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© Ana Mª Cameán / Manuel Repetto, 2012 Reservados todos los derechos No está permitida la reproducción total o parcial de esta publicación, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso y por escrito de los titulares del Copyright. Ediciones Díaz de Santos Albasanz, 2 28037 Madrid www.diazdesantos.com.es [email protected] ISBN 978-84-9969-174-9

Esta monografía está formada por un capítulo del libro:

TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA de Ana Mª Cameán y Manuel Repetto (Directores) (Obra completa publicada por Ediciones Díaz de Santos). Puede ocurrir que en el texto de esta monografía se haga referencia o citen otras páginas que correspondan a otros capítulos de la obra completa, esto sería normal al haberse respetado la paginación original. Obra completa: ISBN 978-84-9969-208-1 (Libro electrónico) Obra completa: ISBN 978-84-7978-727-1 (Libro en papel)

Introducción. Lectinas (fitohemoaglutininas). Glucósidos cianogénicos.Glucosinolatos: compuestos bociógenos. Compuestos fávicos: b-glucósidos devicia faba. Latirógenos: aminoácidos no proteicos. Otros aminoácidos tóxicos.Glucoalcaloides de las patatas. Alcaloides de pirrolizidina. Fitoestrógenos.Aminas vasopresoras. Sustancias psicoactivas. Compuestos con actividadcancerígena. Bibliografía.

ALIMENTOS CON SUSTANCIAS TÓXICASDE ORIGEN NATURAL: PLANTAS SUPERIORES ALIMENTICIAS

10

Adela López de Cerain, Ana Gloria Gil, José Bello

Las plantas resultan imprescindibles para la vidaanimal ya que, gracias a la fotosíntesis, son capa-ces de convertir el agua y CO2 en los macronu-trientes básicos: hidratos de carbono, proteínas ylípidos. Además, las plantas también sintetizanotros compuestos orgánicos, algunos de los cua-les pueden manifestar un efecto tóxico o antinu-tritivo. Tradicionalmente se ha considerado a estesegundo grupo de compuestos como metabolitossecundarios de la planta, por carecer de una fun-ción fisiológica conocida. No obstante, hoy día sesabe que muchos de estos metabolitos juegan unpapel importante en ciertos aspectos como, porejemplo en la protección de la planta frente ainfecciones fúngicas, bacterianas o víricas, o bienfrente a condiciones climáticas adversas de défi-cit hídrico, exceso de sal, etc. Por esta razón, aun-que de muchos de ellos se desconoce aún su fun-

Introducciónción, la tendencia actual es evitar la distinciónentre metabolito secundario y primario.

El público en general tiene un concepto de latoxicidad de los alimentos vegetales muy simple:considera que algunas plantas son tóxicas y nodeben comerse, mientras que las alimenticias care-cen por completo de efectos tóxicos. Por otraparte, la sociedad actual exige la ausencia de cual-quier traza de contaminación química de origenantropogénico —hay una demanda creciente deproductos ecológicos— pero, al mismo tiempo, nose tiene ninguna conciencia del peligro potencialque supone la presencia de compuestos tóxicos deorigen natural lo que, desde un punto de vista cien-tífico, supone a veces un riesgo más elevado.

Se considera aceptado que los componentesbásicos de la dieta (hidratos de carbono, pro-teínas y grasa), en condiciones normales no ejer-cen ningún efecto adverso sobre la salud huma-na. Los potencialmente tóxicos, estudiados demanera aislada, a ciertas dosis tienen un eviden-

libro. Entre los primeros, se pueden distinguir asu vez, las toxinas fúngicas producidas por loshongos superiores y las micotoxinas sintetizadaspor hongos filamentosos, que serán tratadas ensendos capítulos, así como otros compuestos conefecto deletéreo, que son objeto de este tema. Porotra parte, las toxinas presentes en plantas utiliza-das como remedios medicinales se tratan en otrocapítulo. A pesar de ello, es previsible un ciertosolapamiento, ya que algunas especies pueden serutilizadas como alimento y como plantas medici-nales (e.g. alcaloides de pirrolizidina).

Las sustancias tóxicas presentes en las plan-tas superiores alimenticias constituye un grupomuy numeroso y muy variado. Algunas clasifi-caciones se realizan en función de su estructuraquímica o según la presencia de grupos funcio-nales presentes en su estructura; otras lo hacensegún el tipo de efecto ejercido por estas sustan-cias. Atendiendo a este último criterio, los com-puestos comentados en este capítulo aparecenclasificados en la Tabla 10.1.

192 Toxicología alimentaria

te efecto deletéreo que, sin embargo, en las con-diciones normales de dieta no se pone de mani-fiesto por diversas razones. En primer lugar nosiempre están presentes en la planta; depende amenudo de su grado de maduración y de las con-diciones climáticas y características del suelo.Por otro lado, su concentración en el alimento esa menudo tan baja, que sería necesario un consu-mo exagerado del mismo durante un tiempo pro-longado para alcanzar dosis tóxicas. Además, enocasiones los efectos adversos solo se ponen demanifiesto en ciertos sujetos que por sus caracte-rísticas genéticas o situación general desde elpunto de vista nutritivo presentan alguna defi-ciencia que los hace especialmente susceptibles.

Entre los compuestos naturales con actividadtóxica presentes en los alimentos se distinguendos grandes grupos: aquellos que tienen un efec-to deletéreo y aquellos con un efecto antinutriti-vo. Estos últimos interfieren en los procesos nor-males de absorción y metabolismo de losnutrientes y se tratan en otro capítulo de este

Tabla 10.1. Clasificación de las sustancias con actividad deletérea presentes en alimentos vegetales.

Efecto tóxico Estructura química Familia, género, especie o alimento

Sustancias hemotóxicasLectinas (fitohemoaglutininas) Proteínas/glucoproteínas LeguminosasCompuestos fávicos β-glucósidos Vicia faba

Sustancias productoras de HCN Glucósidos Leguminosas, rosáceas, gramíneas y otrasCompuestos bociógenos Glucosinolatos CrucíferasSustancias neurotóxicas

Latirógenos Aminoácidos no proteicos Lathirus spp.Glucoalcaloides de las patatas Glucoalcaloides Solanum spp.Compuestos con actividad estrogénica Isoflavonas Soja

Cumarinas Leguminosaslactonas del ác. resorcíclico

Compuestos hepatotóxicos y carcinogénicos Alcaloides de pirrolizidina Boraginaceae, Compositae, Leguminoseae y otrasCompuestos con efecto vasopresor Metil-xantinas Café, té, cacao

Aminas (tiramina y otras) Quesos, chocolate, aguacate, vino, etcSustancias psicoactivas Miristicina Nuez moscada, pimienta negra

Carotatoxina Apio, zanahoriasAlcaloides (mescalina, (cactus , batata, la seta Psilocybe mexicana)

dioscorina, psilocibina)Metil-xantinas Café, té, cacao

Compuestos cancerígenosCicasina Glucósido CycacedaeaSafrol, estragol Metilendioxibencenos Azafrán, estragónQuercetina Flavona Pieles de los cítricos

Taninos Frutas tropicales, café, cacao, té

Las lectinas o fitohemoaglutininas son un grupode productos naturales que tienen en común elhecho de ser proteínas o glucoproteínas concapacidad para aglutinar los eritrocitos. Su exis-tencia se conoce desde el año 1888, en el queStillmark aisló de Ricinus communis una frac-ción proteica con capacidad para aglutinar lascélulas sanguíneas, que denominó ricina (Desh-pande, 2002). Son numerosas las plantas en lasque se han identificado este tipo de compuestos,la mayor parte pertenecientes a la familia de lasleguminosas (Liener, 1976).

Estos productos presentan además otras pro-piedades químicas y biológicas de interés comoson, su capacidad para inducir la mitosis, paraaglutinar células tumorales o para interaccionarcon grupos sanguíneos específicos, así como sutoxicidad en animales (Sharon y Lis, 1989).Todos estos efectos derivan de la unión de laslectinas a ciertos tipos de azúcares presentes enla superficie celular (Liener, 1976, 1997;Pusztai, 1989; y Sharon y Lis, 1989).

La mayor parte de las lectinas son tetrámeroscon un peso molecular situado en el rango entre100.000 y 150.000 Da. Este tetrámero está cons-tituído por subunidades reactivas frente a los eri-trocitos (E) y subunidades reactivas frente a loslinfocitos (L) (Felsted et al., 1981b). La mayorparte de las lectinas contienen además hasta un4-10% de hidratos de carbono. La diferentecomposición de los polipéptidos del tetrámeroconfiere a las lectinas variabilidad de propieda-des aglutinantes y mitogénicas, especialmenteen el género Phaseolus (Brown et al., 1982a y b;Felsted et al., 1981 a y b).

No obstante, las lectinas producen sínto-mas parecidos, de mayor o menor gravedad,entre los que destaca, en primer lugar, unaintensa inflamación de la mucosa intestinal,seguida de destrucción de los epitelios, asícomo edema y hemorragia del tejido linfático(Lindner, 1990).

Lectinas (fitohemoaglutininas)

Se conocen poco las funciones fisiológicasde las lectinas en las plantas en las que son pro-ducidas. Se les ha atribuido desde un papelinsecticida hasta actividades enzimáticas (Han-kins y Shannon, 1978), así como de determina-ción de la especificidad del húesped en la sim-biosis de las leguminosas con bacterias delgénero Rhizobium (Sharon y Lis, 1989).

El hecho de que las lectinas se encuentrentan ampliamente distribuidas entre los vegetalesde consumo humano plantea la importante cues-tión sobre el posible riesgo para la salud huma-na. Afortunadamente, la mayor parte de las lec-tinas se destruyen fácilmente por los métodosculinarios tradicionales. Sin embargo, en deter-minadas condiciones puede no conseguirse unadestoxicación completa, sobre todo si se utili-zan semillas molidas o si se aplican procedi-mientos industriales de comida rápida, ya quelas lectinas no se inactivan por el tratamientocon calor seco (Jaffe, 1980).

Por otra parte, el consumo de alubias que nohayan sido convenientemente cocinadas puedeser la causa de ciertos casos de intoxicacioneshumanas que se manifiestan inicialmente contrastornos de tipo gastrointestinal. Ello puededarse si se consumen ensaladas con alubias cru-das u otro tipo de platos poco cocinados. Poresta razón se recomienda que las alubias se cue-zan como mínimo durante 10 minutos.

Por último, debido a su propiedad para unir-se de manera específica a los azúcares y otrosglucoconjugados, las lectinas tienen diversasaplicaciones en biomedicina (Liener, 1997). Así,por ejemplo, se han utilizado para la detecciónde receptores de membrana, de células malignaso de grupos sanguíneos, así como para evitar elrechazo en transplantes de médula ósea (Sharony Lis, 1989).

Los glucósidos cianogénicos son compuestosque producen ácido cianhídrico (HCN) por tra-tamiento ácido o mediante hidrólisis enzimática.

Glucósidos cianogénicos

Alimentos con sustancias tóxicas de origen natural: Plantas superiores alimenticias 193

Están presentes tanto en el reino animal comovegetal en donde se encuentran ampliamentedistribuidos. Se han identificado en aproxima-damente 2.000 especies de plantas superiorespertenecientes a 110 familias distintas deangiospermas, gimnospermas o helechos(Poulton, 1983; Deshpande y Sathe, 1991). Lasfamilias más importantes por su capacidad cia-nogénica son las siguientes: Rosaceae (150especies), Leguminosae (125), Graminae (100),Araceae (50), Compositae (50), Euphorbiaceae(50) y Passifloraceae (30).

La estructura de algunos glucósidos cianogé-nicos se presenta en la Figura 10.1; generalmen-te contienen glucosa pero también se puedenencontrar en ocasiones otros mono o disacári-dos. Entre los glucósidos cianogénicos seencuentra la limarina, presente en la lima, laamigdalina, componente de las semillas de lasfrutas con hueso, como el melocotón o albarico-que, y la durrina, sustancia presente en el sorgo(Roberts, 1981). Otros alimentos que contienenglucósidos cianogénicos son la mandioca, labatata, el bambú, el maíz o los fríjoles.

Son compuestos relativamente estables apH neutro. El tratamiento ácido a temperaturaselevadas los hidroliza dando lugar a los diferen-tes componentes (aldehido o cetona, azúcar yHCN). No obstante, la producción de HCN apartir de estos compuestos es generalmente detipo enzimático y el proceso se conoce comocianogénesis. En la Figura 10.2 se presenta lahidrólisis de la limarina, que requiere la acciónde una beta-glucosidasa y de una hidroxinitrilo-liasa.

Puesto que tanto los glucósidos cianogénicoscomo las enzimas se encuentran en las plantas, eslógico presuponer que sustratos y enzimas estánsituados en distintos compartimentos celulares oincluso tisulares, como así se ha comprobado enalgunos casos (Kojima et al., 1979). La cianogé-nesis ocurre generalmente cuando el tejido deuna planta cianogénica se aplasta o destruye dealguna manera (Conn, 1979). Esto puede ocurrirdurante el proceso de preparación del alimento apartir de la planta (triturado, molienda) y tam-bién cuando la planta se ingiere directamente(durante la masticación). En la medida en que sedestruyan las enzimas o los sustratos antes deque se produzca la liberación de HCN, el fenó-meno cianogénico podrá ser evitado. Estos com-puestos se han implicado en diversas enfermeda-des, sobre todo en países con una alimentaciónbasada en productos vegetales con un alto conte-nido en glucósidos cianogénicos. Así, en lasregiones tropicales se han referido numerososcasos de alteraciones neurológicas y endocrinasdebido al consumo de mandioca (Manihot escu-lenta) (Tewe e Yyayi, 1989; Rosling y Tylleskär,2000), fuente importante de carbohidratos en ladieta de algunas zonas del oeste africano, princi-palmente en Nigeria. No obstante, puesto que laatención médica en estos países es escasa, pro-bablemente el impacto sobre la salud humanapase bastante desapercibido.

La letalidad del cianuro se debe a su capaci-dad para inhibir la respiración, ya que es unpotente inhibidor de la citocromo oxidasa, enzi-ma de la cadena respiratoria. Además inhibeotras enzimas dependientes de metales como


Figura 10.1. Estructura química de algunos glucósidos cianogénicos.

nitrato reductasa, xantino oxidasa (Mb); fosfata-sa alcalina, anhidrasa carbónica (Zn); ascorbatooxidasa (Cu); y también otras no dependientesde metales (Deshpande y Sathe, 1991). La dosisletal mínima en la especie humana se estima estáentre 0,5 y 3,5 mg/kg peso corporal (equivalen-te a 30-210 mg para una persona de 60 kg). ElHCN se absorbe rápidamente del tracto gas-trointestinal y produce síntomas tanto a dosisletales como subletales. A dosis subletales, porla acción de la enzima rodanasa, ampliamentedistribuida en los tejidos animales, se puedeconvertir también en tiocianato, que es un cono-cido factor desencadenante del bocio.

Los glucosinolatos son glucósidos con azufre ensu estructura molecular que se encuentranexclusivamente en plantas crucíferas, especial-mente en las semillas. Estan presentes a concen-traciones relativamente altas en las familiasBrassicaceae, Capparaceae y Resedaceae.Alimentos que contienen este tipo de compues-tos son: la berza o col, coles de Bruselas, bróco-li, coliflor, nabo, rábanos, mandioca, semillas decolza o semillas de mostaza, con una cantidad

Glucosinolatos: compuestosbociógenos

total variable en un rango entre 0,21 y 60 mg/g(Tabla 10.2). Se conocen aproximadamente 80glucosinolatos de origen natural (Verkerk et al.,1998). La cantidad relativa de glucosinolatos enuna determinada especie vegetal depende tantode factores genéticos, como de determinadasprácticas agronómicas.

La estructura química común de los glucosi-nolatos se presenta en la Figura 10.3.

En casi todos los casos el azúcar es la D-glu-cosa y la cadena lateral R puede estar constitui-da por un grupo alifático saturado o insaturado,un grupo aromático o un heterociclo, normal-mente con grupos hidroxilo (que pueden estarglucosilados) y grupos terminales metiltiol y susanálogos oxidados, ésteres y cetonas (Fenwick


Figura 10.2. Hidrólisis enzi-mática de la limarina, glucósi-do cianogénico presente en lalima.

Tabla 10.2. Contenido total de glucosinolatos en alimentos de origen vegetal.

Alimento Glucosinolatos (mg/g)

Berza 0,26-1,56Coles de Bruselas 0,60-3,90Coliflor 0,61-1,14Nabo 0,21-2,27Rábano 0,42-1,19Rábano picante 33,2-35,4Semillas de mostaza 18,0-60,0Semillas de colza 13,0-42,0

Datos tomados de: Deshpande, 2002

et al., 1989; Verkerk et al., 1998). La cadenalateral es la que determina la naturaleza químicade los productos de hidrólisis y, por lo tanto, susefectos biológicos y potencia. Las propiedadesquímicas de los glucosinolatos y sus productosde hidrólisis han sido revisados por Rosa et al.,(1997).

Las plantas ricas en glucosinolatos tienenefectos adversos sobre la salud y crecimiento delos animales. Así, en algunas especies la presen-cia en el pienso de semillas de colza disminuyela ingesta de alimento y el crecimiento de losanimales, mientras que aumenta el tamaño de suhígado, riñón, glándulas tiroideas y adrenales(Verker et al., 1998). En la especie humana serelaciona con una disminución de la funcióntiroidea y el desarrollo del bocio.

Los glucosinolatos que actúan como probo-ciógenos dan lugar a isotiocianatos, nitrilos ytiocianatos (Figura 10.3). Estos compuestosgeneralmente se forman por la acción enzimáti-ca de las mirosinasas o tioglucosidasas (EC3.2.3.1). Estas enzimas se localizan en la planta,en compartimentos celulares separados de losglucosinolatos, y se liberan cuando las célulasvegetales se dañan, al cortar o aplastar los vege-tales (Fenwick y Heaney, 1983). El complejo

glucosinolatos-mirosinasa constituye un sistemade defensa de la planta frente a los insectos. Conmenor frecuencia, los productos de los glucosi-nolatos se pueden formar por hidrólisis químicao por la acción de enzimas no presentes en laplanta, como pueden ser aquellos presentes enla población microbiana intestinal.

Los bociógenos actúan impidiendo la absor-ción de yodo por la glándula tiroidea y, por con-siguiente, reduciendo la síntesis de las hormonastiroideas triyodotironina y tiroxina. Los boció-genos presentes en la mandioca se consideranresponsables de la diferente distribución y seve-ridad del bocio endémico en algunas zonas deÁfrica.

Los glucosinolatos tienen también ciertaspropiedades beneficiosas, ya que el conocidoefecto protector de las plantas crucíferas frenteal cáncer se ha atribuído al contenido relativa-mente alto en glucosinolatos, y en particular alos isotiocianatos que se generan en su hidrólisisenzimática. Estas propiedades anticarcinógenose han demostrado en roedores con una granvariedad de carcinógenos químicos (Verkerk etal., 1998). También en la especie humana se hademostrado, en numerosos estudios de casos ycontroles, que un consumo relativamente eleva-


Figura 10.3. Estructuraquímica general de losglucosinolatos e hidrólisisenzimática.

do de vegetales brassica disminuía el riesgo decáncer de colon (Steinmetz y Potter, 1991). Serelaciona ese efecto anticarcinógeno con lainducción de enzimas de fase II en la mucosa delintestino delgado e hígado, que actuarían enreacciones de destoxicación de carcinógenos(Zhang et al., 1992; Talalay y Zhang, 1996);también se les ha atribuído un papel comosupresores del desarrollo tumoral a través de lainducción de la apoptosis o muerte celular pro-gramada (Smith et al., 1996).

Se conoce como favismo la crisis hemolítica quesobreviene en algunos individuos después dehaber comido semillas de Vicia faba (habas). Esuna patología propia de la cuenca mediterráneay del oriente medio, conocida ya en el mundohelénico y que fue recogida por primera vez enla literatura médica hacia mediados de la décadade los 50 (Chevion et al., 1983). Actualmente seconoce bien su patogénesis por los estudios quese han realizado de tipo genético, bioquímico yepidemiológico.

Los agentes causales de esta enfermedad sondos β-glucósidos, denominados vicina y convi-cina, cuyas estructuras se presentan en la Figura10.4. Parece ser que estos glucósidos se encuen-tran exclusivamente en especies del géneroVicia, a una concentración en relación al pesoseco de 0,75-0,19% en V. faba (Pitz et al., 1980).Factores genéticos y ambientales influyen en laconcentración de estos compuestos en las semi-llas de V. faba. Los glucósidos se sintetizan enetapas tempranas del desarrollo de la semilla ysu concentración disminuye conforme estamadura, por lo que se encuentran niveles másaltos en las semillas verdes que en las maduras.Los procesos culinarios tienen poco efecto sobreel contenido de estos glucósidos.

La hidrólisis de estos compuestos por la acti-vidad de las β-glucosidasas de la población bac-

Compuestos fávicos: b-glucósidos de Vicia faba

teriana intestinal libera las pirimidinas divicina eisouramilo, que son especies que generan unagran cantidad de radicales libres (Figura 10.4).Se piensa que estos dos compuestos son los res-ponsables de las crisis de favismo, además decausar también otros efectos adversos, como sonperoxidación lipídica o alteración del metabolis-mo de ácidos grasos y mitocondrial (Marquardt,1989). Los efectos de los radicales libres se pue-den contrarrestar mediante compuestos capacesde ceder un hidrógeno, como las vitaminas antio-xidantes C y E, o el glutatión (GSH).

Las crisis de favismo ocurren solo en perso-nas deficientes en glucosa-6-fosfato deshidro-genasa (EC 1.1.1.49), enzima que tiene unagran importancia para el funcionamiento nor-mal de los hematíes, ya que contribuye al man-tenimiento de los niveles de GSH. En efecto, laglutatión reductasa regenera el glutatión reduci-do a partir de dos moléculas de glutatión oxida-do en una reacción que requiere NADPH. Comoen las células sanguíneas no existe más víametabólica para la síntesis de NADPH que la delas pentosas-fosfato, la presencia de la enzimaglucosa-6-fosfato deshidrogenasa resulta funda-mental para mantener unos niveles de GSHsuficientes que aseguren la integridad celular delos eritrocitos.

La divicina e isouramilo disminuyen rápida-mente los niveles de GSH de los eritrocitos defi-cientes en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,causando la hemólisis. Las manifestaciones clí-nicas son: anemia hemolítica, hemoglobinuria eictericia, a menudo acompañada de fiebre. Lossíntomas aparecen pocas horas después de laingesta y, en los casos más graves, la muertepuede ocurrir a las 24-48h. La deficiencia englucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una meta-bolopatía congénita relativamente frecuente enpaíses de la cuenca mediterránea que confiereuna mayor susceptibilidad a padecer crisishemolíticas, no solo por el consumo de habas,sino también por otros compuestos como laprimaquina, compuesto antimalaria. El favismono ocurre en personas sin esa deficiencia y, porlo tanto, no se considera un problema grave.


El consumo de algunas especies del géneroLathyrus produce alteraciones neurológicas carac-terizadas por paraparesia espástica, tanto en ani-males como en la especie humana. Esta enferme-dad se llama latirismo y comienza con dolor deespalda y rigidez de las piernas; en fases posterio-res se produce debilidad muscular y, en los casosmás graves, parálisis de las piernas. Afecta sobretodo a varones entre 20 y 29 años (Concon, 1988).

Es una enfermedad que se conoce desde lostiempos de Hipócrates (Seley, 1975) y que hoydía todavía adquiere el carácter de epidemia enalgunas regiones de la India, en épocas desequía o de inundaciones, cuando otras plantasquedan destruidas y únicamente sobrevive laespecie L. sativus (Roy y Spencer, 1989).

Se distinguen dos tipos de latirismo: el osteo-latirismo y el neurolatirismo. El primero se

Latirógenos: aminoácidos no proteicos

produce en ratas y otros animales de experi-mentación por la ingesta de semillas de L. odo-ratus, L. hirsutus y L. pusillus; el segundo seproduce en el ser humano por el consumo pro-longado de semillas de L. sativus.

Se han estudiado diversos compuestos quepodrían estar implicados en el desarrollo deestas dos variantes de enfermedad. Parece serque los trastornos neurológicos propios de laenfermedad humana se deben a la actividaddel ácido 3-N-oxalil-L-2,3-diaminopropiónico(ODAP), que es un aminoácido que no formaparte de las proteínas humanas (Figura 10.5).Este compuesto resulta convulsivante en roedo-res y primates, y en la rata produce diversasalteraciones en células del sistema nervioso(Olney et al., 1976). Debido a su semejanza conel ácido glutámico, el ODAP interfiere tambiéncon el sistema específico de transporte de aspar-tato y glutamato y produce anomalías en lamédula espinal. Algunos latirógenos semejantesa este se han identificado en semillas de Viciaspp.


Figura 10.4. Estructura de la vicina y convicina. Hidrólisis enzimática que da lugar a la divicina e isouramilo,respectivamente.

β-D-glucosa β-D-glucosa

El compuesto β-aminopropionitrilo es res-ponsable del osteolatirismo que aparece en ani-males de experimentación (DuPuy y Lee, 1954).Este compuesto, sin embargo, y otros osteolati-rógenos, no producen efectos tóxicos sobre elsistema nervioso, sino que interfieren con lareacción inicial de formación de puentes cruza-dos en los tejidos conjuntivos, que tienen comoconsecuencia un aumento en la solubilidad delcolágeno y la aparición de deformidades en loshuesos, además de otros efectos (Deshpande,2002).

Se han sugerido diversos métodos para laeliminación del ODAP de las semillas de L. sati-vus (Mohan et al., 1966). Así, por ejemplo, eltostado de la semilla a 150 °C durante 20 minu-tos destruye aproximadamente el 85% delODAP; también se elimina parte del mismo silas semillas se someten a procesos de remojo enagua fría y caliente alternativamente, si bien laeliminación nunca es completa.

Además de los aminoácidos latirógenos, otrosaminoácidos están también presentes en la cade-na alimentaria ejerciendo su efecto tóxico comoantimetabolitos. Hay que tener en cuenta que lasplantas sintetizan cientos de aminoácidos, de loscuales tan solo 20 forman parte de las proteínas.Los aminoácidos no proteicos están presentes enmuchas familias de plantas pero son muy carac-terísticos de las leguminosas.

Otros aminoácidos tóxicos

En Sumatra y Java se consumen en abundan-cia semillas de Pithecolobium lobatum, árbol dela familia Leguminoseae, que contiene ácidodjencólico, semejante a la cisteína. Este amino-ácido no proteico es muy poco soluble y si no esmetabolizado, cristaliza en los túbulos renales yen la orina. La ingestión de grandes cantidadesde este ácido puede producir insuficiencia renal,con aparición de hematuria y cristales acicularesen la orina (Lindner, 1991).

La mayor parte de los que son tóxicos para elser humano producen síntomas de intoxicaciónde carácter crónico, lo que sugiere que se pro-duce un efecto acumulativo cuando constituyenparte de la dieta normal durante un periodoprolongado de tiempo. Muchos de estos com-puestos, debido a su analogía estructural con losaminoácidos proteicos, ejercen su toxicidadalterando los sistemas enzimáticos.

La solanina es un glucoalcaloide que se descu-brió en las patatas en el año 1826 (Cheeke yShull, 1985). Está constituido por un núcleoalcaloide esteroideo, denominado solanidina, yuna cadena lateral de azúcares (Figura 10.6).Posteriormente se descubrió otro glucoalcaloi-de en la patata o papa, la chaconina, con elmismo núcleo alcaloide y distinta cadena lateral(Figura 10.6). En la actualidad se conocendiversos glucoalcaloides que difieren tanto enel grupo aglucona como en la cadena de azúca-res (Deshpande, 2002). En diversas especies deSolanum, tanto de patata como de tomate, sesintetiza este tipo de compuestos.

Estos compuestos se encuentran en diferen-tes partes de la planta de la patata: tubérculos,pieles, brotes y flores. Las partes verdes de laplanta (brotes y pieles verdes) presentan las con-centraciones más elevadas. Su concentración enlos tubérculos depende de la variedad de patata,grado de maduración, factores ambientales y de

Glucoalcaloides de laspatatas


Figura 10.5. Estructura química del neurolatirógenopresente en semillas de Lathirus sativa.

estrés; también las infecciones bacterianas yfúngicas pueden aumentar su concentración. Porsu potencial tóxico se considera que en la plan-ta tienen un papel de defensa de la misma frentea cualquier tipo de agresión.

Los tubérculos se ponen verdes por exposi-ción a la luz durante el crecimiento o después dela cosecha y adquieren esa tonalidad por la clo-rofila; parece ser que las mismas condicionesambientales favorecen la síntesis tanto de cloro-fila como de glucoalcaloides (Jadhav et al.,1981). Por lo tanto, cambios en el contenido englucoalcaloides de las patatas se pueden produ-cir durante el almacenamiento de las mismas,por la influencia de la luz y de las radiaciones(Friedman y McDonald, 1999).

Este tipo de compuestos presentan actividadanticolinesterasa y la intoxicación produce dostipos de efectos: alteraciones gastrointestinales ydel sistema nervioso. Puesto que se absorbenrelativamente mal por el tracto gastrointestinal,los efectos son más acusados cuando estoscompuestos se administran por vía parenteral(Nishie et al., 1971). Por otra parte, los glucó-sidos son más tóxicos que las correspondientesagluconas.

Los efectos sobre el sistema nervioso sedeben a la acumulación de acetilcolina en lasterminaciones nerviosas y se manifiestan comotemblor, aumento de la salivación, debilidad

muscular, convulsiones, coma. Entre los efectosgastrointestinales se pueden citar inflamación dela mucosa intestinal, hemorragias, dolor abdo-minal, estreñimiento o diarrea. También se hansugerido efectos teratogénicos (Renwick, 1972).Se han referido casos de intoxicación no solo enla población humana, sino también en animalesde granja alimentados con patatas estropeadas oexpuestas al sol (Deshpande, 2002).

Los glucoalcaloides de Solanum spp. no sedestruyen por los procedimientos culinarioshabituales (cocción, fritura, asado) (Jadhav etal., 1997; Cheeke y Shull, 1985). La incidenciarelativamente baja de intoxicaciones por solani-na se debe a tres factores: su mala absorcióngastrointestinal, la rápida excreción de sus meta-bolitos, y su hidrólisis en el intestino, dandolugar a la solanidina, que es menos tóxica.

A pesar de ello, en las nuevas variedades depatata que van surgiendo se determina el nivelde glucoalcaloides, que debe estar siempre pordebajo de 20 mg/100 g (Jadhav et al., 1997;Plahk y Sporns, 1997). Concentraciones supe-riores a 14 mg/100 g dan un sabor amargo y porencima de 20 mg/100 g producen sensación dequemazón en la boca y garganta (Deshpande,2002).

Los alcaloides de pirrolizidina constituyen ungrupo de aproximadamente 200 compuestos dis-tintos. Se encuentran principalmente en lasfamilias Boraginaceae, Compositae y Legumi-nosae, pero también en Apocynacae, Ranuncu-laceae y Scrophulaiaceae. Algunas especiescontienen un único alcaloide de pirrolizidinapero en muchas otras se encuentran entre cincoy ocho distintos.

La estructura pirrolizidina está constituidapor dos ciclos de cinco átomos fusionados quecomparten un átomo de nitrógeno y con distin-tos sustituyentes en las posiciones C-1 y C-7(Figura 10.7).

Alcaloides de pirrolizidina


Figura 10.6. Estructura química de la solanina y cha-conina, glucoalcaloides presentes en las patatas, y de suforma aglucona, la solanidina.

Solanidina: R = HSolanina: R = Galactosil-glusil-ramnosil

Chaconina: R = Glucosil-ramnosil-ramnosil

Se han referido intoxicaciones por alcaloidesde pirrolizidinas en animales de granja, que hanproducido graves pérdidas económicas; tambiénen la especie humana, causada bien por la inges-tión de granos inadvertidamente contaminadoscon semillas que contienen pirrolizidinas, bienpor el consumo de tés e infusiones herbales confines medicinales (Stewart y Steenkamp, 2001).Las intoxicaciones a gran escala se han debidofundamentalmente a la contaminación de cerea-les con semillas de plantas que contienen estosalcaloides (Crews, 1998). El riesgo de este tipode intoxicación en países pobres es muy alto, yaque en situaciones de hambre y sequía es fre-cuente el consumo de cereales de baja calidad.

Las ingestas intencionadas se deben sobretodo a la utilización de plantas medicinales, sibien en algunos países como Japón, se tomancomo vegetales plantas de Petasites, Symphytumy Tussilago spp., que contienen estos alcaloides.En Jamaica, el 70% de la población bebe infu-siones hechas con mezclas de hojas de especiessilvestres de los géneros Senecio, Crotalaria yHeliotropo. Las intoxicaciones accidentales noson infrecuentes hoy día, debido al éxito cre-ciente en los últimos años de las terapias alterna-tivas, hierbas medicinales e infusiones exóticas.

El metabolismo y toxicidad de estos com-puestos se ha estudiado en profundidad y hay

numerosos artículos de revisión (Crews, 1998;Stewart y Steenkamp, 2001). Algunos compues-tos son hepatotóxicos y hepatocarcinógenos enanimales de experimentación. En el ser humanoel consumo de hierbas que contienen alcaloidesde pirrolizidina podría estar asociado a una altaincidencia de enfermedad hepática crónica ycáncer hepático en países asiáticos y africanos,especialmente cuando actúan en sinergia con losagentes hepatotóxicos aflatoxina y virus de lahepatitis B (Arseculeratne et al., 1981). Una vezingeridos, los alcaloides de pirrolizidina experi-mentan bioactivación en el hígado dando lugar ametabolitos muy reactivos capaces de formaraductos con el ADN, ARN y proteínas. En elhígado la principal manifestación del efectotóxico es enfermedad veno-oclusiva, trombosisvenosa e ictericia. De manera secundaria tam-bién se han referido efectos en los pulmones,corazón, riñón, estómago y sistemas nervioso yreproductor (Huxtable, 1989). Los niños pare-cen ser especialmente vulnerables.

Los estrógenos son compuestos esteroideos pro-ducidos por los mamíferos que sirven para man-tener los caracteres sexuales femeninos. El prin-cipal estrógeno humano es el 17β-estradiol(Figura 10.8). Los fitoestrógenos son un grupode compuestos sintetizados por algunas plantasque, aunque carecen de la estructura esteroidea,tienen propiedades similares al 17β-estradiol.En algunos alimentos de origen vegetal el con-tenido en fitoestrógenos es relativamente alto y,por lo tanto, las implicaciones desde el punto devista de la salud humana resultan de gran interés(Helferich et al., 2001).

Los compuestos responsables de la actividadestrogénica responden a tres tipos de estructu-ras: isoflavonas, cumarinas y lactonas del ácidoresorcíclico (Figura 10.8). Son isoflavonas lamayoría de los fitoestrógenos que se encuentranen las plantas; las más comunes son: genisteina,genistina, daidzen, biocanina A, formononetina

Fitoestrógenos


Figura 10.7. Estructura general de los alcaloides depirrolizidina. Estructura química de la retrorsina.

Figura 10.8. Estructura del 17β-estradiol. Estructura de fitoestrógenos: isoflavonas, cumarinas y lactonas del ácidoresorcíclico (zearalenona).

y pratenseina; las cumarinas más importantes,cumestrol y 4-metoxicumestrol; zearalenona esuna lactona del ácido resorcíclico presente enlas plantas que también puede ser sintetizada porvarias especies de Fusarium, y por lo tanto estambién una micotoxina que tiene sus propiasvías para introducirse en la cadena alimentaria(de Nijs et al., 1996).

Se ha comparado la afinidad de estas estruc-turas por los receptores de estrógeno en relacióncon la del 17β-estradiol. Todos ellos son menospotentes que la hormona natural, siendo el ordenrelativo de potencia 17β-estradiol > cumestrol >zearalenona > genisteina (Aldridge y Tahourdin,1998).

Se ha referido actividad estrogénica en fru-tas, vegetales, cereales y aceites. Así por ejem-plo, cerezas, manzanas, zanahorias, ajo, patatas,perejil, trigo, maíz, cebada, aceite de oliva, etc.El contenido en fitoestrógenos de algunos ali-mentos se presenta en la Tabla 10.3. Las semi-llas y brotes de soja son una fuente muy rica en

isoflavonas; en general, los alimentos a base desoja constituyen el principal aporte de fitoestró-genos en la dieta humana.

Entre los efectos fisiológicos de los fitoes-trógenos se pueden citar hipertrofia de la vagina,útero y glándulas mamarias en las hembras demamífero e hipertrofia de glándulas accesorias y


Tabla 10.3. Contenido en isoflavonas de distintosalimentos vegetales.

Alimentos Isoflavonas (μg/g)

Semillas de soja, secas 1.953,0Harina de soja 1.777,3Semillas de soja, frescas 181,7Guisantes, secos 72,6Alubias blancas, secas 15,6Garbanzos, secos 15,2Alubias pintas, secas 10,5Alubias rojas, secas 3,1Alubias verdes, frescas 1,5

Datos tomados de: Deshpande, 2002

17β-ESTRADIOL

desarrollo de características secundarias femeni-nas en los machos de mamífero. El grado dedesarrollo de estos signos depende de la canti-dad de estrógeno, de la duración de la exposi-ción y de la especie animal. Generalmente estosefectos son transitorios y desaparecen con elcambio de dieta, a menos que los animaleshayan sido expuestos a concentraciones muyelevadas de estos compuestos durante periodosde tiempo muy prolongados.

Los estrógenos también se han relacionadocon la inducción de cáncer; el riesgo pareceestar relacionado tanto con la cantidad de estró-genos presente en la comida como con su propiaactividad biológica (Stob, 1983; Quattrucci,1987; Aldridge y Tahourdin, 1998).

El efecto real de los aportes alimentarios enel caso de los seres humanos no está bien defi-nido. En todo caso, parece poco probable quelas dietas normales puedan constituir un peligro,desde el punto de vista del equilibrio hormonal,debido a los bajos niveles que representa suingesta, por lo reducido de sus concentracionesen los alimentos vegetales.

También se han referido efectos beneficiosospara los fitoestrógenos, principalmente sobre labase de las diferencias observadas en la inciden-cia de enfermedades crónicas entre la poblaciónoriental y la occidental. Están documentados losefectos sobre el colesterol y posiblemente en la

enfermedad coronaria; también se aboga por losefectos beneficiosos de alimentos a base de sojaen mujeres postmenopáusicas (Deshpande,2002). No obstante todos estos aspectos necesi-tan ser confirmados con más investigación, yaque no se han establecido niveles seguros deconsumo de fitoestrógenos (Helferich et al.,2001).

Algunos alimentos contienen sustancias queproducen alteraciones en la función cardiovas-cular y que se denominan aminas vasoactivas ovasopresoras por contener en su estructura unradical amino (Figura 10.9). Se encuentran eneste grupo la tiramina, dopamina, norepinefrina,triptamina, feniletilamina, histamina. Tambiénmanifiestan este tipo de efectos las metilxanti-nas, que se comentarán en el siguiente apartado.

La mayor parte de estos compuestos se meta-bolizan rápidamente a través de una desamina-ción oxidativa catalizada por monoamino oxida-sa (MAO) y no representan un verdadero riesgopara la salud humana. Ahora bien, sus efectoshay que tenerlos en cuenta en personas tratadascon inhibidores de MAO (iMAO), medicamen-tos utilizados en la terapia antidepresiva. Así, la

Aminas vasopresoras


Figura 10.9. Estructura química de algunas aminas vasopresoras presentes en los alimentos.

ingesta de alimentos ricos en tiramina comoqueso, vinos, aguacate, naranja, plátano o toma-te, puede producir dolores intensos de cabeza,hipertensión y, en los casos más severos, hemo-rragia intracraneal y muerte (Blackwell et al.,1967). No obstante, la prevalencia de la hiper-tensión en personas medicadas con iMAO des-pués de tomar alimentos que contienen aminasvasopresoras es muy bajo, tan solo del 8,4%(Bethune et al., 1964). También fenil-etilamina,presente en los chocolates, quesos y vinos tintos,puede provocar crisis de migraña (Sandler et al.,1974). Los mecanismos por los cuales estasaminas provocan el dolor de cabeza es descono-cido, aunque se relaciona con cambios en elflujo sanguíneo cerebral.

Ciertos compuestos presentes en los alimentostienen actividad sobre el sistema nervioso cen-tral. La mayor parte de ellos son nitrogenados y,en función de su estructura química, se puedenagrupar en feniletilaminas, tropanos, triptaminasy xantinas (Figuras 10.9 a 10.12). Otros nocontienen ningún átomo de nitrógeno en suestructura, como por ejemplo la miristicina pre-sente en Myristica fragans, el árbol que propor-ciona la nuez moscada, o la carotatoxina, que seencuentra en el apio y en las zanahorias, y queresulta muy neurotóxica para el ratón (Desh-pande, 2002) (Figura 10.10).

La nuez moscada y su pariente, el macís, sehan usado mucho en medicina popular con unagran variedad de aplicaciones (reumatismo, cóle-ra, desórdenes digestivos) y también se ha emple-ado como veneno debido a su efecto depresivodel sistema nervioso central. Las reacciones a lanuez moscada varían mucho, desde falta de efec-tos a experiencias típicamente alucinógenas(Shibamoto y Bjeldanes, 1993). La miristicina,que constituye aproximadamente el 4% del acei-te esencial de la nuez moscada, se ha identificadotambién en la pimienta negra, perejil, apio, enel-

Sustancias psicoactivas

do y miembros de la familia de la zanahoria. Lamiristicina pura no es tan potente como la nuezmoscada. Por ello se piensa que, además de lamiristicina, otras sustancias serían responsablestambién de las propiedades psicoactivas de estaespecia (Shibamoto y Bjeldanes, 1993).

1. Alcaloides psicoactivosEntre los alcaloides psicoactivos se pueden citarla mescalina (3,4,5-trimetoxifenil-etilamina),que se encuentra en un cactus de México; ladioscorina, tropano presente en diversas espe-cies de batata, que produce depresión del SNC yconvulsiones (Deshpande, 2002) y varias trip-taminas, presentes en diversas especies de hon-gos basidimiocetos, con propiedades alucinó-genas (Figura 10.11). Así, por ejemplo, la setaPsilocybe mexicana produce una sintomatologíasemejante a la esquizofrenia, que se atribuye alos alcaloides psilocina y psilocibina; tambiénla Amanita muscaria contiene bufotenina, conpropiedades alucinógenas.

Entre las xantinas, la cafeína y la teobrominason las más frecuentes en la dieta habitual,mientras que la teofilina es un constituyente die-tético minoritario. Todos estos compuestos sonderivados metilados de la xantina y difierenexclusivamente en el número y posición de losgrupos metilo (Figura 10.12).

La cafeína es la única metilxantina presenteen el café; el té contiene cafeína, teobromina y


Figura 10.10. Estructura química de la miristicina,presente en la nuez moscada, y la carotatoxina, pre-sente en zanahoria y apio.

teofilina, en orden decreciente de concentración;el cacao contiene fundamentalmente teobromi-na, en menor cantidad cafeína y trazas de teofi-lina. La cafeína es la única metilxantina añadidaa las bebidas. En función de estos datos y deconsumo se estima que el mayor aporte de cafeí-na en la dieta es por bebida de café.

Las metilxantinas son compuestos vasoacti-vos con efectos sobre el sistema cardiovascular.Producen aumento de la presión sanguínea y delgasto cardiaco, probablemente porque aumenta

la concentración urinaria de las aminas vaso-presoras epinefrina y norepinefrina (por aumen-to de su liberación) (Atuk et al., 1967); Belletet al., 1969).

La toxicidad aguda de las metilxantinas se haestudiado en diversas especies animales. Para lacafeína la DL50 oral está en un rango entre125 y246 mg/kg; para la teobromina entre 959 y 1350mg/kg y para la teofilina 332 mg/kg en ratón, loque las coloca entre las sustancias moderada-mente tóxicas (Deshpande, 2002). La muerte seproduce por fallo respiratorio después de con-vulsiones. En la especie humana se han referidocasos de muerte por ingestas masivas; la toxici-dad se manifiesta por alteraciones de la concien-cia, seguido de convulsiones, vómitos y coma.

Los posibles efectos mutagénicos y carcinogé-nicos del café y té, así como de las metilxantinas,se han estudiado muy ampliamente y existennumerosas revisiones al respecto (IARC, 1991;Mohr et al., 1993). A la vista de los resultados sepuede afirmar que estos compuestos no resultancarcinógenos en los animales de experimentación.

1. Cicasina y compuestos afinesLa cicasina y otros glucósidos relacionados seencuentran en diversas especies de la familiaCycadaceae que habitan en zonas tropicales ysubtropicales del Pacífico y Caribe, México,Florida, Japón y sudeste asiático. Son plantasmuy resistentes frente a las condiciones climáti-cas adversas, de tal manera que, por ejemplo,durante la estación de los tifones, cuando otroscultivos se destruyen, constituyen la principalfuente de subsistencia. Se ha encontrado cicasinaen Cycas revoluta y C. Circinalis (Deshpande,2002).

Este glucósido, cuya estructura se presentaen la Figura 10.13, y otros azoxiglucósidos aná-logos presentes en Cicas spp., solamente mani-fiestan sus efectos tóxicos cuando se adminis-

Compuestos con actividadcancerígena


Figura 10.11. Estructura química de algunos alcaloi-des psicoactivos presentes en productos vegetales.

Figura 10.12. Estructura química de las metilxantinaspresentes en alimentos.

tran por vía oral; por vía parenteral, no resultantóxicos. Su toxicidad es dependiente de la hidró-lisis que se produce en el tracto gastrointestinalque libera la forma aglucona.

La cicasina es capaz de inducir tumoresbenignos y malignos en hígado, duodeno, colon,recto y riñones en roedores. También se consi-dera como probable carcinógeno humano(Concon, 1988).

Estas toxinas son muy hidrosolubles, por loque su presencia se puede reducir lavando conagua abundante (Whiting, 1963).

2. Safrol y compuestos afines El safrol es un compuesto ampliamente distri-buido en el reino vegetal (alrededor de 50 espe-cies y variedades pertenecientes a 10 familias)(Figura 10.14). Está presente en muchas espe-cias y aceites esenciales como el del azafrán, eldel anís estrellado y el del alcanfor. También seencuentra en la nuez moscada, macís, jengibresilvestre japonés, hojas de laurel de California yaceite de hojas de canela. Se utilizó como agen-te saborizante en bebidas no alcohólicas y otrosalimentos. Sin embargo, se interrumpió su uso aldescubrir su actividad hepatocarcinógena enroedores.

La DL50 en rata es de 1.950 mg/kg. Se des-cubrió que induce tumores hepáticos en rata des-pués de dos años de administración del com-puesto a altas dosis: con un 0,5% en la dietaaparecían tumores malignos; con un 0,1% tumo-res benignos. A pesar de ello, las altas dosisnecesarias para que se produzca el efecto carci-nogéno sugiere que, en las condiciones dietéti-cas normales, estos compuestos no representanun riesgo para la salud humana (Deshpande,2002).

Una sustancia semejante es el estragol, quees un componente del aceite esencial de estra-gón, producido por Artemisia dracunculus, quese utiliza como aromatizante (Figura 10.14). Elestragol produce cáncer hepático en los ratonesmacho jóvenes (Shibamoto y Bjeldanes, 1993).

Otros metilendioxibencenos se encuentranen otras muchas plantas. Así, la miristicina en lanuez moscada, el apiol en perejil y apio; sesa-mol y análogos en la semilla de sésamo; sinembargo, su actividad como carcinógenos esinferior a la del safrol (Miller, 1983).

3. Polifenoles: flavonoides y taninosLos flavonoides son unos pigmentos amplia-mente distribuidos entre los alimentos humanosde origen vegetal. Por su amplia distribución,los efectos de estos compuestos sobre la saludhumana se consideran de gran interés. Se estimaque en la dieta se ingiere diariamente más de 1 gde flavonoides diversos (Janssen et al. 1997 ).

Desde el punto de vista estructural, son deri-vados de polihidroxi-2-fenilbenzo-g-pirona, quese pueden encontrar como glucósidos, agluco-nas o ésteres metílicos, siendo más frecuenteslos β-glucósidos. Se dividen en seis grandesgrupos: flavonas, flavononas, isoflavonas, anto-cianidinas, chalconas y auronas.

El grupo de las flavonas es un grupo de pig-mentos de color amarillo que se encuentran enlos cítricos, generalmente localizados en lasvesículas de la piel. Se ha estudiado en profun-didad sus posibles efectos mutagénicos. Así, laquercitina (Figura 10.15) es un compuestomutagénico en el test de Ames que también ha


Figura 10.13. Estructura química de la cicasina.

Figura 10.14. Estructura química del safrol y delestragol.

resultado carcinogénico en animales de expe-rimentación tras administración oral (Janssenet al., 1997).

Los taninos son un grupo heterogéneo decompuestos ampliamente distribuido en el reinovegetal. Se considera que incluyen todos lospolifenoles de origen vegetal con un peso mole-cular superior a 500 Da. En función de su distri-bución botánica y de su capacidad de degrada-ción, se distinguen dos grandes grupos: loshidrolizables y los condensados. Entre los pri-meros, los ésteres de glucosa con ácido gálico,digitálico y elágico, como por ejemplo el ácidotánico o simplemente, tanino, que provocalesión hepática aguda (hígado graso y necrosishepática). Los taninos condensados son flavo-noides: polímeros de antocianidinas. Los prime-ros son rápidamente hidrolizados por ácidos,bases o ciertos enzimas; los segundos no sedegradan por tratamiento ácido sino que tiendena polimerizarse.

Los taninos están presentes en muchas fru-tas tropicales como mango, dátil o caqui, asícomo en el café, té y cacao; también están pre-sentes en cereales y leguminosas. Se estimaque en una taza de infusión de café puede haberentre 72 y 104 mg de taninos y en una de téentre 431 y 450 mg (Janssen et al. 1997). Otrafuente importante de taninos, sobre todo en laforma condensada, son las uvas, zumo de uva yvinos. Las concentraciones más elevadas seencuentran en la piel de los frutos. Se conside-ra que las uvas tienen un contenido medioaproximado de 500 mg por kg y los vinos tin-tos entre 1 y 4 g por litro de vino. A partir deestos datos se estima, por tanto, que una perso-

na puede ingerir aproximadamente 1 g o másde taninos al día.

Los taninos contienen suficientes gruposhidroxilo fenólicos como para formar puentesestables con las proteínas. Así, se pueden com-binar con las proteínas de la piel de tal maneraque las hace resistentes a la putrefacción, esdecir, convierte las pieles en cueros (Deshpande,2002). Por otra parte, los efectos adversos de lostaninos se atribuyen precisamente a su capaci-dad para interferir con enzimas digestivos, de talmanera que dietas con un contenido elevado entaninos producen una disminución de peso, unabaja capacidad de digestión de proteínas y unaumento en el contenido de nitrógeno en heces.(Deshpande, 2002).

Los taninos se han relacionado también conprocesos de carcinogénesis. Algunos estudiosepidemiológicos sugieren una posible asocia-ción entre el consumo de productos vegetalescon un alto contenido en taninos y una elevadaincidencia de cáncer de esófago y boca (Morton,1970, 1972). No obstante, en los últimos años sehan atribuído también propiedades beneficiosasa los taninos, antimutagénicas, anticarcinogéni-cas (Miyamoto y col., 1997) y de protecciónfrente a las enfermedades vasculares y lesiónhepática. El fundamento de estas acciones pro-tectoras estriba en su actividad como moléculasantioxidantes y su capacidad para neutralizarradicales libres.

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CCCooollleeecccccciiióóónnn::: MMMooonnnooogggrrraaafffíííaaasssSSSeeerrriiieee::: CCCIIIEEENNNCCCIIIAAASSS DDDEEE LLLOOOSSS AAALLLIIIMMMEEENNNTTTOOOSSS /// NNNUUUTTTRRRIIICCCIIIÓÓÓNNN - Alergia alimentaria- Aspectos bromatológicos y toxicológicos de colorantes y conservantes- Aspectos bromatológicos y toxicológicos de los edulcorantes- Biotoxinas marinas- Contaminantes biológicos- Contaminantes orgánicos persistentes en alimentos- Dieta y cáncer- Disrupción hormonal. Exposición humana- Evaluación de la toxicidad de aditivos y contaminantes presentes en alimentos- Evaluación de los nuevos alimentos- Evaluación de riesgos- Grasas y aceites alimentarios- Importancia de la especiación de elementos en toxicología alimentaria- Importancia de la microbiota del tracto gastrointestinal en toxicología alimentaria- Intoxicaciones por plantas medicinales- Intoxicaciones por setas- Irradiación de alimentos- La aplicación de procedimientos in vitro en la evaluación toxicológica- La calidad como prevención de las intoxicaciones alimentarias- Las fuentes de información en toxicología alimentaria- Las vitaminas- Manejo clínico de las intoxicaciones alimentarias- Micotoxinas- Principales mecanismos de absorción de tóxicos presentes en alimentos- Residuos de componentes de plásticos en alimentos- Residuos de medicamentos de uso veterinario- Residuos de plaguicidas en alimentos- Riesgo tóxico por metales presentes en los alimentos- Riesgo tóxico por radionúclidos- Riesgos tóxicos por consumo de animales de caza- Sustancias antinutritivas presentes en alimentos- Tóxicos formados durante el procesado, preparación y almacenamiento de alimentos- Toxicología de los aditivos alimentarios- Toxinas de cianofíceas

ISBN 978-84-9969-174-9

Alimentos con sustancias tÃ³xicas de origen natural plantas supe

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