Sistema Anaeróbico Alactácido o Fosfágeno

• Representado por la reserva de ATP y PC, acumuladas

en los músculos.

• Características salientes:

a) Sistema de rápida disponibilidad para la contracción

muscular porque depende de pocas reacciones metabólicas

(uni-reacciones).

b) No depende del transporte y la utilización de 02.

c) A pesar de que se dice “Aláctico” siempre hay una pequeña

cantidad de producción de lactato (“Hipoláctico”).

d) Las moléculas de ATP-PC están acumuladas en el mecanismo

contráctil del músculo.

e) La resíntesis y supercompensación del sistema depende

mayoritariamente del aporte de ATP del Sistema Aeróbico y del

SA Lactácido (remoción y oxidación de lactato en las pausas).

Fatiga, cambios en la concentración de ATP,

PC y Lactato en esfuerzos de 400 Mt. (*) (*) J. Hirvonnen y cols., CJSS, 1992

• Seis sujetos realizaron 4 tests (100-200-300-400 mt.), a

nivel experimental, a máxima velocidad.

• Mediante biopsias musculares pre- y post-esfuerzo y

análisis sanguíneos, se determinan concentraciones de

ATP, PC, Cr libre, Acido Láctico muscular (AL M) y

sanguíneo (AL S).

• Esfuerzos Reposo 100 mt. 200 mt. 400 mt.

PC (mmol/lt.) 15,8 8,3 6,5 1,74

AL M (mmol/lt.) 0,4 3,6 8,3 17,30

Objetivos fisiológicos-metodológicos del

entrenamiento del Sistema ATP-PC, a

través de estímulos de velocidad

• Objetivo metabólico:

# Aumento de la reserva de ATP-PC.

# Aumento de la velocidad de degradación.

# Aumento de la velocidad de resíntesis de PC.

• Objetivo neuromuscular:

# Reclutamiento masivo de las Fibras FTIIb y FTIIa.

• Objetivo Técnico-Biomecánico:

# Ejecución del ejercicio con la técnica y el gesto

deportivo específico, con conservación de la

mecánica coordinativa.

Curva de recuperación de la Fosfocreatina

(Hultman y cols, 1967)

Conclusiones

• El Sistema Fosfágeno tiene una rápida disponibilidad (es

el sistema más potente) para la contracción muscular pero

tiene una capacidad limitada (es el de menos reserva

metabólica).

• El límite entre el aporte energético aláctico y láctico es

virtual, es decir que ante la reducción de PC, hay un

aporte casi instantáneo de resíntesis de ATP y PC por

parte del Sistema Anaeróbico Láctico.

• El Sistema Anaeróbico Láctico es sinérgico con el Sistema

Fosfágeno por 10”, aunque luego (por el aumento

exponencial de la concentración de Lactato) es antagónico,

al inhibir o alterar la acción de las enzimas ATP-asa y

CPKinasa.

• La fatiga muscular (en esfuerzos breves) acontece por el

vaciamiento de la PC.

Conclusiones • El entrenamiento de velocidad debe ser sistematizado

metodológica y fisiológicamente por tipo de sprints.

• La falta de delimitación de las distancias y tiempos de

duración de los estímulos de velocidad genera esfuerzos

inespecíficos.

• El uso de pausas erróneas genera falta de especificidad,

pérdida de la velocidad máxima y de la coordinación

fina, de la técnica del ejercicio, sobreentrenamiento,

fatiga y lesiones.

• El sistema aeróbico es el principal proveedor de la

resíntesis de ATP y PC, por lo cual la resistencia y la

potencia aeróbica son cualidades indispensables en

todo deportista que entrena velocidad.

SISTEMA GLUCOLITICO (GLUCOLISIS ANAEROBICA)

•1O REACCIONES ENZIMATICAS

•GLUCOSA A ACIDO PURIVICO

•CITOPLASMA DE LA CELULA

•3-2 MOLES DE ATP

•DURACIÓN DE 90 SEGUNDOS

•ACIDO LACTICO

Bases del metabolismo del Acido Láctico, en relación al ejercicio y al entrenamiento

Acido Láctico, ejercicio y procesos de recuperación

G. A. Brooks, 1995

Glucólisis no oxidativa – Reversibilidad de reacción AP AL

Glucosa 6-Fosfato 2-3 ATP + 2 Lactatos

LDH 1

Ac. Pirúvico Ac. Láctic

NADH+ NAD

LDH 2

Ac. Pirúvico Ac. Láctico

NADH+ NAD

Estados de oxido-reducción (“red-ox”)

importantes en Glucólisis

• Relación cociente NADH+ / NAD

# NAD H+ = forma reducida (también citado como NAD H2)

# NAD = forma oxidada

• Relación cociente Ac. Pirúvico / Ac. Láctico

# Ac. Pirúvico = forma oxidada (cede 2 H+)

# Ac. Láctico = forma reducida (recibe 2 H+)

• La molécula de NAD es un transportador (“aceptor” - ”cededor”) de hidrogeniones (H +).

Velocidad de la glucólisis e intensidad de la

contracción muscular 1) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es lenta por contracciones de

baja intensidad ?

a) Aumento lento del nivel de Ac. Pirúvico, con conversión predominante a

Acetil COA (oxidación).

b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico en Ac. Láctico.

2) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es rápida por contracciones de

alta intensidad ?

a) Aumento brusco de niveles de Ac. Pirúvico, alto consumo de NAD y

producción de NADH+, y conversión predominante a Ac. Láctico.

b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico a Acetil COA.

3) Qué pasa cuando la intensidad de la contracción es intermedia, y por ende la

velocidad de la glucólisis es moderada ?

a) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Ac. Láctico.

b) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Acetil COA.

c) Si la intensidad se mantiene en forma estable, a nivel moderado, un

importante monto del Ac. Láctico producido en la reacción a), se reconvierte a

Ac. Pirúvico y se oxida subsecuentemente en el Ciclo de Krebs.

La dinámica metabólica durante el

ejercicio: Definiciones útiles

DEFINICIONES PARA INTERPRETAR LA DINAMICA DEL

LACTATO (Modificado de G. Brooks, 1986)

• Producción: Tasa de aparición de lactato en sangre o célula

muscular - Rate of appearance (Ra).

• Remoción: Tasa de desaparición de lactato en sangre o célula

muscular - Rate of dissapearance (Rd).

• Estado de equilibrio: Niveles similares de producción y

remoción de lactato - Lactate Steady-State (LaSS).

Definiciones y correlaciones importantes para las

cargas de entrenamiento en Steady-State

DEFINICIONES SOBRE LA DINAMICA DEL LACTATO

(Modificado de G. Brooks, 1986)

• Potencia de Producción-Remoción: Define la reacción

reversible de piruvato - lactato - piruvato, en relación al

tiempo (Lactate Turn-Over: Rt).

• Potencia de Oxidación: Cantidad o tasa de Lactato

oxidado en el Ciclo de Krebs, proveniente de la

reconversión lactato-piruvato (Lactate Oxidated: ROx).

El concepto metabólico más “famoso” del Siglo XX

• El músculo esquelético de los mamíferos es capaz de

producir lactato, remover lactato y oxidar lactato, todo

al mismo tiempo.

• La remoción y oxidación de lactato, genera un ahorro

oxidación de “nueva” Glucosa y reduce la tasa de uso

de Glucógeno. Lo llamaremos Mecanismo de “Ahorro

de Glucógeno II”.

• La remoción y oxidación del Acido Láctico, convierten

al mismo en un “combustible oxidativo”, por lo cual

puede considerarse que es el “negocio” metabólico

más importante para la eficiencia energética, la

recuperación, y para prevenir estados de sobre-

entrenamiento, fatiga y lesiones.

Relación velocidad-lactato: el Umbral Anaeróbico

A.L.

mMol/lt

10

8

6

4

2

Vel 1 Vel 2 Vel 3 Vel 4 Vel 5 Vel 6

VELOCIDAD

Umbral Anaeróbico

Umbral Anaeróbico Lactácido:

La explicación del fenómeno (G. Brooks, 1983)

Ra: Tasa de Producción

Rd: Tasa de Remoción

Estados de equilibrio lactácido

(Lactate Steady-State - LaSS)

• Cada individuo tiene un nivel de tolerancia a los

estados de equilibrio lactácido, en relación a: a) Volumen o duración del esfuerzo.

b) Intensidad del esfuerzo.

c) Densidad o pausa entre estímulos.

d) Frecuencia de los estímulos.

• Los estados de equilibrio lactácido pueden ser

clasificados por niveles funcionales, y son

entrenables por:

a) Estímulos específicos.

b) Estímulos de tipo intervalado.

c) Estímulos a velocidad estable (NO progresivos)

Dinámica del Lactato sanguíneo en

condiciones estables o inestables

MITOCONDRIA

TORRENTE VASCULAR CITOPLASMA

GLUCOGENO

GLUCOSA

AC.

PIRUVICO

AC. LACTICO

GRASAS

Ac. Láctico:

• > Producción (Ra)

• < Remoción (Rd)

Ac. Láctico:

• < Producción (Ra)

• > Remoción (Rd)

Ac. Láctico:

• Producción = Remoción

Carga de Acido Láctico y acción-respuesta

“buffer” de la reserva alcalina

Acido Láctico pH

Acción “Buffer” o “Tampon” (Reacción bioqímica resultante):

A.Láctico H (+) + CO3 H(-)Na Lact.Na + CO3 H2

CO2 + H2O Cuerpos Carotídeos

Hiperventilación (aumento volumen y frecuencia ventilatoria)

Respuesta ventilatoria

Compensación

Alcalina

Estímulo Quimiorreceptores Centro Respiratorio

LOS “CAMINOS” METABOLICOS

DEL ACIDO LACTICO

15-20% LACT. GLUCOGENO (Neo-Glucogenogénesis)

2-5% LACT. GLUCOSA (Neo-Glucogénesis)

3% LACT. ALANINA

2-5% LACT. OTROS AC. 3-C

60-70%

5%15-20%2% 3%

60-70%

15-20%

2%

3%

5%

60-70% LACT. PIRUV. OX. (Remoción–Oxidación)

Mecanismos de “Shuttle” de Lactato

FTII a

Sangre

Ac. Láctico

Ac. Láctico

Ac. Láctico

FTII a

ST I

FTII b

Músculo

“Shuttle” corto

“Shuttle” largo

CONCLUSIONES • El Acido láctico no es un producto “terminal” de la glucólisis,

sino un metabolito intermediario de la misma.

• No es un desecho metabólico; es un importante combustible oxidativo (previa reconversión a piruvato), representa un metabolito que “ahorra” glucosa y glucógeno, brinda energía adicional en los eventos de resistencia, complementario de su papel decisivo como combustible principal en las pruebas de potencia y velocidad.

• Toda molécula de Lactato en algún “momento” y en algún “lugar” se reconvierte a Piruvato. La reversibilidad de la reacción Piruvato / Lactato es un factor determinante en los métodos de entrenamiento y competencia, tanto individual como colectiva.

• Los estados de equilibrio lactácido son entrenables , por métodos intervalados, específicos, y no progresivos.

Acido Láctico y Grasas:

¿ Los “héroes de la película” ? • EL ACIDO LACTICO, JUNTO A LAS GRASAS, SON

FUENTES ENERGETICAS DECISIVAS, EN LA PRESERVACION DE LA CARGA DE GLUCOGENO Y EN LOS PROCESOS DE NEOGLUCOGENESIS, EN EL MUSCULO Y EN EL HIGADO.

• EL ACIDO LACTICO, DE UNA “SUSTANCIA DE DESECHO PERNICIOSA” HA PASADO A CONVERTIRSE EN UN “COMBUSTIBLE OXIDATIVO” DE JERARQUIA ENERGETICA.

• LAS GRASAS, EN SU ACCION PROTECTIVA SOBRE LA RESERVA DE GLUCOGENO, PERMITE LA PREVENCION DE LA FATIGA MUSCULAR.

• TODOS ESTOS EFECTOS PERMITEN MAYORES VOLUMENES E INTENSIDADES DE ENTRENAMIENTO, LO QUE EXPLICA, EN PARTE, EL NOTABLE PROGRESO DE LAS PERFORMANCES COMPETITIVAS Y LOS MEJORES PROCESOS DE RECUPERACION ACTIVA.

Metabolismo aeróbico:

Los sustratos energéticos (grasas,

hidratos de carbono, proteínas)

y el sistema aeróbico

Las grasas como “combustible oxidativo”

Procesos de metabolización de combustibles

por la vía aeróbica u oxidativa

Glucólisis lenta, oxidativa

Glucosa 6-Fosfato + 02 36 ATP + CO2 + H2O

Lipólisis oxidativa (Beta Oxidación)

Ac. Grasos Libres + 02 130 ATP + CO2 + H2O

GPTasa

Alanina + AlfaKetoglutarato Piruvato + Glutamato

Piruvato + O2 15 ATP + CO2 + H2O PDHasa

Vías metabólicas principales en el camino

oxidativo o aeróbico

Wilmore y Costill, 1995

AGL

AGL

Acil CoA Acil CoA Acetil CoA

Piruvato

Piruvato

PDH

Glucosa

Glucosa 6-P

Fructosa 6-P

Fructosa 1-6-P

Glucógeno

PFK

CAT I

CAT II

-

-

-

CITOPLASMA

MITOCONDRIA

BETAOXIDACIÓN

+ ALBUMINA

Carnitina KREBS

CADENA e-

Principios del metabolismo lípido durante el

ejercicio

• Las fuentes de energía lipídica oxidable para el

músculo en ejercicio están representadas por los

Acidos Grasos Libres plasmáticos (AGL pl.) y los

Triglicéridos musculares (TGL m.).

• La mayor proporción oxidable de lípidos en el

músculo proviene de los AGL plasmáticos, liberados

por lipólisis de los TGL acumulados en el tejido

adiposo visceral y subcutáneo.

• La tasa de lipólisis de tejido adiposo aumenta

durante el ejercicio submáximo prolongado, a la vez

que disminuye la tasa de reesterificación de AGL.

Principios del metabolismo lípido durante el

ejercicio

• El transporte de los AGL en la sangre, y su permea-

bilidad en la membrana celular, está motorizado

por un transportador o “carrier” proteico.

• El transporte y permeabilidad del AGL a través de

la membrana mitocondrial (para su beta-oxidación)

está mediado por la Acil-Carnitina.

Efectos indirectos de la lipólisis de AGL sobre

el metabolismo del glucógeno

• La ruptura de Triglicéridos libera moléculas de

Glicerol, el cual es un importante precursor

neoglucogenogénico, en el hígado y en el

músculo.

• La oxidación de AGL genera un importante

aumento del Acido Cítrico del Ciclo de Krebs,

lo cual deprime a la PFK con la consecuente

reducción de la oxidación de Acido Pirúvico y

flujo de glucólisis (ahorro de glucosa-glucógeno

o“sparing effect”). Lo llamaremos Mecanismo

de “Ahorro de Glucógeno I”.

Interacción combustible entre Hidratos de

Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo

Costill, D.V., 1971

Interacción combustible entre Hidratos de

Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo

Aporte sinérgico de energía por diferentes combustibles (Hidratos de Carbono y Grasas)

Romijn y cols. (1993) cuantificaron el aporte de energía en un esfuerzo

standard de 30’, por parte del Glucógeno muscular (G), glucosa plasmática (g), Triglicéridos musculares (TGL) y Acidos Grasos Libres circulantes (AGL):

• Al 25 % VO2 max.: TGL: 10 % AGL: 80 % g : 10 % G: 0 %

• Al 65 % VO2 max.: TGL: 25% AGL: 25 % g : 10 % G: 40 %

• Al 85 % VO2 max.: TGL: 12.5 % AGL: 12.5 % g : 10 % G: 65 %

Una revisión de la Contribución de los Sistemas de Energía en los eventos de Potencia y Velocidad

(J. Hawley, 2007)

60% 50% 49.6%

50% 65%

35%

40%

6.3%

44.1%

6 segundos 120 segundos 60 segundos 30 segundos

Glucolítico Anaeróbico

Glucolítico Aeróbico

ATP

PC (Fosfocreatina)