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DIABETES INSIPIDA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

ADRIANA LEMA IZQUIERDO, MD

ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA

MIEMBRO ACE Y ACEP

FUNDACION CARDIO-INFANTIL

ASOCIACION COLOMBIANA DE DIABETES

SIMPOSIO URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS ACE

8-9 ABRIL 2016

1° PREGUNTA

1. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL EN NIÑOS Y

ADOLESCENTES ES:

1. TUMORAL

2. IDIOPÁTICA

3. AUTOINMUNE

4. HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS

5. MALFORMACIONES DEL SNC

2° PREGUNTA

2. SI EL TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA CORTO/LARGO NO LOGRA DILUCIDAR SI

ES UNA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL PARCIAL O NEFROGÉNICA PARCIAL O

POLIDIPSIA PRIMARIA, QUE OTRO LABORATORIO SE PODRÍA SOLICITAR?

1. AQUAPORINA 2

2. APELINA

3. AVP

4. NEUROFISINA

5. COPEPTINA

3° PREGUNTA

3. NIÑA DE 14 AÑOS PRESENTA POLIDIPSIA, POLIURIA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. REFIERE SED

INTENSA Y TOMA 7 A 8 LITROS DE AGUA DIARIOS. DIURESIS 10 A 12 VECES EN EL DÍA. AL

EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA BIEN HIDRATADA Y CON SIGNOS VITALES NORMALES. DU 1004.

ELECTROLITOS NORMALES. AVP BASAL BAJA.

SE REALIZA UN TEST DE DEPRIVACIÓN DE AGUA POR 7 HRS ENCONTRANDO UNA DISMINUCIÓN

DEL VOLUMEN URINARIO, DU FINAL DE 1018.

CUAL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

2. POLIDIPSIA PSICÓGENA

3. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

4. UROPATÍA OBSTRUCTIVE

5. SINDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA.

HOMEOSTASIS DEL AGUA

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:

CONTROLADA POR LA SED Y/O HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH -> AGUA

2NA + K + GLUCOSA/18 +

BUN/2.8

VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

CONTROLADO POR EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA-> SODIO

SODIO ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

AZUCARES COMO MANITOL O ESTADOS DE HIPERGLUCEMIA (CAD) AUMENTAN

OSMOLARIDAD PLASMATICA

HOMEOSTASIS DEL AGUA

FACTORES DETERMINANTES

CONSUMO DE AGUA ADECUADO

MECANISMO DE SED INTACTO: ESTÍMULO CON OSMOLARIDAD DE 293MOSM

• EXCRECIÓN RENAL DE AGUA LIBRE

•- ADH

•- FUNCIÓN RENAL INTACTA

• CARACTERÍSTICAS PROPIAS DEL NIÑO

• INCREMENTO SOSTENIDO AGUA INTRACELULAR CON REDUCCIÓN EN EL AGUA CORPORAL TOTAL Y

EXTRACELULAR

• CONCENTRACIÓN RENAL ESTA REDUCIDA EN LA INFANCIA

• AUMENTO DE LA PÉRDIDAS INSENSIBLES POR SUPERFICIE CORPORAL AUMENTADA

HORMONA ANTIDIURÉTICA CONTROL DE

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

ARGININA-VASOPRESINA CONTROL VOLUMEN

PRESIÓN SANGUÍNEA

SE SINTETIZA EN LAS NEURONAS MAGNOCELULARES Y

PARVOCELULARES EN LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICO Y

PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO

TRANSPORTADA A TRAVÉS DE AXONES DENTRO DE

GRÁNULOS NEUROSECRETORIOS HASTA DIFERENTES NIVELES

DEL TALLO Y LA NEUROHIPOFISIS

GRÁNULOS SON ACUMULADOS EN TERMINACIONES

NERVIOSAS Y SECRECIÓN POR EXOCITOSIS A LA RED DE

CAPILARES DE HIPÓFISIS POSTERIOR

SE LOCALIZAN CERCA DE NEURONAS PRODUCTORAS

DE CORTICOTROPINA (CRH) RESPUESTA AL STRESS

HORMONA ANTIDIURETICA

GEN CROMOSOMA 20 P13

COMPLEJO ADH - NEUROFISINA II (PEPTIDO SEÑAL – PROTEINA TRANSPORTADORA)-COPEPTINA

NIVELES NORMALES: 0.5 A 2 PG/ML

MÁXIMO NIVEL 20 PG/ML CON OSM DE 320

MÁXIMA ANTIDIURESIS: 5 PG/ML

DEPÓSITOS: 30 A 50 DÍAS (CON ESTRÉS 5 A 10 DÍAS)

VIDA MEDIA: 5 - 10 MINUTOS

VASOPRESINASA

COPEPTINA

SEGMENTO C TERMINAL DEL PEPTIDO PRECURSOR DE AVP

MUESTRA LA MISMA RESPUESTA A LOS CAMBIOS OSMÓTICOS, HEMODINÁMICOS Y ESTIMULOS RELACIONADOS CON EL STRESS

QUE LA AVP

MEDICION POR QUIMILUMINISCENCIA (SANDUCHE) 50UL, RESULTADO 0.5-2.5

HORAS. ESTABLE, ALMACENADA POR >7DIAS AMBIENTE O >14 DIAS A 4°C

VALORES NORMALES (700 VOLUNTARIOS) 0.4-44.3PMOL/L EN HOMBRES (PROM 4.3)

1-14.8PMOL/L EN MUJERES (PROM 3.2)

TEST DE RESTRICCIÓN HIDRICA:

DX DIFERENCIAL DIC Y POLIDIPSIA PRIMARIA:>3PMOL/L POLIDIPSIA PRIMARIA,

>5PMOL/L CON DHT POLIDIPSIA PRIMARIA

Christ-Crain Mirjam, Natural Reviews/Endocrinology vol 12:03:2016

REGULACIÓN DE LA ADH

OSMOLARIDAD PLASMATICA

DEBE SER CONSTANTE ENTRE 280-295 MOSM/KG

PRINCIPAL ESTÍMULO SECRECIÓN -> OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC 280 MOSM/KG

SI ES MENOR DE 283 MOSM/K ADH ES INDETECTABLE <1PG/ML

EL AUMENTO DE LA OSM PLASMATICA DE 1% LIBERA ADH 0.4-6PG/ML Y AUMENTA LA OSM URINARIA EFECTO ANTIDIURETICO MAXIMO CUANDO HAY ELEVACION A OSM PLASMATICA DE 5-10 MOSM/K H2O

LA RESPUESTA ANTIDIURÉTICA ES PROPORCIONAL A LA CONCENTRACION DE AVP HASTA 6PG/ML.

LUEGO LA CAPACIDAD RENAL DEPENDE DEL GRADIENTE OSMOTICO ENTRE LA LUZ TUBULAR Y EL INTERSTICIO RENAL

REGULACIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

3 TIPOS DE RECEPTORES:

V1R: MUSCULO LISO, HIGADO, SNC, MIOCITOS, MEDULA RENAL, TESTICULOS Y PLAQUETAS

V3R: REGULACION CALCIO, PANCREAS, Y SNC TERMORREGULACION, PROCESOS COGNITIVOS

V2R: MEMB BASOLATERAL DEL TÚBULO COLECTOR -> AQUAPORINA2 (AQP2) -> DISMINUYE EXCRECIÓN AGUA LIBRE

* OSMOP <280 -> INHIBE SECRECIÓN ADH = AUMENTA EXCRECIÓN AGUA LIBRE DILUYENDO LA ORINA

* OSMOP >280 -> ESTIMULA SECRECIÓN DE ADH = DISMINUYE EXCRECIÓN AGUA LIBRE CONCENTRANDO LA ORINA

ACCIÓN

ANTIDIURÉTICA DE AVP EN LA CÉLULA

EPITELIAL DE TUBULO COLECTOR RENAL

V2R: ASOCIADO A PROTEÍNA G EN LA

MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS

CÉLULAS EPITELIALES DEL TUBULO

COLECTOR RENAL

V2R ACTIVO: AUMENTA AMPC

LLEVANDO AQP-2 A LA MEMBRANA

APICAL RESULTANDO EN AUMENTO

DE PERMEABILIDAD Y ANTIDIURESIS

AQP 3 Y 4 PASO DE AGUA DEL

ESPACIO INTRACELULAR AL

INTERSTICIO Y LA CIRCULACIÓN

REGULACIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

REGULACIÓN NO-OSMÓTICA

MODIFICACIONES DEL VOLUMEN PLASMATICO Y LA PRESION ARTERIAL

BARORECEPTORES (SENO CAROTÍDEO, ARCO AÓRTICO Y AURÍCULAS) SENSIBLES A CAMBIOS EN VOLUMEN (>10-20% DE LA VOLEMIA) Y PRESIÓN INTRAVASCULAR

TRANSMITEN INFORMACIÓN A NÚCLEOS PARAVENTRICULAR Y SUPRAÓPTICO:

AUMENTO VOLUMEN Y PRESIÓN = INHIBE SECRECIÓN ADH

DISMINUCIÓN VOLUMEN Y PRESIÓN = ESTIMULA SECRECIÓN ADH

RESPUESTA MENOS SENSIBLE PERO POTENCIA LA RESPUESTA DE ADH

J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

INTEGRACION DE LA SED Y ADH

CENTRO DEL CONTROL DE SED EN HIPOTÁLAMO (ADYACENTE AL NÚCLEO SUPRAÓPTICO)

PRINCIPAL ESTÍMULO OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC (OSM PLASM

290MOSM/KG)

EL UMBRAL OSMÓTICO ES MAYOR PARA INDUCIR SED QUE PARA LIBERAR ADH

SED INDUCIDA POR HIPOVOLEMIA ( 4-8%) (SRAA) O HIPOTENSIÓN SEVERA ( 10-15%)

VARIA MUCHO ENTRE PERSONAS (DIETAS, AMBIENTE, ENFERMEDAD)

INGESTA DIARIA NORMAL DE H2O (ADULTO): 1500 CC/M2/DÍA

PÉRDIDAS DE AGUA: URINARIAS (900 CC/M2/DÍA PARA OSMOU 500-600 MOSM/KG), TRACTO GASTROINTESTINAL Y PÉRDIDAS INSENSIBLES (PIEL Y RESPIRACIÓN)

DIABETES INSIPIDA

POLIDIPSIA INGESTA LÍQUIDOS > 2 LT/M2/DÍA

POLIURIA: 2 LITROS/M2/24 HRS

•RN: 150 ML/KG/DÍA (6 ML/KG/HR)

•2 AÑOS: 100-110 ML/KG/DÍA (5 ML/KG/HR)

•MAYORES DE 2 AÑOS: 40 - 50 ML/KG/DÍA

•HIPOSTENURIA OSMOLARIDAD URINARIA N>300MOSM/K OSM U/OSM P >1.5

NICTURIA DE INSTAURACION BRUSCA

(DIN NICTURIA CRONICA /NO SE OBSERVA EN POLIDIPSIA PSICOGENA)

ENURESIS

DIABETES INSIPIDA DESHIDRATACIÓN EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS

(EN MAYORES NO ES FRECUENTE POR POLIDIPSIA COMO MECANISMO COMPENSATORIO )

DHT HIPEROSMOLAR X PÉRDIDAS URINARIAS DE AGUA LIBRE = HIPERNATREMIA, HIPERCLOREMIA E HIPERAZOEMIA

ORINA DU < 1010 Y OSMOLARIDAD URINARIA < 300

FIEBRE INTERMITENTE POR DHT ? (ORIGEN DESCONOCIDO)

IRRITABILIDAD EN LACTANTES X DHT, HIPERNATREMIA Y FIEBRE

RETARDO DEL CRECIMIENTO POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA

CONVULSIONES POR HIPERNATREMIA

RETARDO MENTAL POCO FRECUENTES POR DAÑO SNC POR HIPEROSMOLARIDAD SEVERA

MUERTE POR SHOCK HIPOVOLEMICO O CONVULSIONES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME POLIURICO

DÉFICIT REABSORCIÓN AGUA

1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (DIC)

2. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA (DIN)

3. POLIDISPSIA PRIMARIA (PP): POTOMANÍA O POLIDIPSIA PSICÓGENA, POLIDIPSIA DIPSOGÉNICA Y LA IATROGÉNICA

IMPOSIBILIDAD REABSORBER SOLUTOS (DIURESIS OSMÓTICA)

1. DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, TUBULOPATÍAS Y DAÑO INTERSTICIAL

2. FÁRMACOS (DIURÉTICOS) Y SALES DE NA, K Y BICARBONATO

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

• OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA

• GLUCOSA

• SODIO, POTASIO, CLORO, CALCIO

• CREATININA Y BUN

• PARCIAL DE ORINA

• DÉFICITS ADENOHIPOFISIARIOS ASOCIADOS?

• CUANDO TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA?

OSMOP < 300

ESTUDIO DE POLIURIA –POLIDIPSIA

IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

• EN AYUNAS, DÍA PREVIO CONSUMO DE LÍQUIDOS AD LIBITUM

• 7-17 HORAS DE DURACIÓN EN NIÑOS GENERALMENTE NO MAYOR 8 HORAS.

• BASAL PESO, VOLUMEN URINARIO, SODIO, POTASIO, OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA

• CADA HORA PESO Y VOLUMEN URINARIO

• AL PERDER 3% DEL PESO LABORATORIOS APLICAR DDAVP

• SE SUSPENDE EL TEST SI :PERDIDA DE PESO >5%

• SI NA PLASMATICO >143

• OSMOLARIDAD PLASMATICA >295MOSM/KG

• LA OSM URINARIA AUMENTA A RANGO NORMAL.

TEST DE DEPRIVACION DE AGUA Y DDAVP OSMOLARIDAD URINARIA MOSM/K

POST RESTRICCION HIDRICA

POST DDAVP DIAGNOSTICO

MENOR 300 MAYOR 750 DIC

MENOR 300 MENOR 300 DIABETES NEFROGENICA

MAYOR 300 MAYOR 750 POLIDIPSIA PSICOGENA

300-750 MENOR 750 DIC PARCIAL VS DIABETES NEFROGENICA VS POLIDIPSIA PSICOGENA

DIABETES INSIPIDA CENTRAL ETIOLOGÍA

DAÑO PERMANENTE POR ALTERACIONES ORGÁNICAS EN EL TRACTO

SUPRAÓPTICO-HIPOFISIARIO POR PÉRDIDA > 90% DE LAS NEURONAS QUE

PRODUCEN ADH EN LOS NUCLEOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR.

CAUSAS GENETICAS

• DI FAMILIAR: < 10% AD MUTACIONES EN CROMOSOMA 20P13.

POR DISGENESIA O DEGENERACION DE NEURONAS HIPOTALAMICAS.

• SINDROME DE WOLFRAM:AR GEN WFS 1 DIC + DM T1+ ATROFIA OPTICA +

CEGUERA

DIABETES INSIPIDA CENTRAL

CAUSAS CONGENITAS 5-10% CASOS

• DISPLASIA SEPTOOPTICA, HOLOPROSENCEFALIA, HIDROCEFALIA E HIDRANENCEFALIA

• ALGUNAS MUTACIONES DEL GEN HESX1.

CAUSAS ADQUIRIDAS

• TUMORES

• INFLAMATORIAS: HISTIOCITOSIS

• HIPOFISITIS

• NEUROHIPOFISITIS, AUTOINMUNE,

• TRAUMATICA O POST OPERATORIA

• IDIOPATICA

ETIOLOGIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL DI IORGI JCEM 2014, 99 (4):1264-72

IMAGENES DIAGNOSTICAS

• RNM PERDIDA DE LA HIPERINTENSIDAD DE LA HIPOFISIS POSTERIOR

• ENGROSAMIENTO DEL TALLO PITUITARIO >3MM

• BIOPSIA SI ES >6.5MM O SI HAY COMPROMISO DEL III VENTRICULO

• SEGUIMIENTO CADA 6 MESES POR 2 AÑOS Y LUEGO CADA AÑO POR 5 AÑOS

• PARA ACLARAR SI ES IDIOPATICA O POR OTRA ETIOLOGIA DE APARICIÓN

INSIDIOSA.

CAMBIOS EN EL TALLO PITUITARIO EN DIC IDIOPATICA

JCEM 2014, 99 (4):1264-72

DEFICITS HORMONALES ASOCIADOS A DIC IDIOPATICA SEGUN TAMAÑO DE TALLO

PITUITARIO JCEM 2014, 99 (4):1264-72

• PROBABILIDAD DEFICIT HIPOFISIS ANTERIOR REL CON ENGROSAMIENTO TALLO:

10A 53%

• EVALUACION RNM A LOS 6 MESES MAS UTIL PARA DX ETIOLOGICO

• A LARGO PLAZO SE DX PTES CON HCL Y LIFOMA HODGKIN

• ASOCIACIONES MAS FRECUENTE DEFICIT GH LUEGO GONADOTROFINAS, ACTH

Y TSH

IMAGENES RNM CORTE SAGITAL , CORONAL Y TALLA PITUITARIO


RNM DIABETES INSIPIDA CENTRAL PERDIDA DE HIPERINTENSIDAD PITUITARIA POSTERIOR,

CORONAL Y ENGROSAMIENTO NORMAL DE TALLO PITUITARIO

DIABETES INSIPIDA CENTRAL -AUSENCIA DE HIPERINTENSIDAD POSTERIOR Y ANTERIOR NORMALES -ENGROSAMIENTO DEL TALLO PITUITARIO IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS CAUSA 15-50% ENFERMEDAD SISTEMICA LESIONES OSEAS (68%), LESIONES CUTANEAS (75%), HEPATOESPLENOMEGALIA, PULMONES (39%), ALTERACIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS Y GANGLIOS LINFATICOS (18%)

-HIPERINTENSIDADES QUE COMPROMENTEN EL TALLO CEREBRAL Y LA SUSTANCIA BLANCA CEREBELAR PROFUNDA


GERMINOMA - PUNTO BRILLANTE POSTERIOR NO VISIBLE - ENGROSAMIENTO DEL TALLO Y LA PITUITARIA - COMPRESION DEL QUIASMA OPTICO - INVASION DE LA FOSA PITUITARIA <5% DE LOS TUMORES DEL SNC APARICION EN LA 1° DECADA ASOC CON DIC 41-95% MAS FRECUENTE QUE CRANEOFARINGIOMA LOCALIZACION EN LA GLÁNDULA PINEAL (VARONES) SUPRASELAR (AMBOS SEXOS) IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA

• POSTOPERATORIO

• INMEDIATO DIFERENCIAR DE POLIURIA SEC A EXCESO DE LEV (EN DIC LA OSMP ES MAS ALTA)

• POR POLIURIA OSMOTICA

• POR ADMON DE MANITOL

• TRAUMA CRANEOENCEFALICO 30-40% POR FX TEMPOROPARIETALES, BASE DEL CRANEO Y

SILLA TURCA

• DIC SE CORRELACIONA CON LA INTENSIDAD DEL TCE Y LA PERDIDA DE CONOCIMIENTO

• MORTALIDAD SE ASOCIA CON EL INICIO DE DIC 1°-2° DIA:100% 3°DIA:25% 4°DIA 0%

• Y CON EL EDEMA CEREBRAL

• SOBREVIVIENTES: USO DE MONITOREO PIC, COMA CON TIOPENTAL, CRANIECTOMIA DECOMPRESIVA QUIRURGICA POR HTINTRACRANEANA MALIGNA

IBRAHIM M, PEDIATR CRIT CARE MED 2013;14:203-209


PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO

1. TRANSITORIA: (50-60%) COMIENZO BRUSCO EL 1 DIA POP RESUELVE

1-2 DIAS

CAUSA: POR EDEMA EN EL AREA QUE INTERFIERE CON LIBERACION

DE ADH.

2. PERMANENTE O PROLONGADA (30-40%) INICIO BRUSCO Y PRECOZ,

SE

MANTIENE POR SEMANAS O PERMANENTE.

CAUSA: DAÑO EN EL TALLO HIPOFISIARIO, HIPOTALAMO O

RESECCION AMPLIA

DE GRANDES MASAS HIPOFISIARIAS CON EXTENSIÓN SUPRASELAR.

IBRAHIM M, PEDIATR CRIT CARE

MED 2013;14:203-209


PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO

3. TRIFASICA

TRATAMIENTO SIADH: RESTRICCION HIDRICA/SOLUCIONES HIPERTONICAS

EVITAR LA HIPONATREMIA SEVERA Y EL EDEMA CEREBRAL


TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL

DESMOPRESINA DDAVP

• DEAMINACION DE LA CISTEINA Y CAMBIO

ISOMERICO DE L ARGININA POR D

ARGININA

• EFECTO ANTIDIURETICO MAS POTENTE

QUE AVP

• VIDA MEDIA MAS LARGA

• 2000-3000 VECES MENOR EFECTO

VASOPRESOR

PRESENTACIONES DE DESMOPRESINA

TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL

SUBLINGUAL ORAL INTRANASAL SC / IM IV

PRESENTACIÓN Liofilizado

120 mcg

Comprimidos

0.1 y 0.2 mg

Aerosol

10 mcg/dosis

Ampolla

4 mcg/ml

Ampolla

4 mcg/ml

DOSIS 60 - 120 mcg

c/8-12 hrs

0.1 a 0.4 mg

cada 8-12 hrs

10 - 20 mcg

cada 8-12 hrs 0.1 - 4 mcg

0.1 - 4 mcg

cada 12 hrs

INICIO DE ACCIÓN 15 - 30 minutos 15-30

minutos

5 - 15 minutos 5 minutos Minutos

DURACIÓN 7 - 11 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas

VENTAJAS No necesita

capacidad de

deglución

Fácil

administración

Intolerancia a la

VO

Útil en test

de DHT Útil en POP

DESVENTAJAS

Ocasionalmente

menos efectiva

que Intranasal

Buena

tolerancia y

capacidad de deglución

Absorción variable

con rinofaringitis o

rintis

Mayor riesgo de

Intoxicación

hídrica

Mayor riesgo de

intoxicación

hídrica

* Argente J, Guillén LS. DIC y SIADH. Manual de endocrinología pediátrica 201: 187-201

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

SECUNDARIA A RESISTENCIA RENAL A LA ACCIÓN DE LA ADH CIRCULANTE

CLÍNICA SIMILAR A DIC, PERO INICIO GRADUAL

POLIURIA (NICTURIA) + POLIDIPSIA:

ADH NORMAL, ALTERACIÓN RENAL

DISMINUCIÓN DE LA OSMOLARIDAD URINARIA

TENDENCIA A LA DHT HIPERNATREMICA

FALLO EN EL MEDRO (FACTORES DIGESTIVOS Y NUTRICIONALES)

TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

ACCESO LIBRE A LA INGESTA DE AGUA

RESTRICCIÓN INGESTA DE SOLUTOS (IDEAL LMATERNA O LFORMULA ADAPTADAS, LUEGO

RESTRICCIÓN DE SAL)

DIURÉTICOS: TIAZIDAS (HCTZ) 5-10 MG/KG/DOSIS CADA 12 HRS (FACILITA REABSORCIÓN DE

NA Y H2O RENAL PROXIMAL)

AMILORIDE 5-10 MG/1.73 M2 2 VECES AL DÍA(DIURÉTICO AHORRADOR DE POTASIO)

AINES: INDOMETACINA 0.5 -1 MG/KG 2 VECES AL DÍA

FUTURO DIN: ANTAGONISTAS V2 (VAPTANES), AGONISTAS V2 Y ESTATINAS

POLIDIPSIA PSICOGENA

EXAGERADA INGESTA LÍQUIDOS QUE NO SE ACOMPAÑA DE SED, APARECE LENTAMENTE YES INTERMITENTE, POLIURIA SECUNDARIA (RARA NICTURIA)

• HIPONATREMIA CONSUMO MAYOR A 10 L/M2/DÍA

• FENÓMENO DE LAVADO: OFERTA ABSOLUTA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS PRODUCE UN POBRE GRADIENTE EN MÉDULA RENAL REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD MÁXIMA DE CONCENTRACIÓN URINARIA

ETIOLOGÍA:

POLIDIPSIA PSICÓGENA: INGESTA COMPULSIVA SIN SED, INICIO GRADUAL O INTERMITENTE, LACTANTES Y MENORES DE 2 AÑOS

POLIDIPSIA DIPSOGÉNICA: INCREMENTO SED POR REDUCCIÓN PUNTO DE ESTIMULACIÓN OSMORECEPTOR. IDIOPÁTICAS, ALGUNAS POR ALTERACIÓN HIPOTALÁMICA

GRACIA

S

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