), y hallazgos analíti-cos (Hb, VSG, PCR).

A todos los pacientes se les practicóuna biopsia de la arteria temporal y unagammagrafía planar con 185 MBq de67Ga ev, con adquisición de imágenesen proyección antero-posterior y laterala las 48 horas. De acuerdo al protocolode exploración de Généreau et al4, secuantificó la captación en la región deinterés temporal (ROIT) y se comparócon la región parietal (ROIP), calculan-do un coeficiente de captación definidopor la relación: (ROIT-ROIP)/ROIP. Seconsideró positiva la prueba cuando esteíndice fuera > 0.44. Con respecto aambas pruebas diagnósticas, se recogióel resultado de las mismas así como eltiempo transcurrido desde el inicio deltratamiento. Se revisaron, finalmente,los criterios de clasificación de la ACR

para AT en cada uno de los pacientes. Todos los datos evaluados se analiza-

ron mediante estadística descriptiva,con el sistema operativo SPSS 12.0. Losdatos cuantitativos se describieronmediante media, desviación estándar,mediana y rango. Los datos cualitativosse describieron mediante frecuencias yporcentajes. Se calculó la sensibilidad,especificidad, valor predictivo positivoy valor predictivo negativo de la gam-magrafía con Ga para el diagnóstico dela arteritis de la temporal con respecto alos criterios de clasificación de la ACR,y, por separado, frente a los criterios clí-nicos (pacientes que cumplían al menos3 de los 4 criterios clínicos: edad inicio>50 años; cefalea de aparición recienteo de características distintas a las habi-tuales; hipersensibilidad o disminuciónde los pulsos de la arteria temporal;VSG igual o superior a 50 mm/h) y fren-te a la biopsia de la arteria temporal,como “patrón-oro” en el diagnóstico dela AT.

RESULTADOSUn total de 13 pacientes fueron final-mente incluidos durante un período de12 meses (enero a diciembre de 2002).La edad media era de 72,69 años (64-81) y la distribución por sexo fue de 9mujeres y 4 hombres. Las características

TABLA 1

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LAACR PARAARTERITIS DE LA TEMPORAL

� Edad de comienzo superior a 50 años.

� Cefalea de aparición reciente o de características distintas a las habituales.

�Hipersensibilidad o disminución de los pulsos de la arteria temporal.

�VSG superior o igual a 50 mm/h.

� Biopsia compatible.

Al menos 3 de los criterios (sensibilidad 82%, especificidad 86%).

Originales

�A todos los pacientes se les practicó una biopsia de laarteria temporal y una gammagrafía planar con 185 MBqde 67Ga ev, con adquisición de imágenes en proyecciónantero-posterior y lateral a las 48 horas ��

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clínicas de nuestros pacientes aparecenreflejadas en la Tabla 2. El grupo quedóconstituido por 4 (30,8%) pacientes consospecha de AT asociada a clínica dePMR, y 9 (69,2%) pacientes con AT ais-lada. Considerando únicamente crite-rios clínicos, basalmente sólo 9 pacien-tes (69,2%) podrían haberse clasificadocomo AT; los otros 3 cumplían 2/5 crite-rios.

Analíticamente, la Hemoglobinamedia fue 12,35 g/dl (10,7-15,3), laVSG media fue 81,85 mm/h (42-118) yla media de PCR fue 60,84 mg/l (3-106).

La biopsia temporal resultó positivaen 8 (61,5%) de los 13 pacientes. Encambio, la gammagrafía con Ga fuepositiva sólo en 2 (15,4%) de los 13pacientes, con una mediana del tiempotranscurrido entre el inicio del trata-miento con glucocorticoides y la reali-zación de la exploración de 16 días. Deestos 8 pacientes con biopsia positiva, seobjetivó una hipercaptación valorableen la zona temporal con respecto a laparietal en 2 de ellos. No se considerópositiva la gammagrafía, en base a loscriterios definidos, en ningún paciente

con biopsia negativa.De los 10 pacientes que finalmente

cumplieron criterios de clasificaciónACR para la AT, tan sólo 2 acabaronmostrando una gammagrafía con Gapositiva. En este caso, ambos cumplíanya, basalmente, al menos 3/4 criteriosclínicos.

Los valores calculados de sensibili-dad, especificidad, valor predictivopositivo y valor predictivo negativo de lagammagrafía planar con Ga con respec-to a los criterios de clasificación de laACR y con respecto a la biopsia de laarteria temporal y a los criterios clínicosse muestran en la Tabla 3. Comparadocon ellos, la especificidad y el valor pre-dictivo positivo de la gammagrafía conGa para el diagnóstico de AT es del100%, pero su sensibilidad y valor pre-dictivo negativo son muy pobres.

DISCUSIÓNEn nuestros pacientes, la gammagrafíaplanar con Ga es una técnica con unaelevada especificidad y valor predictivopositivo en el diagnóstico de la AT, peroposee una baja sensibilidad y un reduci-

do valor predictivo negativo, lo que lahace inferior a otras técnicas diagnósti-cas no invasivas desarrolladas comoalternativas a la biopsia de la temporal,como la ecografía doppler color.

Con todas las limitaciones de esteestudio, como son el bajo número depacientes y la ausencia de grupo con-trol, los resultados obtenidos son simila-res a los comunicados por Généreau T etal en el único artículo que evalúa la utili-dad de esta técnica en el diagnóstico dela AT4. En este trabajo se obtuvo unaespecificidad del 94% y un valor predic-tivo positivo del 90% para la técnica,considerando como positividad de lamisma un coeficiente de captación >0,4; siendo su sensibilidad del 38%. Sinembargo, estos valores se calcularonúnicamente respecto a los criterios ACRde clasificación de la AT y se incluyeronpacientes con biopsia tanto negativacomo positiva. De hecho, de los 9pacientes con AT y gammagrafía positi-va en ese artículo, dos pacientes tuvie-ron una biopsia negativa. En nuestro tra-bajo, la sensibilidad fue inferior, delorden del 20%, pero tanto la especifici-dad como el valor predictivo positivo dela prueba fueron superiores, del 100%,incluso frente a la biopsia de la tempo-ral. Un análisis estadístico de los resul-tados considerando el coeficiente decaptación como una variable cuantitati-va continua, podría habernos ayudado aencontrar un punto de corte con el quemejorar el balance sensibilidad-especi-ficidad de la prueba y, probablemente,su utilidad diagnóstica.

Por lo tanto, la gammagrafía con Gano es una técnica válida en nuestrospacientes para el diagnóstico de la arte-ritis de la temporal debido a su baja sen-sibilidad. Sin embargo, aporta una seriede ventajas adicionales que puedenhacerla útil en escenarios clínicos muyconcretos. Por un lado, puede realizarsetras la práctica de la biopsia de la tempo-ral sin que esta intervención modifiquesignificativamente la captación de Gaen el área temporal. Por otro lado, aun-que se ha descrito una desaparición de lacaptación 6 meses después de iniciadoel tratamiento y cuando el paciente se



Originales

TABLA 2

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES (n:13)

% n

Cefalea 69.2% 9

Alteración temporales 61.5% 8

Claudicación mandibular 30.8% 4

Alteraciones visión 46.2% 6

Síndrome constitucional 30.8% 4

Síndrome febril 7.7% 1

Polimialgia 30.8% 4

Artritis 7.7% 1

Afectación cayado aórtico 7.7% 1

Clínica neurológica 15.4% 2

� La gammagrafía con Ga no es una técnica válida ennuestros pacientes para el diagnóstico de la arteritis dela temporal debido a su baja sensibilidad. Sin embargo,aporta una serie de ventajas adicionales que puedenhacerla útil en escenarios clínicos muy concretos ��

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encuentra en remisión clínica y analíti-ca, se sabe que esta resolución es lenta yse ha descrito la ausencia de cambiosgammagráficos 38 días después dehaber iniciado la terapia corticoidea4.Así pues, la gammagrafía con Ga puedellegar a ser de utilidad en la confirma-ción del diagnóstico de AT en aquellospacientes con alto índice de sospechapero con biopsia negativa, por el carác-ter segmentario de la afectación vasculí-tica, y como alternativa a la biopsiacuando no pueda realizarse o en aque-llos pacientes en los que se haya retrasa-do la práctica de ésta el tiempo suficien-te para su negativización. En caso deque fuera positiva puede, además, serútil en la monitorización de la enferme-dad4. Todas estas hipótesis no han podi-do ser concluídas en este trabajo, por loque serían necesarios otros estudiosadecuadamente diseñados para poderllegar a confirmarlas.

CONCLUSIONESLa positividad de la gammagrafía planarcon Ga de arterias temporales (definidacomo un coeficiente de captación > 0.4)es altamente sugestiva de arteritis de la

temporal en pacientes con clínica com-patible. No obstante, a pesar de la altaespecificidad de la prueba, su baja sen-sibilidad hace que resulte una técnicapoco útil en el diagnóstico de la arteritisde la temporal, no pudiendo sustituir a labiopsia arterial.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Hellmann DB. Immunopathogenesis,diagnosis, and treatment of giant cellarteritis, temporal arteritis, polymyalgiarheumatica, and Takayasu's arteritis.Curr Opin Rheumatol 1993; 5: 25-32.2.- Hunder GG, Bloch DA, Michel BA,Stevens MB, Arend WP, et al. The Ame-rican College of Rheumatology 1990

criteria for the classification of giantcell arteritis. Arthritis Rheum 1990; 33:1122-1128. 3.- Reitblat T, Ben-Horin CL, Reitblat A.Gallium-67 SPECT scintigraphy may beuseful in diagnosis of temporal arteritis.Ann Rheum Dis 2003; 62: 257-260.4.- Généreau T, Lortholary O, GuillevinL, Cacoub P, Galezowski N, et al. Tem-poral 67 gallium uptake is increased intemporal arteritis. Rheumatology 1999;38: 709-713.5.- Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K,Völker L, Gromnica-Ihle EJ. Colorduplex ultrasonography in the diagnosisof temporal arteritis. N England J Med1997; 337: 1336-1342.



Originales

TABLA 3

GAMMAGRAFÍA CON GA FRENTEA CRITERIOSACR Y BIOPSIA TEMPORAL

S E VPP VPN

Ga vs Criterios ACR 20% 100% 100% 27.2%

Ga vs Biopsia 25% 100% 100% 45.4%

Ga vs Criterios clínicos 22.2% 100% 100% 36.4%

Sensibilidad (S), Especificidad (E), Valor Predictivo Positivo (VPP), Valor Predictivo Negativo (VPN)

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INTRODUCCIÓNLa osteoporosis (OP) es una enferme-dad generalizada del esqueleto, consis-tente en un conjunto de alteracionescuantitativas (disminución de la masaósea) y cualitativa (alteración de lamicroarquitectura del hueso, y tal vez deotros aspectos) que tiene como resulta-do un aumento de la fragilidad ósea, conla consiguiente tendencia a las fractu-ras1,2. La OP es la enfermedad óseametabólica más frecuente. Si bien, confrecuencia es infravalorada e infradiag-nosticada, a la vez que prevenible y tra-table, de la que se conoce su episodiofinal: la fractura y el inicial: la baja masaósea. El impacto clínico de la OP vienedado por la aparición de las fracturas.

Entre las causas secundarias de OP,nos referimos a OP secundaria cuandoexiste una causa capaz de producir OP,independientemente de la menopausia y

de la edad. Entre ellas se encuentra laenfermedad celíaca o celiaquía 3.

La enfermedad celíaca es una entero-patía de origen autoinmune. Se definecomo un trastorno crónico de malabsor-ción intestinal causado por la ingestión degluten, (proteína proveniente de los cerea-les trigo, centeno, cebada y avena) y quese desarrolla en individuos genéticamentepredispuestos, probablemente debido auna respuesta inmunitaria patológica4.

OBJETIVOSSe define como objetivo principal elconocimiento de la prevalencia en nues-tro medio de alteración de la masa óseaen la enfermedad celíaca del adulto.Como objetivo secundario se estableceel conocer la prevalencia de alteraciónde la masa ósea en la enfermedad celia-ca del adulto de reciente diagnóstico ennuestro medio.

MATERIAL Y MÉTODOSSe diseña estudio descriptivo prospecti-vo, de enfermos previamente diagnosti-cados de enfermedad celíaca, mayoresde 18 años en el Hospital General Uni-versitario de Valencia entre enero de2005 y junio de 2006.

El diagnóstico de enfermedad celíacase estableció mediante determinaciónde autoanticuerpos (antigliadina, anti-endomisio y/o anti-transglutaminasatisular) y biopsia duodenal y/o yeyunalcompatible4.

A la población previamente descritase le realizó estudio de densitometría derayos X de doble energía DXA (Lunar)en columna lumbar y cuello femoral,siguiendo los criterios de la OMS (oste-openia -1.0 a -2.5 T-Score, osteoporosis< -2.5 T-Score)5.

Con el objeto de conocer la prevalen-cia de alteración de la masa ósea en el

La osteoporosis es uno de los factores más importantes de predispo-sición a las fracturas. Así mismo las fracturas osteoporóticas seacompañan de morbilidad, impacto negativo en la calidad de vida ypresenta costes tanto directos como indirectos. Además las fracturasosteoporóticas se acompañan de un incremento de mortalidad. El sis-tema digestivo es fundamental en la absorción de nutrientes para elhueso, incluyendo calcio y vitamina D. Las series que muestran laprevalencia de osteoporosis en la enfermedad celiaca son escasas en

nuestro medio. Revisamos 42 enfermos diagnosticados de celiaquía.Tras la medición de la densidad mineral ósea, el 69% se encontrabapor debajo del rango de normalidad. No encontramos otros factoresde riesgo asociados. La alteración de la masa ósea es más frecuenteen los adultos con celiaquía que en la población general. Los médicosresponsables de estos enfermos deberían tener en cuenta la impor-tancia de la detección y tratamiento de la osteoporosis para evitar lasfracturas en una población especialmente predispuesta.

Estudio de masa ósea en adultos con enfermedad celíaca y prevalencia de masa ósea patológica en pacientes celíacos de reciente diagnóstico

BAIXAULI RUBIO A, CAMPOS FERNÁNDEZ C, HUGUET JM*, DURÁ AB*, PÉREZ J, PÉREZ SILVESTRE J, CALVO CATALÁ J, RUIZ L*, GONZÁLEZ.-CRUZ Mª I, SUÁREZ P*,VIDAL G*, PASTOR D, HERRERA A, MEDINA E*Sección de Reumatología y Metabolismo Óseo. Servicio de Medicina Interna. *Servicio de Patología Digestiva. Hospital GeneralUniversitario de Valencia.

Dr. Javier Calvo Catalá - Espinosa 1-2 - 46008 Valencia�[email protected]

� RESUMEN



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adulto celiaco de reciente diagnóstico,se diseña estudio descripitivo prospecti-vo, desde noviembre de 2005 hastanoviembre de 2006, en el que a todos lospacientes adultos que es diagnosticadode enfermedad celíaca (según criteriosya establecidos) se realiza estudio dedensitometría ósea mediante DXA

RESULTADOS1. Resultados del conocimiento de laprevalencia de alteración de la masaósea en adulto celiaco:

Se han incluido 42 pacientes visita-dos desde enero de 2005 hasta junio de2006, siendo 13 varones (31%) y 29mujeres (69%), con una edad media 44años (rango 18-80 años). Los resultadosdensitométricos obtenidos fueron:

–Masa ósea normal: 13 pacientes(31%); 3 varones (23%), de edad media37 años; 10 mujeres (77%) con edadmedia 36,8 años.

–Osteopenia (Opn): 20 pacientes(47,6%), 7 varones (35%), de edadmedia 39,4 años; 13 mujeres (65%), conedad media 41,2 años.

–Osteoporosis (Op): 9 pacientes(21,4%), 3 varones (33,3%), de edadmedia 44,6 años; 6 mujeres (66,7%)con edad media 70,5 años.

2. Resultados del conocimiento de laprevalencia de alteración de la masaósea en el adulto celiaco de recientediagnóstico:

Se han incluido 22 pacientes diag-nosticados desde noviembre de 2005hasta noviembre de 2006, siendo 10varones (45,5%) y 12 mujeres (54,5%),

con una edad media de 38 años (rango16-74).

–Masa ósea normal: 7 pacientes(31,8%); 4 varones (57,1%) de edadmedia 31,5 años; 3 mujeres (42,9%) conedad media 27,9 años.

–Osteopenia: 11 pacientes (50%), 4varones (36,4%) de edad media 41 años;7 mujeres (63,6%) con edad media 39,9años.

–Osteoporosis: 4 pacientes (18,2%),2 varones (50%) de edad media 41 años;2 mujeres (50%) con edad media 51años.

Como factores de riesgo asociadosentre los celiaco de reciente diagnósticoencontramos una inadecuada ingesta decalcio en todos los grupos; el grupoosteopenia-osteoporosis realizan unaescasa actividad física (en el grupo deosteopenia el 45% y en el grupo de oste-oporosis el 75%), un antecedente demadre con fractura vertebral antes de los50 años en el grupo de osteopenia ymenopausia precoz en una paciente delgrupo de osteoporosis.

Existe una alta prevalencia de altera-ciones en la masa ósea (68,2%) en lospacientes celiacos de reciente diagnósti-co de nuestra área, en relación conpoblación general del mismo sexo yedad

DISCUSIÓNLa importancia epidemiológica, sanita-ria, económica y social de la OP seconoce y valora exclusivamente por sumanifestación final que es la fractura.En la práctica hablamos de OP secunda-rias en los casos en que hay una causaque justifica la disminución de la masaósea, dentro de ellas se encuentra laceliaquía. En estas enfermedades la OPconstituye un hallazgo dentro de unaenfermedad de base que retiene todo elprotagonismo6.

La enfermedad celíaca, tiene en unelevado número de ocasiones, una esca-sa expresividad clínica, siendo la OP suprimera manifestación; las formas sin-tomáticas son solamente la punta de uniceberg de la enfermedad celiaca. Laenfermedad celíaca puede presentarseen cualquier edad. La prevalencia de laenfermedad no se conoce con exactitudy varía ampliamente según el área geo-gráfica estudiada. En Europa se ha esti-mado globalmente que hay un caso porcada 1000 habitantes. Sin embargo, losestudios más recientes apuntan haciauna proporción mayor, un caso cada 300sujetos. La prevalencia de las formassintomáticas en España es de 14 por100.000 habitantes. La ratio de inciden-cia mujer:hombre es aproximadamente2:1, y este incremento en las mujeresdebe recordarse cuando se revisan losestudios de prevalencia de OP porque nosuele acompañarse de un estudio porsexos. La prevalencia de OP en la enfer-medad celíaca varía considerablementeen los estudios realizados (4,7,8).

Los estudios acerca de la incidenciade fracturas entre los pacientes conenfermedad celíaca son escasos. Algu-nos confirman el descenso de la masaósea en los enfermos con celiaquía sintratamiento, e incluso aquellos tratadoscon dieta sin gluten comparados con lapoblación general (7,9-11). Nuestroestudio coincide con los trabajos citadosencontrando una alta prevalencia dealteraciones en la masa ósea (69%), aligual que en los adultos celíacos dereciente diagnóstico (68,2), si los com-paramos con la prevalencia densitomé-trica en la población en nuestro medio.Entre los adultos de reciente diagnósticodestaca la baja edad media de los diag-nosticados, 43,5 años frente a la edadmedia de 55,5 años de las alteracionesen la masa ósea en los celíacos previa-mente diagnosticados. En el estudio deprevalencia de OP de Díaz Curiel et al,se detecta una prevalencia de 39-40% enla población femenina mayor de 60años, mientras que en los hombres lacifra es solo de un 6-11%. Según datosde la Sociedad Española de Investiga-

� La celiaquía es una posiblecausa de osteoporosis secundaria,pudiendo confirmarse o descartar-se con la fácil determinación deautoanticuerpos: antigliadina,antiendomisio y/o anti transgluta-minasa tisular.

� En el 69% de nuestros pacientescelíacos, detectamos una masa óseapatológica, no dependiente de otrosfactores de riesgo.

� Existe una alta prevalencia dealteraciones en la masa ósea(68,2%) en los pacientes celiacosde reciente diagnóstico de nuestraárea, en relación con poblacióngeneral del mismo sexo y edad.



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ción Ósea y del Metabolismo Mineral(SEIOMM), la OP afecta a un 35% delas mujeres españolas mayores de 50años, porcentaje que se eleva a un 52%en las mayores de 70 años (12-4). Nohemos encontrado estudios en nuestromedio que evalúen la prevalencia dealteración de la masa ósea entre lospacientes con celiaquía, ni entre losceliacos de reciente diagnostico, ni laincidencia de fracturas en estos enfer-mos.

Sin embargo, dado que la presenciade OP en pacientes con enfermedadcelíaca es elevada, siendo en ocasionesla única manifestación clínica, es acon-sejable incluir el despistaje de celiaquíaentre las causas de OP secundaria. Enestos casos, además de la terapéuticaadecuada de la OP, es indispensable ins-taurar la dieta sin gluten 7.

Hombres y mujeres con celiaquíapresentan un riesgo aumentado de alte-raciones de la masa ósea. Destaca la pre-valencia de alteración de la masa óseaen 10 de los 13 varones estudiados(76.9%), dentro del grupo que ya estabadiagnosticado de celiaquía con una edadrelativamente temprana para estoshallazgos (41,7 años), sin existir otrosfactores de riesgo. Dentro del grupo delos varones celiacos de reciente diag-nóstico se mantiene esta tendencia. El60% presentan alteración de la masaósea, con una edad media de 41 años.Entre las mujeres, el 75% de las que fue-ron estudiadas al diagnóstico presenta-ban alteraciones de la masa ósea, conedad media de 45 años, frente a un 65%de la mujeres que ya estaban diagnosti-cadas de enfermedad celiaca, con unaedad media de 55 años Las mujeres conceliaquía postmenopáusicas tienen unriesgo aumentado de padecer OP frentea aquellas que no sufre celiaquía7.

No existe ningún consenso acerca delmomento en el que debe realizarse elestudio de la probable alteración de lamasa ósea en los enfermos con celia-quía. La duración de los síntomas pre-vios al diagnóstico, conocimiento deldiagnóstico de enfermedad celíaca odieta sin gluten, no se relaciona con ladensidad mineral ósea. Sin embargo, sí

que parece existir una clara relaciónentre el índice de masa corporal y ladensidad mineral ósea. Algunos autoresaconsejan realizar el despistaje en elmomento del diagnóstico, mientras queotros aconsejan esperar un año de dietasin gluten dado que es el momento enque se producen mayor incremento de lamasa ósea (15-17). En nuestra unidad,hacemos una determinación densitomé-trica al diagnosticar al paciente.

No existen estudios poblacionalesamplios acerca de la prevalencia e inci-dencia de fracturas en la enfermedadcelíaca, pero tampoco existe ningunarazón para suponer que la disminuciónde la masa ósea tiene menor valor pre-dictivo de fractura que en la poblacióngeneral. Se estima que la incidencia defracturas en la enfermedad celiaca es deun 40% a los 70 años, más del doble dela incidencia esperada para la poblacióngeneral7,9.

El estudio se diseñó partiendo deadultos con enfermedad celiaca, ya seacon un diagnóstico reciente o con undiagnóstico previamente establecida,pero en ocasiones la única manifesta-ción evidente de la celiaquía es la altera-ción de la masa ósea o la aparición deuna fractura osteoporótica. La intoleran-cia al gluten debe ser tenida en cuentaentre las causas secundarias de osteopo-rosis y en caso de sospecha clínica des-cartarla mediante la determinación deanticuerpos específicos y la realizaciónde biopsia duodenal y/o yeyunal para suconfirmación.

CONCLUSIONES La OP es una enfermedad que está

infradiagnosticada y por tanto no estáconvenientemente tratada. En las osteo-porosis secundarias todo el protagonis-mo lo recibe si cabe más aun la enferme-dad primaria, siguiendo la OP su evolu-ción natural hacia la fractura. En nuestromedio existen muy pocos trabajos enrelación con la OP secundaria.

La celiaquía en el adulto se presentacon una elevada frecuencia sin semiolo-gía digestiva, siendo las alteraciones demasa ósea muy frecuentes en los pacien-

tes celíacos. Por ello, debemos incluir laceliaquía en el despistaje de OP secun-darias, determinando autoanticuerposde fácil realización.

Ante todo paciente celíaco, debemosevaluar la posible y frecuente existenciade OP, sometiendo a los pacientes a pro-tocolos de diagnóstico y tratamiento,con lo que evitaremos la incidencia defracturas que empeorarán la calidad devida y pronóstico de los enfermos.

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� La OP es una enfermedad infra-diagnosticada e infratratada, porlo que no evitamos un buen núme-ro de fracturas.

� La enfermedad celíaca puede nopresentarse con manifestacionesdigestivas, pudiendo ser la OP suforma de inicio.

� Se recomienda incluir la celia-quía entre las causas de OP.

� Debemos valorar la posible exis-tencia de OP en pacientes celíacos.



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El lupus eritematoso sistémico(LES) es una enfermedad autoin-mune compleja que puede afec-

tar a cualquier órgano, con un espectrode manifestaciones clínicas e inmunoló-gicas muy variado, y un curso clínicocaracterizado por episodios de exacer-bación y remisión de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍAAfecta predominantemente a mujeresen edad fértil, con una relaciónmujer/hombre de 9/11. Es habitual sudebut entre la segunda y cuarta décadasde la vida, aunque se puede ver a cual-quier edad. Aparece en todas las razas, sibien la enfermedad parece ser más seve-ra en ciertas etnias, como la negra, o enpersonas de origen hispano. En EEUU,la incidencia anual es de 27,5 por millónde habitantes para las mujeres blancas, yde 75,4 por millón en las negras. Unestudio realizado en España (EPISER)evidenció una prevalencia de 9 casospor 100.000 habitantes. Existe una pre-disposición genética, existiendo mayorprobabilidad de enfermedad en losmiembros de las familias de enfermosde LES que en la población general. Seha encontrado asociación con ciertosgenes del complejo mayor de histocom-patibilidad.

ETIOPATOGENIAEl LES es la enfermedad autoinmune noorganoespecífica por excelencia. En supatogenia intervienen diferentes facto-res genéticos, hormonales y ambienta-les, que interaccionan dando lugar a unapérdida de la tolerancia del organismo asus propios constituyentes, lo que oca-siona la producción de autoanticuerpos,

la formación de complejos inmunes yfinalmente la producción de daño tisu-lar. Con frecuencia se detectan factoresdesencadenantes, como la exposición ala luz ultravioleta, las situaciones deestrés, infecciones o ciertos fármacos.

MANIFESTACIONES CLÍNICASEl LES es una enfermedad multisistémi-ca, que puede afectar a prácticamentetodos los órganos y tejidos del organis-mo2.

Síntomas constitucionales:La astenia, anorexia y pérdida de pesoson frecuentes, y su presencia sugiereactividad de la enfermedad. La fiebre,aunque puede estar presente al inicio odurante el curso de la enfermedad poractividad de ésta, debe siempre alertarpor la posibilidad de una infección con-comitante.

Manifestaciones cutáneas:Las manifestaciones del LES en la pielpueden ser muy diversas. Se clasificanen especificas e inespecíficas. Dentrode las primeras se encuentra la formamás representativa: el rash malar o enalas de mariposa (lupus eritematosocutáneo agudo), caracterizado por lesio-nes eritematosas y elevadas de distribu-ción malar. Tiende a respetar los surcosnasogenianos. Suele estar precipitadopor la exposición solar y nunca dejacicatriz. Se encuentra en el 30% de lospacientes3. Pueden también presentarselesiones eritematosas escamosas quepueden dejar un área hipopigmentada,en áreas expuestas pero también enzonas fotoprotegidas, denominadaslupus eritematoso cutáneo subagudo.

Finalmente, son también lesiones espe-cíficas las incluidas en el lupus eritema-toso cutáneo crónico, que engloba a laslesiones discoides, el lupus eritematosohipertrófico y la paniculitis lúpica.

Las lesiones inespecíficas (fotosensi-bilidad, aftas orales, nódulos subcutáne-os, alopecia) son frecuentes. Tambiénpueden observarse hemorragias en asti-lla, lívedo reticularis, infartos periun-gueales o vasculitis leucocitoclástica.

Manifestaciones del aparato locomotor:Se presenta al inicio de la enfermedad enun 90% de los pacientes: pueden ser sola-mente artralgias (suelen ir acompañadasde rigidez matutina), o bien oligo opoliartritis, de grandes y pequeñas articu-laciones, que muy raras veces ocasionaerosiones articulares. Sí es característicala desviación cubital reductible de lasarticulaciones metacarpofalángicas, lla-mada artropatía de Jaccoud, con hiperex-tensión de las articulaciones interfalángi-cas proximales (dedos en cuello decisne). Las roturas tendinosas son fre-cuentes, especialmente en tendón rotulia-no, aquíleo y extensores de las manos.

Manifestaciones hematológicasLas tres series pueden verse afectadasdurante el curso de la enfermedad. Laleucopenia, y más concretamente la lin-fopenia, suelen asociarse a actividad dela enfermedad, aunque hay que tener encuenta que ciertos fármacos pueden pro-ducirla.

La anemia de proceso crónico es lamás frecuente, si bien la más caracterís-tica es la anemia hemolítica autoinmu-ne, mediada por anticuerpos calientesde tipo IgG que dan lugar a un test deCoombs positivo. Puede presentarse confiebre, astenia y dolor abdominal. En laspruebas de laboratorio encontraremosuna bilirrubina indirecta y una LDHaumentadas, con descenso e inclusodesaparición de haptoglobina.

La trombopenia autoinmune (media-da por anticuerpos antiplaquetas) puedeaparecer de forma aislada, o asociada aotras manifestaciones de la enfermedad.Cuando se asocia a anemia hemolíticarecibe el nombre de síndrome de Evans.

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PEDRAZ PENALVA T, BERNABEU GONZÁLVEZ P*,VELA CASASEMPERE PSección de Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante. *Sección de Reumatología. Hospital de San Vicente. Alicante.

Correspondencia: Dra. Paloma Vela - Sección de Reumatología - Hospital GeneralUniversitario de Alicante - Pintor Baeza, s/n - 03005 Alicante �[email protected]

Lupus Eritematoso Sistémico



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El alargamiento del tiempo de trom-boplastina parcial sugiere la presenciade anticuerpos antifosfolípido.

Manifestaciones cardíacas:La pericarditis es la manifestación car-díaca más frecuente. Cursa con dolorprecordial, con o sin roce pericárdico, ypuede llegar a ocasionar taponamientocardíaco. Responde bien al tratamientocon glucocorticoides.

La miocarditis es poco frecuente.Puede presentarse en forma de trastor-nos de la conducción, cardiomegalia einsuficiencia cardíaca.

En pacientes con anticuerpos anticar-diolipina pueden encontrarse anomalíasvalvulares conocidas como endocarditisde Libman-Sacks.

La enfermedad coronaria es muy pre-valente en estos pacientes, probable-mente con una patogenia multifactorial(aterosclerosis, corticoides, vasculitis,trombosis, nefritis). Es una causaimportante de mortalidad.

Manifestaciones pulmonares:Las alteraciones a nivel pulmonar y pleu-ral son frecuentes en los pacientes conLES. La neumonitis lúpica suele presen-tarse al inicio de la enfermedad, y cursacon disnea acompañada de tos, hemopti-sis o fiebre. La patogenia no está clara, sepiensa en un posible daño a la unidadalveolo-capilar. En la radiografía de tóraxpueden verse infiltrados uni o bilaterales,localizados en bases y acompañados fre-cuentemente de derrame pleural. Lagasometría muestra hipoxemia. Es cru-cial diferenciarlo de una infección.

La hemorragia pulmonar es menosfrecuente. Se presenta de forma similar,siendo más habitual la hemoptisis.Cursa con descenso del hematocrito, yen la radiografía de tórax se observaninfiltrados alveolares parahiliares. Debetratarse de forma inmediata porque elpronóstico es muy malo.

El pulmón encogido (“shrinkinglung”) es poco frecuente. Aunque sedesconoce su patogenia, se ha sugeridola existencia de una disfunción diafrag-mática como su posible causa. Cursacon disnea, y se caracteriza por trastor-

nos radiológicos, consistentes en eleva-ción de ambos diafragmas con atelecta-sias laminares, y alteración ventilatoriarestrictiva con disminución de la difu-sión en las pruebas funcionales respira-torias (PFR). El tratamiento clásico sebasa en corticoides, si bien la fisiotera-pia puede ser de utilidad4.

El síndrome de hipoxemia agudareversible cursa como una insuficienciarespiratoria aguda, con radiología nor-mal. Aparece en pacientes muy deterio-rados.

La hipertensión pulmonar aparece enmenos de un 1% de los pacientes, y supronóstico es muy malo. Cursa con dis-nea progresiva y tos seca. Suele acom-pañarse de fenómeno de Raynaud y pre-sencia de anticuerpos anti-RNP.

La fibrosis pulmonar aparece deforma insidiosa, a lo largo de meses. Laspruebas funcionales respiratorias mues-tran un patrón restrictivo, y en la radio-grafía de tórax se puede observar uninfiltrado de predominio en ambasbases pulmonares.

La pleuritis es muy frecuente, se des-cribe hasta en un 50% de los pacientes,uni o bilateral. El líquido pleural sueleser un exudado de predominio linfocita-rio, con cifra de glucosa normal e hipo-complementemia, y el título de ANA yanti-DNA suele ser positivo.

Manifestaciones gastrointestinales:Son poco frecuentes. La presencia dedolor abdominal debe hacer pensar en laposibilidad de peritonitis aséptica (unaforma de serositis), trombosis e isquemiaabdominal por vasculitis, o pancreatitis.Puede coexistir una hepatitis crónicaactiva, si bien la causa más frecuente deelevación de transaminasas es la propiaactividad de la enfermedad, normalizán-dose con frecuencia tras el tratamientoesteroideo. Puede también observarsecirrosis biliar primaria, colangitis autoin-mune, hiperplasia nodular regenerativa,Síndrome de Budd-Chiari.

Manifestaciones renales:La afectación renal en el lupus eritema-toso sistémico es muy frecuente: un50% de pacientes presentan anomalías

en la analítica urinaria en el momentodel diagnóstico, siendo la alteración másfrecuente la proteinuria (80%); un 40%de pacientes presentarán hematuria opiuria a lo largo del curso de su enferme-dad5. Generalmente, estas alteracionesaparecen en los primeros 6-36 meses dela enfermedad.

Por otra parte, la incidencia real deenfermedad renal en el LES sea proba-blemente mucho mayor (por encima del90%): cuando se practican biopsias rena-les a pacientes sin evidencia de altera-ción, a menudo se descubren glomerulo-nefritis mesangiales e incluso glomeru-lonefritis proliferativas difusas: el pro-nóstico en estos casos suele ser favorablemientras la enfermedad siga silente6.

La afectación renal en el LES es unade las principales causas de mortalidady morbilidad en esta enfermedad. Lasupervivencia ha mejorado considera-blemente durante los últimos 20 años,gracias al tratamiento con fármacosinmunosupresores.

PATOGÉNESIS:El daño renal en el lupus es mediado porinmunocomplejos, formados principal-mente por ADN-antiADN, si bien pue-den incluir agregados compuestos pornucleosomas, cromatina, C1q, laminina,Sm, La (SS-B), Ro (SS-A), ubiquitina yribosomas.

Los depósitos en el mesangio y en elespacio subendotelial son proximales ala membrana basal glomerular (MBG),y por tanto tienen acceso al espacio vas-cular. Como resultado, se activa el com-plemento con la formación de factoresquimiotácticos C3a y C5a que atraen aneutrófilos y células mononucleares. Lamanifestación histológica de este proce-so es la glomerulonefritis proliferativafocal, difusa o mesangial, que clínica-mente da lugar a un sedimento urinarioactivo (hematíes, leucocitos y cilindroscelulares y granulosos), proteinuria ycon frecuencia un deterioro en la fun-ción renal.

Los depósitos subepiteliales, si bienpueden activar el complemento, no tie-nen influencia sobre las células inflama-torias, pues les separa la MBG. El daño,



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pues, se limita a las células glomerularesepiteliales, y la principal manifestaciónclínica es la proteinuria, a menudo enrango nefrótico. Histológicamente, sueleobservarse una nefropatía membranosa.

El lugar de formación de los comple-jos inmunes depende de las característi-cas tanto del antígeno como del anti-cuerpo: los complejos inmunes intactosgrandes, o antígenos aniónicos, (que nopueden cruzar la barrera de carga anió-nica de la pared glomerular capilar) sedepositan en el mesangio y el espaciosubendotelial. Los depósitos subepite-liales se cree que se forman por un antí-geno catiónico que atraviesa la MBG, yun autoanticuerpo dirigido contra losantígenos de las células epiteliales.

CLASIFICACIÓN:Todos los componentes anatómicos

renales pueden afectarse en la nefropa-tía lúpica, si bien destaca la lesión glo-merular.

Glomerulonefritis lúpica:La clasificación de las lesiones lúpicasse realiza con la escala de la OMS

(Tabla 1), a la que se deben sumar losíndices de actividad y cronicidad (Tabla2). Las lesiones individuales recibenuna puntuación de 0 a 3 (ausencia, leve,moderada y grave). La necrosis/carrio-rexis y las semilunas celulares se valora-rán como 2. Los índices están compues-tos por las puntuaciones de las lesionesindividuales en cada categoría de activi-dad o cronicidad.-Riñón normal o con cambios mínimos(Tipo I): en este tipo histológico destacala ausencia de afección renal lúpica.-Glomerulonefritis mesangial (Tipo II):representa el 10-20% de casos de nefro-patía lúpica. En microscopía óptica seobserva hipercelularidad mesangial endiferentes grados, y expansión mesan-gial, pero no lesiones en los capilaresglomerulares. Se manifiesta clínica-mente por hematuria microscópica y/oproteinuria; no suele haber hipertensiónarterial (HTA) y son excepcionales elsíndrome nefrótico y la insuficienciarenal. El pronóstico es excelente, por loque no se requiere tratamiento específi-co salvo que la enfermedad avance.-Glomerulonefritis proliferativa focal

(Tipo III): representa el 15-30% de loscasos. A las alteraciones mesangialesdel tipo II, se suman áreas segmentariasde proliferación endo y/o extracapilar,generalmente asociadas a depósitossubendoteliales, que afectan a menosdel 50% de los glomérulos7. Clínica-mente se manifiesta por hematuria yproteinuria en la mayoría de los pacien-tes, pudiendo observarse HTA, síndro-me nefrótico y elevación de la creatininaplasmática. Es poco frecuente la progre-sión a insuficiencia renal cuando seafectan menos del 25% de los gloméru-los, si bien un daño más extenso (40-50% de los glomérulos), especialmentesi se asocia a áreas de necrosis y semilu-nas, puede comportarse de forma simi-lar a la glomerulonefritis proliferativadifusa (Tipo IV).-Glomerulonefritis proliferativa difusa(Tipo IV): Es la forma más frecuente(30%) y grave8. Se caracteriza por la pre-sencia de hipercelularidad difusa queafecta a más del 50% de los glomérulos.Se observan también depósitos subendo-teliales que originan el engrosamiento dela pared capilar glomerular, dándole unaapariencia rígida denominada “asa dealambre”. El cuadro clínico se caracteri-za por proteinuria de intensidad variable,siendo frecuente el síndrome nefrótico,con hematuria, HTA e insuficienciarenal. Suele acompañarse de descenso enlas cifras de C3 y C4, y valores elevadosdel anticuerpo antiDNA nativo.-Glomerulonefritis membranosa (TipoV): se asocia a depósitos inmunes subepi-teliales (globales o segmentarios), queoriginan el engrosamiento de la membra-na basal. Pueden también encontrarse enel mesangio. Afecta al 10-20% de pacien-tes. Típicamente se manifiesta como sín-drome nefrótico, de forma similar a lanefropatía membranosa idiopática. Lamicrohematuria y la HTA suelen estarpresentes, pero la creatinina plasmáticasuele ser normal. Si bien puede presen-tarse sin otras manifestaciones de lupus,hay ciertos hallazgos histológicos quesugieren altamente el diagnóstico delupus y no el de nefropatía membranosaidiopática9: la presencia de estructurastubuloreticulares en las células endotelia-



Revisiones

TABLA 1

CLASIFICACIÓN DE LA NEFRITIS LÚPICA

Tipo I Glomérulo normal o con cambios mínimos

Tipo II Glomerulonefritis mesangial:a) Afectación mesangial exclusiva con hipercelularidad escasab) Hipercelularidad moderada

Tipo III Glomerulonefritis proliferativa focal.a) Lesiones necrotizantes activasb) Lesiones activas y esclerosantesc) Lesiones esclerosantes

Tipo IV Glomerulonefritis proliferativa difusa.a) Sin lesiones segmentarias.b) Con lesiones necrotizantes activasc) Con lesiones activas y esclerosantesd) Con lesiones esclerosantes

Tipo V Glomerulonefritis membranosaa) Glomerulonefritis membranosa purab) Asociada a lesiones del tipo II (a ó b)c) Asociada a lesiones del tipo III (a-c)d) Asociada a lesiones del tipo IV (a-d)

Tipo VI Glomerulonefritis esclerosante avanzada

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les, visibles con microscopio electrónico,la concurrencia de depósitos subendote-liales y mesangiales, y los depósitosinmunes a lo largo de las membranasbasales tubulares, y en los pequeñosvasos sanguíneos. En muchos casos, nose requiere terapia inmunosupresora.-Glomeruloesclerosis (Tipo VI): secaracteriza por la esclerosis global demás del 90% de los glomérulos. Repre-senta la curación de un daño inflamato-rio previo, así como un estadio avanzadode la glomerulonefritis tipo III, IV o V.Habitualmente los pacientes muestraninsuficiencia renal progresiva sin altera-ciones en el sedimento. En esta fase, eluso de inmunosupresores no va a apor-tar ventaja alguna.

La transformación histológica de unaclase a otra se presenta en un 10-45% delos casos, generalmente de una nefritisleve a una grave, lo cual suele conllevaraumento de la proteinuria y de la hema-turia. La biopsia renal debe practicarsesiempre que exista sospecha fundada denefritis, ya que las manifestaciones clí-nicas son muy similares en todas ellas,mientras que el pronóstico y el trata-miento son muy diferentes. Se reco-mienda realizarla siempre que: la micro-hematuria y proteinuria sean significati-vas, si la función renal empeora, ante lasospecha de microangiopatía trombóti-ca renal, y ante la sospecha de transfor-mación histológica10.

Otras formas de nefritis lúpica:-Nefritis tubulointersticial: el hallazgode un infiltrado intersticial y daño tubu-lar, con o sin depósitos inmunes a lolargo de la membrana basal tubular,suele ser frecuente coincidiendo con laenfermedad glomerular. La severidaddel daño tubulointersticial es un factorpronóstico importante, correlacionapositivamente con la presencia de HTA,elevación de la creatinina plasmática yprogresión del curso clínico. Por el con-trario, la presencia de depósitos en lamembrana basal tubular aislados corre-laciona con la actividad serológica de laenfermedad, pero no con el pronóstico.

En ocasiones, la enfermedad tubu-lointersticial es la única manifestación

de la nefritis lúpica. Debe sospecharsecuando se eleve la creatinina plasmáticacon una analítica urinaria normal. Sueleasociarse a otros datos de disfuncióntubular, como acidosis metabólicasecundaria a acidosis tubular renal dis-tal (tipo 1), hiperpotasemia por defectoen la excreción distal de potasio, o hipo-potasemia por pérdida de sales e hipe-raldosteronismo secundario. -Enfermedad vascular: no es infrecuen-te, y su presencia empeora el pronósticode la enfermedad renal11. Puede encon-trarse depósito de inmunocomplejos ,cilindros microvasculares de inmuno-globulinas, una microangiopatía trom-bótica que da lugar a un síndrome simi-lar a la púrpura trombocitopénica trom-bótica, y vasculitis12.

Los depósitos vasculares inmunes selocalizan por debajo de un endoteliointacto. No producen inflamación, aun-que puede verse necrosis fibrinoide conestrechamiento vascular, asociado aHTA moderada-severa.

Puede producirse trombosis vasculary glomerular, a menudo en el contextode un síndrome antifosfolípido.

En raras ocasiones, se ha encontradotrombosis de la vena renal: se manifies-ta por un síndrome nefrótico y el manejoes similar al de los pacientes sin lupus.

Manifestaciones neuropsiquiátricasLas manifestaciones neuropsiquiátricasson frecuentes. Pueden clasificarsecomo primarias (mediadas inmunológi-camente), o secundarias al daño de otrosórganos o al tratamiento.

En 1999, la ACR (The AmericanCollege of Rheumatology) reunió uncomité de expertos que intentó clarificarlas definiciones, eliminar términos confu-sos y aconsejar sobre exploraciones com-plementarias a realizar en caso de sospe-char manifestaciones neuropsiquiátricas(Tabla 3). Todo ello puede consultarse enla siguiente página web: http://www.rheumatology.org/ar/ar.html13.

FISIOPATOLOGÍA:El sistema nervioso puede afectarse amúltiples niveles, y por diferentes meca-nismos fisiopatológicos.

-Aunque inicialmente se atribuyó eldaño neurológico a mecanismos vascu-líticos, actualmente se sabe que elhallazgo de una auténtica vasculitiscomo causante de las manifestacionesneurológicas en el lupus es raro14. Sinembargo, muchos pacientes puedentener una vasculopatía que cause dañodirecto y que además afecte la barrerahemato-encefálica, permitiendo a losanticuerpos llegar hasta el sistema ner-vioso. Esta vasculopatía se caracterizapor una acumulación perivascularpequeña-moderada de células mononu-cleares, sin destrucción de los vasos san-guíneos. Puede haber pequeños infartospor obstrucción luminal. No se conocela patogénesis de esta vasculopatía, aun-que los anticuerpos antifosfolípido pue-den jugar un papel, al menos en algunoscasos.-Una acelerada aterosclerosis puedecontribuir al riesgo de ictus en lospacientes con LES. -Se han demostrado diferentes autoanti-cuerpos que pueden estar relacionadoscon la enfermedad neurológica en elLES: anticuerpos antineuronales, anti-cuerpos linfocitotóxicos, anticuerposantifosfolípido (se asocia a un mayorriesgo de ictus, crisis comiciales recu-



Revisiones

TABLA 2

ÍNDICES HISTOLÓGICOS DE ACTIVIDAD

Y CRONICIDAD DE LA NEFRITIS LÚPICA

Índice de actividad (Límites 0-24)Lesiones glomerulares:

-Proliferación celular-Necrosis fibrinoide/cariorrexis.-Trombos hialinos.-Semilunas celulares-Infiltración por leucocitos.

Lesiones tubulointersticiales:-Infiltración de células mononucleadas

Indice de cronicidad (Límites 0-12)Lesiones glomerulares:

-Glomérulos esclerosadosSemilunas fibrosas

Lesiones tubulointersticiales:-Atrofia tubular-Fibrosis intersticial

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rrentes, y anomalías en las imágenes deresonancia magnética nuclear), anti-cuerpos anti-proteína P ribosomal.-Finalmente, otros factores que puedencontribuir al daño neurológico son dife-rentes citokinas, neuropéptidos, estrésoxidativo, o interferencia con los neuro-transmisores.

Las manifestaciones clínicas máscomunes son:a)Trastornos psiquiátricos, déficit cog-nitivos y estados confusionales: se defi-nen como déficit significativo en algu-no de los siguientes dominios: atenciónsimple o compleja, razonamiento, habi-lidades ejecutivas, memoria, procesa-miento visuo-espacial, lenguaje y velo-cidad psicomotora. La psicosis lúpicaes menos frecuente. El estado confusio-nal agudo (síndrome orgánico-cerebral)es un trastorno del nivel de concienciaque abarca desde un leve trastorno de laconciencia hasta el coma.b)Síndromes neurológicos focales: sonmuy frecuentes la cefalea y la migraña.Las convulsiones suelen aparecer deforma temprana . Los accidentes vascu-lares cerebrales, la mielitis transversa,el síndrome de Devic, el síndrome deGuillain Barre , el corea y la migraña seasocian con los anticuerpos antifosfolí-pido. c)Síndromes neurológicos del sistemanervioso periférico: los más frecuentesson la polineuritis sensitivo-motora, lamultineuritis y la afectación de lospares craneales.

DATOS DE LABORATORIOANÁLISIS DE RUTINA

La relevancia de los datos de laborato-rio reside en su disponibilidad, bajocosto y su capacidad para identificaractividad inflamatoria. La interpreta-ción de los resultados en los pacientescon LES debe ser individualizada y laelección de las pruebas a solicitar deberealizarse en función de la sintomatolo-gía15.

La presencia de anemia (Hb<11gr/dl) es una de las alteraciones másfrecuentes, encontrándose en más del50 % de estos pacientes, especialmentedurante los periodos de actividad. Suele

tratarse de una anemia por trastorno cró-nico debida a una deficiente incorpora-ción de hierro en los eritroblastos. Secaracteriza por ser normocítica - normo-crómica, con niveles de hierro séricobajos y ferritina elevada. El número dereticulocitos es normal. Generalmentees leve-moderada y responde al trata-miento de la enfermedad de base. Laanemia por pérdida de hierro no esinfrecuente en estos pacientes. La ane-mia hemolítica autoinmune solo apare-ce en un 10 % de los pacientes con LES,siendo mucho más frecuente la presen-cia de un test de Coombs directo positi-vo sin signos de hemólisis (20 %). Laanemia hemolítica se caracteriza por untest de Coombs directo positivo, sidere-mia y recuento de reticulocitos eleva-dos, aumento en plasma de bilirrubinano conjugada y descenso de haptoglobi-na. La presencia de una infección o eltratamiento con glucocorticoides pue-den aumentar la haptoglobina sérica. Laanemia hemolítica microangiopática esmuy rara en estos pacientes. Se diferen-cia de la anterior por presentar un test deCoombs negativo, trombopenia impor-tante, aumento del dímero D, esquistoci-tos en sangre periférica y frecuente afec-tación renal y neurológica. Entre lasanemias de origen medular destacanaquellas secundarias a los citostáticos.

La leucopenia (leucocitos <4500/mm3) asociada a linfopenia ( linfocitos<1500/mm3) es característica de lospacientes con LES. Aunque menos fre-cuente, también puede aparecer neutro-penia. El hallazgo de trombocitopenia(plaquetas <100000/mm3), generalmen-te sin clínica importante, también es fre-cuente en estos pacientes. Todos estosprocesos están mediados por anticuer-pos. La presencia de anticuerpos frentea componentes individuales de la casca-da de la coagulación determina un alar-gamiento del tiempo parcial de trombo-plastina (actividad anticoagulante lúpi-co).

La VSG está elevada durante los bro-tes de actividad, aunque no es un índiceconsistente de esta, y en las complica-ciones infecciosas. Su aumento estáligado a las alteraciones porcentuales de



Revisiones

TABLA 3

SÍNDROMES NEUROPSIQUIÁTRICOS

OBSERVADOS EN EL LES

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Centrales:Meningitis asépticaEnfermedad cerebrovascular:

-Ictus isquémico-Ataque isquémico transitorio-Enfermedad multifocal crónica-Hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea-Trombosis de senos

Síndrome desmielinizanteCefalea:

-Migraña con aura-Migraña común-Cefalea tensional-Cefalea en acúmulos-Cefalea por hipertensión intracraneal-Cefalea intratable, inespecífica

Trastorno del movimiento (corea)MielopatíaCrisis comiciales y epilepsiaEstado confusional agudoTrastorno cognitivo

Periféricas:Polirradiculopatía inflamatoria desmielinizante agudaDisfunción autonómica de origen periféricoMononeuropatía/multineuropatíaNeuropatía cranealPlexopatíaPolineuropatíaMiastenia gravis

MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS

Trastorno de ansiedadTrastorno del estado de ánimo:

-Episodio de depresión mayor-Trastorno del estado de ánimo con rasgos depresivos

-Trastorno del estado de ánimo con rasgos maníacos

-Trastorno del estado de ánimo con rasgos mixtos

Psicosis

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las gammaglobulinas y a la presencia deanemia. También se eleva en el lupusinducido pos fármacos. La PCR en elLES solo se eleva en caso de artritis,serositis o presencia de una infecciónconcomitante. Esto nos puede ayudar enel abordaje de un paciente con LES quepresenta fiebre16.

Los parámetros bioquímicos nos per-miten localizar y evaluar la afectaciónorgánica. La determinación de urea ycreatinina y un estudio básico de laorina nos permite evaluar si hay com-promiso renal17. La afección hepática seestudia inicialmente mediante la deter-minación de las enzimas hepáticas y elestudio de coagulación.

Entre el 30-70% de los pacientes conLES presentan hipergammaglobuline-mia, generalmente policlonal. La pre-sencia de hipoalbuminemia también eshabitual (50%). Su causa más frecuentees el síndrome nefrótico, en el que apa-rece asociada con aumento de las frac-ciones alfa y beta de las globulinas.

La presencia de dislipemia es muyfrecuente en los pacientes con LES.Puede aparecer en el contexto de un sín-drome nefrótico, en relación al trata-miento farmacológico (corticoides,ciclosporina) o ligada a mecanismosinflamatorio-autoinmunitarios.

Los niveles de fibrinógeno plasmáti-co se correlacionan con la actividad y eltiempo de evolución del LES.

EL COMPLEMENTO

La hipocomplementemia es frecuenteen los pacientes con LES dado que elcomplemento se fija a los inmunocom-plejos y se consume. Los niveles deCH50 y C3 guardan buena relación conla actividad clínica. La utilidad de lafracción C4 es menor. Sus niveles pue-den modificarse por otras causas, comoel déficit congénito de C4, más frecuen-te en estos pacientes.

AUTOANTICUERPOS

La presencia de autoanticuerpos frente aantígenos nucleares (ANA) y citoplás-micos está estrechamente ligada al LES.La sensibilidad y especificidad varíacon cada uno de los anticuerpos especí-

ficos y , cada uno de éstos se asocia conuna serie de enfermedades y manifesta-ciones clínicas (Tabla 4)18. Sin embargo,pese a estas asociaciones descritas,actualmente no es posible predecir laevolución clínica de un paciente solo enbase al perfil de autoanticuerpos. LosANA solo pueden tener un valor pronós-tico en un paciente con LES cuando sutítulo se correlaciona con la actividad dela enfermedad. Entre los sujetos sanoshay un porcentaje que presentan títulosaltos de autoanticuerpos y nunca des-arrollan la enfermedad. Tampoco pode-mos saber cuales de estos sujetos per-manecerán asintomáticos y cuales des-arrollarán manifestaciones clínicas. Porotro lado, la ausencia de ANA en princi-pio descarta el diagnóstico de LES,salvo en los raros casos de LES conANA negativos que suelen diagnosticar-se fácilmente por la presencia de mani-festaciones cutáneas características yanticuerpos anti-Ro.

Hasta 1/3 de los pacientes con LESpresenta FR positivo. No se relacionacon manifestaciones articulares. Tam-bién es positivo en cerca del 60 % de lospacientes con Síndrome de Sjögren. Seasocia con la presencia de hipergamma-globulinemia e hipocomplementemia.Hasta 1/4 presentan ANCA positivo,generalmente con patrón perinuclear(pANCA). Su presencia tampoco seasocia a ninguna manifestación clínica.

Los pacientes con LES pueden pre-sentar una reacción falsamente positiva

para las pruebas serológicas de la sífilis.Esto está ligado a la presencia de anti-cuerpos antifosfolípido.

ANATOMIA PATOLÓGICAAunque no existe ningún dato anatomo-patológico específico, es característicala presencia de un infiltrado inflamato-rio compuesto de linfocitos y monocitoscon depósitos de material fibrinoide enla mayoría de las lesiones. Es caracterís-tico de la enfermedad la presencia decuerpos hematoxilínicos, producidospor una necrosis basófila especial. Laslesiones más características se puedenencontrar en piel, riñón, vasos sanguíne-os y tejido conectivo.

Dependiendo del tipo de lesión histo-lógica renal, la OMS clasifica la nefritislúpica en seis categorías (Tabla 1).

En la piel, las zonas afectadas mues-tran degeneración vacuolar de la capabasal de la epidermis, con edema en launión dérmica y depósitos granulares enla unión dermo-epidérmica evidencia-bles con inmunofluorescencia. Laslesiones discoides muestran taponesfoliculares, hiperqueratosis, degenera-ción de la capa basal e infiltrado infla-matorio en la unión dermoepidérmica.

CRITERIOS DE CLASIFICACION Los criterios de clasificación elaboradospor el American College of Rheumato-logy en 1982 y revisados en 1997 (tabla5)19,20, fueron propuestos no como formade diagnóstico, sino de clasificación de



Revisiones

TABLA 4

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ESPECÍFICOS

Anti DNAds LES (específico)

Nefritis lúpica

Anti-Sm LES (específico)

Anti-RNP EMTCEn LES se asocia con : Miositis,dismotilidad esofágica, Raynaud, esclerodactilia,enfermedad pulmonar intersticial

Anti-Ro Síndrome de Sjögren LES, rash fotosensible, lupus eritematoso cutáneo subagudo,LES con ANA negativo, lupus neonatal

Anti-La Síndrome de SjögrenLES, lupus neonatal

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los enfermos de cara a la realización deensayos clínicos: puede por ello sercorrecto diagnosticar a un paciente deLES aunque no reúna el mínimo de cri-terios exigido para su clasificación.

EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDADEXPLORACIÓN SISTEMÁTICA

En todos los pacientes con sospecha deLES se debe realizar una exhaustivaanamnesis por aparatos y un examenfísico cuidadoso. Debe realizarse unaevaluación de laboratorio inicial queincluya: a) Hemograma (Hb, leucocitos, linfoci-tos y plaquetas).b) Bioquímica (función renal y hepática).c) VSG y PCR; d) ANA.e) Estudio básico de orina (proteinuria,sedimento).f) Si refiere episodios previos de trom-bosis, abortos de repetición, Raynaudy/o livedo reticularis, también realizare-mos un estudio de hipercoagubilidad.(actividad anticoagulante lúpico, anti-cuerpos anticardiolipina).

Durante el seguimiento de estospacientes consideramos adecuado reali-zar una exploración dirigida por los cri-terios de LES y observar la presencia defiebre y taquicardia. Periódicamentesolicitaremos hemograma, bioquímica,reactantes de fase aguda, ANA (si sutítulo se relaciona con actividad de laenfermedad), niveles de complemento yestudio básico de orina. La indicaciónde otras pruebas está en función de laclínica y las alteraciones detectadas enéstas.

EVALUACIÓN DIRIGIDA

Los pacientes con LES, especialmentesi se encuentran bajo tratamiento inmu-nosupresor, tienen mayor riesgo deinfecciones. Por esto, ante la presenciade síntomas constitucionales y fiebredebemos descartar esta posibilidadantes de atribuirlos a la actividad de laenfermedad. Para ello solicitaremos ini-cialmente niveles de complemento,hemograma (leucocitos, linfocitos),recuento de reticulocitos en sangre peri-férica, bioquímica, PCR, hemocultivos,urocultivos y radiografía de tórax.



Revisiones

TABLA 5

CRITERIOS DELAMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY PARA CLASIFICACIÓN DEL LES

Criterio Definición

Rash malar Eritema fijo plano o elevado en eminencias malares, con tendencia a respetar los pliegues nasolabiales.

Rash discoide Zonas eritematosas elevadas con escamas queratósicas adherentes y taponamiento folicular. En las lesiones antiguas puede producirse cicatrización atrófica.

Fotosensibilidad Erupción cutánea desproporcionada tras exposición a la luz solar, por historia u observada por el médico.

Úlceras orales Ulceras orales o nasofaríngeas, normalmente indoloras, observadas por el médico.

Artritis Artritis no erosiva de al menos dos articulaciones periféricas con inflamación, derrame articular o dolor a la palpación.

Serositis Pleuritis: historia clínica convincente, o roce auscultado por un médico, o demostración de derrame pleural.Pericarditis: documentada por ECG, o roce o demostración dederrame pericárdico

Nefropatía Proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o más de 3+ si no se ha cuantificado.Cilindruria: de hematíes o hemoglobina, cilindros granulosos,tubulares o mixtos.

Afección Convulsiones, en ausencia de trastorno metabólico, neurológica electrolítico o de tratamientos que las puedan producir.

Psicosis, en ausencia de trastorno metabólico, electrolítico o de tratamientos que las puedan producir.

Afección Anemia hemolítica con reticulocitosis.hematológica Leucopenia, con menos de 4.000/mm3 leucocitos totales

en dos o más ocasiones.Linfopenia, con menos de 1.500/mm3 linfocitos en dos o más ocasiones.Trombopenia no secundaria a drogas, con plaquetas inferiores a 100.000/mm3.

Trastorno Células LE positivas.inmunológico Anti DNA: título anormal de anticuerpos anti DNA nativo.

Anti Sm: presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm.Serología de Lúes falsamente positiva durante al menos 6 meses, confirmada por test de inmovilización del Treponema psllidum o tests de absorción de anticuerpos negativos.

Anticuerpos Título anormal de anticuerpos antinucleares por antinucleares inmunofluorescencia o por otro test equivalente, en

ausencia de tratamiento con drogas capaces de producir lupus inducido por fármacos.

Para su identificación como lupus eritematoso sistémico en estudios clínicos el paciente debe reunir almenos 4 de los criterios, simultánea o seriadamente, durante un intervalo de observación.

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Las artralgias y artritis son las mani-festaciones más frecuentes en el LES.Sin embargo, ante la presencia de doloren la rodilla o cadera de característicasmecánicas en un paciente que ha recibi-do corticoides o que presenta un Síndro-me Antifosfolípido asociado, debemosconsiderar la posibilidad de que se tratede una osteonecrosis aséptica. Son útilespara su diagnóstico la RMN con gadoli-nio y la gammagrafía ósea en fases pre-coces, y la radiología simple en fasesavanzadas.

Durante los brotes graves puedenaparecer lesiones de Janeway y nódulosde Osler causados generalmente pordepósito de inmunocomplejos. Sinembargo, debemos descartar le presen-cia de embolismos sépticos asociados avalvulopatías, por lo que solicitaremoshemocultivos y un ecocardiograma.

La afectación renal es frecuente.Ante la presencia de HTA, proteinuria ocilindros en el sedimento, o elevación delos niveles de urea y creatinina, solicita-remos:

a) hemocultivos y urocultivos paradescartar la presencia de una infección.

b) ecografía-doppler renal. c) biopsia renal (valorar glomerulo-

nefritis lúpica, afectación renal por fár-macos, afectación renal asociada al Sín-drome Antifosfolípido).

En el caso de que se aísle un germenen los cultivos, trataremos la infección yreevaluaremos la función renal. Realiza-remos la biopsia renal si persisten lasalteraciones previas.

Ante un paciente con disnea y dolortorácico solicitaremos una radiografíade tórax, un electrocardiograma y unecocardiograma para valorar la presen-cia de:

a) Pericarditis. Casi el 50 % presen-tan simultáneamente derrame pleural.

b) Derrame pleural. Es más frecuenteque sea asintomático. Antes de atribuir-lo al LES, debemos descartar otras cau-sas como infecciones (cultivo de líquidopleural, cultivos de esputo, hemoculti-vos), embolismo pulmonar (angio- TC,gammagrafía de ventilación/perfusión),insuficiencia cardiaca o insuficienciarenal.

c) Infarto agudo de miocardio. Lamortalidad por cardiopatía isquémica enlos pacientes con LES es casi 10 vecessuperior a la población sana. La causamás frecuente de enfermedad coronariaes la aterosclerosis.

d) Hipertensión pulmonar arterial. Esimportante conocer que la ecografíasolo puede valorar indirectamente lapresencia de hipertensión pulmonar sihay insuficiencia tricuspídea. Para des-cartar la presencia de embolismos derepetición es útil la gammafrafía de ven-tilación/perfusión pulmonar.

e) Valvulopatía. Suele ser silente. Enlos pacientes con LES y valvulopatíadebemos realizar profilaxis antibióticade endocarditis bacteriana.

Si el paciente refiere fiebre y clínicarespiratoria y en el estudio inicial detec-tamos hipoxemia e infiltrados pulmona-res, lo primero que hemos de considerares la etiología infecciosa. La afectacióndel parénquima pulmonar21 por el LES espoco frecuente y muy grave. La neumo-nitis lúpica se diagnostica por exclusión.Debemos sospechar la posibilidad de unahemorragia alveolar ante la presencia dehemoptisis, anemia y macrófagos carga-dos de hemosiderina en el esputo. En lospacientes con neumonitis intersticial cró-nica debemos conocer si estamos en unafase inicial (alveolitis), tratable, o en unafase de fibrosis irreversible. Para esto esútil la tomografía axial computarizada dealta resolución (TACAR) pulmonar. Siun paciente presenta una disnea despro-porcionada para los resultados de laspruebas de función respiratoria, debemossospechar afectación diafragmática (sín-drome del pulmón encogido). Se caracte-riza por reducción progresiva del volu-men pulmonar (valorado mediante PFR)y elevación de ambos hemidiafragmas(radiografía de tórax).

Si se sospecha la presencia de fenó-menos tromboembólicos solicitaremosun estudio de hipercoagubilidad condímero D y plaquetas y ,según la locali-zación, eco- doppler de miembros infe-riores, angio-TC pulmonar y/o gamma-grafía de ventilación/perfusión, RMN oTC craneal. Las manifestaciones asocia-das al Síndrome antifosfolípido apare-

cen desarrolladas en otro capítulo deesta guía.

Ante un paciente con manifestacionesclínicas que indican afectación del SNC,lo primero que se debe descartar es laetiología infecciosa mediante estudio delLCR. Algunos de los fármacos que seemplean en el tratamiento del LES (ibu-profeno, sulfamidas) también puedendesencadenar manifestaciones neuroló-gicas. Los pacientes con LES con fre-cuencia refieren problemas de memoriay dificultades de concentración sin queaparezca ninguna alteración en las prue-bas complementarias. Algunos presentanalteraciones del comportamiento que serelacionan con la presencia de microin-fartos en los ganglios basales. Gran partede los problemas del SNC están relacio-nados con la presencia de anticuerposantifosfolípido (fenómenos tromboem-bólicos). Clínicamente pueden cursarcomo ictus, corea, mielitis transversa,delirio, alteración de los pares craneales oafectación neurológica difusa (epilepsia,demencia, psicosis, agitación, desorien-tación, meningitis aséptica). Si aparecenalteraciones visuales debemos valorartanto la presencia de retinopatía como laafectación del nervio óptico. La afecta-ción del sistema nervioso periférico esmenos frecuente. El paciente puede pre-sentar clínica de neuropatía sensitiva,motora o mixta, generalmente relaciona-da con vasculitis a nivel de los vasa ner-vorum. La biopsia del nervio sural es útilpara el diagnóstico.

Si el paciente refiere sequedad ocularu oral debemos valorar la posible aso-ciación de un Síndrome de Sjögren.Para ello solicitaremos un test de Schir-mer para valorar la producción de lágri-mas y un test de Rosas para el flujo sali-val, así como la determinación de anti-cuerpos anti-Ro y anti-La y factor reu-matoide.

ÍNDICES DE ACTIVIDAD Y DAÑO

Durante los últimos años , varios índicesde actividad han sido validados y se hancomenzado a utilizar. Los más emplea-dos son:

- BILAG (British Isles Lupus Assess-ment Group Scale)22.



Revisiones

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- SLAM (Systemic Lupus ActivityMeasure)23.

- SLEDAI (Systemic Lupus Erythe-matosus Disease Activity Index)24.

- ECLAM (European ConsensusLupus Activity Measure)25.

Han sido elaborados para describir lapresencia o ausencia de actividad lúpicavalorada tanto a través de una medida deafectación general como de una medidade afectación de cada uno de los órganosmás relevantes. En la práctica clínica,estos índices de actividad permiten

cuantificar las variaciones de actividadde la enfermedad en un mismo pacientey evaluar la respuesta al tratamiento26. Elíndice más utilizado en nuestro servicioes el SLEDAI: la escala consta de 24items que reflejan la afectación de 9órganos, observados durante los 10 díasprevios. La puntuación oscila de 0 a105. En este índice reciben más puntoslos ítems relacionados con afectacióndel SNC.

El único índice de daño aceptado deforma unánime es el Systemic Lupus

International Collaborating ClinicsGroup (SLICC/ACR27)28,29,30. Este índicemide el daño orgánico irreversible acu-mulado, resultado tanto de la propiaenfermedad, de sus complicaciones o delos fármacos empleados para su trata-miento. Considera daño aquellas altera-ciones que persisten al menos 6 meses.Contempla 12 órganos/sistemas: Ocu-lar, SNC, renal, pulmonar, cardiovascu-lar, sistema vascular periférico, gas-trointestinal, musculoesquelético, piel,fallo gonadal precoz, diabetes mellitus yneoplasias.

DIAGNÓSTICO No existe una prueba inequívoca para eldiagnóstico del LES. Este se basará enuna cuidadosa revisión de la historia clí-nica, de la exploración física, y de losexámenes de laboratorio de rutina ypruebas inmunológicas especializadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa estrategia diagnóstica del LES impli-ca el reconocimiento de una enferme-dad multisistémica, la presencia dedeterminados hallazgos serológicos, yla ausencia de cualquier otra enferme-dad reconocida para explicar los hallaz-gos. No todos los datos clínicos y delaboratorio son de una especificidadigual; la pericarditis aguda y la psicosis,así como la proteinuria y la leucopenia,pueden tener muchas otras causas ade-más del LES. Contrariamente, un exan-tema lúpico discoide y títulos altos deanticuerpos anti-DNA nativo o anti-Smapoyan fuertemente el diagnóstico. Elarte del diagnóstico reside en reconoceruna constelación de hallazgos y dar acada una el peso clínico adecuado.Debido a que las presentaciones delLES son múltiples y variadas, el diag-nóstico diferencial completo incluye lamayor parte de la medicina interna.

La Tabla 6 muestra las enfermedadesa considerar en el diagnóstico diferen-cial del LES.

SITUACIONES ESPECIALESLES, EMBARAZO Y REPRODUCCIÓN

La fertilidad en las mujeres con LES,salvo en los casos con enfermedad seve-



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TABLA 6

ENFERMEDADES A CONSIDERAR EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL LES

Autoinmunes,Infecciosas Otras

Reumáticas, Inflamatorias

Enfermedad Mixta del Endocarditis bacteriana Fibromialgia

Tejido Conectivo

Conectivopatías Enfermedad de Whipple Síndrome de fatiga crónica

indiferenciadas

Síndrome Antifosfolípido Infecciones virales Leucemia

Artritis Reumatoide Tuberculosis Sdmes. Linfoproliferetivos

Síndrome de Felty Lepra Sdmes. Paraneoplásicos

Artritis idiopática juvenil Sífilis secundaria Porfirias

Síndrome de Sjögren Brucelosis Crioglobulinemias

Esclerodermia Enfermedad de Lyme Amiloidosis

Polimiositis/Dermatomiositis Meningococemia crónicaLinfadenopatía angioinmunoblástica

Polimialgia Reumatica Embolos de colesterol

Vasculitis

Sarcoidosis

Púrpura

Trombocitopénica Idiopática

Púrpura Trombótica

Trombocitopénica

Hepatitis autoinmunes

Enfermedad Inflamatoria

Intestinal

Cirrosis Biliar Primaria

Tiroiditis Autoinmune

Fiebre Mediterranea familiar

Fiebre Reumática

Espondiloartropatías

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ra, pacientes que reciben citotóxicos ocon afectación renal importante, no estádisminuida. En estas pacientes el emba-razo constituye una situación de riesgotanto materno como fetal, aunque losúltimos estudios revelan que, con unseguimiento cuidadoso, la mayoría tie-nen un embarazo sin complicaciones(Tabla 7)31.

Hay datos contradictorios publicadossobre si el embarazo puede desencade-nar un brote de actividad. Sin embargo,parece haber acuerdo en algunos aspec-tos:

–Si la enfermedad ha permanecidoinactiva durante al menos 6 meses antesdel momento de la concepción, el riesgode reactivación de la enfermedad esmenor.

–Los brotes son más frecuentes en lasegunda mitad del embarazo y en el pos-tparto.

–Durante el embarazo puede des-arrollarse HTA y deteriorarse la funciónrenal. La exacerbación de la enfermedadrenal se produce hasta en el 40% de loscasos, generalmente en la 2ª mitad delembarazo; Aproximadamente el 50% delas pacientes con proteinuria puedensufrir la pérdida fetal.

–Las pacientes con enfermedad acti-va renal, cardiaca, pulmonar o con afec-tación del SNC tienen un mayor riesgode complicaciones. Dos tercios de laspacientes con LES y enfermedad renaldesarrollan pre-eclampsia, frente al14% de las pacientes con LES sin afec-tación renal. En algunas situacionesresulta difícil diferenciar una situaciónde pre-eclampsia de una nefritis lúpica(Tabla 8).

–El pronóstico fetal está más ligado ala presencia de enfermedad renal y anti-cuerpos antifosfolípidos que a la activi-dad de la enfermedad. Aproximadamen-te el 20% de las pacientes presentan pér-dida fetal32,33.

Complicaciones fetales en el LES:Las complicaciones más frecuentes sonla prematuridad, y el crecimiento retar-dado intrauterino asociado a insuficien-cia placentaria34. Presentan más riesgode padecerlas las embarazadas con

enfermedad activa, deterioro de la fun-ción renal, o con anticuerpos antifosfo-lípido. La elevación de la alfafetoproteí-na materna, en ausencia de defectos deltubo neural, se asocia a mayor riesgo demuerte fetal o perinatal. Ante una emba-razada con anticuerpos anti-Ro, el ries-go para el neonato de padecer un blo-queo cardiaco congénito es del 3%, ydel 25% para el resto de las manifesta-ciones del lupus neonatal (rash fotosen-sible, trombopenia, alteración en la fun-ción hepática). Éstas desaparecen en 4-6meses, con el aclaramiento de los anti-cuerpos responsables. El tratamientocon dexametasona está indicado ante ladetección de alteraciones cardiacasdurante la monitorización fetal (sospe-cha de bloqueo cardiaco congénito).

Tratamientos durante el embarazo enpacientes con LES:Las embarazadas con LES tienen másriesgo de desarrollar pre-eclampsia.Dosis de 60-100mg/día de aspirinareducen este riesgo. Su administraciónestá indicada en embarazadas con HTAprevia, insuficiencia renal o historiaprevia de pre-eclampsia. Dosis bajas deaspirina también son útiles en el trata-miento de la trombopenia asociada aanticuerpos antifosfolípido. El uso deotros AINEs como el ibuprofeno, tam-

bién está permitido durante el embara-zo, aunque es menos frecuente por laescasa experiencia. Para el tratamientode las diferentes manifestaciones deactividad durante el embarazo tambiénestán aceptados los corticoides (sedeben evitar los fluorados –betametaso-na y dexametasona– si no queremos tra-tar al feto, pues atraviesan la barrera pla-centaria); antipalúdicos; azatioprina;ciclosporina (puede causar toxicidadmaterna, pero se considera segura parael feto ); heparinas e inmunoglobulinasintravenosas (empleadas para la preven-ción de pérdidas fetales asociadas al sín-drome antifosfolípido). Las guías tera-péuticas durante la lactancia son simila-res. En las mujeres que reciben corticoi-des, dar el pecho justo antes de la tomade la medicación reduce la exposicióndel recién nacido.

Prevención del fallo ovárico precoz:El uso de citotóxicos (especialmenteciclofosfamida), conlleva un alto riesgode fallo ovárico precoz. Este riesgo seminimiza mediante el uso de análogosde la hormona liberadora de gonadotro-finas (GnRH-a)35.

LES PEDIÁTRICO

Las manifestaciones del LES en la infan-cia son similares a las de la edad adulta,



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TABLA 7

RECOMENDACIONES DE MONITORIZACIÓN EN MUJERES EMBARAZADAS CON LES

HemogramaAnálisis de orina con AClCreat y proteinuria de 24 h

1ª visita Actividad anticoagulante lúpico y Ac anticardiolipinaAc anti-DNAds, anti-Ro, anti-LaNiveles de complemento (C3, C4 y CH50)

Mensual Recuento de plaquetas*

AClCreat y protenuria de 24h*Trimestral Niveles de complemento*

Ac anti- DNAds*

SemanalDurante el 3º trimestre

Madres con Ac antifosfolípidos: test cardiaco fetal

Entre las 16 a 34 semsMadres con Ac anti-Ro y Ac anti-La: Ecocardiograma y EKG fetales

* Realizar con más frecuencia si aparecen alterados

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aunque algunas difieren tanto en preva-lencia como en sus características. Lasartralgias/artritis aparecen en un 70-90% de los casos. Los pacientes refierenun dolor desproporcionado frente a loshallazgos físicos. Generalmente se tratade un problema periarticular (laxitudligamentosa asociada a fibrosis periarti-cular). La presencia de tenosinovitis esmuy frecuente, así como las mialgias. Laosteonecrosis avascular como complica-ción del tratamiento esteroideo es másfrecuente en niños que en adultos. Lasmanifestaciones mucocutáneas sonsimilares, pero debemos destacar lamenor prevalencia del fenómeno deRaynaud en niños. La afectación delSNC se produce entre un 20-75% de loscasos. La cefalea es una de las manifes-taciones más frecuentes (75%), por loque es importante diferenciar entre cefa-lea tensional, cefalea vascular, cefaleasecundaria a trombosis venosa y pseudo-tumor cerebrii. Se recomienda realizarestudios de neuroimagen ante toda cefa-lea severa persistente. La prevalencia ymanejo de la nefropatía lúpica es similara los adultos. Algunos autores, ante unaGN lúpica grados III y IV, recomiendanadministrar 6 bolos mensuales de ciclo-fosfamida seguidos de una pauta demantenimiento con azatioprina o mico-fenolato. Anemia, trombopenia y leuco-penia son también manifestaciones fre-

cuentes en el LES pediátrico. La trombo-penia es más frecuente en niños (15-45%). Es la manifestación inicial hastaen un 15%. Generalmente responde a loscorticoides (la ciclofosfamida se reservapara casos refractarios). Es también fre-cuente la esplenomegalia (20-40%) conasplenia funcional y linfadenopatías.Respecto a las manifestaciones cardía-cas, la pericarditis es la que se observacon mayor frecuencia, y generalmente seasocia con pleuritis. La afectación pul-monar es muy frecuente en el LESpediátrico (20-75%). Las manifestacio-nes gastrointestinales son menos habi-tuales (20-40%). Entre un 40-50% pre-sentan hepatomegalia con alteración dela función hepática (hepatitis lupoide).Esto aparece con más frecuencia entremujeres adolescentes con LES. Cuandola ictericia es la manifestación principalde las alteración hepática, debemos bus-car otras causa como hemólisis, obstruc-ción o hepatitis viral. El principal órganoendocrino afectado en el LES es el tiroi-des. Se detectan anticuerpos antitiroide-os en el 45% de los pacientes pediátri-cos, con clínica de hipotiroidismo en un15%. El hipertiroidismo es menos fre-cuente, pero presenta mayor incidenciaen estos pacientes que en niños sanos36.La diabetes esteroidea aparece en un10% de los casos, pero rara vez precisatratamiento con insulina. Son frecuentes

en los niños con LES el retraso en el cre-cimiento, retraso en la pubertad y lasalteraciones menstruales. Los pacientescon LES son más susceptibles frente alas infecciones. Los niños con LES sonespecialmente susceptibles frente alstreptococus pneumoniae. En cuanto a lavacunación, no hay estudios específicos,por lo que se extrapolan los resultados delos adultos. Se recomienda evitar lasvacunas con virus vivos en aquellospacientes inmunosuprimidos tanto porlos tratamientos que reciben como por laactividad de la enfermedad.

LES CON ANA NEGATIVOS

La incidencia del LES con ANA negati-vo está disminuyendo al aumentar lasensibilidad de las técnicas empleadaspara la determinación de los ANA. Esmás prevalente entre la raza blanca y enpersonas que tienen deficiencia de losprimeros componentes del complemen-to, especialmente en el déficit de C2.Los pacientes con LES y ANA negativogeneralmente presentan lesiones cutá-neas (lupus cutáneo agudo o subagudo)con fotosensibilidad. Otras manifesta-ciones habituales son el fenómeno deRaynaud, alopecia, úlceras mucosas yartritis, siendo extraordinaria la afecta-ción de órganos vitales. Es frecuente lapresencia de anticuerpos anti- Ro.

LES INDUCIDO POR FÁRMACOS

El hallazgo de ANA positivos en ausen-cia de manifestaciones clínicas no consti-tuye una indicación para retirar el fárma-co asociado. Solo un pequeño porcentajede éstos desarrolla manifestaciones.Aproximadamente el 5% de los casos deLES se asocia con un fármaco. La lista defármacos relacionados es amplia: Hidra-lacina, procainamida, metildopa, isonia-cida, clorpromacina y quinidina handemostrado su asociación. Para estable-cer el diagnóstico de lupus inducido porfármacos no debe referir historia previade LES, debe presentar ANA positivos yal menos una manifestación clínica deLES durante el tratamiento, y estas alte-raciones deben desaparecer tras la retira-da del fármaco. El lupus inducido porfármacos es más frecuente en la raza



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TABLA 8

COMPARACIÓN ENTRE PRE-ECLAMPSIAY NEFROPATÍA LUPÍCA

Determinaciones Pre-eclampsia Nefropatía lúpica

N. Complemento Normal o leve � Siempre �

Cilindros hemáticos raro frecuente

en el sedimento

Inicio de proteinuria brusco Gradual o brusco

Proteinuria 24 h 2 - 25 g 2 - 25 g

Enzimas hepáticas Pueden estar � normal

Trombopenia

Hiperuricemia

HTA

Trombocitopenia, HTA e hiperuricemia aparecen en ambas

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blanca. La clínica es menos florida que ladel LES. Los síntomas constitucionales,osteoarticulares y la serositis son lasmanifestaciones más frecuentes, siendoexcepcional la afectación de órganosvitales como el riñón o el SNC. Lasmanifestaciones cutáneas son poco fre-cuentes. Es característica la presencia deanticuerpos antihistonas. Los anticuer-pos anti-DNA y anti- Sm suelen estarausentes y los niveles de complementogeneralmente permanecen normales.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es conseguirla remisión de la enfermedad; esto esposible en el 25% de los pacientes37, per-maneciendo muchos de ellos libres deenfermedad durante muchos años.

MEDIDAS GENERALES Y PREVENCIÓN

En los pacientes con LES es fundamen-tal el reconocimiento de los brotes deactividad lúpica y su diferenciación deinfecciones, problemas metabólicos,efectos secundarios de los tratamientosy de otras patologías que puedan tenerlos pacientes.

Muchas veces la infección y la activi-dad coexisten en el mismo paciente y,ante la sospecha clínica, si la situacióndel paciente lo requiere se debe iniciartratamiento empírico para ambas, valo-rando posteriormente, en función de losdatos complementarios y la evolución,la modificación del tratamiento.

Otras medidas de prevención de losepisodios de actividad incluyen el con-trol de aquellos factores que puedendesencadenar brotes de la enfermedad,como la exposición solar, la infección yel embarazo.

Es importante la evaluación de losfactores de estilo de vida así como laorientación sobre factores de riesgo deenfermedad arterial coronaria, incluidostabaco, obesidad, hiperlipidemia ehipertensión arterial. El uso de estatinasparece ser útil, no sólo por su papel en elcontrol de la hipercolesterolemia que amenudo padecen estos pacientes, sinopor su efecto aún no bien conocido en elcontrol de la enfermedad38.

La hipertensión debe tratarse deforma agresiva con medidas farmacoló-gicas y no farmacológicas. Pueden utili-zarse todos los fármacos antihipertensi-vos excepto los beta-bloqueantes enpacientes con fenómeno de Raynaud.Existe un interés especial en el uso deinhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (IECA) dado su papel deprotección renal demostrado en otrasenfermedades como la diabetes mellitus.

Los corticoides e inmunosupresoressiguen siendo la base del tratamiento delLES. Se utilizan tres formas de dosifica-ción de corticoides orales diarios, segúnel grado de afectación, que en equivalen-tes de prednisona sería: para formasleves: 5 a 10 mg/día; moderadas 15 a 30mg/día y severas 40 a 60 mg/día. Lospacientes en tratamiento corticoideo y/oinmunosupresor, deben recibir la vacunaantineumocócica y antigripal anualmen-te. Se les debe informar sobre el riesgo deinfecciones y en caso de que las haya, quecontacten con el médico lo antes posible.

Actualmente, se están estudiandonuevos agentes terapeuticos, que inclu-yen agentes biológicos diseñados paraalterar aspectos específicos de la res-puesta inmune (anti-IL10, anti-CD20-Rituximab, anti-CD40 ligando, anti-C5b), péptidos y vacunas, nuevos inmu-nomoduladores (bindarit, metimazol),terapias hormonales y estrategias tera-peuticas de inmunoablación y trasplantede celulas hematopoyéticas.

MANEJO DE PROBLEMAS CONCRETOS

Síntomas generalesLa astenia, la anorexia, la pérdida depeso y la fiebre generalmente se asociana otras manifestaciones de la enferme-dad. Si no es así, su tratamiento incluyeAINE, esteroides a dosis bajas (5-15mg/día) y antipalúdicos (Cloroquina250 mg/día, Hidroxicloroquina 200-400mg/día). La fiebre por actividad lúpicapuede ser bastante resistente al trata-miento y a veces requiere el fracciona-miento de varias tomas de la dosis diariade esteroides.

Manifestaciones cutáneo-mucosasSe debe evitar la exposición a la luz

ultravioleta. Los pacientes deben usarprotectores solares potentes, sombreros,y ropa de manga larga. Las lesiones agu-das, como el eritema malar, el exantemaen lugares de exposición y las úlcerasorales deben tratarse con antipalúdicos,corticoides a dosis bajas y corticoidestópicos. Estos deben usarse con precau-ción ya que pueden causar atrofia cutá-nea.. En general para la cara deben usar-se los menos potentes (fluocortina,hidrocortisona); para el tronco los depotencia media (clobetasona, fluocino-lona, flupametasona) y alta (beclometa-sona, betametasona, budesonida, des-oximetasona, diflucortolona, fluclorolo-na, fluocinonido, fluocortolona, metil-prednisolona, mometasona, prednicar-bato), y para las palmas los de potenciaalta o muy alta (clobetasol, difluoraso-na, halcinonido, halometasona). En oca-siones, las lesiones cutaneas, especial-mente las subaguas y discoides, puedenser resistentes a estos tratamientos, encuyo caso, se puede aumentar la dosis decorticoides o cambiar el antipalúdico. Siel paciente no responde se pude usarAzatioprina (1'5-2'5 mg/kg/día), Dapso-na (dosis inicial 50 mg/día aumentandoa 100-150 mg/día) o Talidomida (100-400 mg/día). Las lesiones únicas , espe-cialmente de lupus discoide, se puedeninfiltrar con acetónido de triamcinolo-na. Las úlceras orales se pueden tratarlocalmente con formulaciones que con-tengan corticoides, en ocasiones asocia-das a anestésico local.

Artralgias-artritisEl tratamiento incluye AINE, antipalú-dicos y/o esteroides a dosis bajas. Si laartritis es severa y predomina en el cua-dro clínico, se puede tratar con Metotre-xato (dosis semanales de 7,5mg a 25mgoral o subcutáneo), Leflunomida (10-20mg/día), Azatioprina u otros fármacosutilizados en otros cuadros poliarticula-res crónicos.

Manifestaciones pleuro-pulmonaresLa pleuritis y el derrame pleural sonmanifestaciones de actividad de laenfermedad. En los casos leves losAINE pueden ser suficientes, aunque lo



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más frecuente es que precisen aumentode dosis de esteroides. La asociación deantipalúdicos y/o colchicina pueden evi-tar las recaídas.

En el diagnóstico diferencial de laneumonitis lúpica aguda se incluyen lahemorragia pulmonar, la infección, eltroboembolismo pulmonar y la toxici-dad farmacológico, aunque muchasveces es una urgencia vital que precisatratamiento empírico de todas estasposibilidades hasta que se llega a undiagnóstico exacto. La neumonitis lúpi-ca y la hemorragia pulmonar precisandosis altas de esteroides (1-2 mg/kg/día)y/o bolos de Metilprednisolona juntocon bolos de Ciclofosfamida intraveno-sa, inmunoglobulinas o plasmaféresis.

Manifestaciones cardiovascularesPara la pericarditis son válidas las consi-deraciones mencionadas para la pleuri-tis. Raramente produce taponamientocardiaco que precise drenaje.

Nefropatía lúpicaEn todos los casos de afectación renal sedeben instaurar medidas generales, fun-damentalmente el control de la tensiónarterial con IECA que disminuyen laprogresión del daño membrano-intersti-cial.

El tratamiento básico de la nefropatíalúpica lo constituyen los glucocorticoi-des. La dosis dependerá del tipo histoló-gico y de la gravedad. En pacientes conglomerulonefritis mesangial, suele sersuficiente 0,5 mg/Kg de peso/día, mien-tras que en los casos graves de glomeru-lonefritis focal o de glomerulonefritisproliferativa difusa se requieren dosisaltas (1 mg/Kg de peso/día) y/o bolos demetilprednisolona (0,5-1 g/día iv 3 diasconsecutivos) para obtener un efectomás rápido2.

La nefropatía severa se define porcriterios clínicos (proteinuria nefrótica,alteraciones en el sedimento, disminu-ción del aclaramiento, hipertensión) ehistológicos (clases III y IV de la OMS yglomerulonefritis membranosa conmanifestaciones clínicas de severidad eíndices de actividad y cronicidad eleva-dos). En estos casos se deben asociar

inmunosupresores. El tratamiento másextendido se basa en las recomendacio-nes del NIH, que propugna el uso deCiclofosfamida intravenosa para preve-nir el fallo renal, evitar recaídas y dismi-nuir los efectos secundarios de la ciclo-fosfamida oral. La pauta óptima deadministración se desconoce, Habitual-mente se utiliza el esquema terapéuticode Boumpas39. Se administran bolosmensuales de 0'5-1 g/m2 de superficiecorporal en cada bolo durante 6 meses,seguidos de bolos trimestrales hasta quese mantenga la remisión durante un añoo hasta un máximo de 30 meses. Se debeproteger al paciente del daño vesical conla administración de fluidos para hidra-tación y mediante el uso de mesna (2-mercaptoetanosulfonato, inactiva elmetabolito oxazaphosphorina de laciclofosfamida, que irrita la vejiga )40.La pauta generalmente empleada es de 1mg de mesna por cada mg de ciclofosfa-mida, la mitad antes y la otra mitad 2 h.después de la infusión de ciclofosfami-da. Por su efecto antiemético se puedeusar Ondansetron (4 mg endovenososmedia hora antes y 4 mg media horadespués del bolo).

La Azatioprina sigue siendo unaopción eficaz para el tratamiento de lanefropatía lúpica, aunque en general, setiende a usar en nefritis menos severas odespués de utilizar Ciclofosfamida. Otraalternativa eficaz es el Micofenolatomofetil (dosis inicial 500 mg/12haumentando hasta 3 g/día vía oral). Unreciente trabajo muestra ser inclusosuperior a la ciclofosfamida en la induc-ción de remisión en nefritis lúpica acti-va41.Manifestaciones neuropsiquiátricasLas manifestaciones neuropsiquiátricasde actividad lúpica leve, como la cefa-lea, la depresión o cuadros leves, se pue-den tratar con tratamiento sintomático ya veces aumento de la dosis de esteroi-des. Las manifestaciones neurológicasmás severas que pueden comprometer lavida del paciente se deben tratar agresi-vamente con dosis altas de esteroides(500-1000 mg de metilprednisolona porbolo) y/o con Ciclofosfamida en bolos(500-1000 mg/m2 de superficie corpo-

ral), además de tratamiento sintomáticocon anticomiciales, antipsicóticos, anti-depresivos, ansiolíticos y/o tratamientopsicológico. Si el paciente no responde,se pueden asociar inmunoglobulinas(dosis más extendidas 0'4 g/kg/díadurante 3-5 días) y/o plasmaféresis.Para mantener la remisión se puedeemplear ciclofosfamida o azatioprina.

Las manifestaciones focales comoaccidentes cerebrovasculares o acciden-tes isquémicos transitorios asociados ono a anticuerpos antifosfolípidos debentratarse con antiagregación o anticoagu-lación.

Manifestaciones hematológicasLa leucopenia, una vez excluida toxici-dad farmacológica, suele indicar activi-dad general del LES y responde a su tra-tamiento. La linfopenia aislada no preci-sa tratamiento.

La anemia hemolítica es una mani-festación grave del LES y se trata condosis altas de corticoides, y a vecesinmunosupresores, fundamentalmenteciclofosfamida. Cuando la trombopeniaes por actividad, si las cifras son mayo-res de 20000-30000 plaquetas/mm3 nosuele requerir tratamiento o suele res-ponder a aumento variable de la dosis deesteroides. Si las cifras son inferiores oaparecen signos de sangrado, se debenadministrar esteroides a dosis altas o enbolos intravenosos junto a gammaglo-bulinas y/o transfusión de plaquetas. Sial bajar los corticoides la cifra de pla-quetas baja, se puede asociar azatiopri-na, ciclofosfamida oral o intravenosa,gamaglobulina mensual (3-5 días/mesdurante varios meses), danazol (200-800 mg/día) o vincristina (1'4mg/m2/sem). La esplenectomía resuelvela trombopenia en pacientes con LESresistente a esteroides en un 50% de loscasos. Seis semanas antes se recomien-da vacunar frente a neumococo, menin-gococo y haemophylus.

Infecciones. ProfilaxisLas infecciones siguen siendo una de lasprincipales causas de morbimortalidaden pacientes con LES. El diagnóstico yel tratamiento precoz son fundamenta-



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les. Algunas estrategias para disminuirlas infecciones incluyen: medidas dehigiene (lavado de manos, higiene buco-dental, etc); inmunizaciones (vacuna-ción antigripal y antineumocócicaanual) y profilaxis antibiótica enpacientes que reciben altas dosis deesteroides e inmunosupresores (valoraren casos individualizados profilaxis conIsoniacida frente a Tuberculosis, trime-toprim-Sulfametoxazol tres veces porsemana o Pentamidina mensual inhala-da como profilaxis de neumonía porPneumocistis carinii en pacientes conlinfopenia severa).

EFECTOS SECUNDARIOS FARMACOLÓGICOS

Y PROGRAMAS DE VIGILANCIA RECOMEN-DADOS

Antiinflamatorios no esteroideosLos pacientes con enfermedad ulcerosapéptica pasada, secundaria o agravadapor los AINE son candidatos a trata-miento con misoprostol o un inhibidorde la bomba de protones. Aunque losAINE específicos para la COX-2 no hansido probados para el LES, su empleodebería considerarse en pacientes concomplicaciones gastrointestinales porlos AINE. Sin embargo hay una preocu-pación de que los inhibidores de laCOX-2 podrían aumentar la hipercoa-gulabilidad a través de la reducción deprostaciclina.

Fármacos antipalúdicos (Cloroquinae Hidroxicloroquina)Los efectos adversos descritos de losfármacos antipalúdicos incluyen toxici-dad ocular (depósitos corneales o reti-nopatía), erupciones cutáneas, intole-rancia gastrointestinal (nauseas, vómi-tos, dolor abdominal, diarrea, anorexia)y quejas ocasionales del sistema nervio-so, incluida la miopía. El riesgo de reti-nopatía de la Hidroxicloroquina es bajo,por lo que la revisión oftalmológicacada 6 meses es suficiente.

CorticoidesLos efectos adversos mayores atribuidosa la terapia corticoidea incluyen lanecrosis avascular del hueso, osteoporo-sis (con o sin fractura), miopatía esteroi-

dea, diabetes mellitus y aumento de lafrecuencia de infecciones.

El tratamiento con corticoides tam-bién aumenta el nivel de varios factoresde riesgo cardiovascular, incluidoscolesterol, hipertensión arterial y obesi-dad; esta es una explicación de la aso-ciación del uso de corticoides con laenfermedad ateroesclerótica prematura.

Los efectos adversos menores inclu-yen hábito cushingoide, toxicidad der-matológica (equimosis espontáneas,alteración de la cicatrización de heridas,acné estrías, sudoración) y síntomasneurológicos (insomnio, cambios dehumor, psicosis esteroidea).

Todos los pacientes que toman corti-coides deben recibir suplementos de cal-cio hasta alcanzar una ingesta diaria de1200 mg/día, y vitamina D. Para pacientespostmenopáusicas puede considerarse laterapia hormonal sustitutiva (progesteronasi el útero está intacto), siempre y cuandono exista un síndrome antifosfolípido aso-ciado, en cuyo caso se ha de valorar conmucha precaución.. Los bifosfonatos,tanto el Alendronato como Risedronatotambién se pueden utilizar como preven-ción de la osteoporosis corticoidea.

El paciente con hipercolesterolemiadebe llevar una dieta apropiada y si no seconsigue un control dietético apropia-do, se puede iniciar tratamiento farma-cológico. Algunos autores han encontra-do que los pacientes con LES tienen unamayor frecuencia de aumento de losniveles de CPK, normalmente asinto-mática, tanto con lovastatina como congenfibrocilo, por lo que se recomiendavigilancia inicial de los niveles de estaenzima.

Respecto a la terapia con pulsos demetilprednisolona puede conducir a lasobrecarga de fluidos, hipertensión ehiperglucemia. En raros casos se ha aso-ciado con arritmias cardiacas, crisis opsicosis esteroidea. Es importante pres-tar atención a los fluidos y al equilibriohidroelectrolítico antes y después deltratamiento.

InmunosupresoresLos efectos adversos mayores de loscitotóxicos (Ciclofosfamida) incluyen

fallo ovárico prematuro, cistitis hemo-rrágica y fibrosis vesical, neoplasias,supresión de la médula ósea e infección.Los pacientes con LES tratados conCiclofosfamida deben ser vigiladosmensualmente, con examen físico,recuento celular sanguíneo, bioquímicay análisis de orina.

Se recomienda vacunación antripal yantineumocócica anual.

Para minimizar el riesgo de cistitishemorrágica se puede utizar Mesna(vease tratamiento de nefritis lúpica).

Respecto a la protección ovárica sehablará en un apartado específico (ver)

Tanto el cáncer ginecológico como elcutáneo pueden aparecer en pacientestratadas con citotóxicos. El carcinomacervical está aumentando en pacientescon LES afroamericanas, incluso en lastratadas con Azatioprina. Es importanteel uso de protectores solares y los exá-menes ginecológicos anuales (incluyen-do mamografías en >45 años)

Las leucemias y linfomas, parecenser más raros en pacientes con LES tra-tadas con Ciclofosfamida oral que conCiclofosfamida intravenosa.

PRONÓSTICO:El las últimas dos décadas, la mortali-dad de los pacientes con LES ha dismi-nuido notablemente: ello es debido almejor conocimiento de la enfermedad, ya la utilización adecuada de fármacosinmunosupresores. Se reconocen unaserie de factores que influyen negativa-mente en la supervivencia:

–La raza negra y la oriental, junto conun nivel socioeconómico bajo, son losfactores demográficos que influyen deforma más negativa sobre la superviven-cia.

–Aquellos que presentan enfermedadrenal y neurológica, así como la coexis-tencia de un síndrome antifosfolípido.

–La existencia de hipertensión arte-rial en el momento del diagnóstico42.

–Los pacientes con mayor edad alcomienzo de la enfermedad parecentener peor pronóstico.

Las causas de mortalidad difieren deunos grupos a otros: en los pacientes



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que fallecen al inicio de la enfermedadlas causas de mortalidad suelen ser laactividad de la enfermedad y la infec-ción, mientras que los que fallecencuando la enfermedad tiene una evolu-ción superior a 5 años suelen hacerlo pordisfunción orgánica terminal por dañosecundario a la enfermedad o como con-secuencia de enfermedad vascular dege-nerativa, manifestada como enfermedadcardiovascular o cerebral43.

La morbilidad no relacionada con lapropia enfermedad incluye enfermedadvascular arteriosclerótica (angina, infar-to agudo de miocardio, enfermedad vas-cular periférica y enfermedad cerebro-vascular), demencia, enfermedad ósea(osteoporosis y osteonecrosis), y fibro-mialgia o fatiga crónica44.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebas-tiani GD, Gil A, Lavilla P, Doménech I. Syste-mic Lupus Erythematosus: Clinical and Immu-nologic Patterns of Disease. Expression in acohort of 1000 Patients. Medicine1993;72:113-124.2.- Boumpas DT, Austin HA III, Fessler BJ,Balow JE, Klippel JH, Lockshin. Systemic.LupusErythematosus : Emerging concepts. Part 1. AnnIntern Med 1995 ;122 :940-950.3.- Sontheimer RD. Systemic lupus erythema-tosus of the skin. In: Lahita RG, ed. Systemiclupus erythematosus. San Diego: AcademicPress, 1999; 631-656.4.- Karim MY, Miranda LC, Tench CM, Gor-don PA, D'cruz DP, Khamashta MA, HughesGR. Presentation and prognosis of the shrin-king lung syndrome in systemic lupus erythe-matosus. Semin Arthritis Rheum. 2002Apr;31(5):289-98. 5.- S.M.Edworthy. Clinical Manifestations ofSLE. In: Kelley´s Textbook of Rheumatology,Seventh ed., E.D.Harris Jr et al (Eds), ElsevierSaunders, Philadelphia 20056.- Huong, DL, Papo, T, Beaufils, H, Wechsler,B. Renal involvement in systemic lupus erythe-matosus. A study of 180 patients from a singlecentre. Medicine (Baltimore) 1999; 78:148. 7.- Weening, JJ, et al. The classification of glo-merulonephritis in systemic lupus erythemato-sus revisited. Kidney Int 2004; 65:521. 8.- Schwartz, MM, Lan, SL, Bonsib, SM, et al.Clinical outcome of three discrete histologicpatterns of injury in severe lupus glomerulo-nephritis. Am J Kidney Dis 1989; 13:273. 9.- Jennette, JC, Iskandar, SS, Dalldorf, FG.Pathologic differentiation between lupus andnonlupus membranous glomerulopathy. Kid-ney Int 1983; 24:37710.- A. Olivé Marques . Lupus eritematoso sis-témico: epidemiología, etiopatogenia y mani-festaciones clínicas.. En : Manual SER de lasenfermedades reumáticas. 4ª ed. Ed. MédicaPanamericana, Madrid 2004. 189-196.

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La hormona paratiroidea (PTH) yalgunos de sus fragmentos repre-sentan en la actualidad a un nuevo

grupo de fármacos para el tratamiento dela osteoporosis (OP), denominados ana-bólicos, que estimulan de forma directa eintensa la formación ósea.

La infusión de PTH continua o aintervalos menores de 1 hora, provocapérdida de masa ósea por aumento de laresorción osteoclástica. Sin embargo, laadministración intermitente en inyeccio-nes diarias produce un importante efectoanabólico, preferentemente en el huesotrabecular, provocando aumento de laformación ósea por estímulo del osteo-blasto, mejorando la microarquitectura yaumentando la resistencia ósea de formaindependiente a los cambios en la densi-dad mineral ósea (DMO).

Concepto “ventana anabólica”Hasta ahora disponíamos de fármacosantiresortivos (especialmente bisfosfo-natos, raloxifeno y calcitonina), que secaracterizan por provocar inhibición delremodelado óseo. Este efecto se com-prueba a nivel del comportamiento delos biomarcadores del metabolismoóseo: en el que desde el inicio disminu-yen tanto los marcadores de formacióncomo los de resorción ósea a lo largo deltratamiento (figura 1).

Por el contrario, en los pacientes tra-tados con teriparatida se observa unaumento de ambos tipos de marcadores1,pero con una característica de interés: elaumento en los marcadores de forma-

ción ósea, como el propéptido n-termi-nal del procolágeno I (PINP) se producerápidamente y es significativo (p<0.001)desde el primer mes de tratamiento,alcanzando un 217% por encima delbasal a l 6º mes. El NTX, desciende un5% en el primer mes y aumenta hasta un59% al 6º mes de tratamiento. Este des-aclopamiento entre los marcadores, conun claro predominio de los de formaciónósea es lo que se denomina “ventanaanabólica” de la teriparatida. Aproxima-damente a los 12 meses de tratamiento,ambos biomarcadores vuelven a nivelesbasales. Este hecho podría explicar queprobablemente existiera un tiempo limi-tado de ganancia ósea con este fármaco.

Desde el año 2004 disponemos de lateriparatida o PTH 1-34 recombinantehumana para el tratamiento de la OPpostmenopáusica. Se obtiene de unacepa de Escherichia coli modificada por

biotecnología y con una secuencia deidéntica a los 34 aminoácidos de laregión N-terminal (región biológica-mente activa) de la PTH humana.

A continuación comentaremos losdatos más importantes sobre seguridad,eficacia, uso con fármacos antiresorti-vos y finalmente posibles indicacionesde teriparatide.

1.- SEGURIDAD: OSTEOSARCOMAEN ESTUDIOS EXPERIMENTALES ENRATASDurante el estudio de teriparatida enmodelos animales, se comprobó la apa-rición de osteosarcomas en ratas Fisher,alrededor de los 18 meses de tratamien-to, que provocó la alarma en la investi-gación. Sin embargo, al analizar losdatos y realizar nuevos estudios se con-cluyó que era muy improbable que loocurrido en ratas implicara un aumentodel riesgo de osteosarcoma en humanos,basado en los siguientes hechos:

-La aparición en ratas de osteosarco-ma depende de la duración del tratamien-to y de la dosis recibida. Las ratas estu-diadas, recibieron durante 2 años y desdelas 6-8 semanas de edad, dosis de PTH de5, 30 y 75 µg/kg. Se debe tener en cuentaque la dosis en ratas de 5 µg/kg y durante2 años, equivalen a una dosis 3 vecessuperior a la recibida en mujeres y entiempo, 2 años se acercan a un 80-90% de



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ROSAS J, SANTOS G, MARTÍN RSección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa. Alicante

Correspondencia: Dr. José Rosas - Sección Reumatología - Hospital Marina Baixa -Avda. Alcalde Jaime Botella Mayor, 7 - 03570 Villajoyosa - Alicante �[email protected]

Teriparatida (PTH 1-34)

FIGURA 1

RESULTADOS DE LA DMO EXPLICACIÓN DEL CONCEPTO DE VENTANA ANABÓLICA,MEDIANTE EL COMPORTAMIENTO DE LOS MARCADORES DE FORMACIÓN (PINP) YRESORCIÓN (NTX) DEL METABOLISMO ÓSEO, TRAS ADMINISTRACIÓN DE TERIPARA-TIDA (FÁRMACO ANABÓLICO) Y ALENDRONATO (ANTIRESORTIVO).

250

Ventana anabólica

TERIPARATIDA ALENDRONATO

Meses

200

150

100

50

0

–50

–100

250

200

150

100

50

0

–50

–1001

PINP

NTX

3 6 1 3 6

�

�

��

�

�

(Resumen de la presentación realizada en la

reunión de la Sociedad Valenciana de Reu-

matología. Valencia. Diciembre 2006).

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la vida del animal y solo representa el 2%de la vida de las personas. De hechoestudios realizados en ratas de 6 mesesde edad tratadas con teriparatida no des-arrollaron osteosarcoma.

La fisiología ósea en las ratas difiererespecto a los humanos. Se produce unaprogresiva osteoesclerosis que provocauna progresiva disminución del espaciomedular. El crecimiento óseo en estosanimales ocurre prácticamente a lolargo de toda su vida y en los humanos elcrecimiento óseo cesa al llegar a la edadadulta.

El mecanismo patogénico se desco-noce, aunque algunos autores creen quepuede estar en relación con el efectoantiapoptópico de la teriparatida sobrelas células óseas que provoca un estímu-lo constante sobre el osteoblasto.

-Estudios realizados en monos, condosis de 5 µg/kg durante 18 meses (equi-valente a una dosis 8 veces superior a larecibida en mujeres con 20 µg y durante4.5-6 años), no evidenciaron la apari-ción de osteosarcoma.

-Finalmente en humanos, sólo se hanpublicado 3 casos de osteosarcoma enpacientes con hiperparatiroidismo pri-mario y no hay casos comunicados entrelos pacientes con hiperparatiroidismosecundario o en pacientes con cáncer deparatiroides (en este caso se trata de lamolécula completa de PTH, 1-84).

Por todo lo anterior, se considera quela teriparatida no es carcinogenética enhumanos. No obstante, el tratamientocon teriparatida está contraindicado enpacientes jóvenes y solo se admite ennuestro país su uso durante 18 meses.

2.- EFICACIAEl estudio más importante sobre la efica-cia de la teriparatida se publicó por elgrupo de Neer2, en el año 2001. Se trata deun estudio aleatorizado controlado conplacebo en el que se administraba 20 µg(dosis comercializada para el tratamiento)o 40 µg de teriparatida (PTH 1-34), eninyección subcutánea diaria, en 1637mujeres postmenopáusicas con fracturasvertebrales. Todas las pacientes recibieronsuplementos diarios de calcio (1 gr) y vita-mina D (400-1200 UI). La mediana deseguimiento fue de 19 meses. Los resulta-dos principales en DMO y riesgo de nue-vas fracturas, fueron los siguientes:

DMOEl tratamiento con PTH 1-34, produjoun aumento significativo, dependientede la dosis, en la DMO de columna lum-bar y cadera. Sin embargo, la DMO en ladiáfisis del radio disminuyó en los tresgrupos y a nivel de radio distal no hubodiferencias entre los 3 grupos (tabla 1).

¿Efecto de robo cortical?Se comprobó que se producía un granaumento de la DMO en hueso trabecular(en columna entre el 9%-13%), conincrementos menos marcados en huesocortical en cadera (2.6% a 3.6% en cade-ra total) y disminución a nivel del radio,por aumento de la porosidad a nivel corti-cal. Se pensó en que podía ocurrir unefecto de aumento trabecular a expensasdel hueso cortical. Sin embargo, al anali-zar 101 pacientes con TCCp (tomografíacomputerizada cuantitativa periférica) eltercio distal del radio se comprobó que en

los grupos tratados con teriparatida, exis-tía un mayor área cortical a expensas delaumento de la circunferencia perióstica-endóstica, manteniéndose el espesor cor-tical, que producía una mejor geometríay una mayor resistencia mecánica delhueso2. Por tanto no existía un efecto derobo cortical.

Riesgo de nuevas fracturas vertebralesDe las 1.326 mujeres con radiografíasadecuadas (81%), 105 presentaron una omás fracturas vertebrales nuevas. El trata-miento con teriparatida disminuyó clara-mente el riesgo de nuevas fracturas verte-brales un 65 a 69% (tabla 2). El númeronecesario a tratar (NNT) para evitar unafractura vertebral por año de tratamientofue de 12 pacientes en el grupo de 20 µg yde 10 pacientes en el de 40 µg.

Riesgo de fracturas no vertebralesEn 119 mujeres se presentaron fracturasno vertebrales. Las tratadas con 20 y 40 µgde teriparatida presentaron una probabili-dad 35 y 40% menor de tener una o másfracturas nuevas no vertebrales. Sinembargo, los efectos protectores del trata-miento fueron evidentes tras 9 y 12 meses.

Efectos secundariosEn el grupo de pacientes que recibieron20 µg de teriparatida, se observó respec-to a placebo, un aumento significativoen la presencia de mareo y de calambresen las piernas. La aparición de nauseas ycefalea fue similar al grupo placebo.

El efecto de la teriparatida producede forma natural elevación del calciosérico durante las primeras 4 a 6 horaspostinyección. Se detectó hipercalce-mia, habitualmente leve, en el 2% de lospacientes del grupo placebo y en el 11%de lo que recibían 20 µg de teriparatida.Si se comprueba hipercalcemia mante-nida, se aconseja retirar los suplementosde calcio y si es necesario, antes de reti-rarla, valorar disminuir la dosis de teri-paratida al 50%, por ejemplo con admi-nistración a días alternos. Se produce unincremento de la calciuria de unos 30mg y suele acompañarse con frecuenciade un aumento de los niveles de ácidoúrico en sangre (13 a 25%).



Revisiones

TABLA 1

RESULTADOS DE LA DMO (g/cm2) CON MÉTODO DEXA,TRAS TRATAMIENTO CON PTH(20 Y 40 μg O PLACEBO (*p<0.001, respecto a placebo)

Placebo PTH 20 μg PTH 40μg

Col.Vertebral 1.1 5.5 9.7 7.4* 13.7 9.7*

Cuello femoral - 0.7 5.4 2.8 5.7* 5.1 6.7*

Cadera total - 1.0 4.3 2.6 4.9* 3.6 5.4*

Radio distal -1.6 8.3 - 0.1 7.2 - 1.5 8.4

Diáfisis radio - 1.3 3.3 - 2.1 4.2 - 3.2 4.5*

+– +– +– +– +–

+– +– +– +– +–

+– +– +– +– +–

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3.- PTH Y FÁRMACOS ANTIRESORTI-VOS: TRATAMIENTO CONCOMITAN-TE, SECUENCIAL O CÍCLICOUn aspecto de interés clínico ha sidoestudiar si el efecto anabólico (forma-dor) de la teriparatida puede beneficiar-se del tratamiento con fármacos antire-sortivos, utilizados de forma concomi-tante, secuencial e incluso cíclica. Paraello se han llevado a cabo diversos estu-dios en los que se ha evaluado la res-puesta a nivel de la DMO y de los cam-bios en los marcadores bioquímicos.

Tratamiento secuencial Raloxifeno o Alendronato (Ettinger B,et al. J Bone Miner Res 20044):

Diseño: 59 mujeres postmenopáusi-cas con OP, recibieron durante 18-36meses, tratamiento con Raloxifeno(RLX) o Alendronato (ALN) y poste-riormente sólo teriparatida, en inyecciónsubcutánea diaria de 20 µg

Resultados: La DMO lumbar seincrementó de forma significativa frentea los datos basales tanto en el grupo quehabía recibido RLX (10.2%) como en legrupo de ALN (4.1%). Sin embargo, anivel de cadera, el incremento fue signi-ficativo en el grupo de RLX (1.8%) y nohubo cambios en el grupo de ALN. Anivel de marcadores bioquímicos, en elgrupo de ALN el incremento alcanzadocon teriparatida fue alrededor de un30% menor que el alcanzado con RLX.

Conclusiones: el tratamiento previocon RLX, no altera los resultados deltratamiento con teriparatida.

Tratamiento concomitante Alendronato (Finkelstein JS, et al. NewEng J Med 20035):

Diseño: 83 varones con DMO baja,recibieron durante 6 meses ALN y pos-teriormente durante 24 meses y deforma aleatorizada, sólo ALN, sólo teri-paratida o ALN+teriparatida.

Resultados: la DMO lumbar y caderaaumentó de forma significativa y fuemayor en el grupo que recibió teriparatidasolo que en los otros grupos. De igualforma, a los 12 meses, el incrmento en lafosfatasa alcalina fue mayor y significativoen el grupo que recibió teriparatida sóla.

Conclusiones: el tratamiento combi-nado con ALN disminuye el efecto for-mador de la teriparatida.

Raloxifeno (Deal Ch, et al. J BoneMiner Res 20056):

Diseño: 69 mujeres postmenopáusi-cas con OP, recibieron de forma aleato-rizada, durante 6 meses teriparatida +RLX o solo RLX.

Resultados: los marcadores bioquí-micos y la DMO lumbar se incrementa-ron de forma similar en ambos gruposde tratamiento. Sin embargo, el trata-miento combinado frente a RLX solo,provocó un menor incremento de losmarcadores de resorción ósea y unaumento significativo de la DMO encadera.

Conclusiones: el tratamiento combi-nado de teriparatida con RLX, puedeafianzar los efectos osteoformadores dela teriparatida.

Tratamiento cíclico Cosman F, et al. New Eng J Med 20057:

Diseño: en 126 mujeres con Op, entratamiento al menos 1 año con ALN, sealeatorizaron para continuar tratamien-to durante 15 meses con ALN sola vsteriparatida diaria+ALN vs teriparatidaen ciclos de 3 meses con ALN.

Resultados: En los grupos con teripa-

ratida (diaria o cíclica) se incrementaronlos índices de formación ósea: DMO ymarcadores bioquímicos. En el grupocíclico, la formación ósea, la formaciónósea aumentaba coincidiendo con lainclusión de teriparatida y disminuíacon el período de retirada.

Conclusiones: en pacientes con trata-miento previo con ALN, el uso cíclicode teriparatida estimula la formaciónósea. Podría ser de interés para abaratarel tratamiento.

4.- PERFIL DEL TRATAMIENTO CONTERIPARATIDE (PTH 1-34)

En la actualidad el tratamiento conteriparatide (PTH 1-34), está autorizadodurante un máximo de 18 meses, para eltratamiento de mujeres con osteoporosisgrave, con presencia de fracturas. Sinembargo, además se debería de tener encuenta algunos factores, incluso enpacientes sin fracturas en la posible indi-cación de tratamiento con teriparatida(PTH 1-34):

1. Hay datos para su indicación envarones y en osteoporosis corticoidea.

2. Pacientes sin fracturas con dismi-nución intensa de la DMO (ej: índice deT: - 3 DE), incluso como primer fárma-co para el tratamiento de la OP.

3. Intolerancia a fármacos antiresor-tivos.



Revisiones

TABLA 2

RESULTADOS DE LA APARICIÓN DE NUEVAS FRACTURAS VERTEBRALES SEGÚN EL TRA-TAMIENTO RECIBIDO (*P< 0.001, RESPECTO A PLACEBO). NNT: NÚMERO DE PACIEN-TES A TRATAR 1 AÑO PARA EVITAR UNA FRACTURA VERTEBRAL. FRACTURA VERTE-BRAL MODERADA: DESCENSO DE ALTURA 26%-40%; GRAVE: > 40%.

Placebo PTH 20 μg PTH 40μg≥ 1 Fractura

Nº Mujeres (%) 14%5%* 4%*

Riesgo relativo0.35 (0.22-0.55) 0.31 (0.19-0.50)

> 1 FracturaNº Mujeres (%) 5%

1%* > 1%*

Riesgo relativo0.23 (0.09-0.60) 0.14 (0.04-0.47)

> 1 Fracturamoderada o graveNº Mujeres (%) 9%

< 1%* 2%*

Riesgo relativo0.10 (0.04-0.27) 0.22 (0.11-0.45)

NNT 12 10

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4. El uso previo de fármacos antire-sortivos no contraindica el uso de teripa-ratida, sin embargo el raloxifeno noparece interferir en los resultados anabó-licos de la teriparatida.

5. La administración del teriparatidadebe ser sin fármacos antiresortivos con-comitantes.

6. Al finalizar el tratamiento de teri-paratida, se debe añadir un fármaco anti-resortivo, probablemente un bisfosfona-to para afianzar la ganancia ósea.

� BIBLIOGRAFÍA1.- McClung MR, Miller PD, Civitelli R,Warren ML, Greenspan SL, Tamayo JA,Donley DW, San Martin J. Distinctiveeffects of teriparatide [rhPTH(1-34)] andalendronate on bone turnover and lum-bar spine bone density in women withosteoporosis. Osteoporos Int.2002;13(Suppl 3):S18.2.- Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR,Prince R, Gaich GA, Reginster JY et al.Effect of parathyroid hormone (1-34) onfractures and bone mineral density inpostmenopausal women with osteopo-rosis. N Engl J Med 2001; 344:1434-1441.3.- Zanchetta JR, Bogado CE, FerrettiJL, Wang O, Wilson MG, Sato M et al.Effects of teriparatide [recombinanthuman parathyroid hormone (1-34)] oncortical bone in postmenopausal womenwith osteoporosis. J Bone Miner Res2003; 18:539-543.4.- Ettinger B, San MArtín J, Crans G,Pavo I. Differential effects of teriparatideon BMD after treatment with raloxifeneor alendronate. J Bone Miner Res2004;19:745-751.5.- Deal Ch, Omizo M, Schwartz, et al.Combination teriparatide and raloxifenetherapy for postmenopausal osteoporo-sis: results from a 6 month duble blindplacebo controlled trial. J Bone MinerRes 2005;20:1905-1911.6.- Finkelstein JS, Hayes AH, Hunzel-man JL, et al. The effects of parathyroidhormone, alendronate or both in menwith osteoporosis. N Eng J Med2003;349:1216-1226.7.- Cosman F, Nieves J, Zion M, et al.Daily and cyclic parathyroid hormone inwomen receiving alendronate. N Eng JMed 2005;353:566-575

La PTH 1-84. se trata de hormo-na paratiroidea recombinantede cadena completa. La tecno-

logía del ADN recombinante es unprocedimiento de ingeniería genéticacon amplia variedad de aplicaciones,basado en la inserción de ADN forá-neo al genoma de una célula hospeda-dora, para que esta lo exprese como sifuese suyo. Se utilizan cepas de E. colicomo ADN receptor, en el que seinsertan secuencias de ADN identifi-cadas para sintetizar la proteína o pép-tido correspondiente.

El principio de uso de PTH 1-84 enOsteoporosis se basa en la observa-ción tanto en animales de experimen-tación como en el ser humano, de unefecto anabolizante motivado por laactivación osteoblástica si se adminis-tra de forma intermitente, lo que con-trasta con el efecto osteodestructor dedicho principio si se utiliza de formacontinua.

ENSAYOS CLINICOSEl programa de investigación clínicade la PTH 1-84 en mujeres con Osteo-porosis se ha fundamentado en 4 ensa-yos clínicos:

–Estudio TOP. Es el estudio funda-mental de PTH 1-84. Su objetivo fun-damental fue evaluar la eficacia,entendida esta última como apariciónde nuevas fracturas vertebrales oempeoramiento de las ya existentes yde forma secundaria los cambio endensidad ósea y en marcadores deremodelado óseo.

–Estudio OLES. Se trata de unestudio de extensión de 6 meses,abierto del estudio TOP. Es un estudiocuyo objetivo principal fue evaluar laseguridad.

–Estudio PaTH. Se trata de un estu-dio que evalúa la eficacia del Alendro-nato administrado asociado a PTH 1-84 o como monoterapia secuencial.

–Estudio POWER. Estudio cuyoobjetivo fue evaluar la eficacia a 24meses consecutivos del tratamientocon PTH 1-84 sobre la densidad óseaen mujeres en tratamiento con terapiahormonal sustitutiva.

Estudio TOPSe trata de un estudio de 18 meses, ale-atorizado, doble ciego, en grupos para-lelos y comparativo con placebo. Seincluyen un total de 2.532 mujeres delas que 1286 reciben PTH 1-84 y elresto placebo. A los 18 meses el 70% delas tratadas con placebo y el 64% conPTH finalizan el estudio. Para serincluido en este estudio era imprescin-dible tener entre 45 y 54 años de edadcon un T-score < -3.0 ó T-score < -2.5 +fractura o tener >55 años con un T-score<-2.5 ó T-score<-2.0 + fractura. Seexcluyen todas las formas secundariasde osteoporosis o la toma previa duran-te más de 12 meses de bisfosfonatos.

Un total de 60 mujeres incluidas pre-sentan una nueva fractura, 42 de ellasen placebo, lo que supuso una reduc-ción del riesgo relativo de un 61% ( p=0.001, IC 95%: 0.22-0.69)1. Cuando secompararon los resultados en funciónde si habían tenido fractura vertebralprevia o no se observó que 1-84 PTHfue igualmente eficaz (RRR53% en elgrupo con fractura vertebral previa,

ROMÁN IVORRA JA, IVORRA J, ALEGRE JJ, CHALMETA C, FERNÁNDEZ-LLANIO N,MUÑOZ S,ABAD L,ALCAÑIZ C, SENABRE JM,VALLS ESección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

Correspondencia: Dr. José Andrés Román Ivorra - Sección Reumatología. Hospi-tal Dr. Peset - Avda Gaspar Aguilar, 90 - 46017 Valencia

PTH 1-84



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(Resumen de la presentación realizada en

la reunión de la Sociedad Valenciana de

Reumatología. Valencia. Diciembre 2006).

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68% sin fractura vertebral previa)2. En unanálisis de reducción del riesgo de fractu-ra vertebral en función de grupos de oste-oporosis de mas riesgo (mayores de 60años y pacientes con T-score < -3) seencontraron RRR de 64% y 74% respecti-vamente, valores similares al grupo com-pleto (61%). La reducción del RR enpoblación con T-score <-3.0 y sin fracturafue del 85%3. El número de pacientes quenecesitan ser tratados para reducir almenos 1 nueva fractura vertebral oscilóentre 17 y 37, en función de la gravedadde la osteoporosis.

La eficacia antifracturaria se estudióen función del número de factores deriesgo clínicos que presentaron lospacientes ( T-score <- 3 en cuello femo-ral, tabaquismo, historia familiar deosteoporosis, edad de fractura previa,alcohol o corticoterapia) observándosereducciones similares de riesgo de frac-tura vertebral4.

Factores de riesgo RRR0-1 59%2-3 68%4 ó + 48%

Al cabo de 18 meses se observó unincremento del 6.5% de la densidadmineral ósea en columna lumbar, un24.7% tuvieron un incremento superioral 10%. Tanto la Fosfatasa alcalina óseacomo el NTx urinario se incrementarony permanecieron elevados durante los18 meses, pero el aumento de NTx fuemás tardío, confirmándose el fenómenode ventana anabólica terapéutica de la 1-84 PTH1.

Dentro de este estudio se hizo unsubestudio de histomorfometría óseadonde se vio que mejoraba la arquitectu-ra ósea, aumentando el volumen, el gro-sor y el número trabecular, no encon-trándose incrementos significativos dela resorción ósea ni defectos de minera-lización, ningún exceso de acúmulo deosteoide ni efectos sobre la porosidadcortical5. Las muestras de biopsia fueronanalizadas mediante micro TAC en tresdimensiones observándose una mejoríaen la estructura trabecular y un aumentode hueso endocortical o perióstico6.

Estudio OLESSe incluyeron 1681 mujeres del estudioTOP (781 que habían recibido PTH (1-84)durante 18 meses y 900 mujeres que habí-an recibido placebo) a las cuales se lesadministra PTH (1-84) durante 6 meses yse hace un seguimiento sin tratamientodurante 12 meses7. La DMO vertebral y encuello femoral aumentó desde la basal a los2 años, manteniéndose elevada durante los12 meses de discontinuación. Los marca-dores óseos continuaron disminuyendouna vez suspendido el tratamiento. Laseguridad fue similar en todo el estudio.

Estudio PaTHEste estudio de 2 años, aleatorizado,comparativo con placebo, multicéntricoy doble ciego incluyó un total de 238mujeres posmenopáusicas entre 55 y 85años con T-scores <- 2.5 en columnavertebral, cuello femoral o cadera total,o T-score <-2.0 y al menos otro factor deriesgo de fractura. Durante el primeraño, 119 mujeres se asignaron a PTH (1-84), 59 recibieron PTH + alendronato y60 solo alendronato. Durante el 2º añolas mujeres que habían recibido PTH sealeatorizaron a recibir alendronato oplacebo y las que estaban en los otros 2grupos recibieron alendronato8.

A los 2 años la DMO en columnalumbar había aumentado significativa-mente en los 4 grupos de tratamiento, sibien el mayor aumento acumulado seobservó en el grupo tratado con PTH-alendronato (12.1%) y el menor en elgrupo PTH-placebo (4.1%). El incre-mento de la DMO en el grupo PTH-alendronato fue significativamentemayor que los otros 3 grupos (p<0.001).Los resultados fueron similares en elcuello de fémur y en cadera total. LaDMO ganada en un año con PTH dismi-nuía durante el año con placebo.

En este estudio se realizaron densito-metrías volumétricas, aumentando enhueso trabecular tanto en vértebrascomo en cuello femoral. Los mayoresaumentos se objetivaron en el grupo querecibió PTH y después alendronato.

Los resultados obtenidos apoyan laconveniencia de usar alendronato des-pués del tratamiento con 1-84 PTH.

Dentro del estudio PaTH se hizo unsubanálisis de valoración de la fuerza yresistencia ósea mediante la realizacióndel BCT (biomechanical CT). Se encon-tró un incremento del 30% de resisten-cia vertebral global en un año en lospacientes tratados con PTH y se llegó ala conclusión de que este incremento eradebido tanto al aumento medio de ladensidad ósea como a la reestructura-ción trabecular9.

Estudio POWER Se trata de un estudio doble ciego con-trolado con placebo en mujeres osteopo-róticas posmenopáusicas que recibíantratamiento con terapia hormonal susti-tutiva. Se reclutan un total de 180 muje-res (90 con terapia hormonal sustitutivasola y 90 con terapia hormonal sustituti-va + PTH 1-84)10.

Los incrementos de la DMO a los 18y 24 meses en columna lumbar fueronsignificativamente mayores en el grupotratado con PTH (6.53% p< 0.001).

SEGURIDAD Y TOLERABILIDAD DDELA PTH 1-84El uso de PTH 1-84 en los ensayos clíni-cos de fase II y III fue seguro y bien tole-rado. El número de acontecimientosadversos graves fue similar al grupo tra-tado con placebo. La mayoría de lospacientes terminaron los estudios y lastasas de abandono por reacción adversafueron bajas (11.4% frente al 16.1% delgrupo placebo). En ningún caso se notifi-caron reacciones que amenazaran la vida.

La hipercalcemia se ha documentadoen el 25.3% de los casos, la hipercalciu-ria en el 39.3%. Estos efectos secunda-rios fueron transitorios y se detectaronmás frecuentemente en los primeros 3meses de tratamiento. Solo en un 0.5%de los casos la hipercalcemia es indica-ción de interrumpir el tratamiento. Serecomienda controles de calcemia y cal-ciuria al inicio del tratamiento en losmeses 1, 3 y 6. Las muestras deben reco-gerse al menos 20 horas después deadministrar el tratamiento. Si se detectahipercalcemia en primer lugar suprimi-remos los aportes extra de calcio y vita-



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mina D, si no conseguimos corregir elproblema espaciaremos la administra-ción de PTH 1-84 a 100 microgramoscada 2 días. Si a pesar de ello continua lahipercalcemia se suspenderá definitiva-mente el tratamiento.

Otros efectos secundarios fueron náu-seas en el 13.5%, cefalea en el 9.3%, mareoen el 3.9%, vómitos en el 2.5% y mialgiasen el 1.1% de los pacientes tratados. Tam-bién se ha descrito efectos hipotensores enun escaso número de pacientes.

No será necesario ningún ajuste dedosis en pacientes con insuficiencia renalleve a moderada (30-80 ml/min) ni enpacientes con insuficiencia hepática leve amoderada (escala de Child-Pugh de 7 a 9).No se dispone de información en pacientescon insuficiencia renal o hepática grave.

No se ha estudiado la seguridad y efi-cacia de PTH 1-84 en menores de 18años ni en mayores de 85 años.

Se ha diseñado un estudio con rataspara observar la posible aparición de lesio-nes proliferativas óseas con un rango dedosis y larga exposición. Las dosis fueron0, 10, 50 y 150 microgramos/Kg/díadurante 2 años. Con dosis de hasta 10microgramos/Kg/día no se vio efecto car-cinogénico. Solo fueron detectados osteo-sarcomas en las ratas expuestas a 50

microgramos/Kg/día. En las curvas dosis-respuesta para osteosarcoma existe unmargen de seguridad de al menos 4.6veces entre las dosis no-carcinogénicasadministradas a ratas y la dosis clínica dePTH 1-84 administrada a humanos11.

CONCLUSIONES DE LA PTH 1-84La PTH 1-84 estimula la formación ymejora la microarquitectura ósea, redu-ce la incidencia de fractura vertebral yes bien tolerada.

La PTH 1-84 es igualmente eficaztanto en pacientes osteoporóticas de altocomo de bajo riesgo de fractura.

El tratamiento con PTH 1-84 deberíaseguirse de un antirresortivo para conso-lidar la ganancia ósea obtenida.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Greenspan SL. Preventing the first verte-bral fracture in postmenopausal women withlow bone mass using PTH (1-84): Resultsfrom the TOP study. ASBMR 2005.2.- Silverman S. Effect of Parathyroid hor-

mone (1-84) in reducing new vertebral frac-tures redardless of baseline vertebral fractu-re status in patients with a wide range of cli-nical risk factors. ASBMR 2006.3.- Miller PD. PTH (1-84) prevents vertebralfractures in postmenopausal women withhigher fracture risk: results from the TOPstudy. ECTS 2006.

4.- CompstonJ. Et al . Parathyroid hormone(1-84) is effective in patients with a widerange of clinical risk factors. ECTS 2006.5.- Recker et al. Treatment of Osteoporosis

women with PTH (1-84) for 18 m improvescancelous bone formation and structure: Abone biopsy study. ECCEO 2005.6.- Dempster DW. Treatment of Postmeno-pausal Osteoporotic women with Parathy-roid hormona 1-84 for 18 months improvestrabecular bone architecture: A study of iliaccrest biopsias using micro-computed tomog-rraphy. ECCEO 2006.7.- Greenspan SL. Bone turnover markers

and BMD remain elevated in postmenopau-sal osteoporotic women through a full 24monts of treatment with PTH (1-84).ASBMR 2006.8.- Black DM. One year of alendronate alterone year of parathyroid hormona (1-84) forosteoporosis. N Engl J Med 2003; 349:1207-15.9.- Black D. Finite element biomechanicalanálisis of the PTH and alendronate (PaTH)study: PTH increases vertebral strength byaltering both average density and densitydistribution. ASBMR 2005.10.- Fogelman. Safety an efficacy of PTH

(1-84) at 18 and 24 months in women withpostmenopausal osteoporosis receiving hor-mona therapy: results from the POWERstudy. ASBMR 2005.11.- Fox J. A no observable carcinogeniceffect dose level identified in Fischer 344rats following daily treatment with PTH (1-84) for 2 years: role of the C-terminal PTHreceptor?. ECTS 2006.

(Resumen de la presentación realizada enla reunión de la Sociedad Valenciana deReumatología. Valencia. Septiembre 2006)

RESUMENLa teriparatida es un fármaco osteofor-mador empleado en el tratamiento de la

osteoporosis (OP) establecida en muje-res posmenopáusicas. El objetivo delpresente trabajo es expresar nuestraexperiencia con este fármaco en ungrupo de mujeres con OP y en varonescon fracturas osteoporóticas.

Se han estudiado de forma ambulato-

ria 47 mujeres con OP posmenopáusicade las cuales 43 presentaban fracturas,siendo las vertebrales las más frecuen-tes. De ellas, 38 mujeres (81%) habíanrecibido tratamiento antirresortivo pre-vio al menos durante un año antes delcomienzo con teriparatida, siendo losdifosfonatos los fármacos más frecuen-temente empleados. El motivo del cam-bio a teriparatida fue la aparición denuevas fracturas en 34 pacientes y en 23mujeres fue una clínica de dolor axialmecánico con reducción de la talla. Sólo9 mujeres refirieron efectos secundariosgeneralmente leves, de tipo digestivo,hipercalcemia sin hipercalciuria que noprodujo sintomatología, artalgias, palpi-taciones..etc. En las 43 mujeres quefinalizaron el tratamiento con teriparati-da y durante el mismo no se observaronnuevas fracturas.

CARRO MARTÍNEZ ASección de Reumatología. Hospital de La Plana. Vila.real. Castellón.

Correspondencia: Dr. Ana Carro Martínez - Apartado Postal 775 - 12080 Castellón �anater@ comcas.es

Experiencia de tratamiento conTeriparatida en pacientes con osteoporosis

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En 4 varones se aceptó el empleo deteriparatida mediante uso compasivo,dado que se trataba de OP establecidacon fracturas múltiples y presencia devarios factores de riesgo de OP en cadapaciente. Durante los q8 meses de trata-miento, todos los varones finalizaron eltratamiento de forma satisfactoria, sinefectos secundarios y sin aparición denuevas fracturas. Se concluye que lateriparatida es un fármaco seguro, aun-que caro que debe ser empleado conindependencia del sexo tanto en pacien-tes con fracturas como en aquellos quesin ellas presenten un índice de T en ladensitometría ósea y/o varios factoresde riesgo para OP. Palabras clave: Osteoporosis post-menopáusica, osteoporosis varón,teriparatida.

INTRODUCCIÓNLa Teriparatida es un péptido análogo ala Paratohormona (PTH) humana queconsta de los 34 aminoácidos del extre-mo terminal de dicha hormona. Se sinte-tiza mediante ingeniería genética y basasu paradójico efecto antiosteoporóticoen la forma de su administración. Cuan-do se inyecta PTH en forma de pulsos enlugar de infusión continua, se produceun aumento de masa ósea por estímulodirecto sobre los osteoblastos.

La teriparatida reduce el riesgo denuevas fracturas vertebrales1 y dichoefecto persiste al menos 18 meses des-pués de haber finalizado el tratamiento2.Está indicada para el tratamiento de laOP establecida en mujeres posmeno-páusicas. El objetivo del presente traba-jo es presentar la experiencia clínicaobtenida con el tratamiento de teripara-tida en un grupo de pacientes con OPtanto mujeres como varones. La razónpor la que la indicación del uso de teri-paratida en varones en Estados Unidosha sido aprobada y no lo ha sido enEuropa, se debe a diferentes criterios delas autoridades sanitarias. Así las autori-dades sanitarias europeas sólo conside-ran eficaz el fármaco que demuestrareducción en fracturas vertebrales,mientras que las autoridades sanitariasnorteamericanas consideran suficiente

el aumento de la densidad mineral ósea(DMO) para su aprobación. Kaufman ycols3 evidenciaron que teriparatida eseficaz en el tratamiento de la OP y en lareducción del riesgo de fracturas verte-brales independientemente del sexo delpaciente.

PACIENTES Y MÉTODOSe estudiaron 51 pacientes ambulatoriosdiagnosticados de OP, de los cuales 47eran mujeres posmenopáusicas y 4 varo-nes con fracturas vertebrales OP. Antesde comenzar el tratamiento con teripara-tida se practicaron una analítica queincluía velocidad de sedimentación glo-bular, hemograma, proteína C reactiva,glucosa, calcio, fósforo, enzimas hepáti-cos, tirotropina, PTH intacta, calciuriade 24 horas y el índice 11-Deoxipirido-lina/Creatinina en la segunda orina de lamañana estando en ayunas. Estos con-troles se repitieron a los 6, 12 y 18 mesessiguientes.

Se realizó en todos los pacientes, alinicio y a la finalización del estudio, unaradiografía de pelvis en antero-posteriory lateral de columna dorsal y lumbar.

La masa ósea se midió en todos lospacientes con un densitómetro Osteoco-re III en el ámbito de columna lumbar ycuello femoral.

Se consideró que un paciente habíarecibido tratamiento antirresortivocuando la toma del fármaco se habíamantenido durante un año.

RESULTADOSTratamiento en mujeresLa edad media de las 47 mujeres posme-nopáusicas fue 73 ± 6,9 años (rango: 61-88 años). El índice medio de T fue 3,55± 0,68 DE en cuello femoral o columnalumbar. En 22 mujeres (47%) se detec-taron factores de riesgo para OP. En 12(25%) de estas pacientes se constataronvarios factores de riesgo. La menopau-sia precoz fue el más frecuente. Otrosfactores que se observaron fueron el tra-tamiento con corticoides, enfermedadesreumáticas inflamatorias, consumo detabaco, baja ingesta de lácteos y tener unfamiliar de primer grado con OP.

Antes de instaurar el tratamiento con

teriparatida, 38 pacientes (81%) habíanrecibido tratamiento antirresortivo almenos durante un año. El tiempo mediode tratamiento antirresortivo fue de 3,34± 3 años (rango:1-10 años). Los difosfo-natos fueron los fármacos más emplea-dos. De las pacientes tratadas previa-mente, 18 (38%) de ellas, habían recibi-do más de un fármaco de forma secuen-cial o conjuntamente.

En 43 pacientes (91%), se demostróla presencia de OP establecida. Elnúmero medio de fracturas antes de ini-ciar la teriparatida fue de 2,23 ± 1,37(rango:1-5). Las fracturas vertebralesfueron las más frecuentes, con localiza-ción desde la sexta dorsal a cuarta lum-bar. Durante los dieciocho meses queduró el tratamiento con teriparatida nose observaron nuevas fracturas.

La decisión del inicio de tratamientocon teriparatida fue la presentación denuevas fracturas en 34 pacientes (72%)y/o la aparición de dolor axial mecánicocon disminución de talla en 23 mujeres.A todos los pacientes se les explicó elmanejo de la pluma antes de comenzarcon el tratamiento, consiguiendo en lamayoría de los pacientes la auto admi-nistración del fármaco.

El periodo de tratamiento de 18meses lo completaron 41 pacientes(87%) y las 6 restantes lo abandonaronfundamentalmente por efectos secunda-rios o incomodidad de la vía de adminis-tración. En cuanto a los efectos secunda-rios, 9 mujeres (19%) presentaron algu-no de ellos, siendo leves, aparecieron alinicio del tratamiento y desaparecieronen algunos casos con el uso continuadodel fármaco: molestias digestivas (náu-seas, pirosis y dolor abdominal): 3pacientes; Palpitaciones: 1 paciente;Hipercalcemia leve sin hipercalciuria: 2pacientes y Dolor en el punto de inyec-ción, artralgias y mareos: 3 pacientes.

Tratamiento en varonesSe autorizó mediante uso compasivo eltratamiento con teriparatida en 4 varo-nes con OP establecida.

Varón 1. Paciente de 70 años diag-nosticado de espondilitis anquilosantesin tratar. Acudió a la consulta por dolor



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lumbar muy intenso. En la radiología decolumna se observaron acuñamientosvertebrales en L3 y L4. La densitome-tría ósea en columna lumbar mostró uníndice de T de - 2,66 DE. Nunca habíarecibido tratamiento para la OP. Se ini-ció tratamiento con teriparatida y fenta-nilo transdérmico para alivio del dolor.El paciente completó los 18 meses detratamiento sin que apareciesen efectossecundarios ni nuevas fracturas.

Varón 2. Paciente de 77 años, diagnos-ticado de Artritis Reumatoide corticode-pendiente con fracturas vertebrales múl-tiples a nivel D8, D9, L1 y L3. No habíarecibido fármacos antirresortivos. Reci-bió tratamiento con teriparatida durante18 meses sin efectos secundarios.

Varón 3. Paciente de 69 años, conantecedentes de toma de corticoides aaltas dosis por un tumor cerebral benig-no y tabaquismo. Presentaba acuña-mientos vertebrales y densitometríaósea lumbar con índice de T de -3 DE.Seguía tratamiento con alendronatosemanal desde hacía 3 años. Al detectar-se una nueva fractura vertebral en L3 sedecide suspender antirresortivo e iniciartratamiento con teriparatida durante 18meses, con buena respuesta y sin efectossecundarios.

Varón 4. Paciente de 76 años, médicojubilado con broncopatía crónica, fuma-dor, que había sido diagnosticado deadenocarcinoma de próstata y recibía

tratamiento hormonal desde hacíavarios años. Acudió a la consulta pordolor dorsal observándose una fracturaosteoporótica en la D9. La densitome-tría ósea lumbar mostraba un índice de Tde -2,9 DE. Se inició tratamiento concalcitonina intranasal durante unosmeses y posteriormente con alendronatodurante 2 años.

En una nueva visita vuelve a referirdolor axial presentando nueva fracturavertebral en L1. Una vez comprobado elorigen osteoporótico se decide cambiode tratamiento e inicio con teriparatida.

Aunque no se llevó a cabo ningunamedición del dolor de forma objetiva,los pacientes (mujeres y varones) quecompletaron el tratamiento con teripara-tida, refirieron una mejoría considerabledel dolor e incluso llegaron a necesitarmenos analgésicos.

El alendronato fue el fármaco que seinstauró tras finalizar con la teriparatidatanto en varones como en mujeres paramantener la masa ósea e incluso incre-mentarla de acuerdo con los resultadosde estudios previos4.

CONCLUSIÓNLa teriparatida parece un fármaco segu-ro y bien tolerado que debería serempleado con independencia del sexoen aquellos pacientes con osteoporosis yalto riesgo de fractura Aunque esté indi-cada para el tratamiento de la osteoporo-

sis establecida en mujeres postmenópu-sicas, dado que es un fármaco osteofor-mador, que aumenta la masa ósea deforma rápida, este tratamiento deberíade instaurarse de forma precoz, enpacientes con alto riesgo de presentarfracturas. El esperar a que se produzcanfracturas, merma también las posibilida-des del fármaco ya que se ha comproba-do que el hueso responde mejor a la teri-paratida cuando no ha sido tratado pre-viamente con un antirresortivo.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Neer RM et al. Effect of parathyroidhormone (1-34) on fractures and bonemineral density in post menopausalwomen with osteoporosis. N. Engl. J.Med 2001; 344: 1434-1441.2.- Tashjian A. Et al. Teriparatide(Human PTH 1-34): 2.5 years of expe-rience and the Use and Safety of thedrugs for treatment of Osteoporosis. J.Bone Miner Res. 2006;1:354-65. 3.- Kaufmam JM, Orwoll E, GoemaereS, et al. Teriparatide effects on vertebralfractures and bone mineral density inmen with osteoporosis: treatment anddiscontinuation of therapy. Ost Int2005;16:510-516. 4.- Kurland ES, Séller Sl, Diamond B, etal. The importance of bisphosphonatetherapy in maintaining bone mass inmen after therapy with teriparatide. OstInt 2004; 15: 992-997.



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INTRODUCCIÓNLa artropatía neuropática es una artro-patía destructiva progresiva que apareceasociada a la pérdida de inervación sen-sitiva de la articulación afecta. La formahabitual de presentación es la apariciónde una única articulación tumefacta,deformada y relativamente poco o nadadolorosa. Menos frecuente es la afecta-ción oligo o poliarticular. Aunque aúncontinua el debate sobre su patogeniaprecisa, se cree que son factores contri-buyentes el efecto acumulativo de trau-matismos y la laxitud articular debida ala relajación de las estructuras periarti-culares. Ello conduce a un deterioroarticular progresivo y a cambios radio-lógicos característicos, como son, ladisminución del espacio articular, escle-rosis ósea, osteofitosis, fragmentación,fracturas y subluxaciones. La mayoríade los casos de artropatía neuropática seobservan en pacientes con diabetesmellitus, y con menor frecuencia asocia-

dos a siringomielia, tabes dorsal, mielo-meningocele y abuso de alcohol1,2.

El término siringomielia, procedentedel griego syrinx (caña o tubo) y myelos(médula), se utiliza para indicar la presen-cia de una cavidad llena de líquido en lamédula espinal. Clásicamente se ha defi-nido como un proceso degenerativo cró-nico y progresivo de la médula espinal,que afecta más frecuentemente a varonesjóvenes. Se caracteriza clínicamente poramiotrofia braquial y pérdida de sensibili-dad segmentaria disociada y en el estudioanatomopatológico por una cavitación dela parte central de la médula espinal,generalmente en la región cervical3.

Entre un 20-25% de pacientes consiringomielia desarrollan artropatíaneuropática, con una predilección parti-cular por las extremidades superiores,especialmente articulación glenohume-ral, codo y muñeca. La afectación bila-teral y simétrica aparece menos frecuen-te que en la tabes dorsal2.

CASO CLÍNICOVarón de 77 años de edad que ingresa ennuestro servicio procedente de urgen-cias por presentar en el último año,tumefacciones recurrentes en hombroizquierdo, de varias semanas de dura-ción, con progresiva limitación de lamovilidad. Presentaba dolor leve enhombro y cervical sólo en periodos detumefacción. Asociaba además en losúltimos dos meses una edematización yeritrosis cutánea, que se extendía desdecara ventral a dorsal del brazo izquierdohasta la articulación del codo. Entre susantecedentes destacaba una infeccióntuberculosa pulmonar en la infancia, alos 18 años de edad sufre una fracturaradiocubital proximal izquierda, segúnrefiere tras traumatismo leve, por la quepresenta deformidad residual, con pér-dida de fuerza y trastornos sensitivosdistales, con quemaduras por cigarrillofrecuentes en dedos de la mano, y en losúltimos años, además, una dificultadprogresiva de la extensión del codo.Sigue tratamiento por miocardiopatíahipertensiva y desde hace dos años trata-miento antiagregante plaquetario porpresentar cuadros recurrentes de dolortorácico, que tras estudio cardiológico,son orientados como inespecíficos.

El paciente se encontraba apirético, yno mostraba signos sistémicos de septi-cemia. En la exploración física destaca-ba junto a la tumefacción severa dehombro izquierdo, caliente al tacto, unagran limitación la movilidad, tanto acti-va como pasiva, siendo la abducción yanteversión de 90º y la rotación internade 25º. En la articulación del codo lamovilidad incluía 100º de flexión, -30º

PANADERO TENDERO G, MÍNGUEZ VEGA M, BERNABEU GONZÁLVEZ PSección de Reumatología. Hospital Universitari Sant Joan d´Alacant.

Correspondencia: Dr. Gaspar Panadero Tendero - Sección de Reumatología - HospitalUniversitari Sant Joan d´Alacant - Ctra. Nacional 332 Alicante-Valencia s/n - 03550Sant Joan. Alacant.�[email protected]

Artropatía neuropática de hombroy codo por siringomielia



Casos Clínicos

Presentamos en este artículo el caso de un varón de 77 años sin diagnóstico previo de enfer-medad neurológica que es diagnosticado de siringomielia cervical y artropatía neuropáticasecundaria en dos articulaciones, hombro y codo, tras estudio de tumefacción recurrente enhombro izquierdo de un año de evolución. Comentaremos los factores que han podido contri-buir al retraso en el diagnóstico de afectación neurológica, las características clínicas y radio-lógicas de ambas patologías y el diagnóstico diferencial con otros procesos articulares de pre-sentación similar.

Palabras clave: 7Artropatía neuropática, siringomielia, hombro y codo.

� RESUMEN

� La debilidad, deformidad y lostrastornos sensitivos fueron atri-buidos durante años a una fractu-ra en brazo izquierdo en su juven-tud.

� La sintomatología asimétrica eincompleta de la de la siringomie-lia en este caso, determinó el diag-nóstico previo de la artropatía quede la afección neurológica.

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de extensión, 10º de pronación y 50º desupinación, con crepito en todos losángulos. Las maniobras contra resisten-cia estaban dificultadas tanto por la grantumefacción como por la disminuciónsignificativa del balance muscular entoda la extremidad, de predominio pro-ximal (3 sobre 5). Presentaba además,una arreflexia osteotendinosa y unaclara disminución de la sensibilidad

dolorosa y térmica, con tacto conserva-do, en toda la extremidad superiorizquierda, mientras que en la derechatan sólo destacaba una leve hiporrefle-xia. Durante el seguimiento precisó envarias ocasiones punción evacuadora,obteniéndose, hasta en tres ocasiones,50 ml de líquido hemático (frotis hemo-rrágico), con ausencia de cristales enestudio con microscopio de luz polari-

zada. El cultivo del líquido sinovial fuenegativo. En la analítica el hemograma,VSG, PCR y bioquímica estándar fue-ron normales. Las serologías luética,HIV y brucella fueron negativas.

En el estudio radiológico se objetivóuna gran alteración morfológica queafectaba a hombro y codo, con intensaformación ósea, múltiples quistesintraóseos, intensa desalineación de losextremos articulares y presencia de res-tos de densidad calcio de localización eninterlíneas articulares y en partes blan-das adyacentes (Figuras 1 y 2). En laRM de hombro se constató además deuna marcada alteración en la cabeza ydiáfisis proximal de húmero, con aplas-tamiento de la cabeza y signos deedema, rotura de la practica totalidad delas estructuras tendinosas del manguitode los rotadores, signos de miositis pordenervación en las estructuras muscula-res periarticulares, marcada distensiónde la capsula articular con extensión alas bolsas periarticulares, hemartrosmarcado y sinovitis (figura 3). Loshallazgos radiológicos eran muy suges-tivos de artropatía neuropática. La RMcervical confirmó la presencia de sirin-gomielia extendiéndose desde los nive-les vertebrales C2 a C7 (figura 4).

Ante la persistencia del hemartros, apesar de varias punciones evacuadoras,se decidió remitir a servicio de traumato-logía para lavado quirúrgico articular.Tras valoración por neurocirugía se deci-dió colocar derivación siringoperitoneal.

DISCUSIÓNSe conoce con el nombre de siringo-

mielia la presencia de una cavidad en elinterior de la médula espinal. Situada engeneral en la región cervical, a menudose prolonga a los primeros segmentosdorsales y rara vez llega a los lumbosa-cros. Existen formas congénitas, asocia-das a anomalías del desarrollo, y formasadquiridas, unas relacionadas con ano-malías de la fosa posterior, otras conaracnoiditis, tumores intramedulares,traumáticas y otras de causa desconoci-da. La enfermedad suele comenzar en laedad adulta joven, entre los 20 y los 40años, y sigue un curso lentamente pro-



Casos Clínicos

FIGURA 1

FIGURA 2

ALTERACIONES RADIOLÓGICAS EN HOMBRO POR ARTROPATÍA NEUROPÁTICA

ALTERACIONES RADIOLÓGICAS EN CODO POR ARTROPATÍA NEUROPÁTICA

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gresivo con períodos largos de estabili-zación sintomática1-3.

La cavidad siringomiélica lesiona lasestructuras centrales de la médula espi-nal, produciendo trastornos sensitivos ymotores muy característicos; una aneste-sia termoalgésica de distribución seg-mentaria, con preservación de las sensi-bilidades táctil y propioceptiva. La anal-gesia, que generalmente comienza en lossegmentos cervicales inferiores, es res-ponsable de las quemaduras y traumatis-mos indoloros, que con frecuencia oca-sionan fracturas, en las manos y extremi-dades superiores, que a menudo constitu-yen la primera manifestación de la enfer-medad. Cuando se extiende hacia los seg-mentos torácicos, pueden aparecer dolo-res lancinantes o sordos y mal definidos("analgesia dolorosa"). La afección de lasastas anteriores de la médula, en la regióncervical, origina debilidad muscular,amiotrofia y arreflexia en las extremida-des superiores, siendo ésta un fenómenotan constante que se considera muyimprobable el diagnóstico de siringomie-lia si los reflejos osteotendinosos de lasextremidades superiores son normales.Todas estas manifestaciones clínicas sue-len ser bilaterales, aunque también pue-den ser asimétricas y, en algunos casos,incluso unilaterales. Sólo en los estadios

más avanzados, aparecensignos piramidales y altera-ción de la sensibilidad pro-funda en las extremidadesinferiores3.

Cerca de un 30% depacientes afectados consiringomielia desarrollanartropatía neuropática. Lasalteraciones son frecuentesen articulaciones de miem-bros superiores, en ordendecreciente de frecuenciaglenohumeral, codo ymuñeca. La forma habitualde presentación es monoar-ticular, con derrame cróni-co o recidivante, general-mente poco inflamatorio,con aspecto serohemático.Aunque al inicio suelehaber poco dolor e incapa-cidad funcional, suele tenerun deterioro rápido y pro-gresivo volviéndose perma-nentemente sintomática,con calor, edema y defor-midad. En ocasiones la pri-mera manifestación clínicapuede ser una fracturaespontánea o tras un míni-mo traumatismo1, 4.,5.



Casos Clínicos

FIGURA 3

RM DE HOMBRO (VER TEXTO)

FIGURA 4

RM COLUMNA CERVICAL MOSTRANDO CAVITA-CIÓN SIRINGOMIÉLICA EN EL CENTRO MEDULAR

�La forma habitual de presentaciónes monoarticular, con derrame crónicoo recidivante, generalmente poco infla-matorio, con aspecto serohemático.�El contraste entre la ausencia dedolor y la presencia de destrucciónarticular severa es altamente sugestivode artropatía neuropática.� Se considera muy improbable eldiagnóstico de siringomielia si losreflejos osteotendinosos de las extremi-dades superiores son normales.� El principal diagnóstico diferen-cial debe realizarse con artritis sépti-cas y procesos tumorales� Aunque la diabetes es la causaprincipal en países industrializados,localizaciones como miembros supe-riores nos debe hacer pensar en pato-logía medular como la siringomielia.

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Cuando se describen los cambiosradiológicos, algunos autores diferen-cian entre formas predominantementehipertóficas (aposición y proliferaciónósea), de localización más frecuente entobillo, rodilla y codo, y formas predo-minantemente atróficas o resortivas,que afectarían a pié, cadera y hombro.En fases avanzadas, se observa hundi-miento, reabsorción e irregularidad delhueso subcondral, esclerosis importantey osteofitosis, fragmentos óseos intraar-ticulares, subluxaciones, importanteaumento de partes blandas y fracturas enhuesos adyacentes4, 6.

El diagnóstico, basado en las caracte-rísticas clínicas y radiológicas, obliga adescartar procesos infecciosos o tumo-rales que pueden presentar una semiolo-gía similar.

No existe un tratamiento específicopara la artropatía neuropática, la cirugíaaporta escasas soluciones y el trata-miento de la enfermedad neurológica no

tendrá repercusión en cuadros ya esta-blecidos. Por lo que el diagnóstico pre-coz es el principal y más eficaz instru-mento terapéutico, pues permite intro-ducir medidas preventivas y protectoras,como el uso de férulas y descarga articu-lar, que eviten la progresión del dañoarticular7-9.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Torrijos A, Cabezas JA. Artropatíaneuropática. En: Pascual E, Rodríguez V,Carbonell J, Gómez-Reino JJ, editores.Tratado de reumatología. Madrid: Aran,1998; p. 1745-51.2.- Alparslan L, Yu JS, Weissman BN.Imaging: neuropathic osteoarthtopaty. In:Harris ED Jr, Budd RC, editors. Kelley’stextbook of rheumatology. Vol I. 7th ed.Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005;p.767-70.3.- Adams, Victor, Ropper. Principios deneurología. Cap. 44. 6ª ed. Madrid:McGraw-Hill Interamericana; p. 1095-8.

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INTRODUCCIÓN: El SPT es una rara alteración neuromus-cular del hombro y extremidad superiorque se caracteriza por un dolor intenso decomienzo brusco y posterior debilidadmuscular. Su etiología es desconocidaaunque se han descrito varios factoresrelacionados como traumatismos, ejerci-cios pesados, cirugías, inmunización ymecanismos autoinmunes. La historiaclínica, electromiografía y las pruebas deimagen complementarias permiten reali-zar el diagnóstico. Deben excluirse otrasenfermedades de la extremidad superiory de la columna cervical. Los casos conuna distribución anatómica atípica (afec-ción extensa o restringida a un nervioperiférico), o un curso clínico atípico(crónico o recurrente o bilateral) puedendificultar el diagnóstico.

Presentamos un caso de SPT bilate-ral, sin un factor precipitante estableci-do, y con afección principal del nerviotorácico largo.

CASO CLÍNICO:Varón de 37 años remitido desde el áreade urgencias a la consulta de reumatolo-

MARTÍNEZ-CRISTÓBAL A,TRÉNOR LARRAZ P, DOMÍNGUEZ JA*, ROMERO MF**, LIRON HER-NÁNDEZ J*** Sección de Reumatología. *Sección de Neurología. **Servicio de Neurofisiología.***Área de diagnóstico biológico. Hospital de la Ribera. Alzira. Valencia.

Correspondencia: Dra. Anna Martínez-Cristóbal - Sección de Reumatología - Hospi-tal de la Ribera - Ctra. de Corbera/sn - 46600 Alzira - Valencia�[email protected]

Una causa poco frecuente de hombro doloroso

La enfermedad de Parsonage-Turner (SPT) es un síndrome clínico poco frecuente, que secaracteriza por dolor intenso de inicio brusco en el hombro y posterior debilidad muscular. Esuna afección neuromuscular de diagnóstico diferencial amplio, y su confirmación diagnósticase realiza mediante electromiografía. Su etiología es desconocida y su tratamiento es sintomá-tico. La rehabilitación precoz favorece su buen pronóstico a largo plazo, aunque el tiempo parasu resolución completa es variable.

Palabras clave: hombro doloroso, escápula alada, Parsonage-Turner.

� RESUMEN



Casos Clínicos

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gía por omalgia de 2 meses de evolu-ción. Como antecedentes personalesdestacaba hábito tabáquico de 10 ciga-rrillos al día, dislipemia en tratamientocon gemfibrozilo, y trastorno ansioso-depresivo en tratamiento con diazepamde 5 mg/día. En el año 2002 se le habíarealizado una resonancia magnética cer-vical que mostró una mínima protusióndiscal C5-C6, rectificación de la lordo-sis cervical fisiológica y hemangiomaóseo en D4. Había trabajado en la cons-trucción hasta 4 años antes, y en laactualidad estaba en situación de des-empleo. No tenía historia de vacunacio-nes ni traumatismos recientes. No habíapresentado contacto con animales degranja ni toma de productos lácteos nopasteurizados.

Refería dolor intenso en hombroizquierdo, de inicio agudo, con dificul-tad para la movilización, por lo quehabía consultado en diversas ocasionesa urgencias. El dolor del hombroizquierdo cedió con paracetamol yAINE. A los 4 días presentó los mismossíntomas en hombro derecho, pero demayor intensidad, con dolor de tipo lan-cinante, y que refería como pinchazosdesde la escápula y hombro derechohasta el brazo y el antebrazo. A los 2meses de evolución acudió a consultasexternas de reumatología, el dolor habíadisminuido en intensidad pero persistía

sensación de pérdida de fuerza demiembro superior derecho proximal.

A la exploración física presentababuen estado general, dolor a la moviliza-ción de ambos hombros, sin limitaciónde la movilidad pasiva ni activa en hom-bro izquierdo, y con paresia de 4/5 a laabducción del hombro, supinación y fle-xión de antebrazo, oposición del pulgar,flexión de muñeca y dedos de miembrosuperior derecho. Los reflejos musculo-tendinosos eran normales, excepto elbicipital derecho levemente hipoactivo.Destacó la presencia de fasciculacionesespontáneas en bíceps derecho y leveamiotrofia de romboides, serratos, del-toides y bíceps derechos, así como escá-pula alada derecha (Figuras 1 y 2).

Se realizó una analítica con hemogra-ma, hormonas tiroideas, función renal yhepática, CK total, proteínas, calcio yfosfato, VSG de primera hora y proteínaC reactiva que fue normal. El estudio deautoinmunidad (ANA Y ENA) fue nega-tivo, así como las serologías para bruce-lla, HIV, lúes y enfermedad de Lyme.Sólo destacó IgG positivo para citome-galovirus.

Se realizó un estudio inmunológico,serológico, y citobioquímico de líquidocefalorraquídeo que fue normal.

Se realizó un estudio electroneuro-gráfico (ENG) y electromiográfico(EMG) –(Tabla 1 y 2 )– con resultado denormalidad de los nervios sensitivos ymotores examinados en extremidadessuperiores (tabla 1), así como del estu-dio EMG realizado en extremidad supe-rior izquierda (tabla 2). En el EMG rea-lizado en extremidad superior derecha(tabla 2) destacó la presencia de abun-dante actividad espontánea de denerva-ción en reposo (fibrilaciones y ondaspositivas: +++/+++) en el músculoserrato anterior (Figura 3) y alta inci-dencia de potenciales de unidad motorade morfología polifásica inestable prin-cipalmente en tríceps y también en fle-xor radial del carpo (FRC) y extensorcomún de los dedos (ECD).

Dichos hallazgos plantearon dosopciones diagnósticas: compromiso de

� El dolor de inicio agudo seguidopor su rápida resolución o dismi-nución, e instauración posterior dela debilidad y parálisis muscular,constituye el patrón clínico carac-terístico del SPT.

� Los músculos más frecuente-mente afectos son el deltoides, elsupraespinoso, el infraespinoso y elbíceps braquial. Los nervios másfrecuentemente afectos son el axi-lar, el torácico largo, el supraesca-pular y el musculocutáneo.

MANIOBRA EXPLORATORIA: SE OBSERVA ESCÁPULA ALADA DERECHA COMO SIGNO DE AFECCIÓN DEL MÚSCULO SERRATOANTERIOR

FIGURA 2FIGURA 1



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la raíz C7 derecha, ya que todos losmúsculos afectos comparten dicha raíz,y/o lesión aislada de varios troncos ner-viosos en diferentes momentos evoluti-vos: principalmente torácico largo (acti-vidad aguda de denervación en serratoanterior) y en menor grado radial dere-cho (polifasia de evolución subaguda entríceps y ECD).

Se realizó una TAC craneal, radiogra-fía y ecografía de hombro que fueronnormales, y resonancia magnética (RM)de plexo braquial y cervical que mostróun hemangioma en C4.

El característico curso clínico, elestudio neurofisiológico y la exclusiónde otros síndromes de atrapamiento ner-vioso y enfermedades neurológicas,apoyaron el diagnóstico de SPT.

Se remitió el paciente a rehabilita-

ción, y tras un año de evolución, refieredolor con el esfuerzo en hombro, y a laexploración persiste escápula aladaderecha y paresia en todos los movi-mientos del hombro 4/5 y de la flexoex-tensión 4/5. Se practicó un EMG de con-trol que mostró una clara mejoría conrespecto al inicial, con datos compati-bles con una axonotmesis parcial leve-moderada del nervio torácico largoderecho con alta incidencia de polifasiaen la musculatura tributaria sugestiva dereinervación.

DISCUSIÓNEl SPT se conoce también con los

nombres de parálisis aguda escápulo-humeral, neuritis localizada del hom-bro, radiculitis aguda braquial, neural-gia amiotrófica del hombro o neuropatía

del plexo braquial, entre otras. Estaamplia terminología para definir unmismo síndrome es reflejo de la falta deconocimiento real del proceso patogéni-co y de la localización de la lesión. Ladenominación SPT tiene la ventaja dereferirse a una entidad clínica reconoci-da sin sugerir ni la localización ni el pro-ceso patogénico subyacente1. Siemprese ha clasificado dentro de las plexopa-tías braquiales, aunque recientes evi-dencias sugieren que, en la mayor partede los casos, esta enfermedad produceun patrón de múltiples neuropatías.

La incidencia es aproximadamentede 1.64 casos por 100000 personas/año,con un pico de incidencia entre la terce-ra y la séptima década de la vida, y unleve predominio de sexo masculino2.Cuando un niño desarrolla un SPT debeconsiderarse una forma hereditaria deSPT3. No se ha observado predominan-cia de los síntomas de un lado sobreotro, ni mayor frecuencia en la extremi-dad dominante, aunque hasta en un ter-cio de los pacientes los síntomas se pre-sentan de forma simétrica y bilateral4.

La etiología del proceso es descono-cida, aunque hay indicios clínicos queorientan a un proceso disinmune comoprincipal factor etiológico. Pueden pre-ceder5 a la instauración del cuadro entre3 y 14 días: infecciones, enfermedadesvíricas, vacunas, cirugía, y mecanismosautoinmunes (sueroterapia, inyeccionessubcutáneas de alergenos, embarazo,substancias inmunogénicas). En algu-nos casos existe un claro antecedente

TABLA 1

RESUMEN DEL ESTUDIO ELECTRONEUROGRÁFICO (ENG)

Nervio Lugar de Lugar Amplitud Latencia VC estimulado estimulación de registro (M=mV/S=µV) (msg) (m/sg)

Dcho Izdo Dcho Izdo Dcho Izdo

Mediano (M)Muñeca APB 9.6(N) 8.8(N) 3.3(N) 3.3(N)

Codo APB 9.2(N) 8.9(N) 60(N) 63(N)

Mediano (S) Muñeca II D 24(N) 32(N) 56(N) 55(N)

Mediano (S) Muñeca I D 23(N) 29(N) 43(N) 44(N)

Cubital (S) Muñeca V D 19(N) 18(N) 53(N) 53(N)

Radial (S) Antebrazo Base I D 23(N) 19(N) 56(N) 56(N)

M=Rama Motora; S=Rama Ssensitiva; N=Normal; APB=Abductor Pollicis Brevis.

EMG DEL MÚSCULO SERRATOANTERIOR DCHO QUE MUESTRA EN REPOSOACTIVIDAD ESPONTÁNEA DE DENERVACIÓN (FIBRILACIONES

Y ONDAS POSITIVAS). NO SE IDENTIFICAN PUMS DE FORMA VOLUNTARIA.

FIGURA 3



Casos Clínicos

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traumático o sobrecarga funcional delhombro.

El SPT se caracteriza por presentar-se, como primer signo clínico y demanera típica, en personas con un buenestado de salud que, de manera súbita,desarrollan un episodio de dolor severode tipo neuropático intenso y agudo enla región del hombro o escápula, quepuede irradiarse a los músculos del cue-llo y del tórax, y que es rebelde al trata-miento analgésico6. El dolor es, en algu-nas ocasiones, intermitente. Va mejo-rando lentamente, puede alcanzar sumáxima intensidad a los 2 ó 3 días ysuele disminuir, en general, a partir de lasegunda semana persistiendo una debi-lidad significativa en múltiples múscu-los del brazo y del hombro. El intérvaloentre la aparición del dolor y la instaura-ción de la parálisis varía entre unashoras y tres semanas. El dolor suele des-aparecer una vez instituída la sintomato-logía motora. Aproximadamente en untercio de los casos el dolor es bilateral yasimétrico, pero casi siempre adquieresu máxima intensidad en el lado dondevan a aparecer o a predominar los tras-tornos motores. Las parestesias suelenser frecuentes pero la existencia de unapérdida sensorial establecida es menosfrecuente.

Los signos neurológicos focales seconstatan, generalmente, en forma deparálisis y amiotrofia de alguno de losmúsculos de la cintura escapular. Losmúsculos más frecuentemente afectosson el deltoides, el serrato mayor, losrotadores externos del hombro, el bícepsy el tríceps, y con menor frecuencia elmúsculo supinador largo, los radiales ylos extensores de los dedos, que son yaindicativos de formas extendidas de laafección nerviosa. Es relativamente fre-cuente la abolición o disminución de losreflejos tendinosos bicipital (C5) y esti-loradial (C6), y menos frecuentementeel tricipital (C7). Los trastornos sensiti-vos objetivos son siempre de escasaintensidad, limitados generalmente a losdermatomas c5 ó C6 cuando ha existidoparálisis en músculos correspondientesa estos miotomas con clara abolición delos reflejos tendinosos correspondien-

tes. En alguna ocasión pueden observar-se fasciculaciones7.

La variabilidad clínica del SPT hasido evidenciada en diferentes traba-jos5,8. Además de la neuralgia del hom-bro unilateral o bilateral, existen formasextendidas a otros territorios diferentesdel plexo braquial y formas restringidasa una lesión troncular o mononeuropáti-cas. En estas últimas, se ha señalado unaespecial predilección lesional por deter-minados nervios como el interóseoanterior y el posterior, el nervio media-no, la rama del pronador redondo, lospares craneales bajos o el nervio fréni-co, en los que aparte del dolor inicial delhombro, se asocian otras manifestacio-nes, como la disnea aguda en este últimocaso.

El SPT es un síndrome clínico y portanto debe realizarse un diagnóstico deexclusión9. Al inicio de la enfermedad,

el dolor del hombro debe diferenciarsede otras patologías de columna cervicaly del hombro que pueden presentase conlos mismos síntomas. Deben descartar-se: patología del manguito de los rotado-res, capsulitas adhesiva, tendinitis cálci-ca, artritis de hombro, afección ósea,neuralgia cérvico-braquial y herpes zós-ter. Posteriormente, cuando se establecela debilidad muscular y paresia, el diag-nóstico diferencial debe incluir compre-sión nerviosa por hernia discal o perifé-rica, tumores de médula o del plexo bra-quial, síndrome de Pancoast-Tobías,neuralgia del nervio supraescapular odel torácico largo, disección arterial,lesiones neurales compresivas de origentraumático, poliomielitis y esclerosislateral amiotrófica.

Los criterios diagnósticos del SPTson clínicos y no existe una prueba espe-cífica de confirmación del diagnóstico.

TABLA 2

RESUMEN DEL ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO (EMG)

Músculo Reposo PUMs ReclutamientoAI Fib OP Fasc Amp Dur Polifasia

Trapecio I N N N N N N N Interferencial≤

Deltoides I N N N N N N N Interferencial

Bíceps I N N N N + N N Interferencial

Triceps I N N N N N N N Interferencial

APB I N N N N N N N Interferencial

ADM I N N N N + N N Interferencial

Trapecio D N N N N N N N Interferencial

DeltoidesD N N N N N N + Interferencial

Bíceps D N N N N + N N Interferencial

Triceps D N N N N + + +++ Mixto II

APB D N N N N + N N Interferencial

ADM D N N N N N N N Interferencial

FCR D N N N N + N ++ Interferencial

EDC D N N N N N N ++ Interferencial

Serrato D +++ +++ +++ N N N N Simple

Romboides D N N N N N N N Interferencial

Infraespinoso D N N N N N N N Interferencia

I=Izquierdo; D=Derecho; N=Normal; PUMs=Potenciales de Unidad Motora; AI=Actividad Insercional;Fib=Fibrilaciones; OP=Ondas Positivas; Fasc=Fasciculaciones; Amp=Amplitud; Dur=Duración;APB=Abductor Pollicis Brevis; ADM=Abductor Digiti Minimi; FCR=Flexor Carpi Radialis;EDC=Extensor Digiti Communis.



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Sin embargo las pruebas de imagen y elestudio electrofisiológico son útiles ynecesarias para diferenciar el SPT dealgunas de las entidades citadas. Laspruebas de laboratorio son normales. Elestudio de líquido cefalorraquídeo sueleser normal o con un leve aumento deproteínas10. Las resonancias magnéticascervical y de plexo braquial son útilespara descartar otras causas locales yestablecer un diagnóstico diferencial. Enalgunos estudios se ha descrito aumentode señal en secuencias T2 en los múscu-los del hombro o atrofia muscular, peroson hallazgos poco específicos11.

El estudio electromiográfico es laprueba complementaria más útil encuanto a establecer el diagnóstico, yaque determina el patrón de músculosafectos y la localización de la lesión.También es útil para detectar afecciónsubclínica muscular, y para descartarlesiones traumáticas o compresión ner-viosa. Aunque los hallazgos son amenudo variables, típicamente mues-tran signos de denervación aguda, locual indica una neuropatía axonal12. Sonsignos altamente sugestivos de SPT ladiscrepancia de denervación entre losmúsculos inervados por un mismo ner-vio, la distribución parcheada de dener-vación de los músculos inervados porvarios nervios, y la disociación entre lospotenciales sensoriales conservados y ladenervación en los músculos inervadospor nervios mixtos.

El pronóstico del SPT es general-mente bueno, aunque el tiempo para suresolución completa es variable. Se handescrito como factores de peor pronósti-co la intensidad y duración de los sínto-mas, y el número de nervios afectos.Después de la fase estacionaria condéficit motor, que suele durar unassemanas, se produce una recuperaciónprogresiva de la fuerza muscular, favo-recida por el tratamiento rehabilitadorprecoz.

El SPT es recidivante en un tercio delos casos. La tendencia a la recidiva estádirectamente relacionada con el tiempode observación del paciente. Se ha cons-tatado algún caso de hasta 34 años dediferencia entre ambos episodios13.

No existe ningún tratamiento especí-fico para esta neuropatía. En la fase dedolor los analgésicos simples y el repo-so de la extremidad suelen ser suficien-tes, aunque en algunos casos se precisamórficos para controlar el dolor. No seconoce ningún tratamiento médico quepueda alterar el curso de la enfermedad,aunque en los casos que se realiza undiagnóstico precoz se puede considerarrazonable ensayar una pauta corta deprednisona. En todos los pacientes deberealizarse un tratamiento rehabilitadorpara mantener la movilidad y evitar laatrofia muscular a largo plazo14. Enalgunos casos de resolución incompletase han realizado intervenciones quirúr-gicas con estabilización de la escápula otransferencia tendinosa con buenosresultados15.

El SPT es un diagnóstico poco fre-cuente en las consultas de reumatología,pero su típica clínica debe hacernos sos-pechar, para poder instaurar un trata-miento rehabilitador precoz y evitar laatrofia muscular a largo plazo.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Ducros JJ. Le síndrome de Parsonageet Turner. Thèse (Bordeaux) 1958.2.- Beghi E, Kurland LT, Mulder DW,Nicolosi a. Braquial plexus neuropathyin the populaton of Rochester, Minesso-ta, 1970-1981. Ann Neurol 1985;18:320-323.

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�Más del 50% de los enfermoscon SPT han consultado a un reu-matólogo o traumatólogo durantela fase aguda de la enfermedad.

� La mayor parte de los casos sondiagnosticados con varias semanasde retraso tras el inicio de los sínto-mas, y en muchas ocasiones se tien-de a considerar la radiculopatíacervical como primer diagnóstico.

� El tratamiento rehabilitadorprecoz mejora el pronóstico ypuede evitar la atrofia muscular alargo plazo.



Casos Clínicos

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INTRODUCCIÓNEl LES es una enfermedad crónica infla-matoria de causa desconocida. Las alte-raciones inmunológicas conducen aldesarrollo y mantenimiento del dañotisular. El curso clínico es variable, conperiodos de remisión, brotes de enferme-dad, y manifestaciones crónicas persis-tentes. Se observa mayor incidencia enmujeres entre 20 y 40 años. El patrón deafectación durante los primeros años,suele prevalecer a lo largo del curso de laenfermedad.

Las manifestaciones cardiológicas enel LES son frecuentes. La afectación delpericardio es la más frecuente, entre un40-55 % según las distintas series1-5. La

clínica suele ser debida al cuadro de peri-carditis. El derrame pericárdico concompromiso hemodinámico, ya seacomo forma de debut o en el curso evo-lutivo es infrecuente, entre un 1-2% 1,2.

El estudio de las diferentes posibili-dades diagnósticas, sobre todo en aque-llos casos en los que el derrame es laúnica manifestación, es fundamental(tabla 1). El diagnóstico diferencial seapoya en la atención a los antecedentesdel paciente, a los signos y síntomasacompañantes del cuadro y a diversaspruebas complementarias. El pronósticoy tratamiento van a depender de la causadel mismo, pero también es primordial laatención a los síntomas y la evaluación

funcional del cuadro mediante la ecocar-diografía.

La pericardiocentesis tan sólo se deberealizar como método diagnóstico enaquellos casos que se sospeche infección(por ejemplo tuberculosa) o el diagnósti-co no esté aclarado, sin olvidar en situa-ciones de compromiso hemodinámico,donde ha demostrado ser una técnicasegura y eficaz.

CASO CLÍNICOMujer de 30 años de edad, de origencubano, acude al Servicio de Urgencias(SU) en diciembre de 2005 por trauma-tismo craneoencefálico, tras episodio depérdida de conocimiento de segundos deduración. En octubre de 2005 había sidovalorada en consultas de Reumatologíapor presentar dolor articular de carácterinflamatorio en Metacarpofalángicas(MCF) e Interfalángicas proximales(IFP) de manos sin tumefacción, conastenia y malestar acompañante; se soli-citó estudio analítico e inmunológicocompleto, quedando en espera de nuevaconsulta con resultados.

El mes previo al ingreso refería febrí-cula, disnea progresiva, ortopnea, palpi-taciones y cuadros presincopales. Laexploración física al ingreso: apirética,presión arterial 90/60 mmHg. Frecuen-cia cardiaca 150 lpm y frecuencia respi-ratoria 20 rpm. Auscultación cardiacacon disminución de tonos sin roce peri-cárdico. Edema facial y bimaleolar. Alo-pecia. Dolor a la palpación articular enMCF e IFP y sinovitis en rodilla.

La analítica realizada en el SU seencontraba dentro de la normalidad. Laanalítica solicitada previamente en con-sultas mostraba PCR 1.9 mg/dl (VN <1mg/dl), leucopenia leve (3.900 ml/ul) ylinfopenia (750 ml/ul). Factor Reumatoi-de negativo. ANA >1/1280 (patrónhomogeneo), DNA positivo, C3 y C4normal. Hemostasia y orina con sedi-mento sin hallazgos. Al ingreso presen-taba: Hb 8.9 gr/dl (con VCM y HCMnormales), 1.590 linfocitos y 8.550 neu-trófilos, PCR 4 mg/dl, albúmina 2.9gr/dl, descenso de C3 43 mg/dl (VN: 79-152), anticoagulante lúpico y anticuer-pos antifosfolipido negativos. Elevación

SANTOS SOLER G, LOZANO PALENCIA T*, MARTÍN DOMÉNECH R, ROSAS GÓMEZ DE SALAZAR JSección Reumatología y Cardiología*. Hospital Marina Baixa .Villajoyosa. Alicante

Correspondencia: Dr. Gregorio Santos Soler - Sección de Reumatología - HospitalMarina Baixa - Avda. Alcalde Jaime Botella Mayor, 7 - 03570 Villajoyosa - Alicante�[email protected]

Derrame pericárdico severo comodebut de Lupus Eritematoso Sistémico

La presencia de derrame pericárdico como única manifestación clínica en un paciente, suponeun reto diagnóstico que incluye el planteamiento de un diagnóstico diferencial amplio. Losaspectos fundamentales de la historia clínica (anamnesis y antecedentes personales) orientanlos pasos a seguir para determinar la etiología y establecer la evolución del proceso y el riesgode deterioro hemodinámico.La afectación cardiaca en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es frecuente, siendo la pericar-ditis, a menudo asintomática, la que ocupa el primer lugar. Sin embargo, el taponamiento car-diaco en estos pacientes, por el contrario es raro tanto en el debut como en el curso evolutivopor lo que creemos de interés la comunicación del presente caso clínico. Describimos el caso deuna paciente con derrame pericárdico severo que evolucionó a taponamiento cardiaco y quecumplía criterios para la clasificación de LES (ACR 1997). La realización de pericardiocentesisevacuadora y corticoterapia llevó a la resolución del cuadro clínico.

Palabras clave: Lupus Eritematoso Sistémico, Derrame pericárdico,Taponamien-to cardiaco.

� RESUMEN



Casos Clínicos

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de GOT (102 U/L) y LDH (597 U/L).En la radiografía de tórax (figura 1) se observó cardio-

megalia con campos pulmonares limpios. En la ecocardio-grafía inicial se confirmó la presencia de derrame pericár-dico severo, sin criterios de taponamiento, que alcanzabaen pared posterior y lateral del VI, 37 mm.

Con el diagnóstico derrame pericárdico severo, clínica-mente sintomático en paciente con LES se decide inicio detratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día e indo-metacina. Al 4º día, la paciente continuaba sintomática,con empeoramiento del volumen del derrame pericárdico(figura 2), por lo que se decide la administración de trespulsos endovenosos de 500 mg de metilprednisolona. Alos 10 días del ingreso, presenta nuevo episodio sincopalcon empeoramiento de la disnea demostrándose aumentodel derrame (pared posterior y lateral del VI, 45 mm), rea-lizándose pericardiocéntesis evacuadora con mejoría clí-nica y radiológica (figura 3). El análisis del líquido peri-cárdico resultó negativo para proceso infeccioso y mostróresultados inespecíficos en el análisis bioquímico y decelularidad: Leucitos 27.000 (PMN 70%), LDH 2.789U/L. Proteínas 4.6 g/dl, glucosa 86 mg/dl, ADA 30.8, C333.8, C4 <10. PCR para micobacterias negativo. Histolo-gia: negativo para células malignas, celularidad inflamato-ria (PMN). Tanto la prueba del mantoux, como los hemo-cultivos, serología para borrelia, HIV y rosa de bengala,fueron negativos.

Tras la pericardiocentesis la paciente no ha presentadorecidivas del derrame, permaneciendo asintomática des-pués de 2 años de seguimiento. Fue dada de alta con pred-nisona oral a dosis de 1 mg/ kg/día, y azatioprina 150mg/dia.

DISCUSIÓNLa pericarditis aguda es el principal proceso patológicodel pericardio, cuando se asocia derrame pericárdico elpaciente suele requerir ingreso para completar el estudiosobre la causa y para vigilar la evolución, dado que elestablecimiento del mismo en un tiempo relativamentecorto puede producir deterioro hemodinámico secunda-rio a taponamiento cardiaco9. El espectro etiológico delderrame es muy amplio y queda resumido en la tabla 1.Entre las conectivopatias la patología del pericardio esmás frecuente en el LES y la artritis reumatoide3,4.

En los pacientes con LES, la pericarditis en la mayoriade casos es leve y no requiere tratamiento. Sin embargo,cuando el derrame pericárdico aparece como única mani-festación, es necesario establecer el diagnóstico diferen-cial con otras etiologías (infección, uremia....). El tapona-miento clínico o el compromiso hemodinámico ocurre enel 13% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda,pero sólo en el 2.5% de los LES; siendo manifestacióninicial en el 1-2 %. Se asocia con actividad lúpica, acom-pañándose habitualmente con otras serositis y con nefri-



Casos clínicos

FIGURA 1

FIGURA 2

FIGURA 3

RADIOGRAFÍA PA DE TÓRAX: IMAGEN DE AGRANDAMIENTO

DE LA SILUETA CARDIACA SIN AFECTACIÓN DEL PARENQUIMA

PULMONAR.

CUANTIFICACIÓN DEL

DERRAME PERICÁRDI-CO MEDIANTE ECO-CARDIOGRAFÍA 2D,EJE

PARAESTERNAL LARGO

EN DIÁSTOLE. LA

CUANTIFICACIÓN SE

REALIZA MEDIANTE LA

SUMA DEL ESPACIO QUE

OCUPA EL DERRAME

PERICÁRDICO A NIVEL

ANTERIOR Y POSTE-RIOR EN DIÁSTOLE (EN

ESTE EJEMPLO, ES DE

40 MM) Y PREDOMI-NANTEMENTE DE LOCALIZACIÓN POSTERIOR, CONSIDERADO COMO

SEVERO.VI: VENTRÍCULO IZQUIERDO; VD: VENTRÍCULO DERECHO.AI: AURÍCULA IZQUIERDA. DPA: DERRAME PERICÁRDICO A NIVEL

ANTERIOR. DPP: DERRAME PERICÁRDICOA NIVEL POSTERIOR.

EVIDENCIA DE LA RESOLUCIÓN DEL DERRAME RADIOLÓGI-CO AL ALTA.

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tis5,6.Los cambios electrocardiográficos

como un bajo voltaje de los complejosQRS, se consideran específicos de tapo-namiento, pero son poco sensibles. Conun derrame de menos de 200 ml la silue-ta cardiaca en la radiología de tórax seránormal. Un mayor volumen se apreciacomo agrandamiento de la silueta car-diaca.

La ecocardiografía revela la presen-cia de derrame. Algunos pacientes pre-sentan hallazgos sugerentes de incre-mento de la presión intrapericárdica (ej:colapso diastólico de las cavidadesderechas), sin criterios clínicos de tapo-namiento. En el taponamiento subagudolos pacientes pueden permanecer asin-tomáticos hasta que se alcanza un valorcrítico que desarrolla la sintomatologíapreviamente mencionada. Hallazgoscomo el colapso de la aurícula derechaes muy sensible, pero con un valor pre-dictivo positivo del 50%. Más específi-cos son los registros de ecografía-dop-pler, donde datos como el descenso ins-piratorio de la velocidad de salida demás del 25% en anillo mitral o del ven-trículo derecho respecto a la espiraciónalerta sobre la posibilidad de tapona-miento clínico5-11.

El líquido pericárdico en el LES, esun exudado o trasudado fibrinoide. Sedetecta de forma característica: presen-cia de ANA, células LE, hipocomple-mentemia, e inmunocomplejos; el nivelde glucosa es normal, con niveles varia-bles en las proteinas y celularidad conpredominio mononuclear. Sin olvidar,que su estudio microbiológico ademáspermite excluir infecciones.

La actitud ante un paciente con derra-me pericárdico y pericarditis vienedeterminado por la sospecha etiológica,posibilidad de seguimiento y el riesgode taponamiento (algoritmo 1). Comoriesgo significativo consideraremos lapresencia de fiebre elevada, derrameecográfico severo, anticoagulación oral,traumatismo, y derrame que no dismi-nuye con 7 días de tratamiento.

El tratamiento de pacientes con LESy derrame pericárdico, va a depender dela severidad y datos de actividad clínica

a otros niveles. Se puede iniciar trata-miento con AINE, pero ante la ausenciade respuesta o empeoramiento clínico sedebería iniciar corticoesteroides a dosisentre 1-2 mg/kg/día, a pesar de que enocasiones su uso precoz se ha asociado arecurrencias7-12.

Se debe estar atento al desarrollo encualquier momento evolutivo de síndro-mes de compresion del pericardio. Larealización de pericardiocentesis diag-nóstica en ausencia de compromisohemodinámico, estará justificado sipuede proporcionar información diag-nóstica relevante o contribuir a evitar untaponamiento clínico15. La pericardio-centesis evacuadora se debe realizar enpacientes con shock cardiogénico querequieren reducción urgente de la pre-sión pericardica y en casos con sospechade pericarditis purulenta o tuberculosa.La pericardiectomía es un procedimien-

to efectivo a largo plazo en derramespericárdicos crónicos severos que noresponden a repetidas pericardiocente-sis, aún en ausencia de síntomas11-15.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Mandell, BF. Cardiovascular invol-vement in systemic lupus erythemato-sus. Semin Arthritis Rheum1987;17:126. 2.- Moder, KG, Miller, TD, Tazellar,HD. Cardiac involvement in systemiclupus erythematosus. Mayo Clin Proc1999;74:275. 3.- Sagrista-Sauleda, J, Merce, J, Per-manyer-Miralda, G, Soler-Soler, J. Cli-nical clues to the causes of large pericar-dial effusions. Am J Med 2000;109:95.4.- Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD,Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al.Task force on de Diagnosis and Mana-gement of Pericardial Diseases of the



Casos clínicos

TABLA 1

CAUSAS DE DERRAME PERICÁRDICO

Pericarditis idiopática

Pericarditis infecciosa: viral, bacteriana, micobacterias, hongos, protozoos

Pericarditis inmune-inflamatoria:Enfermedades del tejido conectivo ( 5-12%)ArteritisPrecoz postinfartoTardía postinfarto (Síndrome de Dressler)Tardía tras toracotomía, pericardiotomía o traumaInducido por drogas

Neoplasias: pulmón, mama, leucemias, linfomas, melanomas, otras...

Pericarditis postradiación

Precoz tras cirugía cardiaca

Iatrogénico: cateterismo cardiaco, implantación de marcapasos

Trauma: penetrante o no penetrante.

Miscelánea:Insuficiencia renal crónica, diálisisHipotiroidismoAmiloidosisDisección aórticaInsuficiencia cardiacaDerrame pericárdico crónico idiopáticoEmbarazo

Modificado de Braunwald´s Heart Disease, 7th ed. Elsevier-Saunders, 2005

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8.- Reddy PS, Curties EI, Uretsky BF.Spectrum of hemodynamic changes incardiac tamponade. Am J Cardiol1990;66:1487-91.9.- Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD,Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al.Task force on de Diagnosis and Mana-gement of Pericardial Diseases of theEuropean Society of Cardiology. Guide-lines on the Diagnosis and Managementof Pericardial Diseases. Eur Heart J2004;25:587-610.10.- Spodick, DH. Acute pericardialdisease: An approach to etiologic diag-nosis and treatment. In: PericardialDisease: New Insights and Dilemmas,Soler-Soler, J, Permamya-Mejalda, G,Sagristo Suelda, J (Eds), Kluwer Acade-

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� El taponamiento cardiaco nodebe considerarse como una situa-ción de “todo ó nada”, en ocasionesdiferentes grados de aumento depresión intrapericárdica tienenconsecuencias hemodinámicas yclínicas variables.

� El manejo del cuadro inicial-mente debe atender al tratamientosintomático y a su repercusiónhemodinámica, simultaneando eltratamiento de la causa desencade-nante, si es conocida.

� En el LES, la afectación peri-cárdica es frecuente pero poco sin-tomática. No obstante el tapona-miento cardiaco se produce en 1-2% de los casos.

� La realización de pericardiocen-tesis evacuadora es el tratamientodel taponamiento cardiaco. Comodiagnóstico estaría justificada encasos de duda diagnóstica (TBC,hemopericardio...) o derramespurulentos.



Casos Clínicos

ALGORITMO 1

Considerar:Enfermedad SubyacenteSignos inflamatoriosTaponamiento

Enfermedadsubyacente

No enfermedadsubyacente

Signos inflamatorios

Taponamiento No taponamiento

PERICARDITIS IDIOPÁTICA

(¿Crónica?)–Otras etiologías

PERICARDITIS NEOPLÁSICA

–Otras etiologías

PERICARDITIS AGUDA

IDIOPÁTICA

–Otras etiologías

PROBÁBLEMENTE RELACIONADA

–Descartar otras etiologías

No signos inflamatorios

APROXIMACIÓN INICIAL AL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DERRAME PERICÁRDICO

MODERADO O SEVERO, EN BASE A DATOS CLÍNICOS, COMO ENFERMEDAD SUBYACENTE,SIGNOS INFLAMATORIOS O TAPONAMIENTO. (TOMADO DE SOLER-SOLER ET. AL.MANAGEMENT OF PERICARDIAL EFFUSION. HEART 2001; 86: 235-240).

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Casos Clínicos

INTRODUCCIÓNEl diagnóstico diferencial de la poliartritisaguda es muy amplio, y abarca diversasenfermedades relativamente frecuentesentre las que podemos destacar por su fre-cuencia las artritis virales, artritis reacti-vas o formas de inicio de diversas enfer-medades crónicas como la artritis reuma-toide o el lupus eritematoso sistémico. Enlas series anglosajonas la artritis gonocó-cica es una causa a tener en cuenta deartritis poliarticular, siendo esta entidadmás rara en las series españolas1. Por otraparte, las artritis sépticas no gonocócicasse manifiestan generalmente como unamonoartritis, y sólo entre el 10% y el20% de los casos su presentación clínicaes de poliartritis2. La poliartritis sépticasuele asociarse a pacientes ancianos o conenfermedades sistémicas de base queconllevan un cierto grado de inmunosu-presión. Todo ello hace que en ocasionesla poliartritis séptica se pase por alto en eldiagnóstico diferencial de las poliartritis

agudas en enfermos sanos, error que con-lleva consecuencias graves debido a laalta morbimortalidad de esta entidad.Presentamos un caso de una mujer de 43años que presentó una poliartritis agudapor S. Agalactiae sin aparentes factorespredisponentes.

CASO CLÍNICOMujer de 43 años que acude a urgenciaspor dolor y tumefacción articular migra-toria de 3-4 días de evolución. Lapaciente refería inflamación de manos,pies, tobillos y rodilla derecha asociadaa dolor lumbar de características infla-matorias. Todo ello le provocaba granimpotencia funcional. En la semana pre-via al ingreso refería cuadro de gastro-enterocolitis aguda asociado a insufi-ciencia renal aguda prerrenal con creati-nina 1.7 mg /dl que se revirtió tras flui-doterapia. Fue tratada con metronidazol,vía oral, a dosis de 500 mg cada 8 horasdurante 3 días.

Como antecedentes personales refe-ría múltiples alergias medicamentosas(penicilina, AINEs y probable alergia aquinolonas y cefalosporinas), urticariade 1 año de evolución, hirsutismo cróni-co, fenómeno de Raynaud en la juven-tud y 1 aborto. Fumadora de 20años/paquete e ingesta de 30 g. de alco-hol /día.

A la exploración física destacabafebrícula (37,5ºC), lívedo reticularis enMMII y signos de inflamación articularen muñeca derecha con edematizaciónde los dedos de la mano, 3ª IFP manoizquierda, rodilla derecha, tobillos ypies. Dolor a punta de dedo en zona glú-tea derecha. Sin otros hallazgos signifi-cativos en la exploración por aparatos.

A nivel analítico destacaba: VSG 63mm/h, PCR 118.0 mg/l, plaquetas49000x10^9/l sin agregados plaqueta-rios, hemoglobina 12.3 g/dl, leucocitos9300 (Neutrófilos 7600l; Linfocitos1100l), creatinina 1 mg /dl, GOT 120UI/l, GPT 130 UI/l, GGT 56 UI/l, FA 66UI/l, IgE 2748 KU/l sérico. Los ANA,ENAs, ANCAs, FR, Anti CCP, Anti-car-diolipinas, Crioglobulinas fueron nega-tivos. Los niveles de Complemento ymarcadores tumorales normales. Sedi-mento: proteínas 75 mg /dl y 250 hemat/ul .Serología de yersinia, shigella, sal-monella, campylobacter, VHB, VHC,VIH, borrelia, brucella, chlamydia,micoplasma, virus varicela-zoster, virusherpes simple, CMV,VEB y parvovirusfueron negativas. En hemocultivos ycultivo de líquido sinovial de rodilladerecha se objetivó el crecimiento deStreptococcus agalactiae. En el ecocar-diograma doppler transtorácico no seobservaron signos de endocarditis. En lagammagrafía ósea se localizaron distin-tos focos compatibles con inflamaciónen muñeca derecha, rodilla derecha,ambos tobillos y articulación sacroiliacaderecha (figura 1). En RM de pelvis seconfirmó la sospecha de sacroilitis dere-cha con extensión a musculatura adya-cente.

En urgencias, ante la sospecha clínicade proceso inflamatorio reactivo a cua-dro infeccioso previo, se inició trata-miento con prednisona (PDN) 1mg/kg

MUÑOZ GIL S, IVORRA CORTÉS J,VALLS PASCUAL E,ALEGRE SANCHO JJ, SENABRE GALLEGOE, FERNÁNDEZ-LLANIO COMELLA N, HORTAL ALONSO R, CHALMETA VERDEJO I,ALCAÑIZESCANDELL C,ABAD FRANCH L, ROMÁN IVORRA JASección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

Correspondencia: Dra. Sonia Muñoz Gil - Baixada de l´estació, 12-4-8ª - 46800 Xàti-va - València�[email protected]

Poliartritis aguda por streptococcusagalactiae en adulto inmunocompetente

La poliartritis aguda de origen séptico suele ser rara en pacientes previamente sanos. El Strep-tococcus agalactiae es un colonizador habitual en adultos sanos y un agente patógeno en elrecién nacido y puerperio. Puede ser responsable de cuadros invasivos en adultos inmunocom-prometidos. Se expone el caso de una mujer de 43 años que presenta una poliartritis agudapor Streptococcus agalactiae sin aparentes factores predisponentes.

Palabras clave: Streptococcus agalactiae, poliartritis infecciosa.

� RESUMEN

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peso/día con desaparición de la fiebre ymejoría

del dolor articular. Al tercer día deingreso y tras conocer los resultados delos hemocultivos y del cultivo del líqui-do articular en los que creció el Strepto-coccus agalactiae, se inició tratamientocon Vancomicina 750mg/8h/iv debido ala historia de alergia a penicilina de lapaciente, y se disminuyó progresiva-mente la dosis de prednisona.

La paciente recibió tratamiento anti-biótico i.v. durante 6 semanas. Presentómejoría de la inflamación poliarticular,permaneciendo el dolor localizado ensacroiliaca derecha. La VSG y la PCR senormalizaron a las 2 semanas del iniciodel tratamiento antibiótico. Debido aque se había iniciado el tratamiento anti-biótico con cierto retraso, a la afecta-ción poliarticular y a que al retirar el tra-tamiento IV la PCR aumentó a 20 mg/l,se decidió seguir el tratamiento antibió-tico con ciprofloxacino 750 mg/12h víaoral, tras prueba de tolerancia por partedel Servicio de Alergia, asociado arifampicina 300 mg cada 12 horas, hastacompletar 4 meses, asumiendo quepodrían perdurar focos de osteomielitis.Tras un mes de retirar el tratamientoantibiótico la paciente sólo presentadolor lumbar mecánico con determina-dos movimientos en la zona glútea dere-cha. Los reactantes de fase aguda per-manecen normales y no hay signos derecidiva.

DISCUSIÓNEl diagnóstico diferencial de la poliar-tritis aguda es muy amplio3. En el casoclínico que presentamos, inicialmentese sospechó una poliartritis reactiva alcuadro de gastroenterocolitis previo porlo que en urgencias se instauró trata-miento sólo con corticoesteroides, talvez de forma algo precipitada, peromotivado por la alergia que tenía lapaciente a los antiinflamatorios y el cua-dro clínico invalidante que presentaba.Afortunadamente se realizaron deforma correcta hemocultivos y cultivode líquido sinovial de la rodilla derechaen los que creció Streptococcus agalac-tiae. De esta forma se pudo cambiar el

enfoque terapéutico e instaurar un trata-miento antibiótico adecuado.

Aunque inicialmente se vieron afec-tadas numerosas articulaciones, tras eltratamiento con corticoides la tumefac-ción persistió en la rodilla derecha,muñeca derecha y sacroiliaca derecha.Esta circunstancia puede reflejar elhecho ya conocido de que no todas lasarticulaciones inflamadas son coloniza-das por el germen. En algunas la infla-mación se produce por depósito deinmunoconplejos1, en éstas la artritismejora al instaurar el tratamiento antiin-flamatorio.

El Streptococcus agalactiae es uncoco gram positivo beta-hemolítico per-teneciente al grupo B de Lancefield,colonizador habitual del tracto gastroin-testinal y genitourinario en adultossanos, y uno de los principales agentespatógenos en el recién nacido, en la ges-tación y durante el puerperio. También,con menor frecuencia, puede ser respon-sable de cuadros invasivos en adultos nogestantes inmunocomprometidos o conpatologías subyacentes graves4. El modode transmisión y adquisición de la infec-ción en los adultos es desconocido, aun-que probablemente la penetración bac-teriana ocurre desde sus reservorios enel tracto genitourinario y en el tubodigestivo. Nuestra paciente presentó uncuadro de gastroenterocolitis aguda pre-vio a la inflamación poliarticular aguda.En algunos casos el modo de adquisi-ción se relaciona con transmisiónsexual.

Son factores predisponentes la edadavanzada (> 55 años), la diabetes melli-tus, la hepatopatía crónica, el alcoholis-mo, la insuficiencia cardiaca, la insufi-ciencia renal crónica, las úlceras dedecúbito, las neoplasias, los tratamien-tos inmunodepresores y las intervencio-nes quirúrgicas5. En nuestro caso, elúnico factor de riesgo aparente que pre-sentaba la paciente era el hábito enólicomoderado, descartándose patologíaneoplásica subyacente durante su ingre-so hospitalario.

S. agalactiae es un patógeno emer-gente en adultos fuera del período gesta-cional y perinatal, apreciándose en los

últimos años un incremento de la inci-dencia anual de enfermedad invasiva enadultos no gestantes. Este aumento estárelacionado con factores de riesgo aso-ciados y con un cambio en los serotiposprevalentes entre la población, así comocon un mayor rendimiento de las técni-cas microbiológicas5.

La presentación clínica más frecuen-te de las infecciones por S. Agalactiaees la bacteriemia sin foco aparente,seguida de infecciones de partes blandasy celulitis, infecciones del tracto urina-rio y endocarditis. Son infrecuentes loscasos meningitis, peritonitis, neumoníase infecciones oculares.

Las infecciones osteoarticulares porS. Agalactiae son raras, representando laartritis un 4-9% de las infecciones inva-sivas en adultos sin incluir pacientesgrávidas. La localización más frecuentese describe en las articulaciones meta-tarsofalángicas de los dedos de los piesen pacientes diabéticos, seguida por laafectación lumbo-sacra, de la rodilla, lacadera y el hombro6.

La sacroileitis por S. Agalactiae enadultos presenta un predomino en elsexo femenino (5:1) en el grupo de edadde 30 a 40 años7, como es el caso denuestra paciente. Como factores predis-ponentes destacar la gestación, el cáncerde cervix, la manipulación dentaria, laestenosis uretral y la hepatopatía cróni-ca. En algunos casos no se encuentrafactor predisponerte4.

El S. Agalactiae suele ser sensible apenicilina. Un 4-5% de los pacientescon infecciones invasivas por estrepto-coco del grupo B presentan recurrenciasdespués del episodio inicial, pese a reci-bir tratamiento antibiótico, a menudo enforma de endocarditis y/o osteomielitis.Las infecciones invasivas se asocian conuna alta mortalidad por lo que es precisouna rápida identificación del proceso ydel microorganismo causal para unaadecuada antibioterapia4.

Nuestra paciente, presentaba alergiaa penicilina y derivados. Por ello fue tra-tada inicialmente con vancomicinaintravenosa durante 6 semanas, tiempoque parece suficiente en el caso de laspoliartritis sépticas. La elevación de la



Casos clínicos

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PCR al finalizar el tratamiento se asociaa focos de osteomioelitis crónica (8), yello conlleva un alto riesgo de recidiva.Las infecciones por este germen, tienenya de por sí mayor riesgo de recidiva,agravado por el hecho de tratarse unaartritis séptica que afectaba a varias arti-culaciones. Por todo ello, se optó porprolongar el tratamiento con rifampici-na 300 mg cada 12 horas y ciprofloxaci-no 750 mg cada 12 horas, ambos por víaoral. En la actualidad, tras un mes deretirado el tratamiento la paciente sólopresenta cierta molestia con la deambu-lación prolongada.

� BIBLIOGRAFÍA1.- Brito Suarez M. Artritis piógenas.Infecciones de partes blandas. En :Blanco Garcia FJ et al eds. Manual SERde las Enfermedades Reumáticas. 4ªedición Madrid.. Editorial Médica Pan-americana 2004;347-352. 2.- Goldenberg DL. Bacterial Arthritis.

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CONCLUSIONES

� En el diagnóstico diferencial dela poliartritis aguda se debe teneren cuenta la posibilidad de unapoliartritis séptica, por su morbi-mortalidad, incluso en pacientessin factores de riesgo previos.

� El Streptococcus agalactiae esun germen patógeno emergentepudiéndose presentar como enfer-medad invasiva incluso en pacien-tes sin claros factores predisponen-tes.



Casos clínicos

FIGURA 1

GAMMAGRAFIA ÓSEA CON TC-99, EN LA QUE SE LOCALIZARON DISTINTOS FOCOS

COMPATIBLES CON INFLAMACIÓN EN MUÑECA DERECHA, RODILLA DERECHA,AMBOS TOBILLOS Y ARTICULACIÓN SACROILIACA DERECHA.

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GALERÍA DE IMÁGENES

DermatomiositisSantos G, Rosas J, Martín RSección Reumatología - Hospital Marina Baixa - Villajoyosa - Alicante�[email protected]

OcronosisIvorra J, Chalmeta I, Fernández-Llanio N, Alegre JJ, Muñoz S, Senabre JM,Abad L, Hortal R, Valls E, Alcañiz C, Román JA Sección de Reumatología - Hospital Universitario Dr. Peset - Valencia� [email protected]

Capilaroscopia de paciente con Dermatomio-sitis. Se aprecian áreas avasculares dilataciónde capilares y presencia de megacapilar.

Radiografía de codo. Calcinosis extensa en paciente con dermatomiositis.

Pigmentación azulada en cartílago de pabellón auricular de unpaciente con ocronosis.

Aspecto de la orina del paciente de la figura 1, al expo-nerla con el aire del ambiente. Adquiere esta colora-ción al oxidarse el ácido homogentísico de la orina.



Galería de Imágenes

FIGURA 1

FIGURA 1 FIGURA 2

FIGURA 2

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INTRODUCCIÓNLa artrosis es la enfermedad articularcrónica más prevalente en la población yconlleva dolor, incapacidad funcional ypérdida de calidad de vida muy impor-tantes. Su abordaje terapéutico debe sermultidimensional, incluyendo educa-ción sanitaria sobre hábitos de vida,ejercicio físico, normalización del pesocorporal, fisioterapia-rehabilitación,uso de determinadas ortesis, medidasfarmacológicas (analgésicos, AINE ySYSADOA), infiltraciones intraarticu-lares de corticoides y/o ácido hialuróni-co (AH) y cirugía; ésta última en casosconcretos muy avanzados.

El AH es un componente normal dellíquido sinovial y una importante gluco-proteína en la homeostasis articular. En laartrosis, el peso molecular y la concentra-ción del AH se encuentran disminuidos.Teóricamente, la aplicación intraarticularde AH restaura la viscoelasticidad dellíquido sinovial y promueve la síntesisendógena de AH de alto peso molecular;por lo tanto, debería producir una mejoríasintomática y funcional.

Como posibles mecanismos deacción del AH en el tratamiento de laartrosis de rodilla se han sugerido lossiguientes:

a) La protección mecánica que pro-duce la propia elastoviscosidad del pre-parado de AH1.

b) Su efecto antiinflamatorio localejercido a través de la vía de inhibiciónde prostaglandinas (PGE2) y del óxidonítrico, así como de la estimulación delAMP cíclico2.

c) La mejoría de la ultraestructura yfunción de los condrocitos y del cartíla-go en general3, con disminución de laliberación y degradación de agrecanos.

d) La mejoría de la ultraestructura dela membrana sinovial4.

e) Aumento de la síntesis de AHendógeno5.

f) Mejoría de la biomecánica de lamarcha6.

g) Incremento de la fuerza muscular7. h) Por tanto, podría disminuir la

sobrecarga articular, con las ventajasque de ello se derivan.

PREGUNTASEn esta revisión nos interesa describirlas evidencias existentes sobre la efica-cia de las inyecciones intraarticulares deácido hialurónico (AH) en el tratamien-to de la artrosis de rodilla. Podrían que-dar planteadas de la siguiente manera:

1. Utilidad en la práctica clínica delas inyecciones de AH en la artrosis derodilla

2. Periodicidad del tratamiento3. Perfil del paciente4. diferencias entre los diversos tipos

de AH

ESTRATEGIA Con esta finalidad hemos revisado lostrabajos publicados en MEDLINE (tér-minos “viscosupplementation” e“intraarticular hyaluronic”) y en labiblioteca COCHRANE.

Hemos encontrado referencias devarios metaanálisis8-14 y revisiones siste-máticas15,16. De los 7 metaanálisis exis-

tentes, el más actualizado y el que consi-deramos de mejor calidad es el halladoen la biblioteca Cochrane del año 20068,actualizado de otro trabajo anterior de lamisma fuente10.

SELECCIÓN DE ESTUDIOSPor su importancia, nos referiremosespecialmente a dicho metaanálisis8. Enél, los autores revisan 76 ensayos clíni-cos controlados, de una calidad metodo-lógica 3 sobre 5; la duración de los estu-dios oscila entre varios días y 18 mesestras completar el tratamiento. Se emple-an una gran variedad de preparados deAH y se compara contra placebo, infil-tración intraarticular de corticoides,AINE, ejercicio físico, terapia física,artroscopia, tratamiento convencional ydiversos tipos de AH entre sí.

Las principales conclusiones delmetaanálisis son que, en general, losensayos clínicos comparativos de visco-suplementación contra placebo demues-tran la eficacia de este tipo de interven-ción terapéutica, la eficacia es compara-ble a la de AINE administrados por víaoral y es de similar intensidad y mayorduración que la producido por las inyec-ciones intraarticulares de corticoides.

La eficacia queda demostrada paralas variables de dolor, capacidad funcio-nal y evaluación global por parte delpaciente. Es digno de mención, la obser-vación de una mejoría notable del dolor,entre el 28%-54%, y de la capacidadfuncional, del 9%-32%, entre las sema-nas 5 y 13 tras finalizar el tratamiento.

La eficacia observada fue variablepara diferentes productos, pero los estu-dios de comparación directa son esca-sos para llegar a conclusiones importan-tes a la hora de seleccionar un determi-nado tipo de AH.

Los efectos secundarios fueron infre-cuentes y leves. El dolor y eritema en elpunto de inyección y las reaccioneslocales (artralgia y sinovitis postinfiltra-ción) pueden ocurrir aproximadamenteen el 4%- 5% de los pacientes que reci-ben AH y en el 2% de las infiltracionesrealizadas con dicho producto. Demanera anecdótica, en un estudio, laaplicación del AH por vía lateral, con la

J.A CASTELLANO CUESTA ,A. PÉREZ TORRESSección de Reumatología. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.

Correspondencia: Dr. Juan A. Castellano Cuesta - Sección Reumatología - HospitalArnau de Vilanova - San Clemente, 12 - 46015 Valencia� [email protected]

Evidencia de la eficacia del ácidohialurónico intraarticular en el tratamiento de la artrosis de rodilla



Buzón de la evidencia

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rodilla extendida, originó menos efec-tos secundarios locales que a través delacceso medial a la articulación. Deforma excepcional, se han descritocasos de hipersensibilidad e incluso deanafilaxia.

CONCLUSIONES1. Utilidad en la práctica clínicaEn conjunto, según los autores de dichometaanálisis, los estudios existentes enla actualidad muestran evidencia sufi-ciente para recomendar el uso de AH enel tratamiento de la artrosis de rodilla.

Estos resultados coinciden, en gene-ral, con los de los restantes metaanálisis,excepto uno de ellos11, en el que no seobservó una mejoría clínica significati-va del dolor ni de la función articular.Considerados todos los datos global-mente, se puede decir que la eficaciadel AH es significativa estadísticamen-te, aunque de carácter moderado desdeel punto de vista clínico y más llamativaentre las semanas 5 y 13 a partir de suaplicación.

2. Periodicidad del tratamientoTambién existen numerosos hallazgosque muestran que los cursos de inyec-ciones de AH pueden ser repetidos cada6-12 meses, según los requerimientos, yde este modo pueden proporcionar ali-vio a largo plazo17-19.

Esto también viene a coincidir connuestra experiencia de más de 300pacientes con artrosis, tratados con AHtanto en rodilla como en articulacióntrapeciometacarpiana, en los que hemosobservado mejorías clínicas significati-vas de 6 meses a un año de duración, eincluso superiores, sin efectos adversosimportantes.

3. Perfil del paciente a utilizar AHEl momento idóneo para la utilizaciónde dicha terapia, las indicaciones preci-sas de la misma y el prototipo de pacien-te que más pueda beneficiarse de ellason puntos no bien aclarados actual-mente, pero parece ser especialmenteeficaz en aquellos que sufren artrosis degrado leve o moderado y síntomasmoderados.

4.Diferencias entre distintos tipos de AHTampoco se pueden extraer conclusio-nes definitivas sobre la superioridad deun determinado producto sobre otros,aunque todos son bien tolerados y ofre-cen el mismo grado de seguridad (Gradode recomendación A; Nivel de evidencia1a).

Así mismo, no existen evidenciasconcluyentes sobre el potencial efectomodificador de la enfermedad del AH,aunque sí existen datos muy sugerentesal respecto20.

Finalmente, se debe recordar que enla actualidad el AH es recomendado enlas guías clínicas del ACR21, EULAR22 ySER23 para la mejoría del dolor y de lacapacidad funcional en la artrosis derodilla (Grado de recomendación A;Nivel de evidencia 1a).

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Hyaluronic acid injections relieve knee pain. JFam Pract 2005; 54: 758-67.10.- Bellamy N, Campbell J, Robinson V, et al. Vis-cosupplementation for the treatment of osteoarth-ritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev2005; (2): CD005321.11.- Arrich J, Piribauer F, Mad P, et al. Intra-articu-lar hyaluronic acid for the treatment of osteoarthri-tis of the knee: systematic review and meta-analy-sis. CMAJ 2005; 172: 1039-43.12.- Wang CT, Lin J, Chang CJ, Lin YT, Hou SM.Therapeutic effects of hyaluronic acid on osteo-arthritis of the knee. A meta-analysis of randomi-zed controlled trials. J Bone Joint Surg Am 2004;86-A: 538-45.13.- Lo GH, LaValley M, McAlison T, Felson DT.Intra-articular hyaluronic acid in treatment of kneeosteoarthritis: a meta-analysis. JAMA 2003; 290:3115-21.14.- Espallargues M, Pons JM. Efficacy and safetyof viscosupplementation with Hylan G-F 20 forthe treatment of knee osteoarthritis: a systematicreview. Int J Technol Asses Health Care 2003; 19:41-56.15.- Pagnano M, Westrich G. Successful nonope-rative management of chronic osteoarthritis painof the knee: safety and efficacy of retreatmentwith intra-articular hyaluronans. OsteoarthritisCartilage 2005; 13: 751-61.16.- Aggarwal A, Sempowski IP. Hyaluronic acidinjections for knee osteoarthritis. Systematicreview of the literature. Can Fam Physician 2004;50: 249-56.17.- Waddell DD, Cefalu CA, Bricker DC. Asecond course of hylan G-F 20 for the treatment ofosteoarthritic knee pain: 12-month patient follow-up. J Knee Surg 2005; 18: 7-15.18.- Raynauld JP, Goldsmith CH, Bellamy N, et al.Effectiveness and safety of repeat courses of hylanG-F 20 in patients with knee osteoarthritis. Osteo-arthritis Cartilage 2005; 13: 111-119.19.- Kolarz G, Kotz R, Hochmayer I. Long-termbenefits and repeated treatment cycles of intra-articular sodium hyaluronate (Hyalgan) in patientswith osteoarthritis of the knee. Semin ArthritisRheum 2003; 32: 310-9.20.- Goldberg VM, Buckwalter JA. Hyaluronansin the treatment of osteoarthritis of the knee: evi-dence for disease-modifying activity. Osteoarthri-tis Cartilage 2005; 13: 216-24.21.- American College of Rheumatology. Recom-mendations for the medical management of osteo-arthritis of the hip and knee: 2000 update. Ameri-can College of Rheumatology Subcommittee onOsteoarthritis Guidelines. Arthritis Rheum 2000;43: 1905-15.22.- Jordan KM, Arden NK, Doherty M, et al.EULAR Recommendations 2003: an evidencebased approach to the management of knee osteo-arthritis: Report of a Task Force of the StandingCommittee for International Clinical StudiesIncluding Therapeutic Trials (ESCISIT). AnnRheum Dis 2003; 62: 1145-55.Panel de Expertos de la Sociedad Española deReumatología. Primer documento de consenso dela Sociedad Española de Reumatología sobre eltratamiento farmacológico de la artrosis de rodi-lla. Reumatol Clin 2005; 1: 38-48.




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INTRODUCCIÓNLa toxina botulinica (TB) es la neurotoxi-na biológica más potente conocida. Estáproducida por una bacteria anaerobiagram negativa, el clostridium botulinum.En los últimos años el listado de sus apli-caciones se ha ampliado significativa-mente, siendo utilizada para el tratamien-to de alteraciones estéticas, de los esfínte-res, las hiperhidrosis, e incluso proble-mas reumatológicos como los doloresmiofasciales, la fascitis plantar y el codode tenista o epicondilitis, entre otras.

La TB reduce la actividad muscularcontráctil interfiriendo en el proceso deliberación de la acetilcolina a nivel de launión neuromuscular. Además de éste sehan sugerido otros mecanismos paraexplicar la posible eficacia en síndro-mes dolorosos, como la inhibición de laliberación de sustancias que sensibilizannociceptores musculares, la supresiónde la inflamación neurogénica o la inhi-bición de sustancia P, el glutamato yotros pépticos y neurotransmisoresmediadores del dolor.

Nos plantemos, la posibilidad de quela TB pudiera emplearse como trata-miento de la epicondilitis.

RESPUESTAPara intentar responder a la pregunta for-mulada, realizamos una revisión del temasiguiendo las siguientes estrategias:

- PUBMED

Con los términos “botulinum toxins”[MESH] and “tennis elbow” [MESH],sin marcar ningún límite, obtuvimosonce resultados. De ellos no existía nin-gún metaanálisis. Había un artículo de

revisión sobre las aplicaciones ortopédi-cas de la toxina botulínica1, y cuatroensayos clínicos aleatorizados2,3,4,5. Losrestantes eran cartas o casos sobre el usode la TB en la epicondilitis, siendo elmás antiguo y extenso un estudio abier-to en 14 pacientes6.

-COCHRANE

Con los mismos términos que en Pub-med, obtuvimos cuatro artículos2,3,4,5,todos ellos ensayos clínicos randomiza-dos. De los otros tres, dos comparan lainfiltración de TB con la de placebo y eltercero con la cirugía.

SELECCIÓN DE ESTUDIOSSe seleccionaron los ensayos clínicos pre-sentes en las estrategias de búsqueda enPubmed y en Cochrane, excepto uno quese rechazó por estar redactado en alemán.

De los seleccionados, dos comparanel beneficio de la TB con la inyección deuna solución salina y en uno, no encuen-tran ningún ventaja3 , mientras que en elotro sí que se demuestra un beneficio atres meses2. Quizás esta diferencia sedeba a la selección de los pacientesincluidos, pues si bien en ambos sonpacientes con epicondilitis crónicas, enel primero de los ensayos ya habían reci-bido y fracasado al tratamiento coninyecciones de esteroides.

El tercero de los ensayos compara lainyección de la TB con el tratamientoquirúrgico del codo de tenista, obtenien-do muy buenos resultados en los dosgrupos a los dos años, por lo que, por serla inyección de la TB, una técnica menosinvasiva, podría considerarse como unaalternativa a la cirugía.

En todos los artículos revisados semenciona la seguridad y la escasez deefectos secundarios de la infiltración deTB, siendo los más frecuentes la paresiao debilidad de los dedos y el dolor en elpunto de la inyección

CONCLUSIONES La TB es una potente neurotoxina queindudablemente tiene un importantepotencial como tratamiento de numero-sos patologías musculoesqueléticas.Podría ser un tratamiento eficaz y segurode las epicondilitis, sobre todo en aque-llos pacientes que no han respondido alos tratamientos conservadores y seríancandidatos a cirugía. Sin embargo, exis-ten pocas evidencias en la actualidad parasu indicación, siendo necesario la realiza-ción de nuevas investigaciones

BIBLIOGRAFÍA1.- Ramachandran M, Eastwood DM.Botulinum toxib and its orthopaedicapplications. J Bone Joint Surg Br. 2006Aug;88(8):981-7.2.- Wong SM, Hui AC, Tong PY, PoonDW, Yu E, Wong LK. Treatment of late-ral epicondylitis with botulinum toxin: arandomized, doble-blin, placebo-con-trolled trial. Ann Intern Med. 2005 Dec6; 143 (11): 793-7.3.- Hayton MJ, Santini AJ, Hughes PJ,Frostick SP, Trail IA, Satnley JK. Botuli-num toxin injection in the treatment oftennis elbow. A double-blind, randomi-zed, controlled, pilot study. J Bone JointSurg Am. 2005 Mar; 87 (3): 503-7.4.- Keizer SB, Rutten HP, Pilot P, MorreHH, v Os JJ, Verburg AD. Botulinumtoxin injection versus surgical treatmentfor tennis elbow: a randomized pilotstudy. Clin Orthop Relat Res. 2002 Aug;401:125-31.5.- Placzek R, Deuretzbacher G, MeissLA. Treatment of chronic tennis elbowwith botulinum toxin-A -A double-blind, placebo-controlled and randomi-zed multicenter study. Z Orthop IhreGrenzbeg. 2005; 143(5):498-503.6.- Morre HH, Keizer SB, van Os JJ.Treatment of chronic elbow with botuli-num toxin. Lancet 1997 Jun 14; 349:1746.

MÍNGUEZ VEGA MSección Reumatología. Hospital Clínico Universitario San Juan. Alicante

Correspondencia: Dr. Mauricio Mínguez Vega - Sección Reumatología - Hospital Clí-nico Universitario San Juan - Ctra. Alicante-Valencia s/n - 03550 Alicante�[email protected]

¿Puede ser útil el empleo de la toxina botulínica en la epicondilitis?

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INTRODUCCIÓNLa enfermedad de Paget ósea (EP) es untrastorno crónico del metabolismo delhueso del adulto, caracterizado por lapresencia de áreas focales de hiperacti-vidad osteoclástica, con resorción óseaexcesiva, seguida de un incrementosecundario de la actividad osteoblástica,que da lugar a un hueso frágil y expandi-do, con alteraciones biodinámicas yradiológicas características. Como con-secuencia de dicha alteración metabóli-ca pueden aparecer dolor, deformidadesóseas y diversas complicaciones, entreellas fracturas, manifestaciones neuro-lógicas y degeneración sarcomatosa.

Determinadas complicaciones, espe-cialmente las anteriores, pueden reque-rir cirugía ortopédica, en el caso dedeformidades óseas significativas (oste-otomías), fracturas (reducción abierta ocerrada), artrosis secundaria (artroplas-tia) o compresión medular1. Sin embar-go, las deformidades óseas, la pobrecalidad ósea y la hiperemia, característi-cas de ésta enfermedad, pueden compli-car la cirugía y la evolución postopera-toria2, con mayor riesgo de pérdida delas prótesis que en otras patologías3, atri-buida a la reducida estabilidad ósea y almayor riesgo hemorrágico.

En la actualidad disponemos de fár-macos potentes y generalmente segurospara suprimir el metabolismo óseo. Laindicación principal del tratamientosupresor en la EP es la enfermedad acti-

va. Aunque las evidencias son limitadas,y es poco probable que dispongamos deevidencias provenientes de ensayos clí-nicos controlados a éste respecto, secree que el tratamiento supresor puedeprevenir o retardar la aparición de lascomplicaciones. Sin embargo, se creeque no sirve para corregir manifestacio-nes ya instauradas, como las deformida-des, la sordera o la artropatía1.

El tratamiento de la EP ha cambiadosustancialmente en el último siglo. Anti-guamente se usaba tratamiento no espe-cífico y dirigido a la existencia de unsupuesto componente inflamatorio,habiéndose utilizado AAS, diferentesAINEs (en particular Indometacina),Glucocorticoides, dosis bajas de Mitra-micina (Plicamicina) o Nitrato de Galio.Estos fármacos demostraron algún efec-to beneficioso, pero las dosis requeridaspara el control de la enfermedad produ-cían efectos adversos que desaconseja-ron su uso. La Calcitonina fue aprobadapor la FDA para el uso de EP en los años60 y ha sido ampliamente utilizada enésta y otras enfermedades óseas, aunqueactualmente ha sido ampliamentesuplantada por los bisfosfonatos4. Suprincipal efecto radicaba en el beneficiosobre el dolor5, que persistía en muchoscasos tras la interrupción del tratamien-to e incluso a pesar de recidiva de la acti-vidad metabólica6. Sin embargo, nosuele conseguir remisiones clínicas nianalíticas prolongadas, las recaídas sue-

len suceder nada más interrumpir el fár-maco y debían administrarse por víaparenteral (SC o IM). El tratamientosupresor de elección en la actualidadpara la EP son los bisfosfonatos. En lasdosis recomendadas, todos han demos-trado ser eficaces en la supresión de lasmanifestaciones clínicas (dolor funda-mentalmente) y analíticas (reducción deFosfatasa alcalina -FA- u otros marcado-res de remodelado óseo) de la enferme-dad y han demostrado eficacia a corto ylargo plazo7. Aunque han demostradoeficacia en el alivio del dolor, no dispo-nemos de evidencias que sugieran quepueden prevenir la aparición de compli-caciones a largo plazo5, aunque se hanpublicado algunos casos clínicos aisla-dos en los que algún tipo de complica-ción ha mejorado tras tratamiento anti-resortivo (p. ej. demencia, compresio-nes neurológicas).

PREGUNTALa pregunta que intentamos contestares, pues: ¿existe evidencia de que el tra-tamiento supresor del Paget antes de laCirugía Ortopédica reduzca las compli-caciones postoperatorias? Y, en esecaso, ¿con qué fármacos?

ESTRATEGIA DE BUSQUEDASe realizaron búsquedas sistemáticas enPROQUEST Medical Library, enEBSCO Biomedical Referente Collec-tion (en la que se seleccionaron 2 bases dedatos: MEDLINE y la Biomedical Refe-rence Collection: Comprehensive), y enla BIBLIOTECA COCHRANE PLUS,utilizando combinaciones de las palabrasclave: PAGET, OSTEITIS DEFOR-MANS, PAGET BONE con las siguien-tes: TREATMENT, BISPHOSPHONA-TES, CALCITONIN, SURGERY,OSTEOTOMY, ARTHROPLASTY.

De todas las búsquedas se eliminaronaquellos artículos no relacionados conla enfermedad (referidos en su mayoríaal tumor de Paget mamario o extrama-mario, al tratamiento de las metástasisóseas, o la enfermedad de Paget-Schro-etter) o la pregunta planteada (técnicaso marcadores para monitorizar la res-puesta al tratamiento en la EP, complica-




FERNÁNDEZ CARBALLIDO C, JOVANÍ CASANO V, IBERO DÍAZ ISección Reumatología. Hospital General de Elda. Alicante.

Correspondencia: Dres. C. Fernández Carballido, V. Jovaní Casano, I Ibero Díaz. -Hospital General de Elda - Ctra Elda-Sax, s/n - 03600 Elda - Alicante�[email protected]

¿Existen evidencias respecto a lautilización de tratamiento frenadorantes de la Cirugía Ortopédica en la Enfermedad de Paget?

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ciones relacionadas con el uso de bisfos-fonatos –p. ej: osteonecrosis de mandí-bula–) así como aquellos en que Pagetera un autor.

RESULTADOS DE LA BUSQUEDAResumimos ahora los hallazgos másrelevantes respecto a la pregunta formu-lada: 1.- ¿Existe evidencia de que el trata-miento supresor de la Enfermedad dePaget antes de la Cirugía Ortopédicareduzca las complicaciones postope-ratorias? En una serie de pacientes con EP ósea,que fueron sometidos a osteotomía8 en laClínica Mayo, entre 1975 y 1995, quesuponen 25 osteotomías correctoras en22 pacientes con EP confirmada (13hombres y 9 mujeres) con una edadmedia de 67 años en el momento de laCirugía, se objetivó que las pérdidas san-guíneas (p=0.05) y los requerimientos deanalgésicos (p=0.02) fueron superioresen los pacientes con enfermedad activa,definida como una FA > 200 U/L.

Se realizó tratamiento médico conCalcitonina (100 UI SC ó IM duranteuna media de 20 semanas) antes de laoperación a 6 pacientes y después de lamisma a 5 pacientes y se administróPamidronato IV (30 mg/día durante 3días) antes de la Cirugía a 3 pacientes ydespués a 8 pacientes. El tratamientomédico redujo la intensidad de lashemorragias intraoperatorias (p=0.001)y la necesidad de analgesia (p<0.05), sinque aparentemente retrasara la curación,aunque no se hace referencia específicaen el artículo a uno u otro fármaco ni a sifue el tratamiento previo o el posterior ala Cirugía o ambos; siendo ésta una delas pocas evidencias disponibles para eltratamiento prequirúrgico de los pacien-tes con EP.

No se han encontrado análisis simila-res al anterior en las otras series de Ciru-gía Ortopédica revisadas (Prótesis decadera o rodilla de todo tipo, Cirugía decolumna, Fijaciones, etc). 2.- ¿Con qué fármacos?Respecto a qué fármaco utilizar en eltratamiento prequirúrgico, no existendatos suficientes como para realizar una

recomendación basada en la evidencia,existiendo opiniones discordantes entrediferentes autores, así:

En textos antiguos de Cirugía Orto-pédica9 se sugiere que “si la enfermedades activa se recomienda la administra-ción de Calcitonina antes y después dela Cirugía, para disminuir la actividadosteoclástica y de esta forma probable-mente reducir el riesgo de aflojamientosecundario por soporte inadecuado delhueso osteoporótico”; así como en tex-tos más recientes continúa recomendán-dose específicamente: “la utilización deCalcitonina durante al menos 6 semanasantes de la intervención y evitar la utili-zación de bisfosfonatos si se va a reali-zar una osteotomía”2.

Por el contrario, en una revisiónreciente de la utilización de los bisfosfo-natos en Cirugía Ortopédica, se mencio-na “las indicaciones de tratamientoincluyen la profilaxis antes de una inter-vención quirúrgica programada, parareducir la vascularización del huesopagético y el sangrado perioperatorio”10;o se recomienda “tratamiento médicopreoperatorio para los pacientes que vana someterse a Cirugía programada (p. ej.prótesis) en huesos en los que la enfer-medad está metabólicamente activa”11,sin especificar con qué fármaco.

Respecto al fundamento para aconse-jar la calcitonina en el tratamiento pre-quirúrgico radica en el hecho de que, a lavez que ha producido reducciones en lavascularización ósea e incluso de lostejidos adyacentes12,13, ésta no inhibe lamineralización ósea y es más efectiva enla curación de las lesiones líticas14. Sinembargo, no hemos encontrado eviden-cias directas de la reducción del sangra-do u otras complicaciones postquirúrgi-cas tras el uso de Calcitonina.

Por otra parte, el fundamento paraaconsejar los bisfosfonatos radica enque el tratamiento con éstos reduce tam-bién el flujo sanguíneo óseo15,16. Sinembargo, una vez más no disponemosde evidencias directas que demuestrenuna reducción de los sangrados u otrascomplicaciones postquirúrgicas tras eluso de bisfosfonatos19,5. Es posible quela tendencia a desaconsejarlos en

pacientes que se van a someter a CirugíaOrtopédica pudiera estar fundamentadaen la descripción de aparición de osteoi-de no mineralizado (osteomalacia-like),que cursa con incremento del doloróseo, aunque sin incremento de la tasade fracturas, en pacientes tratados conEtidronato17, así como defectos de mine-ralización en pacientes tratados conPamidronato IV18, especialmente los tra-tados con dosis más altas.

CONCLUSIONESConclusiones respecto a las evidenciasdel tratamiento supresor antes de laCirugía Ortopédica en la enfermedad dePaget:

1. Las evidencias de la eficacia de lacalcitonina y, sobre todo, de los bisfos-fonatos, en el control de la actividad dela enfermedad están ampliamente docu-mentadas en la literatura, disponiendode ensayos clínicos con resultados favo-rables en todos los fármacos utilizadosactualmente. La principal variable dedesenlace utilizada en la valoración deeficacia es la reducción de las concen-traciones plasmáticas de FA; siendootras variables habitualmente emplea-das: la reducción de otros marcadores deremodelado (hidroxiprolina urinaria,NTX, CTX), la reducción del dolor o delas captaciones gammagráficas, lamejoría radiológica, especialmente delas lesiones líticas, o histológica, conreducción del número de osteoclastos,formación de hueso lamelar; existiendoalgunos informes, generalmente fárma-co- y dosis-dependientes, de defectos demineralización.

2. No existe ningún ensayo clínicorandomizado que analice la preguntaque nos planteamos; por tanto la efica-cia del tratamiento preoperatorio en lareducción de las complicaciones posto-peratorias en los pacientes con EP no seha establecido mediante ensayos clíni-cos randomizados20.

3. El fundamento teórico por el quese recomienda la utilización de trata-miento preoperatorio consiste en lacapacidad de los fármacos antiresorti-vos para reducir la hipervascularizaciónósea característica de la enfermedad,




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que hace suponer que al menos las com-plicaciones hemorrágicas podrían redu-cirse, sin embargo esto todavía no se haanalizado específicamente y, por tanto,no se ha demostrado.

4. La mayoría de evidencias disponi-bles para recomendar la utilización detratamiento preoperatorio en los pacien-tes con EP que van a someterse a Ciru-gía Ortopédica provienen de:

a. Casos clínicos aislados o Revisio-nes retrospectivas de series de casos.

b. Recomendaciones de expertos(entendidos como tales los redactores decapítulos de libros o de artículos de revi-sión)

Por tanto, y a pesar de que dispone-mos de potentes fármacos para el trata-miento de la EP, capaces de mejorardeterminados aspectos de la arquitectu-ra ósea, reducir la actividad metabólicay mejorar las manifestaciones clínicas,no existen evidencias sólidas de que eltratamiento antiresortivo prevenga laaparición de fracturas o reduzca lashemorragias u otras complicacionesperi o postoperatorias5.

BIBLIOGRAFIA1.- Fernández Carballido C, Ibero

Díaz I, Jovani Casano V. Enfermedad dePaget. En: Diagnóstico por la imagen delas enfermedades reumáticas. J CalvoCatalá, A Herrera Ballester Ed. Valencia2006: 113-35.

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JF III, Pellicci P. Manual of Rheumato-logy and outpatient orthopedic disor-ders: Diagnosis and therapy, 2000, 4thed (Pocket PC version).

3.- Engelhardt P, Bodle A. Hip endo-prostheses in Paget´s disease. DerOrthopäde 1988; 17:404-6

4.- Delfos LJ. Treatment of Paget´sdisease. Taming the wild osteoclast.New Engl J Med 2005; 353 (9): 872-6

5.- Langston AL, Ralston SH. Mana-gement of Paget´s disease of bone.Rheumatology 2004; 43: 955-9

6.- Kanis JA. In FogelmanI Ed,Pathophysiology and treatment ofPaget´s disease of bone. London, MartinDunitz Ltd 1991: 163-5

7.- RD Altman, Paget´s disease ofbone. En: DJ McCarty, WJ KoopmanEd. Arthritis and allied conditions: Atextbook of Rheumatology, 12th edition,Lea & Febiger Publishers (Pocket PCversion)

8.- Parvizi J, Frankle MA, Tiegs RD,Sim FH. Corrective osteotomy fordeformity in Paget disease. J Bone JointSurg 2003; 85: 697-702.

9.- Harkess JW. Artroplastia de cade-ra. Enfermedad de Paget. En Campbell,Cirugía Ortopédica, 8ª ed, 1993; EdMédica Panamericana, pp 474.

10.- Morris CD, Einhorn TA. Bis-phosphonates in Orthopedic Surgery. JBone Joint Surg 2005; 87 (7): 1609-18.

11.- Walsh JP. Paget´s disease ofbone. Med J Australia. 2004; 181: 262-5

12.- Singer FR, Clinical efficacy of

salmon calcitonin in Paget´s disease ofbone. Calcif Tissue Int 1991; 49 (suppl2): S7-S8

13.- Mehta NM, Malootian A, Gilli-gan JP. Calcitonin for osteoporosis andbone pain. Current PharmaceuticalDesign 2003; 9: 2659-76.

14.- Nagant de Deuxchaines C, Rom-bouts-Lindemans C, Huaux JP, Devoge-laer JP, Malghem J, Maldague B. Calci-tonin or diphosphonates for osteolyticPaget´s disease? Lancet 1980; 1: 374

15.- Walton KR, Green JR, Reeve J,Wootton R. Reduction of skeletal bloodflow in Paget´s disease with disodiumetidronate therapy. Bone 1985; 6: 29-31

16.- Selby PL, Davie MWJ, RalstonSH, Stone MD. Guidelines on the mana-gement of Paget´s disease of bone. Bone2002; 31: 366-73.

17.- Lyles KW, Siris ES, Singer FR,Meunier PJ. A clinical approach to diag-nosis and management of Paget´s disea-se of bone. J Bone Miner Res 2001; 16:1379-87

18.- Johnston CC, Altman RD, Can-field RE et al. Review of fracture expe-rience during treatment of Paget´s disea-se of bone with etidronate disodium(EHDP). Clin Orthop 1983; 172:186-94.

19.- Adamson BB, Gallacher SJ.Mineralisation defects with pamidrona-te therapy for Paget disease. Lancet1993;342; 1459-60

20.- Whyte MP. Paget´s disease ofbone. N Engl J Med 2006;355: 593-601.

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Valenciano de 44 años, oftalmó-logo de familia de oftalmólo-gos. Entre sus planes no estaba

gestionar la asistencia sanitaria en suComunidad. Su primer trabajo publi-cado, en el año 88, fue sobre uveítis enuna artropatía psoriásica. Dice que lareumatología es una de las especialida-des con más futuro y donde la adminis-tración tiene que esforzarse aún más.Reconoce que el cargo no le ha cambia-do y que es un experto en exprimir losbuenos momentos, entre los que secuenta ir al fútbol con sus hijos y her-manos.

Observando su trayecto-ria da la sensación de quetodo ha ido muy rápido.Residencia en el año 86en el hospital La Fe,donde estuvo deadjunto hasta el 94.Sacó la plaza por opo-sición en el hospitalprovin-

cial de Castellón y hospital La Plana deVillareal, donde permaneció hasta el2003. Con la actual legislatura fue nom-brado director general de Calidad deatención al paciente y en noviembre del2004 Secretario autonómico y DirectorGerente de la Agencia Valenciana deSalud.

–¿Estaba en sus planes llegar dóndeestá?

–Desde luego que no. Vengo de unafamilia de oftalmólogos y en mis planesno estaba salirme del ejercicio profesio-nal de la oftalmología. Soy una persona

bastante inquieta y cuando el Pre-sidente y el entonces Conseje-

ro de sanidad, Vicente Ram-bla, me lo propusieron medecidí sin reflexionarlomucho.

A la gestión sanitariaañade ahora otras activi-

dades, como la colabora-ción en la preparación del

programa electoral de Sanidad,la participación en el

Comité de cam-paña,

comocoordi-nador deactos

secto-ria-

les... “sí es una especie de maremagnumenorme, que requiere esfuerzo y muchailusión”.

5.100 MILLONES DE PRESUPUESTOEN 2007La Agencia Valenciana de Salud, de laque es primer titular, tiene un carácterautónomo administrativo y se encargade toda la gestión sanitaria. Más de5.100 millones de euros de presupuestopara el 2007, “el 40% de todo el presu-puesto de la Generalitat Valenciana, laComunidad que más fondos dedica aSanidad”, para una población entorno alos 5 millones de habitantes.

Esta Comunidad es un referente entemas de salud para todo el país, desdeinvestigación en células madre, trata-mientos de infertilidad, a suplementospor carrera profesional -es decir, unsuplemento por años trabajados, siem-pre que se cumpla un objetivo-, las guar-dias de los MIR son de las mejor paga-das, o los mensajes SMS que envía a lapoblación sobre campañas de vacuna-ción, o política sanitaria...

–Mucho de todo... ¿y en reumatolo-gía? ¿Cómo ve la especialidad?, y sobretodo, ¿hay alguna intervención especialpor parte de la Administración?

–La reumatología ha crecido muchoen los últimos años, se han creado unida-des especializadas, como artritis, osteo-porosis... Son enfermedades incapacitan-tes, crónicas, con tratamientos crónicos

“La Reumatología es una de las especialidades con más futuro”

MANUEL CERVERA I TAULET, SECRETARIO AUTONÓMICO DE SANIDAD Y DIRECTOR GERENTE DE LA AGENCIA VALENCIANA DE SALUD

Entrevista realizada por Carmen Salvador López

“La Comunidad Valenciana es la que

dedica más presupuestoa la Sanidad”

ACTUALIDAD PROFESIONAL |


Entrevista

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que causan mucho dolor en los pacientesy generan un alto consumo de recursos.Son enfermedades que van a ir en aumen-to, tanto por la esperanza de vida, comopor el aumento de la población de inmi-grantes... Es un tema en el que la Admi-nistración tiene que seguir esforzándosey trabajando para que los reumatólogostengan las mejores condiciones para tra-bajar. Esta ha sido una legislatura que hadado muestras todos los días de sensibili-dad hacia los profesionales sanitarios. Sihiciéramos un balance, veríamos queestán mejor que hace 4 años, por lo que elciudadano también está mejor.

–¿La Comunidad Valenciana asumemucha población inmigrante?

–Alrededor de un 80% de los inmi-grantes europeos que vienen a jubilarseo a pasar unos meses se quedan aquí.Proceden de países de la Unión Europeaque vienen con todos los derechos atener una sanidad como la que tenemos,universal, pública, gratuita... Hay unacuerdo de facturación entre los países,lo que ocurre es que esa facturación sequeda en el Ministerio de trabajo, segu-ridad social... y aquí llega una parte ridí-cula en comparación al número de ciu-dadanos que atendemos.

Los reumatólogos están presentes en26 de los 27 hospitales de la Comuni-dad, exceptuando el hospital de Denia.La filosofía de la Agencia es crear cen-tros sanitarios que integren la atenciónsanitaria (primaria y especializada), “deesta manera se ahorran recursos, dismi-nuye la duplicidad de las pruebas y hayuna mejor coordinación y utilización delos recursos”

Señala Manuel Cervera que la refe-rencia actual del médico ha cambiado enla sociedad. “Antes era visto como unaespecie de semidiós, ahora se ve comoun creador de servicios que si no loshace a la medida que espera, el pacientelo reclama. Hay que recuperar unamayor valoración de la figura del médi-

co, con su trabajo y con el apoyo de laAdministración”.

FINANCIACIÓN CAPITATIVAUna de las peculiaridades del modelo

valenciano es la financiación capitativa,vigente desde el 2003 “Se paga un pre-supuesto a un departamento según elnúmero de ciudadanos que tenga, ade-más los departamentos se facturan entreellos si atienden a parte de sus pacientes.Ello estimula la mejora del servicio”.

La factura sombra, es otro de sus“recursos”, “para que el ciudadano sepalo que cuesta la sanidad, genera eficien-cia, no para ahorrar, pero sí para utilizarmás y mejor los recursos, tanto en losprocesos de tratamiento como de diag-nóstico”.

La mayoría de los directivos de laAgencia son profesionales sanitarios.“Antes se preocupaban de asuntos másclínicos, y ahora se tienen que ocupartambién de otros más técnicos o gesto-res. No se puede tener la mejor tecnolo-gía si no cuadran las cuentas”.

Es un equipo joven, “puede que yosea el más joven en experiencia -señala-, pero a ilusión y trabajo no me ganan.La ilusión es muy importante, y en sani-dad tienes que tenerla y saberla conta-giar”

“ME ENTRETENGO CON POCOGASTO”Presume de ser especialista en exprimirlos buenos momentos. Su prioridad sonsus hijos, “exprimo al máximo el tiem-po que estoy con ellos. Nos gusta ir alfútbol, vamos con mi padre, mis herma-nos... Por supuesto, a ver al Valencia”.Reconoce que no tiene mucho tiempopara hacer deporte, un poco el pádel, legusta viajar, pero si no lo hace no pasanada, leer, ver la televisión y sobre todopasear, “me entretengo con poco gasto,pero me hace falta entretenerme”

No cree que el cargo le haya cambia-do, prefiere mantener el anonimato.Pide del futuro ser algo más feliz, “quelo que haga sea productivo para todos ysi tengo que volver a lo que hacía antes,que no lo hacía mal –cirugía de párpa-dos, vías lagrimales...– volveré”.

ACTUALIDAD PROFESIONAL |


Entrevista

“La filosofía de la Agencia es

crear centros sanitarios

integrados, dondeconviva la primaria y

la especializada”

El Presidente de la Sociedad Valenciana de Reumatología, José Román Ivorra,estuvo presente en la entrevista con el Secretario autonómico de Sanidad.

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Noticias de la SVR

Complicaciones renales de la esclerodermia Dra. V. Escudero Servicio de Nefrología

Aproximación al diagnóstico y tratamiento de la artrosis en atención primariaDra. M.A. Juan Medicina Familiar y Comunitaria

Artritis Reumatoide ¿Qué debe saberel Médico Atención Primaria? Dra. AlemánMedicina Familiar y Comunitaria

Normas ISO del Hospital de día de ReumatologíaAbatacept: actualizaciónAna María Ruiz Zorrilla

Vía clínica de diagnóstico y seguimiento de ARDr. José IvorraS. de Reumatología

Vía clínica para el diagnóstico y seguimiento de osteoporosisDra. L. Abad Unidad de investigación de Reumatología

Vía clínica de diagnóstico y tratamiento del dolor muscular generalizadoDr. J. AlegreS. Reumatología

Vía clínica de Hospital de día en Reumatología Dra. R. Hortal (S. Reumatología)

Terapia combinada en AR con FAMEsDr. X. EsteveS. Reumatología. Hospital Gral Universitario. Alicante

Relación Atención Primaria y ReumatologíaDr. J. Rosas S. Reumatología. Hospital Marina Baixa

Evaluación de la calidad del huesotrabecular mediante técnicas demicro T.A.C.y morfometría 3DDr. M. Herrera Universidad Miguel Hernández. Elche

Toxina Botulínica: usos terapéuticos en ReumatologíaDr. G. PanaderoS. Reumatología. Hospital de San Juan

Fármacos en Reumatología y embarazoDra. I. Ibero S. Reumatología. Hospital de EldaFracturas de estrésDra. F. Sivera SRematología. Hospital Gral Universitario. Alicante

Acido Zoledrónico: actualizaciónLaboratorios Novartis

Miopatías: actualizaciónDr. G. SantosS. Reumatología. Hospital Marina Baixa

Caso clínico: infección por micobacteriaatípica durante ttº con antiTNFDra. C. FernándezS. Reumatología. Hospital de Elda

Fiebre Reumática y Artritis Reactiva PostestreptocócicaDra. P. Bernabeu S. Reumatología. Hospital de San Juan)

SESIONES SECCIÓN REUMATOLOGÍA

CURSOS

Coincidiendo con la celebración delCongreso de la SVR se entergará elPremio a la mejor imagen ecográficasobre artritis, galardón que otorga laFundación de la Sociedad Valencia-na de reulatología. De acuerdo conlas bases, el ganador deberá ser reu-matólogo y socio de la SVR.

Un Comité Científico formadopara tal fín se encargará de la evalua-ción y todas las imágenes recibidasserán expuestas en la página web.

Los Cursos Básicos de EcografíaMusculo-esquelética que se han des-arrollado en Valencia, Castellón y Ali-cante han finalizado con pleno éxito.

El Curso Básico de EcografíaMúsculoesquelética estaba dirigidoa reumatólogos y residentes de laespecialidad, miembros de la SVR,con conocimientos elementales y/onulos en ecografía músculoesquelé-tica. La duración de los mismos hasido de 15 horas.

Por lo que respecta al CursoAvanzado de Ecografía Músculoes-quelética, de 48 horas de duración,está prevista su finalización enabril. A diferencia del curso básico,este va dirigido a reumatólogosmiembros de la SVR con conoci-mientos acreditados en ecografía(cursos SER/EULAR/SVR) y quedispongan de un ecógrafo de altaresolución. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ALICANTE

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DR. PESET (VALENCIA)

Premio a lamejor imagenecográficasobre ArtritisReumatoide

Cursos de Ecografía Musculo-esquelética

En este apartado se relacionan las sesiones realizadas en los distintos Servicios deReumatología de nuestra Comunidad. Comenzamos con las sesiones realizadas en losúltimos meses en los dos hospitales con docencia. En alguno de ellos, como en el Hos-pital General de Alicante, estas reuniones son un clásico ya que se celebran desde hacemás de 25 años, con participación de la mayoría de los Hospitales de la provincia.

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XI Congreso de la Sociedad Valenciana de Reumatología

P R O G R A M A

VIERNES 2 DE MARZO DE 200710-11h. ENTREGA DE DOCUMENTACION

11-12 h. TALLERES DE DOLORModerador: Dr. Antonio Lozano, Reumatología Hospital La Plana-Castellón–Cómo evaluamos el dolor músculo-esqueléticoDra. Pilar Bernabeu, Reumatología Hospital Clínico San Juan - Alicante–Cómo manejamos la analgesiaDra. Raquel Martín, Reumatología Hospital Marina Baixa - Villajoyosa

12-12,30 h. POSTERS CAFE

12,30-13 h. COXIBSModerador: Dr. Miguel Ángel Belmonte, Reumatología Hospital General - Castellón–Seguridad Cardiovascular de los COXIBSDra. Loreto Carmona, Reumatología Unidad Investigación - Fundación Española deReumatología

13-13,15 h. INAUGURACION

13,15-15,15 h. ALMUERZO DE TRABAJO

15,15-18 h. TERTULIA-DEBATE OSTEOPOROSISModerador: Dr. José Andrés Román, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset - Valencia–Ibandronato Dr. Esteban Salas, Reumatólogo - Alicante–Risedronato Dr. Juan José García, Reumatología Hospital Univ. La Fe - Valencia–Zoledronato Dra. Pilar Trenor, Reumatología Hospital La Ribera - Alzira–Ranelato de Estroncio Dra. Nagore Fernández-Llanio, Reumatología Hospital Univ.Dr. Peset - Valencia–Teriparatida Dra. Cristina Fernández, Reumatología Hospital General - Elda–PTH (1-84) Dra. Paloma Vela, Reumatología Hospital General Univ. - Alicante

18-19 h. SYMPOSIUM ETANERCEPT. SEGURIDAD Y RESULTADOS ENESPONDILOARTROPATIASModeradora: Dra. Ana Carro, Reumatología Hospital La Plana - Castellón–Etanercept. Eficacia en EspondiloartropatíasDra. Vega Jovani, Reumatología Hospital General - Elda–Infecciones en pacientes tratados con anti-TNFDr. Miguel Salavert, Unidad Enf. Infecciosas Hospital Univ. La Fe - Valencia

19-20 h. ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA DE LA SVR

21,15 h. TRASLADO EN AUTOCAR A LA CENA, DESDE EL HOTEL CASTE-LLON CENTER

21,30 h. CENA DE BIENVENIDA - Torre la Mina (Alquerías del Niño Perdido)

SABADO 3 DE MARZO DE 20079-10,30 h. AVANCES EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LASENFERMEDADES AUTOINMUNESModeradores: Dr. Mauricio Minguez, Reumatología Hospital Clínico San Juan - Ali-cante. Dr. José Rosas, Reumatología Hospital Marina Baixa - Villajoyosa–Hipertensión arterial pulmonar en enfermedades autoinmunes:

• Valor de la ecocardiografía de esfuerzo Dr. Norberto Ortego, Unidad Enf. Autoinmunes Hospital San Cecilio - Granada• Tratamiento de la HAP: mas allá de la evidencia Dr. Antonio Román, Neumología Hospital Vall d'Hebron - Barcelona

–Morbi-mortalidad en LESDr. Jaime Calvo, Reumatología Hospital Sierrallana Torrelavega - Cantabria–Tratamiento de fondo del S de Sjögren vs tratamiento sintomáticoDr. Manel Ramos, Unidad Enf. Autoinmunes Hospital Clínic - Barcelona

10,30-11,30 h. NUEVOS TRATAMIENTOS EN ARTRITIS REUMATOIDEModeradora: Dra. Isabel Ibero, Reumatología Hospital General - Elda–Abatacept Dr. Juan Gómez-Reino, Reumatología Hospital Univ. Santiago Compostela–Rituximab Dr. José Ivorra, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset - Valencia

11,30-12 h. POSTERS CAFE

12-13 h.ARTROSISModerador: Dr. Vicente Vila, Reumatología Hospital Vinaroz–La Artropatía microcristalina como causa de ArtrosisDr. Eliseo Pascual, Reumatología Hospital General Univ. - Alicante–El tratamiento de fondo de la ArtrosisDr. Francisco Blanco, Reumatología Hospital Juan Canalejo - La Coruña

13-14 h. SYMPOSIUM: HOSPITALES DE DIA EN REUMATOLOGIAModeradora: Dra. Mª José Masip, Radiodiagnóstico Hospital Univ. La Fe - ValenciaDr. Luis Francisco Linares, Reumatología Hospital Virgen de la Arrixaca - MurciaDr. José Andrés Román, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset - ValenciaDra. Paloma Vela, Reumatología Hospital General Univ. - Alicante

14-16 h.ALMUERZO DE TRABAJO

16-17 h. SYMPOSIUM: LA ECOGRAFIA EN REUMATOLOGIAModerador: Dr. Javier Calvo, Reumatología Hospital General Univ. - Valencia–Estudio en pacientes con AR tratados con AdalimumabDr. Juan José Alegre, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset - Valencia–Estudio en pacientes con EspondiloartropatíasDra. Cristina Campos, Reumatología Hospital General Univ. - Valencia

17-17,45 h. COMUNICACIONES ORALESModerador: Dr. Juan Beltrán, Reumatología Hospital General - Castellón

17,45-18,30 h. SESIONES DE ENFERMERIAModeradora: Dra. Inmaculada Chalmeta, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset -Valencia–Terapias subcutáneas Dra. Lydia Abad, Reumatología Hospital Univ. Dr. Peset -Valencia–Terapias endovenosas Dña. Jenny de la Torre, Enfermería Hospital General Univ. -Alicante–Consulta de patología ósea Dña. Natividad Ten, Enfermería Hospital Univ. Dr. Peset- Valencia

18,30 h. ENTREGA DE PREMIOS Y CLAUSURA

21,15 h. TRASLADO EN AUTOCAR A LA CENA, DESDE EL HOTEL CASTE-LLON CENTER

21,30 h. CENA DE CLAUSURA - Edificio Moruno (Grao de Castellón)

COMITÉ ORGANIZADORDr. José Andrés Román IvorraDra. Isabel IberoDr. Javier Calvo CataláDra. Ana Carro MartínezDra. Inmaculada Chalmeta

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Abstracts ÍNDICE

Osteoporosis - Pág. 76

1. Enfermedad celíaca del adulto de recien-te diagnóstico: Estudio de masa ósea y fac-tores de riesgo asociado.(Bauxauili A, et al.)2. Enfermedad celíaca: una causa emergen-te de osteoporosis. ¿Debemos descartaralteraciones de la masa ósea?(Bauxauili A, et al.) 3. Valoración de la mása ósea y marcadoresdel metabolismo óseo en pacientes conartropatía inflamatoria (AR,Aps y EA)T.(Calvo J, et al.)4. ¿Producen hiperparatiroidismo los bifos-fonatos?(Pérez J, et al.)5. Eficiencia de la densitometría de calcá-neo (pixi)como método de cribado en eldiagnóstico de la osteoporosis.(Ivorra J, et al.)6. Evolución temporal 1995-2005 en laincidencia de fracturas de cadera en laComunidad Valenciana.(Belmonte MA, et al.)7. Evolución de la prescripción de fárma-cos antirresortivos en la Comunidad Valen-ciana(Belmonte MA, et al.)8. Tratamiento de Pamidronato intravenosoen osteoporosis de cadera.(Carro A, et al.)9. Seguimiento de la osteoporosis en la con-sulta de enfermería de Reumatología. (Carbonell A, et al.) 10. Experiencia con Teriparatida en unaconsulta.(Martínez-Cristobal A, et al.)11. Significado de la densitometría ósea decalcáneo con técnica dexa en pacientesmayores y menores de 70 años.(Martín R, et al.) 12. ¿Es el antecedente de fractura ósea antesde los 50 años de edad factor de riesgo defractura en mujeres postmenopáusicas?(Fernández J, et al.)

Tratamientos Biológicos - Pág. 80

13. Percepción de la mejoría de la calidadde vida en pacientes que reciben tratamien-to con Infliximab.(Negueroles R, et al.)14. Incidencias de infecciones graves enpacientes con tto. biológico (anti-TNF yanti-CD20).(Fernández C, et al.)

15. Análisis económico de la administra-ción de tratamientos biológicos en ensayosclínicos. ¿Cuánto ahorro suponen? (Abad-franch L, et al.)16. Tuberculosis latente y pacientes quevan a comenzar tratamiento con terapiaanti-TNF.(Tevar MI, et al.) 17. Causas de interrupción del tratamientocon Infliximab.(Tevar MI,, et al.) 18. Comparación de procediemtos de laadministración de tratamientos intraveno-sos ambulatorios entre hospitales.(García A, et al.) 19. Seguridad en la terapia biológica com-binada con Leflunomida en artritis crónica.(Senabre JM, et al.) 20. Artritis reumatoide refractaria a anti-TNF. Tratamiento con Rituximab. (García A, et al.)

Patología inflamatoria - Pág. 82

21. La enfermedad inflamatoria intestinal(E.I.I.) sus manifestaciones reumatológicas.(Valero, JL, et al.)22. Eventos trombóticos e infecciones enpacientes con LES en el Hospital Generalde Valencia. Valoración de la actividad(SLE). (Oropesa R, et al.)23. Radiosinoviortesis. Nuestra experien-cia.(Mínguez M, et al.)24 Características de una cohorte de 175pacientes con artritis reumatoide, en segui-miento: estudio preliminar.(Rosas J, et al.) 25. Consulta de artritis precoz: Análisis delprimer año.(Rosas J, et al.) 26. Utilidad de la lupa de contacto en elestudio de la capilarosocopia peringueal depacientes con fenómeno de Raynaud.(Santos G, et al.)27. Evaluación del fenotipo celular de lascelulas T reguladoras en pacientes con artri-tis reumatoide según la clasificación.(Navarrro F, et al.) 28. Utilidad de la gammagrafía planar conGA67 en el diagnóstico de la artritis de latemporal.(Muñoz S, et al.)29. Gestación en pacientes con lupus erite-matoso y síndrome antifosfolípido.(Chalmeta C, et al.)

30. Consulta multidisciplinaria de uveitis:experiencia a los 11 meses desde su inicio.(Hortal RM, et al.)31. Artritis víricas: no todo es Parvovirus B19.(Fernández N, et al.)32. Fenómeno de Raynaud pulmonar en laesclerodermia.(Díaz JR, et al.)

Reumatología pediátrica - Pág. 86

33. Enfermedades antiinfamatorias o sin-dorma de fiebres periódicas: nuestra expe-riencia en pacientes que demostraron la m.(Calvo I, et al.)34. Hterogeneidad clínica y genética en lossíndromes perioódicos asociados a Criopi-rina (CAPS)(Calvo I, et al.)

Casos clínicos - Pág. 87

35. Utilidad de la densitometría por absor-ción de Rx en la algodistrofia.(Calvo I, et al.)36. Enfermedad de Addisson con calcifica-ciones de los cartílagos auriculares.(Calvo I, et al.) 37. Polineuropatía mixta y amiloidosis comoforma de debut del lupus eritematoso sistémico.(Calvo I, et al.) 38. Derrame pleural en pacientes con artri-tis reumatoide.(Pérez J, et al.) 39. Isquemia arterial severa aguda porenfermedad del suero tras Rituximab enenfermedad mixta del tejido conectivo.(Mayor M, et al.)40. Tratamiento de pseudotumor orbitarioesclerosante con Infliximab.(Trenor P, et al.)41. Enfermedad de Lyme en la ComunidadValenciana.(Valls E, et al.)

Miscelánea - Pág. 89

42. Protocolo de derivación en Área 14:¿hemos mejorado?(Muñoz P, et al.)43. Ecografía en escala de grises y conpower-doppler en el diagnóstico y monitori-zación de fracturas ocultas de pie y T.(Alegre JJ, et al.)44. Características de los pacientes dados dealta que son remitidos de nuevo a consulta.(Rosas J, et al.)

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Abstracts OSTEOPOROSIS

Baixauli A, Pérez Silvestre J, Calvo Catalá J, Campos Fernández C, Glez-Cruz MªI, Sección de Reumatología.; Durá AB, Huguet JM, Ruiz L,Latorre M, Suarez P, Servicio de Patología Digestiva.Hospital General Universitario de Valencia.INTRODUCCIÓN: La enfermedad celíaca es una enteropatía de origenautoinmune ocasionada por una intolerancia permanente al gluten, que escausa de disminución de masa ósea en los pacientes afectados.OBJETIVOS: Conocer la prevalencia y los factores de riesgo asociados aosteoporosis y osteopenia en la enfermedad celiaca del adulto de recientediagnóstico en nuestro medio.MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio descriptivo prospectivo, de enfermos diag-nosticados en el ultimo año de enfermedad celiaca en el Hospital GeneralUniversitario de Valencia. Se han incluido 22 pacientes diagnosticados desdenoviembre de 2005 hasta noviembre de 2006, siendo 10 varones (45,5%) y12 mujeres (54,5%), con una edad media de 38 años (rango 16-74). El diagnóstico de enfermedad celíaca se estableció mediante serología y

biopsia duodenal y/o yeyunal. El estudio densitométrico se realizómediante DEXA. Los pacientes rellenaban un cuestionario en el que sevaloraban los factores de riesgo habituales.RESULTADOS: Masa ósea normal: 7 pacientes (31,8%); 4 varones (57,1%)de edad media 31,5 años; 3 mujeres (42,9%) con edad media 27,9 años.Osteopenia: 11 pacientes (50%), 4 varones (36,4%) de edad media 41años; 7 mujeres (63,6%) con edad media 39,9 años. Osteoporosis: 4pacientes (18,2%), 2 varones (50%) de edad media 41 años; 2 mujeres(50%) con edad media 51 años.Como factores de riesgo asociados encontramos una inadecuada ingestade calcio en todos los grupos; escasa actividad física, un antecedente demadre con fractura vertebral antes de los 50 años y menopausia precoz enuna paciente del grupo de osteoporosis.CONCLUSIONES: 1. Existe una alta prevalencia de alteraciones en la masaósea (68,2%) en los pacientes celiacos de reciente diagnóstico de nuestraárea. Debemos incluir la EC como posible causa de OP.2. Se constata una ingesta inadecuada de calcio en pacientes celíacos dereciente diagnóstico 3.Como factores de riesgo asociados en el grupo demasa ósea alterada: Baja actividad física, menopausia precoz e ingesta dealcohol, son los factores de riesgo constatados.

1.- ENFERMEDAD CELIACA DEL ADULTO DE RECIENTEDIAGNÓSTICO: ESTUDIO DE MASA ÓSEA Y FACTORESDE RIESGO ASOCIADOS

Baixauli Rubio A, Calvo Catalá J, Campos Fernández C, Pérez SilvestreJ, Oropesa Juanes R, Glez.-Cruz Cervellera MªI, Pastor Sauquillo D,Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario de Valencia.INTRODUCCIÓN: La OP es una enfermedad infradiagnosticada y sus cau-sas, cuando se trata de una OP secundaria, suelen estar mal estudiadas. OBJETIVOS: Conocer la prevalencia en nuestro medio de alteraciones demasa ósea en pacientes diagnosticados de enfermedad celíaca (EC).MATERIAL Y MÉTODOS: Presentamos un estudio descriptivo, de enfermosdiagnosticados de EC en el Hospital General de Valencia. Se han incluido42 pacientes diagnosticados hasta junio 2006, siendo 13 varones (31%) y29 mujeres (69%), con una edad media 44 años (rango 16-80). El diagnóstico de enfermedad celíaca se estableció mediante serología ybiopsia duodenal y/o yeyunal. El estudio densitométrico se realizómediante DEXA, siguiendo los criterios de la OMS.

RESULTADOS: Los resultados densitométricos obtenidos fueron: Masaósea normal: 13 pacientes (31%); 3 varones (7.1%), de edad media 37años; 10 mujeres (23.8%) con edad media 36,8 años. Osteopenia (Opn):20 pacientes (47,6%), 7 varones (16.6%), de edad media 39,4 años; 13mujeres (31%), con edad media 41,2 años. Osteoporosis (Op): 9 pacien-tes (21,4%), 3 varones (7.1%), de edad media 44,6 años; 6 mujeres(14.2%) con edad media 70,5 años.CONCLUSIONES: 1. Existe una alta prevalencia de alteraciones en la masaósea (69%) en los pacientes celiacos de nuestra área. 2. Llama la atenciónla existencia de Op / Op en 10 varones de los 13 estudiados (76.9%), sinexistir factores de riesgo constatados en ninguno de ellos. 3. No se detec-taron más factores de riesgo, salvo menopausia en tres pacientes delgrupo de osteoporosis, lo que confirma la relación entre enfermedad celí-aca y alteración de masa ósea. 4. Controlada la clínica, la masa ósea de lospacientes mejora, incluso sin tratamiento antiosteoporosis. 5.Aconseja-mos incluir en el estudio de pacientes con alteración de masa ósea, ladeterminación serológica de anticuerpos para realizar el despistaje deceliaquía, incluso sin sintomatología digestiva. Diagnosticaremos asípacientes que evitarán secuelas importantes con una precoz intervención.

2.- ENFERMEDAD CELIACA: UNA CAUSA EMERGENTEDE OSTEOPOROSIS. ¿DEBEMOS DESCARTAR ALTERA-CIONES DE MASA ÓSEA?

Calvo Catalá J, García-Borrás JJ, Pérez Silvestre J, Grupo MOTRABI:Alvarez Cifuentes A, Campos Fernández C, Carro A, Corts Giner JR,Lerma JJ, Ibero I, Mínguez M, Muñoz Guillém ML, Negueroles, R,Rosas J, Pérez Torres F, Trenor Larraz P, Valero JL, Vila Fayos V, Hospital General Universitario de Valencia.INTRODUCCIÓN: Las enfermedades reumatológicas inflamatorias tienencomo común denominador el desarrollo de osteoporosis (OP), indepen-dientemente de los tratamientos a que estos pacientes sean sometidos, asícomo de los factores de riesgo habituales de la OP. Por todo ello, el riesgode fractura, está incrementado. La fisiopatología de la osteoporosis, enestos pacientes, es multifactorial, pero fundamentalmente está relaciona-da con el proceso inflamatorio. En los procesos inflamatorios las citoqui-nas pro-inflamatorias, IL-1 y el TNF-alfa, causan un desequilibrio en elremodelado óseo, favoreciendo la resorción al inducir la unión RANK -RANKL que activa la proliferación y diferenciación de los osteoclastos.Con estos datos, ¿podemos mejorar la masa ósea si disminuímos la infla-mación?.

OBJETIVOS: El objetivo primario es valorar la evolución de la densidadmineral ósea. Como objetivo secundario nos hemos propuesto estudiarlas modificaciones de los biomarcadores de formación y resorción ósea.Todo ello en pacientes tratados con Infliximab. MATERIAL Y MÉTODOS: Se trata de un estudio de cohortes prospectivo,observacional, no intervencionista, con inclusión de pacientes mayoresde edad, de ambos sexos, diagnosticados de AR, APs y EA y que cumplanlos criterios establecidos por la Sociedad Española de Reumatología parael uso de anti-TNF. Se excluirán los pacientes que estén en tratamientocon fármacos antiresortivos u osteoformadores, a excepción del trata-miento antiosteoporótico con Calcio y Vitamina D. La duración del estu-dio será de doce meses, determinándose radiología de columna dorso-lumbar de perfil, densitometría DEXA ( de columna y cadera) y analíticaal inicio y final del estudio.RESULTADOS: Hemos finalizado el período de inclusión (31/XII/06) con 85pacientes. Si confirmamos, como en estudios previos (Lange: Rheumatology2005,44:1546-1948; Vis: Ann Rheum Dis 2005,64: 336-337; Dernis: ClinExp Rheumatol 2002,20:185-186) , que los pacientes con enfermedad infla-matoria y tratados con INFLIXIMAB, mantienen o incrementan la masa ósea(comparado con grupo control de las mismas características), estaremos dis-minuyendo la posibilidad de fracturas en los pacientes, evitando duplicidadde tratamientos y obviando someter a profilaxis antifractura a los pacientes.

3.- VALORACIÓN DE LA MASA ÓSEA Y MARCADORES DELMETABOLISMO ÓSEO EN PACIENTES CON ARTROPATÍAINFLAMATORIA (AR,APS Y EA),TRATADOS CON ANTI-TNF(INFLIXIMAB). PRESENTACIÓN DEL ESTUDIO MOTRABI

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Pérez Silvestre J, Calvo Catalá J, Campos Fdez. C, Glez.-Cruz MªI, Bai-xauli Rubio A, Pastor Cubillo D, Oropesa Juanes R, Reumatología yMetabolismo Óseo, Hospital General Universitario; Valero Sanz JL,Negueroles R, García-Borrás JJ, Muñoz Guillém ML, Hospital La Fe,Valencia.Las distintas terapéuticas anti-fractura que utilizamos en la osteoporosis,actúan sobre el metabolismo óseo, pudiendo alterar algunos parámetrosde laboratorio. De esta forma, hemos constatado que pacientes tratadoscon bifosfonatos (BF), tanto alendronato como risedronato, presentabanvalores elevados de PTH, sin existir hiperparatiroidismo. OBJETIVOS: Valorar el posible incremento de PTH en pacientes tratadoscon bifosfonatos y sin hiperparatiroidismo.MATERIAL Y MÉTODOS: Hemos revisado aleatoriamente 400 historias clí-nicas de pacientes con OP tratados con BF semanal en las unidades deReumatología y Metabolismo Óseo de los Hospitales General Universita-rio (150) y Universitario La Fe (250) de Valencia, para constatar la exis-tencia de esta elevación de PTH. Todos los pacientes incluidos, deberíantener determinada PTH y en los casos en que se encontraba elevada, rea-

lizamos un despistaje de HPT (estudio clínico, analítico y pruebas deimagen).RESULTADOS: En 38 pacientes (9.5%), existía una elevación de PTH, sien-do todos mujeres y con una edad media de 63.7 años (52-80).De los 38 pacientes, 23 se trataban con alendronato (60.5) y 15 con rise-dronato (39.5), si bien, estos porcentajes coinciden con los correspon-dientes al total de enfermos tratados con uno u otro BF. El valor medio dela PTH fue de 95.5 pg/ml en el H. La Fe (N: 16-87) y de 128 pg/ml en elH. General (N: 15 –65). No existían más datos clínicos que sugirieran unHPT, salvo litiasis biliar no estudiada en un paciente.Solo cuatro pacientes presentaron hipercalcemia asintomática, con nor-malidad en el resto de parámetros bioquímicos. Las pruebas de imagenrealizadas (eco / RMN / gammagrafía (MIBI), fueron normales en todoslos casos.CONCLUSIONES: La elevación de PTH en pacientes tratados con BF,puede estar en relación con dicho tratamiento, por lo que en ausencia dedatos clínicos y analíticos, quizá resulte innecesaria la realización deotras pruebas diagnósticas a los pacientes.Sería interesante valorar el tiempo transcurrido entre la toma del bifosfo-nato y la extracción de sangre, así como el valor de vitamina D, puntosque están siendo estudiados actualmente.

4.- PRODUCEN HIPERPARATIROIDISMO LOS BIFOSFO-NATOS?

J. Ivorra, S. Muñoz, L.Abad, C.Alcañiz, JJ. Alegre, C. Chalmeta, N. Fernández-Llanio, R. Hortal, JA Román, JM Senabre, E. Valls. Sección Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia OBJETIVOS: Conocer la sensibilidad y especificidad del densitómetro decalcáneo (PIXI) en el diagnóstico de osteoporosis y en la valoración de ladensidad de masa ósea normal respecto a la densitometría axial.MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizan densitometrías en calcáneo (PIXI-LUNAR) a 693 pacientes remitidas a reumatología para estudio de osteo-porosis. En un plazo menor de un mes se les realizó una densitometría decadera y columna (HOLOGIC), que se consideró como el estándar oro.Se calculó la sensibilidad y especificidad de los valores obtenidos con eldensitómetro PIXI para el diagnóstico de osteoporosis y normalidadmediante curvas ROC (receiver operator characteristic curve). Se obtuvola frecuencia acumulada de pacientes para valores menores de cada puntoobtenido con el PIXI.RESULTADOS: La edad media del grupo estudiado era de 58 + 9 años. El 29% tenían osteoporosis, el 47 % osteopenia y el 24 % eran normales según

los resultados obtenidos a nivel de cadera y/o columna.CONCLUSIONES: Valores por debajo de -1,3 DE y por encima de 0,6 en elPIXI tienen una especificidad del 90% para el diagnóstico de osteoporo-sis y normalidad respectivamente. La realización de densitometrías axia-les sólo a los pacientes con valores de PIXI situados entre ambos puntosde corte, lograría un ahorro del 43 % de las densitometrías axiales ennuestra población. Proyecto becado por la Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat.DOGV 5337 1.09.2007.Resolución 20.10.200

5.- EFICIENCIA DE LA DENSITOMETRÍA DE CALCÁNEO(PIXI) COMO MÉTODO DE CRIBADO EN EL DIAGNÓSTI-CO DE LA OSTEOPOROSIS

Belmonte MA, Pérez-Salinas I, Barreda A, Giner A, Beltran J, Lerma JJ. Hospital General de CastellónOBJETIVOS: Conocer la evolución temporal de las fracturas de cadera osteo-poróticas en la Comunidad Valenciana en el período indicado, así como losfactores demográficos relacionados con este transtorno.MATERIALY MÉTODOS:La población de estudio son los pacientes mayores de 50años ingresados por fractura proximal de cadera en los hospitales de la Conselle-ria de Sanitat de la Comunidad Valenciana en los años 1995 a 2005. La informa-ción parte del CMBD (conjunto mínimo básico de datos) elaborado en cada altahospitalaria. Se eliminaron los sujetos ingresados por fractura debida a acciden-te laboral o de tráfico. La tasa de fracturas por edad se realizo en base al censoanual de población online del Instituto Nacional de Estadística (INEbase). RESULTADOS: De las 48745 altas hospitalarias registradas desde el año 1995hasta 2005 con algún diagnóstico de Fx de la cadera (CIE 820.xx) un total de34560 (70,9%) eran mayores de 50 años y producidas por caida casual. Deéstas, un 75,8% eran mujeres, con una mediana de edad de 81 años (cuartiles25 y 75: de 75 a 86 años respectivamente). El tipo de fractura fue de cuellocervical en 38,3% de los casos, de trocánter en 55,4% y en 2071 no se especi-ficaba la localización (6,0%). La evolución anual del número total de fractu-ras mostró una clara tendencia incremental en el período estudiado, pasandode 2031 fracturas en 1995 a 4138 en 2005 (103,7% de aumento). De acuerdocon los datos del padrón de la Comunidad Valenciana de 1998 a 2005 dispo-

nibles online, en este período la población total aumentó un 16,6% si bien losmayores de 75 a. aumentaron en un 31,6%. El número total de fracturas oste-oporóticas de cadera aumentó de 2907 a 4138 (+42.3%). La tasa anual defracturas corregida por grupos de edad reveló un moderado aumento del18,6% en este período, básicamente a expensas de una mayor tasa en losmayores de 75 años, según se muestra en la tabla adjunta. Un 3,8% de lossujetos fallecieron durante su ingreso.

CONCLUSIONES: Existe un claro predominio femenino en la producción defracturas osteoporóticas de cadera. El número absoluto de estos eventos se haduplicado en los últimos 11 años, si bien la tasa anual corregida por grupos deedad revela un incremento menor, aunque relevante clínicamente. El riesgorelativo de fractura de cadera es 45 veces mayor en los sujetos con edades avan-zadas respecto de los más jóvenes. La mortalidad intrahospitalaria es de casi el4% de los sujetos ingresados por esta causa.

6.- EVOLUCIÓN TEMPORAL 1995-2005 EN LA INCIDENCIA DEFRACTURAS DE CADERA EN LA COMUNIDAD VALENCIANA

Puntos de corte Osteoporosis Normalidad Frecuencia (Tscore PIXI) Sensibilidad Especificidad Sensibilidad Especificidad acumulada

(%) (%) (%) (%) (%)-2,5 8 99 100 4 3,5-1,6 36 95 99 20 16,5-1,3 55 90 96 30 25-0,6 80 66 82 58 490 94 45 68 76 670,2 95 38 57 81 750,6 97 25 45 90 82,41 97,5 16 30 94 89

Año 1998 2005 Cambio 98-05Poblacion Total 4.023.441 4.692.449 16,6%> 50 a. 1.278.972 1.536.676 20,1%> 75 a 259.845 341.960 31,6%Fract cadera 2901 4134 42,5%tasa 50-64 0,19 0,22 16,3%tasa 65-74 1,38 1,28 -7,4%tasa >=75 8,69 10,05 15,7%tasa > 50a 2,27 2,69 18,6%Tasas / 1.000 hab.

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Belmonte MA, Barreda A, Perez-Salinas I, Giner A, Beltran J, Lerma JJ. Hospital General de Castellón OBJETIVOS: Conocer las tendencias en prescripción de fármacos antirre-sortivos en la Comunidad Valenciana en el período 2000-2005MATERIAL Y MÉTODOS: Se han recabado los datos de prescripción de fár-macos para el tratamiento de la osteoporosis disponibles en la base dedatos de prescripción de la Dirección General de Farmacia de la Conse-lleria de Sanitat de la Comunidad Valenciana correspondientes al períodode estudio indicado. Se ha realizado un análisis univariante utilizandocomo unidades de medida de prescripción absoluta la DDD (Dosis Dia-rias Definidas) como tasa de prescripción poblacional la DHD (DosisDiaria Definida por 1000 habitantes / día).RESULTADOS: En conjunto destaca a rápida progresión del uso de bisfos-fonatos en el período de estudio, pasando de 3 a 22 millones DDD en los6 años estudiados. La calcitonina muestra un lento pero significativoretroceso, de 4,2 a 3,2 millones DDD. El raloxifeno muestra inicialmenteun gran incremento, pasando de 2,8 a 7,6 millones DDD entre 2000 y

2003, con una ten-dencia a estabili-zarse posterior-mente. Los trata-mientos con calciohan aumentadomoderadamente eneste período. La

tasa de prescripción de estos tipos de fármacos medida en DHD muestrauna tendencia paralela a los datos de prescripción global antes citados,siendo actualmente de 14, 2, 5.5 y 10 DDD por 1000 habitantes/día parabifosfonatos, calcitonina, raloxifeno y calcio, respectivamente. CONCLUSIONES: El uso de tratamientos antiosteoporóticos en nuestraComunidad muestra una clara tendencia al aumento de prescripción debisfosfonatos en los 6 años evaluados en esta revisión. Las calcitoninasmuestran una discreta tendencia descendente, pero siguen plenamentevigentes. El raloxifeno ha presentado un importante aumento en la prime-ra fase del estudio (2000-2003) hallándose actualmente estabilizado.Estos datos pueden ser de interés para estudios farmacoeconómicos y degestión sanitaria.Palabras Clave asignadas: Osteoporosis, Farmacoterapia

7.-EVOLUCIÓN DE LA PRESCRIPCIÓN DE FÁRMACOSANTIRRESORTIVOS EN LA COMUNIDAD VALENCIANAEN EL PERÍODO 2000-2005

A. Carro Martínez. B. Ramos Tejada. A. J. Lozano Sáez.Hospital La Plana Los Difosfonatos (Alendronato y Risendronato), son fármacos antiresor-tivos eficaces en la reducción de fractura de cadera. Su tolerabilidad engeneral, es buena, pero existen pacientes que abandonan su uso, sobretodo, por molestias digestivas. Hasta la llegada del Ranelato de Estroncio,existía un vacío en el arsenal terapéutico como alternativa a los Difosfo-natos orales; cuando existía contraindicación de los mismos.OBJETIVOS: Relatar la experiencia obtenida con Pamidronato endoveno-so , en un grupo de mujeres con osteoporosis de cadera , y contraindica-ción a los Difosfonatos orales.MATERIAL Y MÉTODOS: Se estudiaron 40 mujeres con osteoporosis decadera; que siguieron tratamiento con 60 miligramos trimestrales, dePamidronato Intravenoso, durante dos años. El fármaco se diluía en 250mililitros de suero salino fisiológico al 0.9%, y se administraba en nues-tro hospital de día, durante 90 minutos.Se realizó una analítica que incluía hemograma ,iones, enzimas hepáti-

cos, tirotropina , calciuria de 24 horas, e índice de deoxipiridolina-creati-nina, basalmente, y antes de cada administración del fármaco.A todos los pacientes, se les realizó inicialmente y al finalizar el estudio,unas radiografías de columna dorsal y lumbar, caderas y sacroiliacas.El diagnóstico de osteoporosis se realizó mediante densitometría decolumna lumbar, y cuello femoral.RESULTADOS: Datos preliminares; pendientes de ampliación del tamañode la muestra:Se estudiaron 40 mujeres con una edad media al comienzo del tratamien-to de 63 +/- 10a. 10 de las pacientes presentaba aplastamientos vertebra-les previos al mismo, y 1 de ellas , fractura de cadera.8 pacientes presentaron efectos secundarios en las primeras 24-48 horaspost-infusión: 7 sensación nauseosa, y 1 hipertermia; siendo ambas decarácter leve, y resolviéndose con tratamiento sintomático.Durante el tratamiento con Pamidronato, ningún paciente experimentónuevas fracturas.CONCLUSIONES: El tratamiento con pamidronato endovenoso, resultauna alternativa eficaz, y de coste razonable cuando existe contraindi-cación para losdifosfonatos orales en pacientes con osteoporosis decadera.

8.- TRATAMIENTO DE PAMIDRONATO INTRAVENOSO ENOSTEOPOROSIS DE CADERA

A. Carbonell Jordá, M. Mínguez Vega, G.Panadero Tendero, P. BernabeuGonzalvez.Hospital Universitario de San Juan de Alicante.Trabajo descriptivo retrospectivo de la consulta monográfica de OsteoporosisOBJETIVOS: Mejorar la calidad del aparato locomotor. Prevenir fracturas óseas, aumentar la adherencia terapéutica.Establecer a la enfermera como educadora, en la unidad de reumatología.MATERIAL Y MÉTODOS: Seguimiento compartido entre el Reumatólogo y

la Enfermera de manera protocolizada, en unas agendas monográficas; enlas cuales se incluye educación sanitaria, screening o.p., manejo fárma-cos, y tolerancia terapéuticas.RESULTADOS: En 17 meses se han atendido a 656 pacientes, 138 1ª visitasy 518 revisiones lo que supone el 15% de la actividad total de la consultade Enfermería.CONCLUSIONES: Se consolida la imagen de enfermera educadora-consul-tora en la consulta monográfica.Aumenta la información de esta patología en los pacientes, mejorandosus autocuidados y consiguiendo una mayor eficacia y rentabilidad delos tratamientos.

9.- SEGUIMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS EN LA CON-SULTA DE ENFERMERÍA EN REUMATOLOGÍA

Prescripción de antirresortivosFármaco 2000 2003 2005Bifosfonatos 3 15 22Calcitonina 4,2 4,0 3,2Raloxifeno 2,8 7,6 8,4Calcio 15 18,5 18En millones de DDD

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Anna Martínez-Cristóbal, Pilar Trénor, Reumatología; Mar Fernandez,Residente de Medicina Interna; Eliana Cuesta, Residente de MedicinaFamiliar; Javier Lirón, Área de diagnóstico biológico.Hospital la Ribera. Alzira, ValenciaOBJETIVOS: Evaluar la eficacia de teriparatida (T) como tratamiento de laosteoporosis (OP) establecida, su tolerancia y seguridad, eficacia analgé-sica y adherencia al tratamiento MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisa de manera retrospectiva los datos clíni-cos y pruebas complementarias de los pacientes que inician T entre junio04 y junio 05. Se analizan los acontecimientos adversos (AA) y la escalaanalógica visual.RESULTADOS: N= 46 mujeres (3 rechazaron el tratamiento).Edad media69.6 años. Fracturas previas: 81% vertebrales (51% múltiples), 25%Colles, 5% cadera, y 12% otras. DMO previa: 86% y 94.6% con criteriosde OP. Tratamiento antiosteoporótico previo 88%: bisfosfonatos 56%,calcitonina 5%, raloxifeno 14%, calcio y vitamina D 72%. El 63% com-

pletó los 18 meses de tratamiento. AA clínicos en 37%, que fueron lacausa de retirada anticipada de T. Los AA más frecuentes fueron: 18,6%digestivos, 14% neurológicos, 7% calambres, 2.5% hipotensión, 2.5%hipertensión, 5% malestar. Dos mujeres con fibrilación auricular (ACFA)presentaron palpitaciones y niveles bajos de digoxinemia. En un 12% seprodujo elevación de transaminasas y en 19% hipercalcemia transitoria,en 5% aumento de FFAA y 2% hiperuricemia. En el 62.5% se realizóDMO al finalizar los 18 meses, con mejoría en el 47%. Hubo un caso denueva fractura. En el 67% hubo mejoría del dolor ( 58% con fracturasvertebrales múltiples)CONCLUSIONES: T es seguro y la prevalencia de AA es la esperada, depoca gravedad, pero limitan el cumplimiento y la adherencia al tratamien-to. El uso de T en mujeres con ACFA en tratamiento con digoxina debeconsiderarse con cautela. La incidencia de nuevas fracturas fue no signi-ficativa. La mejoría de DMO fue menor a la esperada. T es más eficaz enel alivio del dolor en mujeres con más de una fractura vertebral y a mástiempo de tratamiento. El coste y el uso de la pluma no constituye un pro-blema para la adherencia al tratamiento aunque sí para aceptar la opciónde tratamiento.

10.- EXPERIENCIA CON TERIPARATIDA EN LA CONSUL-TA DE REUMATOLOGÍA DEL HOSPITAL LA RIBERA

R Martín, J Rosas, G Santos, Sección Reumatología; X Barber, Centro deInvestigación Operativa de la Universidad Miguel Hernández de Elche;C. Cano, N Llahí, G Porcar, Enfermería de Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa. Alicante.OBJETIVOS: Conocer la utilidad de la densitometría ósea periférica en cal-cáneo (DOC), con técnica DEXA, en pacientes mayores y menores de 70años evaluados en consultas de Reumatología por sospecha de osteoporo-sis (OP), entre enero de 2004 y diciembre de 2006MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio descriptivo prospectivo de la DOC (PIXIbone densitometer. Lunar Corporation. USA), en 400 mujeres postmeno-páusicas en las que se realizó DOC y densitometría axial (DOA: lumbar ocadera) en seguimiento en consultas de Reumatología, entre los años2004 y 2006. Se recogieron del historial clínico: edad, datos epidemioló-gicos, factores de riesgo para OP, tratamientos e índice de T de las distin-

tas densitometrías óseas (DO). Los resultados de las DO se distribuyeronen: normal (T > -0,6 desviación estándar (DE) en calcáneo y T > -1 DE enaxial); osteopenia (T entre –0,6 y –1,2 en calcáneo y T entre –1 y –2,4 enaxial); osteoporosis (T < -1,3 en calcáneo y T < -2,5 en axial)RESULTADOS: Se analizaron los datos de 400 mujeres con una edad media:60 años (Rango: 32-82 años). El 18% eran mayores de 70 años. El DOCfue normal en 51%, osteopenia en el 23% y osteoporosis en 25%.La sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivo positivo (VPP) yvalor predictivo negativo (VPN) de la DOC para la presencia de OP fuepara el grupo global: S: 44%; E: 86%; VPP: 65% y VPN: 72%. Sinembargo, los resultados en mujeres de 70 años con DOA fueron: S: 52%;E: 87%; VPP: 84 %; VPN: 58% y Kappa de 0,248.CONCLUSIONES: 1ª. Los resultados obtenidos de especificidad y valorpredictivo positivo, muestran que el índice de T de OP en la DOC señalapacientes con OP con independencia de la edad. 2ª. Un resultado de DOCnormal o de osteopenia no excluyen la presencia de OP en los distintosgrupos de edad, incluidos mayores de 70 años, en contra de la hipótesisinicial planteada.

11.- SIGNIFICADO DE LA DENSITOMETRÍA ÓSEA DECALCÁNEO CON TÉCNICA DEXA EN PACIENTES MAYO-RES Y MENORES DE 70 AÑOS

J Fernández Campillo, Hospital Vega Baja de Orihuela; P Santo Niñero-la, E Anes Moreno, Asociación de Personas Reumáticas de la Vega Baja OBJETIVOS: Valorar si las mujeres postmenopaúsicas que han sufridofracturas antes de los 50 años de edad, por cualquier causa, tienen masfracturas a partir de esta edad.MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisó a 90 mujeres postmenopaúsicas, 30 conDEXA PIXI normal, 30 con DEXA PIXI osteopenia y otras 30 con oste-oporosis, según el índice T, y a razón: T < -0´6 normal; T -0´6 hasta < -1´3osteopenia y T -1´3 o inferior – osteoporosisRESULTADOS: La T media de las mujeres con osteoporosis fue - 1´85 y la Z- 0´95. La T de mujeres con osteopenia - 0´91 y la Z - 0´41. La T de muje-res normales + 0´42 y la Z + 0´49. La edad media de mujeres con osteo-

porosis fue 66 años, la de osteopenia 60 años y las normales 56 años. Laestatura fue similar en todos los grupos, sin embargo la media de peso enmujeres normales fue de 73´6 Kg, en osteopenia de 68´3 kg y en osteo-porosis de 65´3 kg. Se observarón 10 mujeres con antecedentes de fractu-ra en el grupo con osteoporosis (todas ellas después de los 50 años), otras10 en el grupo de osteopenia (5 después de los 50 años ) y 8 en el grupo demujeres normales ( todas antes de los 50 años ).CONCLUSIONES: Llama la atención en este pequeño estudio que las muje-res postmenopaúsicas que han sufrido una fractura ósea antes de los 50años tengan una DMO normal, y que las que tienen una DMO compatiblecon osteoporosis nunca hayan tenido una fractura antes de los 50 años deedad. Dado que este estudio está proyectado a 10 años, quizás podamosdemostrar que el antecedente de fractura antes de los 50 años es un factorde protección de fractura a edades mas avanzadas.Este estudio está patrocinado por una beca de la Sociedad Valenciana deReumatología y de Laboratorio Vita - P & G.

12.- ¿ES EL ANTECEDENTE DE FRACTURA ÓSEA ANTESDE LOS 50 AÑOS DE EDAD FACTOR DE RIESGO DE FUTU-RA FRACTURA EN MUJERES POSTMENOPAÚSICAS?

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Negueroles R, Tirado B, García-Borrás JJ, Muñoz M, Valero JL, HospitalUniversitario La Fe; Gil C, Calvo J, Campos C, González-Cruz I, PastorD, Baixauli A, Hospital General Universitario de ValenciaOBJETIVOS: Determinar la percepción del nivel de satisfacción y mejoríaen la calidad de vida de pacientes con Artritis Reumatoide (AR), Espon-dilitis Anquilosante (EA) o Artropatía Psoriásica (AP) que han recibido,en los últimos 12 meses, tratamiento con Infliximab, según recomenda-ciones Sociedad Española de Reumatología en las Unidades de Reumato-logía del hospital La Fe y General de ValenciaMATERIAL Y MÉTODOS: Se han realizado 66 encuestas a pacientes diag-nosticados de AR, EA y AP según los criterios de la ACR. El 65% son mujeres y el 35% hombres. Según las patologías, un 65%son AR, 24% EA y 11% AP. La encuesta recoge 17 items agrupados en:1.Evaluación global del estado general (medido con la EAV):1 item2.Grado de satisfacción con el tratamiento recibido: 4 items3.Capacidad funcional: 3 items

4.Mejora de la calidad de vida: 6 items5.Mejora de la situación laboral: 2 items6.Complicaciones inmediatas: 1 itemRESULTADOS: Resultados de 66 encuestas: en cuanto a la evaluación glo-bal del estado general, 59 pacientes (85%) han mejorado. 64 pacientes(97%) encontraron bastante o muy satisfactorio el tratamiento, siendocontrolados los síntomas en 62 pacientes (94% ), encontrando bastante omucho alivio del dolor articular 55 (83%) y del dolor generalizado 55(83%). La capacidad funcional mejoró en 40 (61%). La mejora de la cali-dad de vida queda reflejada en la mejoría de la percepción de la situaciónfamiliar, social y laboral en 59 (89%), 56 (85%), 50 (76%) respectiva-mente; 55 pacientes (83%) consiguieron disminuir la medicación coad-yuvante, mejorando 61 (92%) la vitalidad y 53 (80%) la calidad delsueño. La mayoría de los enfermos 63 (95%) no presentaron complica-ciones inmediatas.CONCLUSIONES: Nuestros datos confirman que los pacientes que recibentratamiento con Infliximab, presentan una evidente y significativa per-cepción de mejoría de la calidad de vida, por todo lo cual, consideranefectivo el tratamiento, aunque les preocupa los posibles efectos secunda-rios y el tiempo de administración de la terapia biológica.

13.- PERCEPCIÓN DE LA MEJORÍA DE LA CALIDAD DEVIDA EN PACIENTES QUE RECIBEN TRATAMIENTO CONINFLIXIMAB

C. Fdez Carballido, V. Jovani Casano, I Ibero Díaz, J Colomina Avilés. Secciones de Reumatología e Infecciosas. Hospital General de Elda. Alicante.OBJETIVOS: Estudio descriptivo retrospectivo de infecciones graves enpacientes con enfermedades inflamatorias reumáticas que reciben trata-miento con tratamiento biológico.MATERIAL Y MÉTODOS: Se definió infección grave como la que requirióhospitalización y/o causó fallecimiento. Analizamos la aparición deinfecciones graves en 168 pacientes con Artritis Reumatoide, Espondili-tis Anquilosante, Artritis Psoriásica y otras Espondiloartropatías que hanrecibido terapia biológica. Los fármacos administrados son: Infliximab(73 pacientes), Etanercept (41 pacientes), Adalimumab (48 pacientes) yRituximab (6 pacientes). Edad media 55.6 años (rango:18-86 años; DE:16). Periodo de estudio: desde Enero 2000 hasta Diciembre 2006.

RESULTADOS: Se han observado 8 casos de infección grave, lo que suponeuna incidencia del 5%; 2 de las pacientes fallecieron durante el ingresopor el acontecimiento infeccioso. A continuación se describen los casos:1. Mujer, 70 años, AR, con artritis y tenosinovitis por MycobacteriumMarinum. 2. Mujer 73 años, AR, con Peritonitis Tuberculosa. 3. Varón 30años, con EA, y Tuberculosis pleural. 4. Mujer 73 años, con AR y Amiloi-dosis, con neumonía y sepsis. 5. Mujer 59 años, con AR, con Artritis sép-tica poliarticular por Stafilococo Aureus y sepsis polimicrobiana secun-daria. 6. Varón 46 años, con AR y bronquiectasias sobreinfectadas porPseudomona. 7. Mujer 46, con AR y DM con Sepsis polimicrobianas enrelación con pielonefritis de repetición. 8. Mujer 68, con AR y Amiloi-dosis, con Sepsis secundaria a fascitis necrotizante de los MMII.CONCLUSIONES: Las complicaciones infecciosas graves en pacientes reu-matológicos con tratamientos biológicos son relativamente infrecuentesen nuestra población. Mayoritariamente se producen en enfermos conArtritis Reumatoide.

14.- INCIDENCIA DE INFECCIONES GRAVES EN PACIEN-TES CON TTO BIOLÓGICO (ANTI-TNF Y ANTI-CD20)

Abad-Franch L, Chalmeta-Verdejo C, Alcañiz C, Alegre JJ, Fernandez-Llanio N, Hortal R, Ivorra J, Roman JA, Muñoz S, Senabre JM, Valls E.Hospital Doctor Peset. ValenciaOBJETIVOS: Determinar el ahorro en gasto farmacéutico derivado de laentrada de pacientes en ensayos clínicos con terapias biológicas en nues-tra Sección de Reumatología durante 5 años (2002 a 2006)MATERIAL Y MÉTODOS: Se han revisado 79 historias clínicas de pacientesque han recibido tratamiento con infliximab, adalimumab, etanercept, ana-kinra, golimumab, ocrelizumab y abatacept, durante su inclusión en dife-rentes ensayos clínicos. Se trata de paciente con artritis reumatoide, artritispsoriásica y espondilitis anquilosante en los que estaba indicado el inicio deterapia biológica, según las recomendaciones vigentes en su momento. Enaquellos estudios en los que existía un doble enmascaramiento con brazoplacebo se han analizado los datos tras el desvelado del ciego. Para cadapaciente se han recogido datos del tiempo de permanencia en el ensayo enmeses, coste mensual del tratamiento de acuerdo al especificado en la fichatécnica del mismo y coste total del tratamiento durante el ensayo que equi-vale al “ahorro” que ha supuesto. Para los fármacos que aún no estáncomercializados se ha realizado un análisis indirecto del ahorro generado,

asumiendo que de no haber participado un ensayo clínico, habrían empeza-do tratamiento con alguno de los ya comercializados y estimando un costemedio de éstos de unos 1000 / mes.RESULTADOS: El ahorro en el gasto farmacéutico generado en nuestra sec-ción de Reumatología en terapias biológicas es de 1.159.219,4 durante 5años, lo que supone un ahorro anual de 231.843,88 .

CONCLUSIONES: La realización de ensayos clínicos tiene un valor añadi-do, pocas veces reconocido, que es el ahorro en gasto farmacéutico deellos derivado.

15.- ANÁLISIS ECONÓMICO DE LA ADMINISTRACIÓN DETRATAMIENTOS BIOLÓGICOS EN ENSAYOS CLÍNICOS.¿CUÁNTO “AHORRO” SUPONEN?

Abstracts TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS

Fármaco Nº PacientesDuración total Coste mensual

Coste total Tto.Tto/Pac. (meses) Tto.

Anti-TNFaInfliximab, 1.008

Mínimo: 547,22 € 1.048.815,5 €Etanercept y61

(media 17m/pac)Adalimumab

Anti IL-111

66 1.006,12 € 66.403,92 €(Anakinra) (media 6m/pac)

Abatacept 3 21 (media 7m/pac) 1.000 € 21.000,00 €

Golimumab 3 14 (media 5m/pac) 1.000 € 14.000,00 €

Ocrelizumab 1 9 (media 9m/pac) 1.000 € 9.000.00 €

Total 79 1.159.219,4 €

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Tévar Sánchez M.I, Älvarez de Cienfuegos A, Fernández Campillo J.Unidad de Reumatología, Hospital Vega Baja. Orihuela. AlicanteOBJETIVOS: Debido a la alta incidencia de tuberculosis en nuestro país, serecomienda realizar estudio de tuberculosis latente a todo paciente quevaya a iniciar tratamiento con terapia biológica. Investigar la tuberculosislatente en nuestro servicio cuando se va a iniciar tratamiento con terapiaanti-TNF.MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo en el que se revisan las his-torias de 120 pacientes (82M, 38H) con una edad media de 45.5 años(rango 25-74) y con una evolución de la enfermedad de 7.5 años (2-24).Sesenta y dos estaban diagnosticados de artritis reumatoide, 27 de espon-dilitis anquilosante, 23 de artropatias psoriásicas , 1 de espondiloartropa-tias asociadas a enfermedad de Crohn, 12 de espondiloartropatias indife-

renciadas, 2 ACJ, 1 SAPHO, 1 sinovitis vellonodular difusa y 1 Behçet. RESULTADOS: Tuvieron Mantoux positivo (mayor o igual a 5 mm de indu-ración) 20 pacientes, efecto booster positivo en un paciente y radiografiade tórax normal. En total presentaron signos de tuberculosis latente 20pacientes (16.6%) pacientes a los que se le realizó baciloscopia en esputoy orina que en ningún caso fue positiva y comenzaron tratamiento profi-láctico con Isoniacida 300mg/día durante 9 meses con buena tolerancia ysin efectos secundarios, salvo en un caso en el que se produjo una eleva-ción de transaminasas.CONCLUSIONES: Según nuestra experiencia se ha tenido que realizar trata-miento profiláctico de tuberculosis en el 16.6%% de los pacientes que ini-ciaron el tratamiento. La Isoniacida ha sido bien tolerada y no ha dado efec-tos secundarios en nuestros pacientes a pesar de estar polimedicados. Nin-gún paciente ha presentado tuberculosis activa siguiendo nuestras reco-mendaciones. Creemos que es importante informar adecuadamente e insis-tir a los pacientes que realicen correctamente el tratamiento profiláctico.

16.- TUBERCULOSIS LATENTE Y PACIENTES QUE VAN ACOMENZAR TRATAMIENTO CON TERAPIA ANTI-TNF

Tévar Sánchez M.I., Álvarez de Cienfuegos A, Fernández Campillo J.Unidad de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela. Alicante.OBJETIVOS: Describir los motivos por los que tuvo que suspenderse eltratamiento con infliximab en pacientes con enfermedades reumáticastratados en el hospital de día de nuestro servicio.MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisan las historias clínicas de sesenta ynueve pacientes que han estado o están en tratamiento con infliximab ,desde Enero de 2000 hasta Diciembre de 2006, según pauta habitual de 3-5mg/Kg (0,2,6 y cada 6-8semanas), recogiendo de forma retrospectivo elmotivo por el que tuvo que suspenderse el tratamiento . De estos 69pacientes (51M, 18H): 57.9% artritis reumatoides, 17.39% espondilitisanquilosante, 18.8% artritis psoriásica y 5.79% otros (Behçet, sinovitisvillonodular difusa, EII y SAPHO), con una edad media de 47.6 años(rango 29-74), una evolución media de la enfermedad de 9.34 años (2-24)y en tratamiento durante una media de 24.7 meses (1-44).RESULTADOS: Se han recogido 25 (36.2%) pacientes, en los que se ha reti-rado el fármaco. 4 (16%) por ineficacia, 20 (80%) por acontecimientosadversos, 2 de los cuales fueron graves mientras que el resto fue leve-moderado (9 por reacción transfusional, 1 por LES-like, 1 por agudiza-ción de insuficiencia renal, 2 por insuficiencia cardiaca congestiva, 1 pordolor torácico, 2 por infecciones (neumonía/ ITU de repetición), 3 porsíntomas neurológicos (mareo y cefalea) y 1 por aumento de transamina-sas) y 1 (4%) por iniciativa propia. Dieciocho de estos pacientes se ha ini-ciado tratamiento con otra terapia biológica. (Gráficos 1 y 2)

CONCLUSIONES: Existe una buena adherencia al tratamiento con inflixi-mab entre nuestros pacien-tes, habiéndose producidoúnicamente un abandonovoluntario.En nuestra experiencia lacausa primordial de inte-rrupción de la terapia hasido los efectos adversosfrente a la ineficacia.Quizás los casos de inefica-cia estén infravalorados yaque antes de retirar el trata-miento, se aumenta dosis o seacorta periodo de infusión.Los acontecimientos adver-sos se presentaron sobretodo en pacientes con artritisreumatoide, fundamental-mente en la primera etapa deadministración por la ausen-cia de premedicación y pos-teriormente, en el caso de lasinfecciones, debido al mayoruso corticoides y/o inmuno-supresores en este tipo depatología.

17.- CAUSAS DE INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTOCON INFLIXIMAB

García Palao A, de la Torre J, Campiña A, Vela P, Batlle-Gualda E, Martí-nez Sanchis A, Sivera F, Mayor M, García Manzanares A, Pascual E. Sección de Reumatología. Hospital Gral. Universitario AlicanteINTRODUCCIÓN: La administración de tratamientos intravenosos en loshospitales de día no está estandarizado, dependiendo su organización delas características de los diferentes centros. De la misma manera, los pro-cedimientos realizados por el personal del enfermería, pueden verse tam-bién afectados por dicha variabilidad.OBJETIVOS: Comparar la actividad realizada por enfermería en los hospi-tales de día en los cuales se administran tratamientos intravenosos apacientes con patología reumática con la realidad asistencial del hospitalde día de Reumatología del HGUA. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó una encuesta telefónica según un pro-tocolo estructurado a las enfermeras encargadas de cinco hospitales de

día de la provincia. RESULTADOS: 1. 3 de los 5 hospitales encuestados realizan la analíticaordinaria un día diferente a la infusión del tratamiento. Un centro hospita-lario realiza la analítica el mismo día de la infusión. Un centro hospitala-rio realiza la analítica el mismo día y a su vez canaliza la vía periférica. 2.En caso de extraerse la analítica en el hospital de día, ésta es extraída porla enfermera de dicho hospital de día. En caso de realizarse la extracciónun día diferente, acuden a su centro sanitario o a su centro de salud. 3. Enun 1 centro sanitario se realiza la visita médica el mismo día de la infusióndel fármaco. En el resto, el paciente acude un día distinto. 4. En un 1 cen-tro sanitario se realiza la evaluación de la actividad de la enfermedad delos pacientes por una enfermera especializada.CONCLUSIONES: La variabilidad encontrada entre los diferentes cen-tros encuestados es elevada, y oscila de 3 a 1 visita. La concentraciónen una sola visita del paciente de las diferentes actividades y procedi-mientos relacionados con la administración de tratamientos intraveno-sos ambulatorios, redunda en una clara mejora de la calidad de vida delpaciente.

18.- COMPARACIÓN DE PROCEDIMIENTOS EN LA ADMI-NISTRACIÓN DE TRATAMIENTOS INTRAVENOSOSAMBULATORIOS ENTRE HOSPITALES

Grafico 2 Efectos adversos

Grafico 1 Causas de suspensión

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Senabre JM, Alegre JJ, Fernández-Llanio N, Hortal R, Ivorra J, Muñoz S,Román JA, Valls E, Abad L, Alcañiz C, Chalmeta C. Hospital Universitario Doctor Peset, ValenciaINTRODUCCIÓN: La terapia biológica se utiliza en combinación con meto-trexato (MTX) en pacientes con artritis crónicas. La leflunomida (LFN),un inhibidor de la síntesis de novo de pirimidinas, sigue siendo un fárma-co de segunda elección en la práctica clínica diaria.OBJETIVOS: Describir la seguridad de la combinación de terapia biológi-ca (infliximab (INF), etanercept (ETN), adalimumab (ADA) y rituximab(RIT)) con LFN en pacientes con artritis.MATERIAL Y MÉTODOS: Se han revisado las historias clínicas de 22pacientes (3 varones y 19 mujeres) con artritis reumatoide y una mujercon artritis psoriásica que han recibido tratamiento biológico combinadocon LFN durante los últimos cuatro años (8 ETN+LFN, 5 ADA+LFN, 3INF+LFN, 3 ADA+MTX+LFN, 2 RIT+LFN, 1 INF+MTX+LFN, 1INF+LFN+SSZ). Se han recogido datos del número y tipo de aconteci-mientos adversos (AA) ocurridos durante el tratamiento.RESULTADOS: La dosis de mantenimiento de LFN fue de 20 mg/día en 18(85,7%) de los pacientes y de 10 mg en 3 (14,3%). Durante el tratamientoel 90% de los pacientes (5 INF (100%), 8 ADA (100%), 4 ETN (80%) y 1RIT (50%)) presentaron algún acontecimiento adverso (Tabla), funda-

mentalmente reaccionescutáneas (prurito, urti-caria y eritema) (RC),infecciones respirato-rias de vías superiores(IRVS) e hipertensiónarterial (HTA). Tambiénse ha observado cefalea(2), infecciones del trac-to urinario (ITU) (2),herpes zoster (HZ) (2),gastroenteritis (1), vér-tigo periférico (1) ycólico nefrítico (1). Nose han observado acon-tecimientos adversosgraves ni alteracioneshepáticas o hematológi-cas. En la combinaciónde rituximab y leflunomida, de la que hay poca experiencia, hemos obser-vado un caso de hipertensión arterial.CONCLUSIONES: Los AA aparecidos con terapia biológica y LFN sonsimilares a los observados habitualmente con tratamientos biológicos, aexcepción de la hipertensión arterial que se atribuye a LFN.

19.- SEGURIDAD DE LA TERAPIA BIOLÓGICA COMBINA-DA CON LEFLUNOMIDA EN ARTRITIS CRÓNICAS

A. Garcia, M. Mayor, P. Vela, S. de Reumatología; J. Sánchez, E. Pascual,S. de Medicina PreventivaHospital General Universitario de AlicanteOBJETIVOS: Analizar la experiencia clínica del tratamiento con Rituxi-mab en un grupo de pacientes refractarios a anti-TNF.MATERIALY MÉTODOS: Se estudió un grupo de 7 pacientes con AR tratadoscon Rituximab. Todos habían recibido previamente al menos dos fármacosanti-TNF, presentando una actividad inflamatoria no controlada y/o reac-ciones adversas severas. Tres de ellos también habían sido tratados conAnakinra. Se incluye un caso que desarrolló un linfoma de mama durante eltratamiento con Infliximab. Todos los pacientes recibieron uno o variosciclos consistentes en dos infusiones i.v. de 1 gramo, salvo la paciente conlinfoma que recibió un primer ciclo de 4 infusiones de 375 mg/m2. La acti-vidad inflamatoria se evaluó antes del tratamiento y a lo largo de los dife-rentes ciclos. Fueron considerados para el estudio el DAS28, VSG, PCR,

índice 68 articulaciones y la capacidad funcional (HAQ). RESULTADOS:El grupo se compone de 6 mujeres y un hombre. La mediana delDAS28 previa a tratamiento fue de 6.76 (rango 4-7.22). Tres pacientes mostra-ron una respuesta favorable del DAS28, con un descenso del índice en el últi-mo ciclo administrado respecto al basal de 1.86, 3.14 y 3.04 respectivamente.A pesar de ello, ninguno de los pacientes presentó criterios de remisión. Dospacientes no mostraron cambios clínicamente significativos tras inicio del tra-tamiento, mientras que otro presentó un empeoramiento del DAS28 tras unamejoría inicial. El análisis estadístico está limitado por el escaso tamaño mues-tral. Se observaron diferencias estadísticamente significativas (p<0.05) encuanto al descenso en VSG y PCR respecto al basal. La media del DAS28 pre-via al tratamiento fue 6.5 ± 1.45 DE, descendiendo durante el 2º ciclo a 4.8 ±1.04 DE (p=0.063). En cuanto a los efectos adversos graves durante el trata-miento, sólo se observó un caso de neumonía por Legionella. CONCLUSIONES: El tratamiento con Rituximab se plantea como una alter-nativa terapéutica eficaz en la AR refractaria a FAMEs/anti-TNF. Loslimitados resultados en cuanto a mejoría clínica estarían condicionadospor la peculiar severidad de la AR en estos paciente.

20.- ARTRITIS REUMATOIDE REFRACTARIA A ANTI-TNF:TRATAMIENTO CON RITUXIMAB

AA: Nº Pac. Nº Pac. con Bio.(% Nº Total) (% Nº pac. con Bio.)

RC 6 (30%) 4 ADA (50%)2 INF (40%)

IRVS 5 (25%) 2 INF (40%)3 ADA (37,5)

HTA 4 (20%) 1 RIT (50%)1 ETN (20%)1 INF (20%)

1 ADA (12,5%)

CEFALEA 2 (10%) 1 ETN (20%)1 INF (20%)

ITU 2 (10%) 1 INF (20%)1 ADA (12,5%)

H. ZOSTER 2 (10%) 1 INF (20%)1 ADA (12,5%)

Abstracts PATOLOGÍA INFLAMATORIA

Valero Sanz JL, Garcia Borrás JJ, C. Muñóz Guillén ML, NeguerolesAlbuixech R, Unidad de Reumatología, Hospital Universitario La Fe,Valencia; Calvo Catalá J, Campos Fernández, Baixauli Rubio A, Gonzá-lez-Cruz MI, Sección de Reumatología, Hospital General Universitario. En la Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es característica la presen-cia de manifestaciones extraintestinales (25-36%), siendo las reumatoló-gicas las más frecuentes. La artropatía inflamatoria en la EII, tiene carac-terísticas que permiten clasificarlas dentro de las Espondiloartropatías. OBJETIVOS: Constatar las manifestaciones reumatológicas en los pacientescon Enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU) controlados en, losHospitales: “La Fe” y “General Universitario” (Unidades de Reumatología).MATERIAL Y MÉTODOS: Hemos estudiado 127 pacientes (70 EC y 57CU),58 mujeres y 69 varones, remitidos a Reumatología por manifestacionesosteoarticulares.RESULTADOS: Se han identificado las formas articulares periféricas en 44

casos, la afectación axial en 83 casos, la osteoporosis en 112 casos, y se cum-plían criterios de Espondilitis Anquilosante en 12 pacientes. A destacar la altaprevalencia de lumbalgias en 66 casos y también fue muy frecuente la sacroi-leitis radiológica en 107 casos. Sólo 26 casos fueron HLA - B27 positivos.La edad al diagnóstico osciló entre los 13 y 85 años. El diagnóstico arti-cular fue previo al digestivo en 36 pacientes. La prevalencia de las manifestaciones extradigestivas no reumatológicas,es semejante a la de la bibliografía revisada.DIAGNÓSTICO: En 70 pacientes con E.C. el Diagnóstico fue previo en 19,simultáneo en 1 y posterior en 50. En los 57 pacientes con C.U. fue pre-vio en 17, simultáneo en 3* y posterior en 37.3* (en un caso fue artritis periférica de rodillas, el resto SII.)CONCLUSIONES: 1. En nuestra serie encontramos una alta Prevalencia desacroileitis radiológica. 2. La afectación axial es más frecuente que la peri-férica. 3. Destacamos la alta incidencia de Osteoporosis (88,2%), es impor-tante realizar un estudio de metabolismo óseo en pacientes con EII. 4. Pen-samos que sería beneficiosa, la interrelación de los servicios de digestivo yreumatología, para el estudio y tratamiento de estas manifestaciones.

21.- LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL(E.I.I.), SUS MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS

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R Oropesa, J Pérez Silvestre, A Baixauli, J Calvo Catalá, C Campos, MIGlez-Cruz, D Pastor, Sección Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia

INTRODUCCIÓN: Los Ac. Antinucleares son positivos en la mayoría depacientes con LES. El anti DNA es el más específico y el que más secorrelaciona con la actividad de la enfermedad.Los fenómenos trombóticos son frecuentes, sobre todo en pacientes conanticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico. Sin embargo las trom-bosis no solo son consecuencia de las alteraciones del sistema de coagula-ción , sino que influye la yatrogenia que aporta el uso de corticoides.OBJETIVOS: Calcular en los pacientes diagnosticados de LES la frecuen-cia de eventos trombóticos analizando a su vez su relación con la positivi-dad de anticoagulante lúpico, la incidencia de infecciones y valoración delas cifras de reactantes de fase aguda, Ac., complemento y series hemáti-cas.MATERIAL Y MÉTODOS: Analizamos 55 pacientes de LES que han acudi-do a nuestra consulta en un trimestre: 51 mujeres (92.7%) y 4 varones(7.3%). En el momento de la recogida de datos, analizamos la actividadde la enfermedad mediante el índice SLEDAI. RESULTADOS: Se constató actividad del LES en 9 pacientes (16.4%), conremisión en 46 enfermos (83.6%). Accidente cerebrovascular en un caso

(1.8%). Trombosis venosa profunda en seis pacientes (10.9%) y flebitissuperficial, en 4 casos (7.3%).Otros embolismos 2 pacientes (3.6%).Infarto agudo de miocardio en dos pacientes (3.6%). Infecciones: Solo 10pacientes (18.2%), presentaron procesos infecciosos: tres neumonías,una leishmaniosis y seis pacientes con infección del tracto urinario. LosANA fueron positivos en 47 pacientes (85.5%). Mientras que solo 28pacientes (50.9%) tenían anti-DNA positivos (negativizándolos 27 enfer-mos: 49.1%). El ACL fue positivo en 13 pacientes (23.6%), grupo en elque se incluyeron el 100% de pacientes con accidentes vasculares, salvo 3pacientes con TVP y flebitis superficial. El valor medio de la velocidadglobular de sedimentación fue de 32.09±22.76. El valor medio de la Pro-teína C Reactiva fue 1.76±4.85. Valoramos las tres series hemáticas,constatando unos valores normales en la mayoría de casosCONCLUSIONES: 1.La mayoría de los pacientes (83.6%) no tenían activi-dad. 2.El 49.1% de pacientes, negativizaron antiDNA. 3.La tasa de eventostrombóticos fue de un 25.4 % (14 casos), relacionándose con la positividaddel ACL (11 de los 14 pacientes). Todos los enfermos se trataban con corti-coides. Debemos considerar la importancia de vigilar factores de riesgo enestos pacientes, así como valorar un mayor uso de antipalúdicos 4. Diezpacientes (18.2%) tuvo antecedentes de infección. Salvo tres casos de neu-monía y uno de Leishmaniosis, el resto, fueron infecciones urinarias nocomplicadas. Todos ellos tenían elevación de VS y positividad de PCR.5.Elvalor medio de PCR fue bajo con un valor de VSG elevado a semejanza delo descrito en la literatura. 6. La cifra media de Hemoglobina, Leucocitos,Hematíes, Plaquetas y factores C3 y C4 del complemento estaban dentrodel rango de normalidad en nuestra muestra.

22.- EVENTOS TROMBÓTICOS E INFECCIONES ENPACIENTES CON LES EN EL HOSPITAL GENERAL UNI-VERSITARIO DE VALENCIA.VALORACIÓN DE LA ACTI-VIDAD (SLEDAI) Y DATOS ANALÍTICOS

Minguez Vega M., Panadero Tendero G., Bernabeu Gonzalvez P., Carbo-nell A.Hospital Clínico Universitario San JuanINTRODUCCIÓN: En nuestro hospital hemos tratado mediante radiosinovior-tesis un total de 137 articulaciones. Pretendemos analizar la evolución clí-nica y gammagrafica así como las complicaciones que hayan surgido.MATERIAL Y MÉTODOS: A todos los pacientes se les ha realizado un con-trol clínico inicial, al mes y a los 6 meses, y un control gammagráfi co ini-cial y a los 6 meses. Según la articulación hemos administrado 90Y,186Re ó 169Er en diferentes dosis. RESULTADOS: La articulación a la que con más frecuencia hemos admi-nistrado un isótopo ha sido la rodilla. En nuestra experiencia la únicacomplicación que ha existido ha sido la sinovitis postinfiltración (6.9%)la cual es fácil de controlar. Aproximadamente el 60 % de los pacientesmejoran clínica y gammagráficamente, llegando a desaparecer la clínicacompletamente en el 10%, no encontrándose diferencias entre la evolu-

ción clínica y gammagráfica respecto a los siguientes parámetros: edad,sexo, tipo de enfermedad, articulación tratada y radioisótopo. Respecto ala concordancia clínica y gammagráfica en la evolución podemos afirmarque la clínica se correlaciona mejor con la fase vascular que con la fasetardía existiendo diferencias significativas entre ambas (p< 0.05)CONCLUSIONES: Podemos considerar la radiosinoviort esis una técnicasencilla, útil para los reumatólogos y con baja probabilidad de complica-ciones.Palabras Clave asignadas: Sinoviortesis, tratamiento, afección articular

23.- RADIOSINOVIORTESIS: NUESTRA EXPERIENCIA

J Rosas, R Martín, G Santos, Sección Reumatología; X Barber, Centro deInvestigación Operativa de la Universidad Miguel Hernández de Elche;C. Cano, N Llahí, G Porcar, Enfermería de Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante)OBJETIVOS: Conocer las características generales de una cohorte depacientes con artritis reumatoide (AR), en seguimiento en consulta deReumatología. MÉTODO: Estudio descriptivo transversal, de 175 pacientes con AR, aten-didos por un reumatólogo, durante la última evaluación de 2006. Se reco-gieron: datos epidemiológicos, debut, diagnóstico y evolución de la AR;comorbilidad; factor reumatoide (FR), anti-péptidos citrulinados (PCC),ANA y erosiones en RX de manos y pies; fármacos inductores de remi-sión (FAME), anti-TNF, corticoides y AINE; y DAS28.RESULTADOS: De los 175 pacientes, el 75% son mujeres (edad media 65 años;rango: 32-92 años; mediana: 67 años). El 19% son extranjeros, de origen britá-

nico el 56%. El 41% presentan factores de riesgo cardiovascular: HTA: 41%,hipercolesterolemia: 16%, cardiopatía: 15%, diabetes mellitus: 12%. El debutfue poliarticular en 71%. La evolución media de AR hasta diagnóstico fue 8meses (rango: 2-72; mediana: 5). El FR fue positivo en 62%; los anti-PCC:58%. Se detectaron erosiones en RX de manos en 45% y en pies el 30%. El pri-mer FAME recibido fue: metotrexato (MTX): 61%, antipalúdicos (APL):22%, leflunomida (LFN): 2%; el 2º FAME recibido: MTX: 41%, LFN: 24%,APL: 20%; el 3º FAME recibido: MTX: 34%, LFN: 32%, APL: 16%. El 30%de los pacientes han seguido tratamiento combinado con FAMEs:MTX+LFN: 43%, MTX+APL: 41%. El 15% ha recibido fármacos anti-TNF.El 52% tomaban corticoides (dosis media: 2.5 mg:) y el 61% algún AINE(90% intermitente). El 42% presentaban DAS28 < 2.4 y el 16% DAS28 > 3.7.CONCLUSIONES: 1ª. La mediana de edad de la cohorte es de 67 años. 2ª. El41% presentan factores de riesgo cardiovascular. 3ª. El retraso mediodiagnóstico fue de 8 meses. 4ª. La prevalencia de FR es 62%, anti-PCC58% y de erosiones en manos 45%. 5ª. El primero, segundo y tercerFAME recibido más frecuente fue MTX. 8ª. El 30% recibieron tratamien-to combinado con FAMEs. 6ª. El 52% tomaban corticoides y el 61%AINE. 7ª. El 16% presentaban un DAS28 > 3.7.

24.- CARACTERISTICAS DE UNA COHORTE DE 175 PACIEN-TES CON ARTRITIS REUMATOIDE, EN SEGUIMIENTO:ESTUDIO PRELIMINAR

Radiofármacos Emisión MeV T1/2 FísicaArticulación

Dosis(mm) (días) Tto. (mCi)

90Y ß 2,24 (3.6) 2.7 Rodilla 5-6

186Reß 1,07 ?

3.7Hombro/Codo/

4/2-3/20,137 (1.2) Tobillo-Muñeca

169Er ß 0,34 (1.0) 9.4< /td> MCFs, MTFs, IFs 1

Radioisótopos

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J Rosas, G Santos, R Martín, Sección Reumatología; X Barber, Centro deInvestigación Operativa de la Universidad Miguel Hernández de Elche;C. Cano, N Llahí, G Porcar, Enfermería de Reumatología; Grupo Colabo-rativo Primaria-Reumatología de Artritis Precoz (GPRAP). Hospital Marina Baixa, Villajoyosa. AlicanteOBJETIVOS: Conocer las características de los pacientes, remitidos desdeMedicina de Atención Primaria (MAP) del área de la Marina Baixa, porsospecha de artritis. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo en 2006, con prioridad en laconsulta de Reumatología (Cex-REU), a los pacientes remitidos porMAP con sospecha de artritis, si presentaban al menos uno de los siguien-tes: 1) Sospecha de inflamación articular, si apreciaban al menos uno delos siguientes: tumefacción de > 2 articulaciones, dolor a la palpación encarpos o MCFs o MTFs y rigidez matutina > 30 minutos; 2) Detección defactor reumatoide (FR) o de ANA. 3) Elevación de velocidad de sedi-mentación y/o proteína C reactiva. Se recogieron datos epidemiológicos,

tiempo desde la remisión por MAP hasta su evaluación en Cex-REU y eldiagnóstico final tras evaluación, según la práctica clínica habitual. RESULTADOS: Se incluyeron 151 pacientes, 71% mujeres, con edad mediade 46 años (rango: 4-84 años). El tiempo medio desde remisión por MAPhasta evaluación en Cex-REU fue 3 semanas (rango: 1-6 semanas). En 87 pacientes (60%) tenían patología inflamatoria: AR: 30%, Artritis nofiliada: 20%, Gota/Pseudogota: 20%, FR o ANA: 15%, Miscelánea: 15%(11 pacientes: polimialgia reumática: 3, LES: 2, Artritis psoriática: 2,Espondilitis anquilosante: 2 y S. Sjögren y Reumatismo palindrómico: 2).El tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico en la patolo-gía inflamatoria fue de 5.6 meses (Rango: 2-36 meses. Mediana: 3 meses). Los 64 pacientes restantes (40%) con patología no inflamatoria, presenta-ban: Artralgias: 41%, Artrosis: 33%, Tendinitis: 9%, síndrome túnel car-piano: 9% y fibromialgia: 8%. CONCLUSIONES: 1ª. El 60% de los pacientes presentaban patología infla-matoria. 2ª. La AR es la causa más frecuente entre la patología inflamato-ria. 3ª. Los pacientes tardaron de media 3 semanas en evaluarse en Cex-REU. 4ª. El retraso medio en el diagnóstico de la patología inflamatoriafue 5.6 meses.

25.- CONSULTA DE ARTRITIS PRECOZ:ANALISIS DELPRIMER AÑO

Navarro-Blasco F, División de Reumatología del Hospital Universitario deElche; Marín-Alberca G, Pérez-García V, Peris-Pertusa A, Romero-Sán-chez J, Sempere-Ortells JM, Área de Inmunología del departamento deBiotecnología de la Universidad de AlicanteINTRODUCCIÓN: Las células T reguladoras (Treg) tienen un papel impor-tante en el mantenimiento de la autoinmunidad fisiológica y en la preven-ción de las enfermedades autoinmunes. Su función reguladora parece estarmediada por contacto directo célula-célula o mediante la liberación de cito-cinas, pudiendo inhibir las respuestas Th1 y Th2.OBJETIVOS: Pretendemos caracterizar los diferentes fenotipos de Treg enpacientes con Artritis Reumatoide (AR), tratando de identificar posiblesmarcadores que puedan ser considerados típicos de esta enfermedad y/oestar ligados a los brotes o a los periodos de remisión. MATERIAL Y MÉTODOS: Se han incluido 28 pacientes tratados y los hemosclasificado según el estado de activación de la AR, empleando el “DiseaseActivity Score” (DAS 28). De estos pacientes, 15 estaban en remisión (DAS28 ≤ 3.2), 9 con una actividad de la enfermedad moderada (3.2 < DAS 28 ≥5.1) y 4 con enfermedad muy activa (DAS 28 > 5.1). La mayoría de estospacientes fueron tratados con Metrotexate (dosis bajas) y/o anticuerpos anti-TNF. Como controles sanos, analizamos 26 individuos. Se analizó la expre-sión de los antígenos de membrana CD28, CD38, CD45RBlow, CD62L,

CD134, CD152 y CD154 en células CD4+ de sangre periférica, con o sincoexpresión de CD25 intermedia/alta (CD4CD25) o solamente alta(CD4CD25HD), por inmunofluorescencia directa de tres colores con anti-cuerpos monoclonales (Becton Dickinson) y citometría de flujo (EPICS-XL, Coulter). RESULTADOS: Los datos preliminares indican que los pacientes presentanporcentajes más bajos para CD4/CD25 (p<0.001), CD4/CD25HD(p<0.001), CD4/CD28 (p=0.007), CD4/CD38 (p=0.009), CD4/CD62L(p=0.004), CD4/CD25/CD28 (p=0.01) y más altos para CD4/CD45RBlow(p=0.005), CD4/CD25/CD152 (p=0.004), CD4/CD25HD/CD62L (p=0.01)y CD4/CD25HD/CD152 (p<0.0001). Según los diferentes grupos de DAS28, los pacientes muy activos mostraron, frente a los que estaban inactivos,un aumento significativo de CD152 (p=0.05) en la población CD4/CD25 yCD4/CD25HD, con tendencia al aumento de expresión de CD62L y dismi-nución de expresión de CD28. No observamos correlaciones significativascon los niveles en plasma de Proteína C Reactiva y factor reumatoide. CONCLUSIONES: Nuestros resultados sugieren que la disminución en el por-centaje de células CD4CD25 Treg en la sangre de pacientes con AR, se com-pensaría con un aumento de expresión de antígenos relacionados con res-puestas inhibitorias y un posible aumento de otras poblaciones con carácterinmunorregulador (CD4+CD45RBlow), a fin de controlar la inflamación.El grado de inflamación de los pacientes (según DAS 28) parece influir enlos distintos niveles de expresión de algunos antígenos de membrana en lapoblación CD4CD25HD Treg, siendo mayor la expresión de CD152 yCD62L y menor la de CD28, en los pacientes más activos (DAS 28 > 5.1).

27.- EVALUACIÓN DEL FENOTIPO CELULAR DE LASCÉLULAS T REGULADORAS EN PACIENTES CON ARTRI-TIS REUMATOIDE SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DEL DAS28

G Santos, R Martín, J Rosas, Sección Reumatología; X Barber, Centro deInvestigación Operativa de la Universidad Miguel Hernández de Elche; CCano, N Llahí, G Porcar, Enfermería de Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante)OBJETIVOS: Conocer la utilidad de la lupa de contacto (LC) en el estudiode la capilaroscopia de pacientes con fenómeno de Raynaud (FR). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo en 48 pacientes consecuti-vos, remitidos en 2006 para capilaroscopia por FR. Serecogieron datos epidemiológicos generales, hábitotabáquico, tratamiento actual, diagnóstico clínicofinal, índice de Rodnan y datos de la capilaroscopia:número de asas observadas, presencia de áreas avascu-lares, dilatación y tortuosidad de las asas, búsqueda demegacapilares y hemorragias. En todos los pacientesse realizó inicialmente una capilaroscopia con LC(Light scope 1174, Eschenbach Optik, 30x) y poste-riormente otro observador capilaroscopia con micros-copio (Estereo microsocopio Zuzi).

RESULTADOS: Se evaluaron 48 pacientes, 87.5% mujeres, con edad media de42 años (rango: 13-72 años). El 31% eran fumadores. En el 33% de los pacien-tes, el FR era primario y en el 67% restante secundario a Colagenopatía (Escle-rodermia: 14, LES: 7, Otras: 11). En el 27%, el índice de Rodnan estaba alte-rado. En el 66% se detectaron ANA, 15% anti-Ro/La, 6% anti-Sm/RNP, anti-centrómero y factor reumatoide en el 8% y antiScl 70 en el 2%. El 58%seguían tratamiento con antagonistas del calcio y el 4% con Bosentán.CONCLUSIONES: 1ª. La capilaroscopia con LC permite evaluación rápidade los pacientes con FR. 2ª. La capilaroscopia mediante LC, se caracteri-za por alta especificidad y valor predictivo positivo. Sin embargo, losresultados dependerán de la experiencia del observador.

26.- UTILIDAD DE LA LUPA DE CONTACTO EN EL ESTUDIODE LA CAPILAROSOCOPIA PERINGUEAL DE PACIENTESCON FENOMENO DE RAYNAUD

Global (1) Nº asas Áreas Dilatación Tortuosidad Megacapilares Hemorragiasavasculares

S 43% 56% 37% 78% 74% 67% 27%

E 100% 88% 100% 95% 100% 97% 100%

VPP 100% 87.5% 100% 95% 100% 80% 100%

VPN 60% 58% 66% 78% 82% 95% 79.5%

S: sensibilidad. E: especificidad. VPP: valor predicativo positivo. VPN: valor predictivo negativo. (1) Presencia de áreas avasculares, megacapilares y / o hemorragias.

TABLA 2. RESULTADOS DE LA CAPILAROSCOPIA CON LUPA DE CONTACTO.

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Muñoz Gil, S; Alegre Sancho JJ; Chalmeta, C; Fernández-Llanio, N; Hor-tal, R; Ivorra, J; Román, JA; Senabre, JM; Valls, E; Abad, L; Alcañiz, C.Hospital Universitario Dr. Peset. ValènciaINTRODUCCIÓN: La gammagrafía planar con Galio67 (GGa) es una técni-ca no invasiva propuesta para el diagnóstico de la arteritis de la temporal(AT) en sustitución de la biopsia temporal (BT), con baja sensibilidad yalto valor predictivo positivo*.OBJETIVOS: Comprobar la utilidad de la GGa en el diagnóstico de la AT ysu valor como técnica no invasiva que pudiera sustituir a la BT.MATERIALY MÉTODOS: De enero a diciembre de 2002, a todos los pacien-tes con sospecha clínica de AT se les practicó BT y GGa (185 MBq deGa67 ev). Mediante la adquisición de imágenes en proyección antero-posterior y lateral a las 48 horas se cuantificó la captación en la región deinterés temporal (ROIT) y se comparó con la región parietal (ROIP), cal-culando el coeficiente de captación (CC) definido por la relación (ROIT-ROP)/ROIP. Se calculó la sensibilidad (S), especificidad (E), valor pre-dictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) del CC referidoen la literatura (> 0.4)* frente a BT utilizando el programa estadísitico

SPSS 13.0. Mediante curvas ROC (receiver operador characteristiccurve) se obtuvo el CC con mayor sensibilidad y especificidad de nuestramuestra, utilizando como patrón oro la BT.RESULTADOS: Se reclutaron 11 pacientes con sospecha clínica de AT (8 m/3 v), 3 de ellos con polimialgia reumática; con una edad media de 72 +5.37 años. La BT confirmó el diagnóstico en 6 (54.5%) pacientes. Lamedia del CC fue 0.28 + 0.125, y la mediana 0.24. El CC obtenidomediante curvas ROC fue >0.23 en nuestra muestra. La GGa fue positivaen 2 (18.2%) pacientes tomando como CC >0.4, ambos con BT positiva;y en 6 (54.5%) pacientes tomando como CC >0.23, que corresponden alos que presentaban una BT positiva. El análisis estadístico se muestra enla tabla 1 adjunta.

CONCLUSIONES: La GGa puede resultar una técnica útil en el diagnósticode AT cuando se utiliza un CC >0.23, especialmente en aquellos pacien-tes en los que la BT no se encuentre disponible.

28.- UTILIDAD DE LA GAMMAGRAFÍA PLANAR CONGA67 EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ARTERITIS DE LATEMPORAL

Chalmeta C, Abad L, Román JA, Alegre-Sancho JJ, Fernández-Llanio N,Hortal R, Ivorra J, Muñoz-Gil S, Senabre JM, Valls E, Alcañiz C.Hospital Universitario Dr. Peset. ValenciaINTRODUCCIÓN: El Lupus eritematoso sistémico (LES) y las alteracionesde la hemostasia de carácter trombofílico como el síndrome antifosfolípi-do (SAF) primario o secundario se asocian a un aumento de pérdidas ges-tacionales si se compara con mujeres de la misma edad sin patología aso-ciada. En algunas de estas pacientes se producen, incluso, pérdidas fetalesrecurrentes.OBJETIVOS: Estudiar el perfil del las pacientes con LES y/o SAF quesufren pérdidas gestacionales así como la influencia del tratamiento aso-ciado de acetilsalicílico (AAS) con heparina de bajo peso molecular(HBPM) en la evolución de la gestación.MATERIAL Y MÉTODOS: Revisamos las historias clínicas de 20 pacientescon LES y/o SAF, en edad gestacional. Para todas ellas recogimos datosde edad, tiempo de evolución de la enfermedad, nº de gestaciones (abor-tos, recién nacidos a término y pretérmino), patología gestacional (funda-mentalmente preeclampsia), tratamiento farmacológico durante gesta-

ción y nº de gestaciones a término tras inicio de tratamiento con a AAS yHBPM.RESULTADOS: Incluimos un total de 20 mujeres en edad gestacional (6pacientes con LES, 1 con LES cutáneo, 6 LES+SAF y 7 SAF 1º). El nºtotal de gestaciones fue 42: 29(45.2%) RN vivos (5 RN pretérmino) y 13(31%) abortos de 6 pacientes (3 pacientes tuvieron 1 aborto, 2 pacientes 2abortos/c.u y 2 pacientes 3 abortos/c.u). La presencia de anticuerpos anti-fosfolípido se detectó en 17 pacientes (ACA IgG), 15 (ACA IgM), 10(Anti _2 GP IgG), 9 (Anti _2GP IgM) en cualquier momento de la evolu-ción de su enfermedad. En 7 pacientes se detectó anticoagulante lúpico.En el análisis de las pacientes con abortos, 5 tenían SAF 1º y 2 LES+SAF.Únicamente en 4 pacientes se diagnosticó preeclampsia durante gesta-ción (2 SAF primario y 2 LES con SAF secundario) aunque sin compli-caciones maternas y/o fetales. Todas la pacientes con presencia de Acsantifosfolípido llevaban tratamiento con AAS previo a la gestación y en 7pacientes se añadió HBPM al tratamiento con AAS por abortos de repe-tición, consiguiendo todas ellas recién nacidos vivos. CONCLUSIONES: La frecuencia de pérdidas gestacionales es alta enpacientes con LES y/o SAF. El tratamiento combinado con AAS y HBPMpuede mejorar la evolución de las pacientes con estas patologías que pre-sentan abortos de repetición.

29.- GESTACIÓN EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMA-TOSO Y SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

Hortal RM, Martínez-Costa L, S. de Oftalmología; Román JA, SenabreJM, Valls E, Abad L, Alcañiz C, Alegre JJ, Chalmeta C, Fernández-LlanioN, Ivorra J, Muñoz S, S. de ReumatologíaHospital Universitario Dr. Peset. ValenciaOBJETIVOS: Analizar las características clínicas y los diagnósticos de lospacientes valorados en una consulta de uveitis (U) tras 10 meses desde suimplantación.MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio descriptivo de los pacientes con uveitis,valorados en una consulta monográfica y multidisciplinar, llevada a cabopor un oftalmólogo y un reumatólogo conjuntamente, en el periodo defebrero-2006 a enero-2007. A todos los pacientes se les realiza un estudiooftalmológico completo y solicitud de pruebas complementarias dirigidasegún el patrón de afectación. Se revisaron las historias clínicas y reco-gieron datos demográficos, clínicos, diagnóstico definitivo y tratamiento.Se excluyeron las uveitis infecciosas y los síndromes puramente oftalmo-lógicos.RESULTADOS: De los 36 pacientes incluídos, 22 (61%) eran mujeres y 14

(39%) varones, con una edad media de 48 años (DE =15.8 y rango = 24-75). Formas de presentación: U. anterior 24 (67%), U. intermedia 2 (5%),U. posterior 4 (11%) y panuveitis 6 (17%). Fue unilateral en 31 ( 86%)pacientes y bilateral en 5 (14%). En relación al curso evolutivo, encontra-mos 11 (31%) agudas no recidivantes, 21 (58%) agudas recidivantes y 4(11%) crónicas. En 20 (56%) pacientes la uveitis fue idiopática y en 15(42%) había patología reumatológica asociada: 10 (28%) espondiloartro-patías, 2 (5%) Beçhet, 1 artritis reumatoide, 1 S. Sjögren, 1 sarcoidosis.Otros diagnósticos: 1 esclerosis múltiple probable y 1 u. por bifosfonatos.En 12 casos (33%), la uveitis llevó al diagnóstico de la patología reuma-tológica. Los tratamientos instaurados fueron tópico en 15 (42%), corti-coides orales en 12 (33%), salazopirina en 4 (11%), metotrexato en 3 yciclosporina en 2. Precisaron infiltraciones subtenonianas con corticoi-des 9 pacientes.CONCLUSIONES: La uveitis más frecuente fue la anterior aguda unilateralrecidivante. La patología reumatológica asociada con más frecuencia esla espondiloartropatía, y se llegó a un diagnóstico reumatológico “denovo” en un 33 % de los pacientes. La consulta multidisciplinaria permi-te una mejor evaluación diagnóstico-terapeútica de la patología ocularinflamatoria.

30.- CONSULTA MULTIDISCIPLIRARIA DE UVEITIS:EXPERIENCIA A LOS 11 MESES DESDE SU INICIO

S E VPP VPN

CC >0.4 33% 100% 100% 55%

CC >0.23 100 % 100% 100% 100%

Tabla 1Análisis estadístico GGa vs BT

Abstracts REUMATOLOGÍA PEDIÁTRICA

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N. Fernández-Llanio, S. Muñoz, J.A. Román, J.M. Senabre, E. Valls, L.Abad-Franch, C. Alcañiz, J.J. Alegre, C. Chalmeta, R. Hortal, J. IvorraHospital Universitário Dr. Peset. ValenciaINTRODUCCIÓN: La poliartritis aguda es característica de las artritis víricas,causadas principalmente por Parvovirus B19 (PV), pero debemos tener encuenta que también existen otros virus “artritogénicos”. Desde la generali-zación de la vacuna frente al virus de la Rubéola (VR), la incidencia deinfecciones agudas por este virus ha disminuido drásticamente. En las últi-mas décadas existen muy pocos casos descritos de artritis por VR, siendoéstos además de zonas donde la vacuna no está generalizada. OBJETIVOS: Describir las características clínicas de pacientes con artritisvíricas, especialmente en los que se demuestra infección aguda por VR.MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio descriptivo de los pacientes con poliartri-tis aguda, atendidos desde marzo de 2004 hasta octubre de 2005, en los quese demuestra una infección viral reciente (IgM específica +).RESULTADOS: Se incluyeron 60 pacientes (edad media 38 años. 80% mujeres),de ellos: PV 56 (93%), Epstein-Barr 1 (1,6%) y VR 3 (5%). En invierno se pro-

dujeron 2 de las infecciones (frente a PV, 86% primavera-verano). La artritis sepresentó tras infección de vías respiratorias altas, mialgia y malestar general,en 2 de los casos. Los tres sufrieron poliartritis aguda de distribución simétrica.La duración de la clínica articular fue de 7, 35 y 40 días respectivamente; sólouna de las pacientes sufrió una recidiva autolimitada. La clínica fue similar a lade PV, salvo que en este grupo, en 3 pacientes se cronificó. Sorprendentemen-te, en ninguno de los pacientes con VR se objetivaron adenopatías ni exantemacutáneo. En la analítica no se detectó ninguna alteración de las series celulares,frente a 34% de linfopenia observada en el grupo de PV. La VSG estaba eleva-da en un caso (108 mm/h), y la PCR en los tres (7.6, 16.8 y 101.7 mg/L). Unpaciente positivizó el FR transitoriamente, precisamente el único que tuvo unarecidiva de la artritis. En ningún caso se detectaron ANAs. CONCLUSIONES:Aunque el PV es la causa más frecuente de poliartritis víri-ca, existen otras posibles etiologías, como la artritis por Rubéola. Las carac-terísticas clínicas de estas entidades son similares, por lo que en el estudio deuna poliartritis aguda debemos incluir la serología de VR de forma rutinaria.Por otro lado, algunos pacientes con VR presentan FR positivo, y la distribu-ción de la artritis es similar a la AR. En algún caso, el no diagnosticar correc-tamente esta enfermedad podría llevarnos a un tratamiento equivocado.

31.- ARTRITIS VÍRICAS: NO TODO ES PARVOVIRUS B19

J.R. Díaz, MC. Aguar, JJ. MA.Belmonte*, Ortega, J. Guallar, J.I. SubíasNeumología y Reumatología*. Hospital General de Castellón. Castellón.INTRODUCCIÓN: El espasmo vascular periférico que tiene lugar comoconsecuencia del frío en el síndrome de Raynaud, puede producirse deforma simultánea en órganos internos como el pulmón.OBJETIVOS: Valorar la repercusión del frío sobre los componentes de lacapacidad de difusión, volumen capilar pulmonar (Vc) y factor de mem-brana alveolar (Dm).MATERIAL Y MÉTODOS: Se incluyeron 16 mujeres no fumadoras con diag-nóstico clínico de esclerodermia. Se realizó estudio funcional pulmonarque incluyó espirometría forzada (valores teóricos de Roca et al, 1985) ydeterminación de DLCO (relación de Roughton y Forster: 1/TLco=1/Dm +1/_Vc), a dos niveles de concentración de oxígeno en el gas inspirado (0,5%Ne, 0,3% CO, 21% O2 y 80% O2) antes y tras la inmersión durante (4±1,5minutos) de las manos en agua fría (Tº 5,2 ± 0,6Cº). Se consideró respuestapositiva al frío un descenso >10%. Las diferencias se analizaron con el test

no paramétrico U de Mann-Whitney.RESULTADOS: Se apreció una tendencia a la disminución global de DLCOtras la exposición al frío en el conjunto de pacientes estudiado, sin alcan-zar significación estadística. El valor de Dm y Vc no mostró variacionesen el grupo estudiado, pero se detectó una disminución significativa deDm en 6 pacientes (37.5%) y del Vc en 7 pacientes (43.7%).

CONCLUSIONES: Un porcentaje importante de pacientes con Síndrome deRaynaud presentan disminución del volumen capilar pulmonar tras la expo-sición al frío, así como una disminución del factor de membrana. Todo elloes compatible con un proceso de vasoconstricción pulmonar mediado posi-blemente por la liberación de tromboxano A2 y serotonina.

32.- FENÓMENO DE RAYNAUD PULMONAR EN LAESCLERODERMIA

I Calvo, B Lopez, T Vazquez, Unidad de Reumatología Pediátrica, HospitalInfantil La Fe; J Arostegui, J Yague, S. de Inmunología Hospital Clinic,BarcelonaINTRODUCCIÓN: Los Síndromes de Fiebre Periódica (SFP) constituyenun grupo de enfermedades autoinflamtorias caracterizadas por episo-dios de inflamación sistémica sin causa infecciosa o autoinmune cono-cida. En los últimos años se han identificado mutaciones asociadas con:Fiebre Mediterránea Familiar (FMF), Síndrome de Hiper IgD (HIDS),Síndrome Periódico asociado al Receptor del Factor de Necrosis Tumo-ral (TRAPS), Síndrome de Urticaria familiar pro frió (FCUS), Síndro-me de Muckle-Wells (MWS), Síndrome Crónico-Infantil-Neurológico-Cutáneo-Articular (CINCA), y síndrome de Blau o Sarcoidosis de Ini-cio Precoz.OBJETIVOS: Describir las manifestaciones clínicas y las mutaciones aso-ciadas con las enfermedades encontradas en pacientes con SFP.MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisan las historias clínicas de todos lospacientes. Todos los estudios genéticos se hicieron en el Hospital Clínico deBarcelona y las peticiones del estudio todas fueron realizadas desde nuestroCentro.RESULTADOS: De los 30 pacientes en los que se realizó estudio genético, en10 (30%), presentaban mutaciones.

CONCLUSIONES: Los avances en el conocimiento de los SFP permiten clasi-ficar a los pacientes y la posibilidad de evaluar diferentes tratamientos y deofrecer consejo genético.

33.- ENFERMEDADES AUTOINFLAMATORIAS O SINDRO-MES DE FIEBRE PERIODICA: NUESTRA EXPERIENCIAEN PACIENTES QUE DEMOSTRAMOS LA MUTACIÓN DELGEN ASOCIADO CON LA ENFERMEDAD

Estudio Pulmonar Función T.Ambiente Tras exp. frío p

DLCO% 89,8 ± 13,8 83,2 ± 16 nsDm (ml/min/mm Hg) 31,8 ± 8,8 30,2 ± 10 nsVc (ml ) 94,7 ± 34,2 87,7 ± 18,3 nsΔDm 6/16 ( 37,5%) 0,017ΔVc 7/16 (43,7/%) 0,08

FMF MWS TRAPS HIDS

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sexo V V V V V V M V M V

Edad 4 3.5 5 8 2 0.2 0.1 9 6 0.3

Evolución 9 2.5 4 6 8 3 1 5 3 8

Fiebre cada 15 30 30 40 15 15 Inicial 35 Variable 30

Serositis - - + diarrea - - - - - diarrea

Artritis + - - + - + + - + +

Cutáneo + + - + - + + - + -

Uveitis - - - - - - - - - -

Adenitis + + - + + + + + + +

Megalias - - + - - - - - - +

Reactantes + + + + + + + + +

Gen MEFV CIAS1 TNFR MVK

Mutación M694V M694V M694V I591T V198 R92Q 377I

M /1286T

Tabla. Descripción de 10 pacientes con mutaciones asociadas con enfermedad

Abstracts CASOS CLÍNICOS

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I Calvo, B Lopez, Unidad Reumatología Pediátrica, Hospital La Fe,Valencia; J Antón, T Vazquez, Unidad Reumatología Pediátrica, HospitalSant Joan de Deu, Barcelona; J Yagüe, J I Arostegui, Servicio de Inmuno-logía, Hospital Clínic, BarcelonaLos síndromes periódicos asociados a criopirina (CAPS) constituyen ungrupo de enfermedades autoinflamatorias caracterizadas por presentar undebut muy temprano, en muchos casos ya presente en el momento delnacimiento o durante el período neonatal, y un exantema urticariforme.Bajo el acrónimo se engloban 3 entidades clínicas aparentemente diferen-tes: sd. autoinflamatorio familiar inducido por frío (FCAS), sd. de Muc-kle-Wells (MWS) y sd. CINCA/NOMID. En la actualidad son considera-dos grados diversos de severidad de una misma enfermedad, que está aso-ciada a mutaciones en el gen CIAS1/PYPAF1/NALP3 y que tiene por

mecanismo fisiopatológico la disregulación del metabolismo de la IL-1 yla IL-18. La reciente administración a estos pacientes de anakinra, laforma recombinante del antagonista del receptor de la IL-1 humana (IL-1RA), ha confirmado dicho mecanismo al haberse evidenciado especta-culares mejorías clínicas y bioquímicas en pacientes afectos de las formasde enfermedad más severas (MWS y sd. CINCA/NOMID).En la presente comunicación se exponen los datos clínicos de 3 pacientes consospecha clínica de CAPS, confirmada por un análisis mutacional positivo delgen CIAS1/PYPAF1/NALP3. Desde un punto de vista clínico, se observa unagran variabilidad fenotípica en dichos pacientes, desde las formas más severascon afectación neurológica y articular grave hasta formas oligosintomáticas yde debut neonatal, que pueden generar problemas en el diagnóstico diferen-cial. Desde un punto de vista genético se identificaron 3 mutaciones diferen-tes. La ampliación del estudio en las familias permitió conocer si se trataban decasos esporádicos o bien si se trataban de portadores asintómaticos, sugiriendouna penetrancia incompleta para algunas de estas mutaciones.

34.- HETEROGENEIDAD CLINICA Y GENETICA EN LOS SIN-DROMES PERIODICOS ASOCIADOS A CRIOPIRINA (CAPS)

J Calvo Catalá, C Campos Fernández, J Pérez Silvestre, A Baixauli, ROropesa, MI Glez.-Cruz, D Pastor Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario.ValenciaINTRODUCCIÓN: La algosdistrofia es un proceso de etiología multifacto-rial que se caracteriza por dolor en zona afectada, asociado a problemasfuncionales del sistema nervioso autónomo acompañándose de alteracio-nes vasomotoras. El proceso ocasiona dolor y desmineralización de la articulación afecta-da, por lo que el estudio radiológico puede ser una herramienta eficazpara la sospecha diagnóstica, con los inconvenientes de su poca sensibili-dad y sabiendo que pueden no aparecer signos radiológicos hasta pasadas6-12 semanas.El estudio isotópico y sobre todo la resonancia magnética, pueden darimágenes más precoces para completar el diagnóstico clínico, permitien-do descartar otros diagnósticos, fundamentalmente la necrosis avasculary las fracturas de estrés.OBJETIVOS: Intentamos buscar exploraciones que con menor costo que laRMN, puedan aportarnos datos que confirmen la sospecha diagnóstica,

pensando que la densitometría por absorción de rayos X (DEXA), efec-tuada bilateralmente, puede ayudarnos en este sentido, ya que detectare-mos una disminución de masa ósea en la zona afectada respecto a la con-tralateral.MATERIALY MÉTODOS:Adjuntamos el estudio de un paciente de 37 años,con antecedentes de enolismo, que refiere cuadro de coxalgia izquierdacon limitación de la movilidad y con osteopenia radiológica en caderaizquierda. La imagen obtenida con RMN es compatible con algodistrofiaen dicha articulación coxofemoral. RESULTADOS:Efectuamos densitometría de ambas caderas, existiendo unaevidente disminución de masa ósea en la cadera afectada respecto a lacontralateral:

CONCLUSIONES: Da realización de DMO, puede ser un método de ayudaen el diagnóstico de la algodistrofia. Estudios más amplios podrán darmás valor a esta prueba.

35.- UTILIDAD DE LA DENSITOMETRÍA POR ABSORCIONDE Rx EN LA ALGODISTROFIA

J Calvo Catalá; C Campos Fernández, A Baixauli Rubio, J Pérez Silves-tre, R Oropesa Juanes, MI Glez.-Cruz Cervellera, D Pastor Cubillo.Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario.ValenciaDesde que en 1866 Bochdalek describió el primer caso de calcificaciónauricular, se han descrito alrededor de 150 casos en la literatura mundial,relacionándola con diversos factores etiológicos y con algunas enferme-dades, siendo ésta calcificación idiopática en un 30% de casos.La insuficiencia suprarrenal es la enfermedad que más frecuentemente seasocia a ésta calcificación, con una veintena de casos publicados.Presentamos un varón de 55 años de edad, diagnosticado de Enfermedadde Addison de etiología tuberculosa y recibiendo tratamiento hormonalsustitutivo, que nos remiten por posible necrosis avascular de cadera, con-firmada posteriormente. A la exploración, llama la atención la existenciade rigidez en ambos pabellones auriculares, constatando en estudio radio-

lógico efectuado, la existencia de calcificación de los mismos.Etiopatogénicamente, su aparición se relaciona con episodios de hiper-calcemia mantenida o transitoria, relacionada con el hipocorticolismo,depositándose el calcio en un tejido predispuesto por deficiente vascu-larización periférica y por su situación susceptible al frío y traumatis-mos.

36.- ENFERMEDAD DE ADDISON CON CALCIFICACIONDE LOS CARTILAGOS AURICULARES

DMO Derecha DMO Izquierda (gr/cm2) (gr/cm2)

Cuello femoral 0.879 0.798Trocánter 0.729 0.609Triángulo ward 0.691 0.505

1. Factores sociales:-Traumatismos.-Congelación.-Radiaciones X.

2. Enfermedades sistémicas:-Hipersensibilidad al frío.-Pericondritis sifilítica.-Colagenosis.

-Alcaptonuria-Gota.-Sarcoidosis.-Endocrinopatías: E. de Addi-son, acromegalia, Osteodistro-fia de Albright, diabetes melli-tus, tirotoxicosis y panhipopi-tuitarismo.

Factores etiológicos y enfermedades asociadas a la calcificación delos cartílagos auriculares

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J Calvo Catalá, Campos Fernández C, MI Glez.-Cruz, A Baixauli, J PérezSilvestre, R Oropesa, D. Pastor.Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario deValencia.INTRODUCCIÓN: La amiloidosis secundaria (amiloidosis AA) es una enti-dad que aparece como complicación en enfermedades de larga evolución,siendo excepcional en el caso de lupus eritematoso sistémico (LES). OBJETIVOS: Mujer de 42 años con clínica de astenia, pérdida de peso yparestesias con pérdida paulatina de fuerza en las cuatro extremidades. Seacompaña de cifras tensionales elevadas (195/100). La exploración física inicial pone de manifiesto una disminución de fuer-za en extremidades (4/5 en las superiores y 3/5 en las inferiores), reflejososteotendinosos abolidos, cutáneos plantares flexores, marcha autónomacon leve stepage y resto de exploración neurológica normal. No se evi-dencian lesiones cutáneas ni artritis.MATERIAL Y MÉTODOS: Las pruebas de laboratorio muestran: Hemogra-ma normal. VSG 20. Enzimas hepáticos y parámetros bioquímicos dentro

de la normalidad, incluyendo la función renal; . Proteinograma y electro-foresis, normal. LCR claro con 25 células (100% linfocitos) y estudionormal. Orina: proteinuria de 24 horas 3.75; 4-6 hematies/campo; 10-20leuc/c; piocitos; nitritos negativos; urinocultivo esteril; porfirinas totalesnormales. Hormonas tiroideas y marcadores tumorales dentro de la nor-malidad. Serología VIH, hepatitis B y C negativas. PCR 0.3; factor reu-matoide, ANCA y crioglobulinas negativos; ANA positivos (1/640);antiDNA positivos (1/160); C3 51; C4 8; factor B 20. Otras exploraciones. Electromiograma con trazado sugerente de afecta-ción axonal. Biopsia de grasa abdominal con tinción rojo Congo positiva.siendo diagnóstico de amiloidosis AA. Biopsia de nervio no muestra alte-raciones morfológicas significativas.RESULTADOS: amiloidosis AA secundaria a LES.. Se instaura tratamientocon prednisona 1.5 mg/K/d con evidente mejoría del déficit neurológicoy normalización de la proteinuria. CONCLUSIONES: La asociación entre amiloidosis AA y lupus es rara. En laliteratura hay escasos casos descritos, y en su mayoría, la enfermedadinflamatoria precedió a la amiloidosis una media de 17 años. Llama laatención en nuestro caso la forma de debut como polineuropatía subagu-da sensitivo-motora.

37.- POLINEUROPATÍA MIXTA Y AMILOIDOSIS COMOFORMA DE DEBUT DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Pérez Silvestre J, Oropesa Juanes R, González-Cruz MªI, Baixauli RubioA, Campos Fernández C, Calvo Catalá J, Pastor Cubillo D.Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario.ValenciaINTRODUCCIÓN: Mujer de 58 años, diagnosticada hace 12 años de artritisreumatoide (AR), en tratamiento con Etanercept desde hace 18 meses,además de prednisona 5 mg, y calcio con vitamina D diariamente. La paciente acude a nuestra consulta por cuadro de tres días de evoluciónconsistente en disnea, tos sin expectoración, dolor de características pleu-ríticas en costado izquierdo y fiebre termometrada de 38ºC. Asoció unbrote articular de dolor e inflamación en articulaciones metacarpofalán-gicas proximales y rodillas.Se constata hipoventilación en campo medio basal izquierdo a la auscul-tación pulmonar.MATERIAL Y MÉTODOS: Entre las exploraciones complementarias reali-zadas cabe señalar: Mantoux negativo; Rx tórax con derrame pleuralizquierdo; analítica Hb 13.7 g/dl, VCM 84.8 fl, leucocitos 6800/ mm3(fórmula normal), plaquetas 233.000/mm3, VSG 54 mm, PCR 1.2mg/dL, factor reumatoide 156 U/L, y discreta hipoxemia (PO2 69mmHg).Se realizó toracocentesis diagnóstica y evacuadora. Datos citobioquími-

co: pH 7.01, glucosa 3.1 mg/dL, proteínas 5.2 g/dL, LDH 4822.9 U/L,ADA 58.4 U/L, colesterol 244 mg/dL, triglicéridos 35 mg/dL, ausenciade quilomicrones, leucocitos 22800/ mm3. El cultivo y la tinción de Gramdel líquido fue negativo.RESULTADOS: pseudoquilotórax asociado a una pleuritis secundaria aartritis reumatoide.La afectación pulmonar ha sido clásicamente reconocida como la mani-festación extraarticular más frecuente,diagnosticándose clínicamente enun 5%, pero siendo este porcentaje entre un 40 y 75% si nos basamos enestudios histológicos. Destaca por su frecuencia el derrame pleural, afec-tando sobre todo a hemitórax derecho (en nuestro caso ha sido izquierdo)y coincidiendo con brote articular.Desde la introducción de los tratamientos biológicos, ante un derramepleural debemos plantearnos como primer diagnóstico la TBC.El aspecto macroscópico del líquido pleural varía entre un exudado sero-fibrinoso y turbio, pudiendo en ocasiones ser pseudoquiloso por acúmulode colesterol en los derrames crónicos, pero sin detectarse quilomicrones,Tiene un alto contenido en colesterol y cifras bajas de triglicéridos. La AR es una causa poco frecuente de pseudoquilotórax (9%), siendo lascausas de pseudoquilotórax más frecuentes la tuberculosis y la artritisreumatoide.El líquido pleural es de aspecto lechoso y no se aclara tras la centrifuga-ción, lo que lo diferencia del empiema., así como ausencia de quilomicro-nes, excluyendo de esta manera el quilotórax del diagnóstico diferencial.

38.- DERRAME PLEURAL EN PACIENTE CON ARTRITISREUMATOIDE

M Mayor , A García, P Vela, E Batlle, E Pascual Hospital general universitario de Alicante, sección de ReumatologiaINTRODUCCIÓN: El Rituximab (Ac. monoclonal anti-CD20) está siendoutilizado en reumatología en el tratamiento de conectivopatias y artritisreumatoide. Presentamos un caso de complicación grave tras Rituximab.OBJETIVOS: Mujer de 27 años diagnosticada de enfermedad mixta deltejido conectivo a los 16 años por: fenómeno de raynaud, telangiectasias,xeroftalmia y xerostomia(biopsia glándula salivar menor compatible consd Sj_gren ),ANA (+), anti-Ro (+), anti-RNP (+) y FR (+). Ante el síndro-me seco severo y fenómeno de Raynaud se decide iniciar tratamiento conbosentan y Rituximab. Se administra una primera dosis de Rituximab enagosto 2006, presentando nueve días después fiebre (38.5ºC), poliartritis,aumento de reactantes de fase aguda y consumo de complemento, com-patible con enfermedad del suero. Secundariamente presenta exacerba-

ción severa del fenómeno de raynaud con isquemia arterial grave distalen manos y pies e hipertensión pulmonar (PAP 40 mmHg). Se inicia tra-tamiento con corticoides, anticoagulación , aumento de calcio-antagonis-ta e Iloprost , Sildenafilo y Ciclofosfamida. Desaparece la fiebre y lapoliartritis, normalizándose los reactantes de fase aguda y el complemen-to. Al alta hospitalaria, la PAP es normal, el fenómeno de Raynaud esestable y se delimitan zonas de necrosis distal en 1º y 2º dedo pie derecho.DISCUSIÓN: La enfermedad del suero como complicación al tratamientocon Rituximab ha sido previamente descrita en pacientes oncológicos yhematológicos.El fenómeno de raynaud severo basal de nuestro caso es sin duda el res-ponsable de la complicación isquémica grave, situación que no ha sidocomunicada hasta la fecha.El caso que se presenta recibió premedicación exclusivamente con para-cetamol y dexclorfeniramina ; es posible que el tratamiento previo concorticoides hubiera evitado el desarrollo de la enfermedad del suero. Noobstante, creemos de gran interés conocer la complicación isquémicagrave secundaria, que puede ocurrir en pacientes con raynaud como nues-tro caso.

39.- ISQUEMIA ARTERIAL SEVERA AGUDA POR ENFER-MEDAD DEL SUERO TRAS RITUXIMAB EN ENFERME-DAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO



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Abstracts MISCELÁNEA

P Trénor, A Martínez, Reumatología; M Fernández, Residente MedicinaInterna; H Barranco, Oftalmología; J Mallent, Cirugía Plástica.Hospital de la Ribera, Alzira. ValenciaCASO CLÍNICO: Mujer de 54 años, que consulta en servicio de oftalmolo-gía por edema palpebral y dolor ocular en ojo izquierdo de un mes de evo-lución e inicia tratamiento con corticoides tópicos. A los tres mesesempeoramiento progresivo con enrojecimiento conjuntival, úlceras lim-bares, ptosis palpebral, leve exoftalmos, diplopia y bulto palpable enángulo superointerno. El TAC de órbita muestra hallazgos compatiblescon pseudotumor orbitario. Se inicia tratamiento con deflazacort 60mg/día, con mejoría clínica, pero empeorando al disminuir la dosis. Trasmedio año, desarrolla cushing yatrógeno con aplastamientos vertebralesmúltiples e hipertensión arterial secundaria. Se inicia tratamiento con ciclosporina para reducir dosis de corticoides,siendo ineficaz. Posteriomente se propone para radioterapia.Tambien se

intenta como metotrexato y ciclofosfamida.Cinco años después del diagnóstico persiste intenso dolor ocular preci-sando de parches de morfina y dosis hasta 40 mg de prednisona. Ante lano respuesta al tratamiento convencional se decide realizar enucleación.A los 5 meses se detecta en RM de orbita masa recidiva con extensión afosa cerebral media . Ante el riesgo quirúrgico se decide nuevamentereducir el tamaño tumoral mediante tratamiento combinado de radiotera-pia (4000 cGy) y de infliximab a dosis 5mg/kg de peso cada 2 mesesUn año después de la última administración de infliximab en la resonan-cia de órbita no se observa extensión del tumor a fosa cerebral media, loque significa regresión tumoral y lo más destacable es que la paciente seencuentra sin dolor ocular manteniendo únicamente tratamiento condexametasona 2 mg, calcio, vitamina D y antirresortivos.CONCLUSIONES: 1. El pseudotumor inflamatorio recurrente y refractarioa tratamiento es poco común; 2. El diagnóstico se realiza mediante TACde órbita e histología compatible; 3. El refractario al tratamiento conven-cional puede beneficiarse de tratamiento con infliximab; 4. La terapiabiológica está emergiendo en enfermedades inflamatorias de la órbita.

40.- TRATAMIENTO DE PSEUDOTUMOR ORBITARIOESCLEROSANTE CON INFLIXIMAB

Valls-Pascual E, Alegre-Sancho JJ, Fernández-Llanio N, Román-IvorraJA, Ivorra-Cortés J, Hortal-Alonso R, Muñoz-Gil S, Senabre Gallego JM,Abad-Franch L, Alcañiz-Escandell C, Chalmeta-Verdejo C.Sección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. ValenciaINTRODUCCIÓN: La enfermedad de Lyme puede cursar con manifestacio-nes multisistémicas, incluyendo afectación articular. En España es endé-mica en zonas montañosas de la cornisa cantábrica, existiendo casos ais-lados en otras regiones.OBJETIVO: Descripción de cinco casos de enfermedad de Lyme con afec-tación articular en una zona no endémica.MATERIAL Y MÉTODOS: Revisión de la historia clínica de pacientes conafectación articular y serología positiva para Borrelia burgdorferi (ELISAy Western Blott).RESULTADOS: Caso 1: Mujer de 25 años con artritis intermitente en cododerecho de 5 años de evolución y gonartritis izquierda de 6 semanas deduración. Tratamiento: doxiciclina oral durante 4 semanas. La clínica per-sistió, pautándose ceftriaxona endovenosa durante 3 semanas. Actual-

mente asintomática. Caso 2: Mujer de 26 años con fiebre asociada a farin-gitis y gonartralgia bilateral de ritmo inflamatorio de 2 meses de evolu-ción. Tratamiento: doxiciclina oral durante 45 días. Actualmente asinto-mática. Caso 3: Varón de 15 años con artritis de codo derecho de 4 días deevolución. Picaduras de garrapata en zona endémica. Tratamiento: doxi-ciclina oral durante 4 semanas. Actualmente asintomático. Caso 4: Varónde 57 años con episodios de monoartritis migratorias de 20 días de evolu-ción, con afectación actual de muñeca derecha. El paciente sufrió picadu-ra de garrapata en Argel. Tratamiento: doxiciclina oral durante 4 semanas.Actualmente asintomático. Caso 5: Mujer de 17 años con artritis intermi-tente de rodillas desde hace 3 meses. Episodio similar autolimitado hace2 años. Serología IgM positiva. Tratamiento: doxiciclina oral durante 4semanas. Actualmente asintomáticaCONCLUSIONES: Es posible encontrar casos de enfermedad de Lyme enzonas no endémicas incluso sin antecedente de viaje a zona endémica y/opicadura de garrapata. La afectación articular es heterogénea, pudiendoencontrar artralgias, artritis migratoria intermitente y artritis crónica, sien-do esta última poco frecuente. Los pacientes suelen responder al tratamien-to con doxiciclina oral. Aun así, se dan casos de fracaso terapéutico, siendonecesario recurrir a antibioterapia endovenosa con cefalosporinas.

41.- ENFERMEDAD DE LYME EN LA COMUNIDAD VALEN-CIANA

P. Muñoz, S. Muñoz, Servicio de Reumatología Hospital de Onteniente;R. Cortés, Servicio de Reumatología Hospital de XátivaINTRODUCCIÓN: La patología osteomuscular es uno de los principalesmotivos de consulta en atención primaria (AP). Con objeto de mejorar laeficacia y la eficiencia de la asistencia prestada, se creo una Unidad delAparato Locomotor integrada por Reumatología, COT y RHB. Diseñan-do un protocolo de derivación, según patologías.OBJETIVOS: Valorar en que medida ha mejorado la derivación, desde laaplicación del protocolo.

MATERIAL Y MÉTODOS: Registro de interconsultas(IC) recibidas en unperiodo de 3 meses. Contabilizar cuantas se ajustaban a los criterios pre-establecidos. Comparación con una cohorte previa a la puesta en marchadel protocolo.RESULTADOS: Muestra previa a la aplicación del protocolo: 378 de loscuales el 67% proceden de AP. Aplicando retrospectivamente los criteriosdel protocolo se obtuvo un 69,5% de IC correctamente derivadas.Muestra posterior a la aplicación del protocolo: 544, de los cuales el 75%proceden de AP. Se obtuvo un 76% de IC correctamente derivadas.CONCLUSIONES: La aplicación del protocolo mejoro el porcentaje de ICcorrectamente derivadas de acuerdo a unos criterios preestablecidos. Ello per-mite una mejor canalización de la patología, evitando duplicidad de consultas.

42.- PROTOCOLO DE DERIVACIÓN EN AREA 14: ¿HEMOSMEJORADO?



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Alegre-Sancho JJ, Ivorra-Cortés J, Muñoz-Gil S, Román-Ivorra JA,Senabre Gallego JM, Valls-Pascual E, Abad-Franch L, Alcañiz-EscandellC, Chalmeta-Verdejo C, Fernández-Llanio N, Hortal-Alonso R. Sección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.OBJETIVOS: Evaluar la utilidad de la ecografía (US) en escala de grises ycon Power Doppler (PD) en el diagnóstico precoz y en la monitorizaciónde fracturas ocultas de pie y tobillo en la práctica clínica diaria.MATERIAL Y MÉTODOS: Se seleccionaron pacientes con fracturas depie/tobillo y Rx normal. Los estudios US fueron realizados, en escala degrises y con PD, por el mismo reumatólogo en la consulta clínica habitualusando un ecógrafo Logiq 5 (General Electric) con sonda lineal de 7-12MHz. El diagnóstico se confirmó con Rx de control, RMN o gammagra-fía ósea. Algunos pacientes fueron monitorizados radiológica y ecográfi-camente. Se han revisado retrospectivamente estas imágenes junto a lahistoria clínica de los pacientes, relacionando hallazgos ecográficos yevolución del enfermo.RESULTADOS: De octubre de 2004 a enero de 2007 se han diagnosticado

con US 12 fracturas de pie o tobillo en 11 pacientes (3 v, 8 m; edad media:54 años): 10 de metatarsianos (8 en tercio medio o distal, 2 en tercio pro-ximal), 1 de falange proximal (FP), y 1 de peroné supramaleolar. Sólo unapaciente refirió antecedente traumático (fractura de FP). La Rx inicial,previa a la US, fue normal en todos los casos. En casos recientes, la USdemostró rotura de la cortical con elevación perióstica hipoecoica (hema-toma subperióstico) y/o imagen hipo/hiperecoica perilesional (edema y/ohemorragia), junto a señal PD perilesional. Con el tiempo, la señal PD selocaliza intralesionalmente (subperióstica) con aumento de la ecogenici-dad y aparición de un callo de fractura de superficie convexa irregular queacaba produciendo un artefacto de sombra acústica. La confirmación fueRx en 10 fracturas, y con RMN o gammagrafía en 2. La US fue más pre-coz que la Rx en la detección del callo de fractura. Meses después, la UStodavía muestra un abombamiento localizado, regular, de la cortical. Enuna paciente, la imagen de rotura cortical persistía tras más de 8 sem. conescasa reacción perilesional y nula señal PD, correspondiéndose con unafalta de formación del callo de fractura en la Rx. CONCLUSIONES: En nuestra experiencia, la US es la técnica de primeraelección en la detección precoz, en la práctica clínica habitual, de fractu-ras de pie y tobillo no detectables en la Rx. Puede aportar, además, infor-mación pronóstica sobre el proceso de consolidación ósea.

43.- ECOGRAFÍA EN ESCALA DE GRISES Y CON POWER-DOPPLER EN EL DIAGNOSTICO Y MONITORIZACIONDE FRACTURAS OCULTAS DE PIE Y TOBILLO

J Rosas, G Santos, R Martín, Sección Reumatología; X Barber, Centro deInvestigación Operativa de la Universidad Miguel Hernández de Elche;C. Cano, N Llahí, G Porcar, Enfermería de Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa. AlicanteOBJETIVOS: Conocer las características de los pacientes que dados de altapreviamente, son remitidos de nuevo a la consulta de Reumatología, trasla reestructuración en 2003, de la atención de la patología del aparatolocomotor, en el Centro de Especialidades de Benidorm.MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo realizado en diciembre de2006, en 100 pacientes consecutivos dados de alta en noviembre de 2003,para conocer las características generales, motivo de la nueva remisión aconsulta de Reumatología, tiempo trascurrido desde el alta y tasa de fre-cuentación de consultas. En octubre del año 2003, se acordó una reestructuración de la patologíadel aparato locomotor remitida por Atención Primaria a las consultas delCentro de Especialidades de Benidorm, de Cirugía Ortopédica, Rehabili-

tación y Reumatología, reordenándose ya en ese momento los pacientespendientes. Este cambio afectó de manera principal a la patología de par-tes blandas, que a partir de entonces sería valorada por Reumatología, lapatología mecánica de columna no irradiada a miembros que correspon-dería al Servicio de Rehabilitación y la patología de columna irradiada alServicio de Traumatología.RESULTADOS: Se evaluaron 100 pacientes (75 mujeres), con edad mediade 56 años (rango: 19-82 años). Veintiuno de ellos fueron remitidos denuevo a consulta de Reumatología durante los 3 años de observación. Eltiempo medio para volver a la consulta fue de 14.5 meses (rango: 3-26meses). Trece pacientes (62%) volvieron por el mismo motivo: Artral-gias/Fibromialgia: 38%, Artrosis: 31%, Talalgia/Metatarsalgia: 23%,Osteoporosis: 8%. La tasa de frecuentación de consulta fue 2.7 (rango 2-5): 2 consultas: 48%, 3 consultas: 33%, 4 consultas: 14% y 5 consultas:5%.CONCLUSIONES: 1ª. El 21% de los pacientes dados de alta, son remitidosa la consulta de Reumatología a los 14.5 meses de media. 2ª. El 62% vol-vieron a consulta por el mismo motivo. 3ª. La tasa de frecuentación mediafue de 2.7 consultas.

44.- CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES DADOS DEALTA SON REMITIDOS DE NUEVO A CONSULTA

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