Abordaje apneas sueño en AP
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Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria
Cuauhtémoc Bracho, R4 MFyCUnidad Docente de MenorcaMahón, 26 de mayo de 2014
Definición de SAHS
• Episodios repetidos de obstrucción de las VAS durante el sueño, provocando:– descenso de la saturación de la oxihemoglobina
(SaO2)
– microdespertares
Definición de SAHS
• Sueño no reparador• Somnolencia diurna excesiva• Trastornos neuropsiquiátricos• Trastornos respiratorios• Trastornos cardíacos• Disminución de la calidad de vida
¿Qué hace tan especial esta enfermedad?
• Factores de riegos comunes con las ECV y DM– Edad– Sexo masculino– Mujeres posmenopáusicas– Obesidad
• La relación del SAHS con la ECV, DM y obesidad es lo que hace relevante su abordaje en AP
Factores de riesgo para SAHSSexo masculino
Edad aumentada (>40 años)
Mujer postmenopáusica
Obesidad o sobrepeso
Circunferencia de cuello aumentada (Mujer >38 cm; hombre >40 cm)
Alteraciones craneofaciales (micro o retrognatia, prognatismo)
Obstrucción nasal
Paladar hendido y dientes apiñados
Hipertensión arterial
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad arterial coronaria
Tabaquismo
Alcoholismo
Uso de sedantes
¿Por qué es tan desconocida?
• Actualmente un 90% de pacientes con SAHS sigue sin diagnosticar
• Pueden ser factores que expliquen el infradiagnóstico:– Falta de formación y sensibilidad hacia la enf– Considerarla como enf de control hospitalario– Desconocimiento de la población general
• Síntomas permitidos: ronquidos, somnolencia
• Síntoma tolerados: cansancio, apatía, tristeza, cambios de humor
• Síntomas que no se ven: mal control de enfermedades como HTA y arritmias
¿Por qué es tan desconocida?
• Escasa atención médica (10%)• Escasez de medios• Retraso diagnóstico con consecuencia• No tratar cuesta 3-4 veces más que tratar
¿Consecuencias del SAHS no tratado?
• CARDIOVASCULARES– HTA, arritmias, C. isquémica, ictus
• ACCIDENTES– tráfico, laborales, domésticos
• NEUROLÓGICAS– deterioro cognitivo
• PSIQUIÁTRICAS– ansiedad, depresión, trastornos de personalidad
Fisiopatología
• La estabilidad del calibre de la VAS depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, que son activados de forma rítmica durante cada respiración
Fisiopatología
• La VAS se colapsa cuando la fuerza de estos músculos es sobrepasada por presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y los músculos intercostales
Fisiopatología
• La presión tisular inductora del colapso se denomina “presión crítica del colapso” (Pcrit)
• VAS normal: Pcrit negativa– Es más baja en sujetos normales que en
roncadores– Es más alta en paciente con SAHS
Fisiopatología
• El aumento de la Pcrit puede deberse a:– Factor anatómico (aumentan la resistencia al paso
del aire)– Factor muscular (desaparición de la actividad de
los m. Dilatadores)– Factor neurológico (defecto en los reflejo
protectores)
Presentación clínica
• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a diferenciar a los roncadores simples de los pacientes con alta posibilidad de SAHS?
Presentación clínica
• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a diferenciar a los roncadores simples de los pacientes con alta posibilidad de SAHS?
• Triada clásica:– Roncopatía crónica– Apneas observadas– Hipersomnia diurna
Presentación clínica
• Exceso de somnolencia diurna es elevada en la población general y es secundaria a múltiples causas:– sueño insuficiente– trabajo por turnos– uso de fármacos sedantes– enfermedades del SNC– alteraciones del ritmo circadiano– sueño de mala calidad secundario a enf médica
Presentación clínica
• Trastornos primarios del sueño– Narcolepsia– Hipersomnia diurna idiopática– Hipersomnias recurrentes– Síndrome de piernas inquietas
Escala de somnolencia: test de Epworth
SAHS en la mujer
• Menos prevalente• Mayor infradiagnóstico (la clínica puede diferir
de la del hombre)– Depresión– Ansiedad– Cansancio – Falta de energía y cefalea
• La prevalencia se iguala después de la menopausia
Situaciones con riesgo de asociarse a SAHS
Obesidad (IMC >35)
Insuficiencia cardíaca
Fibrilación auricular
HTA refractaria
DM 2
Arritmias nocturnas
Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión pulmonar
Individuos con alto riesgo de accidente
Preoperatorio de cirugía bariátrica
Enfermedades respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del esperable
Exploración física
• IMC• Exploración de la vía aérea superior– obstrucción nasal, presencia de cuello corto
(distancia hioides-mandíbula)• Calidad de la mordida• Evaluar retromicrognatia (cociente mentón-
mandíbula)• Descartar hipertrofia amigdalar y Mallampati• Exploración cardiopulmonar
Exploración física
• Grados de Mallampati
Estudios complementarios
• AS (hemograma, bioquímica, perfil lipídico y tiroideo)
• Rx Torax, ECG, Espirometría (si patología asociada)
¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAHS puede clasificarse:• Baja (derivación normal)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth <12 sin comorbilidad CV
• Moderada (derivación preferente)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth entre 12 y 15 o IMC >30– Sin comorbilidad CV ni riesgo de accidentalidad
¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAHS puede clasificarse:
• Alta (derivación urgente)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth >15– Comorbilidad CV – Profesiones de riesgo de accidentabilidad
Polisomnografía
• Evalúa variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias
• Permite el diagnóstico de SAHS y graduar severidad
• Evalúa calidad y cantidad del sueño
• Mide el índice apnea-hipopnea (IAH)
PolisomnografíaClasificación de la gravedad de los IAH
Leve 5-15
Moderada 15-30
Severa >30
Poligrafía
Alternativa a la PSG• Económica• Accesible• Uso fácil• Estudio domiciliario• Útil en el diagnóstico de SAHS• Elevada fiabilidad
Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas– bajar de peso– evitar fármacos sedantes – evitar consumo de alcohol y tabaco– medias posturales (evitar decúbito supino)– descongestión nasal
• Quirúrgicos– si anomalías anatómicas
Tratamiento
• Método mecánicos– CPAP (presión continua positiva de la la vía aérea
superior)– Tto elección del SAHS– Pacientes con IAH >30 ó <30 si patología asociada,
hipersomnia diurna limitante– Al menos durante 4 hrs por la noche de manera
indefinida
CPAP
• Lo tolera el 70-80% de los individuos• Mejora la hipersomnia• Desaparece el ronquido• Reduce la demanda sanitaria• Reduce morbimortalidad CV• Reduce riesgo de accidentes• Mejora la calidad de vida y capacidad de
atención
CPAP
• Efectos secundarios– Congestión nasal– Epistaxis– Sequedad faríngea– Irritación cutánea– Conjuntivitis– Sensación de frío– Cefalea, insomnio,
aerofagia, claustrofobia
• Posible solución– Corticoides/descongest– Humidificación– Humidificación– Cambio de mascarilla– Ajuste de mascarilla– Aire templado– Analgesia, pasajero,
cama levantada, adaptación progresiva
Tratamiento
• Métodos mecánicos– Dispositivos intraorales– Aumentan en el espacio de la vía aérea superior– Indicado en pacientes con intolerancia al CPAP
• Médico– Modafinilo para mejorar la somnolencia residual,
en ningún caso es un tto sustitutivo de CPAP
Resumen SAHS
• Se considera factor de riesgo para la cardiopatía isquémica
• Factor independiente para la HTA• Relación con arritmias nocturnas, IC, FA,
hipertensión pulmonar, resistencia a la insulina y DM2
• La AP juega un papel fundamental en el diagnóstico precoz, adherencia al tratamiento con CPAP y las recomendaciones higiénico-dietéticas
Bibliografía
• El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. Irma Castellà Dagà. AMF 2014;10(2):81-88.
• Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria. Carlos Javier Egea S. FMC. 2013; 20(3): 134-43.