DIABETESINSÍPIDA

HORMONA ANTIDIURÉTICAADH

También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)

Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la

neurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR

HIPOFISIARIO

SECRECIÓN ADH

Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo anterior)

Cambios de volumen Barorreceptores

Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)

MECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3

V1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisis

Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

ACCIÓN DE LA ADH Contribuye a la regulación de líquidos

corporales Acción presora sobre arterias y arteriolas

de plexo hepático, hígado y riñón Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo

DIABETES INSÍPIDA

Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC)

○ Familiar○ idiopatica

Falta de respuesta a la ADHDiabetes insípida nefrogénica (DIN)Diabetes insipida dipsógena

DIABETES INSIPIDA CENTRALo PRIMARIA

o FAMILIARo IDIOPATICA

o SECUNDARIA

ETIOLOGÍA

Secundarias Neoplasias

○ Primarias (hipotálamo-hipófisis)○ Metástasis

Leucemia aguda Lesiones

Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación

FISIOPATOLOGÍA Con de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por abajo

de la eminencia media Presentación permanente: daño por arriba

de la eminencia media Tracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelulares

DIC

FISIOPATOLOGÍA

Post-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADH

Transitoria o permanente

DIC

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA o CONGÉNITA

o ADQUIRIDAo Metabólicao Iatrogénica

CONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable

ligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12

Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva

En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento

DIN

ADQUIRIDA

Metabólica Hipercalcemia

○ Inhibe unión de ADH al receptor Hipokalemia

Degeneración tubular renal

ADQUIRIDA

IATROGÉNICAo Carbonato de litioo Anfotericina B

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Igual en ambos géneroso Inicio brusco e instalación rápidao Poliuria

o Astenia, adinamia, de peso, retardo en el crecimiento

o Polidipsiao Sedo Datos propios del padecimiento causal

DIAGNÓSTICO Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg

Hiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg

ADH (0.5-5 pg/mL)

DIAGNÓSTICO

Anticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2

Se eleva en:○ Restricción de líquidos ○ Administración de ADH○ Infusión de solución salina

Disminuye con ingesta de líquidos

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (

el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DIC

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

Explicación al pacienteDesayuno secoPesar al pacienteMedición de U–Osm

Control de U–Osmy peso del pacienteen cada micción

Disminucióndel 3–5 % del peso corporal

Medir U–Osm

Normalización

Polidipsia compulsiva

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida