Alteraciones HidroelectroliticasTorres Amaya Raquel Adriana

Compartimiento y equilibrio de líquidos• El liquido corporal

constituye alrededor de 55% a 60% de la masa corporal.

• Se divide en 2 compartimientos principales:▫ Liquido intracelular▫ Liquido extracelular

•Aproximadamente dos terceras partes del liquido del cuerpo se encuentra dentro de las células (LIC).

•La otra tercera parte (LEC) se encuentra fuera de las células.

•Cerca del 80% del LEC es intersticial y el 20% es plasma.

• Membrana plasmática de cada célula separa su liquido intracelular del intersticial.

• Es delgada y semipermeable para permitir el intercambio de agua de solutos entre el plasma y el liquido intersticial.

Equilibrio hídrico• Las cantidades

requeridas de agua y solutos se hallan en proporción correcta en los diversos compartimientos.

Intercambio de agua y solutos

•Filtración•Reabsorción•Difusión •Osmosis

Medio primario para el desplazamiento de agua entre el liquido intracelular y el intersticial

•Solutos que se encuentran en los líquidos corporales: electrolitos.

•Compuestos inorgánicos que se disocian en iones.

•Equilibrio de líquidos depende de los electrolitos.

Vías corporales para ganancia y perdida de agua• Entradas

▫ Tubo digestivo: ingesta de alimentos y líquidos. • Salidas

▫ Riñones orina

▫ Pulmones Agua en el aire espirado

▫ Piel Sudoración y difusión

▫ Intestinos Heces

Principios generales sobre el equilibrio hídrico. 1. Se puede conservar el equilibrio de los

líquidos solo si la ingesta es igual a la que se excreta.

2. El mecanismo mas critico para conservar el equilibrio de líquidos esta constituido por artefactos orgánicos que varían la excreción, de modo que este iguale a la ingesta Mecanismo aldosteronico para disminuir la

excreción de líquidos. Mecanismo postulado para el mecanismo de

la ingesta, compensa la excreción excesiva.

3. Mecanismos para controlar el movimiento entre los compartimientos líquidos del cuerpo constituyen los artefactos de equilibrio de líquidos de acción más rápida.• Conservar el volumen sanguíneo normal a

expensas del volumen del líquido intersticial.

Regulación de la ganancia de agua • Se regula principalmente mediante ajustes del

volumen de agua ingerida, principalmente por el consumo de mayor o menor cantidad de liquido.

• Hipotálamo, centro de la sed, regula la necesidad de beber.

Regulación de las perdidas de agua y solutos•Los excesos de agua y solutos se eliminan

principalmente por la orina.•El grado de perdidas urinarias de NaCl

son el principal determinante del volumen del liquido corporal

•El nivel de perdidas urinarias de agua constituye el principal factor de la osmoralidad de líquidos corporales.

Mayor consumo de NaCl

Concentraciones plasmáticas elevadas

de NaCl

Aumenta la osmosis de agua del LIC al

intersticial y el plasma

Mayor volumen de sangre

Mayor distensión de las aurículas cardiacas

Mayor liberación de renina en las células yuxtaglomerulares

Mayor distensión de las aurículas

cardiacas

Mayor liberación de

PNA

Menor reabsorción renal de NaCl

Mayores perdidas

urinarias de Na y Cl (natriuresis)

Mayores perdidas urinarias por

osmosis

Disminución del volumen de sangre

Mayor liberación de renina en las células yuxtaglomerulares

Disminuye la producción de Angiotensina II

Menor liberación de aldosterona

Mayor velocidad de

filtración glomerular Menor reabsorción

renal de NaCl

Mayores perdidas

urinarias de Na y Cl (natriuresis)

Mayores perdidas urinarias por

osmosis

Disminución del volumen de sangre

Hormona antidiurética HAD

•Principal factor en el control de las perdidas de agua.

•Se produce en células neurosecretoras que se extienden desde el hipotálamo al lóbulo posterior de la hipófisis.

•Estimula el mecanismo de sed•Aumento en la osmoralidad del plasma y

el liquido intersticial.

•Liberación de HAD, las células de los conductos colectores renales aumentan la permeabilidad al agua.

•Estas moléculas se desplazan por osmosis del liquido tubular renal al interior de la célula y de ahí al torrente sanguíneo, lo que produce una pequeña cantidad de orina concentrada.

•Por el contrario el consumo de agua sola reduce la osmoralidad de la sangre y el liquido intersticial.

•Cuando la HAD no estimula las células principales, disminuye la permeabilidad al agua de estas células y aumenta la perdida de este liquido en la orina.

Desplazamiento de agua entre compartimientos de líquidos•Líquidos intracelular e intersticial tienen la

misma osmoralidad.•Modificación en la osmoralidad debido a

los cambios en la concentración de Na, su descenso en el liquido intersticial inhibe la secreción de HAD.

•Si funcionan normalmente los riñones, estos excretan el exceso de agua por medio de la orina

•Esto incrementa la presión osmótica de los líquidos corporales hasta su nivel normal.

Electrolitos en los líquidos corporales•Los iones que se forman cuando se

disuelven los electrolitos cumplen 4 funciones:

Controlar el desplazamiento osmotico del agua entre compartimientos de líquidos.

Mantienen el equilibrio ácido básico Conducen corriente eléctrica (potenciales de

acción) Cofactores para la actividad enzimática.

Liquido intracelular

Hiponatremia

• Concentración de sodio en suero inferior a los 130 meq/L.

• Causas:1. Reducción del volumen hídrico circulante

(condiciona el cuadro de deshidratación hiponatrémica).

2. Sin reducción del volumen hídrico circulante (condiciona un cuadro de hiponatremia normovolemica o hipervolemica).

Alteraciones Hidroelectroliticas

Hiponatremia

•Concentración de sodio inferior a 130meq/L.

•Causas: 1. Reducción del volumen hídrico circulante (deshidratación hiponatremica.2. Sin reducción del volumen hídrico circulante (hiponatemia normovolemica o hipervolemica)

Reducción del volumen hídrico circulante•Estados edematosos

Síndrome nefrotico•Perdidas por piel

Quemaduras •Perdidas renales

Diuresis osmótica Neuropatías tubulointersticiales. Diuréticos

•Perdidas en aparato digestivo Diarrea, vomito, fístulas.

Sin reducción del volumen hídrico circulante•Disminución de la excreción de agua

Alteraciones renales: insuficiencia renal aguda y crónica.

Alteración de la hormona antidiurética Ingreso excesivo de agua.

Manifestaciones clínicas

• Nausea•Vomito•Calambres•Fasciculaciones musculares •Debilidad•Letargia •En casos graves: confusión, convulsiones

y estado de coma.

Hipernatremia

•Concentración de sodio en suero superior 150 meq/L.

•Causas :1. Perdidas netas de agua que exceden a las de sodio (deshidratación hipernatremica)2. Ingestión o administración excesiva de sodio sin proporción adecuada de agua (intoxicación salina).

Falta de agua: deshidratación hipernatremica.•Perdidas renales de agua

Diabetes insípida neurogénica o central. Diabetes insípida nefrogena

•Perdidas extrarrenales de agua Diarrea, vómitos o ambos. Fiebre mas sudación profusa o exposición al

calor.

Exceso de sodio, intoxicación salina•Sustitución accidental de azúcar por sal

(niños, preparación de formula láctea).•Ingestión de agua de mar

Enema salina Soluciones salinas como emeticos

Manifestaciones clínicas

•Sed intensa•Hipertermia •Irritabilidad•Letargia •Hiperreflexia•Fasciculaciones faciales•En casos graves: rigidez generalizada,

crisis convulsivas, estado de coma.

Hipopotasemia

Hiperpotasemia•Concentración de potasio en suero superior

a 6.0 meq/L.•Causas:

1. Ingreso excesivo de potasio2. Retención excesiva de potasio3. Alteración en el relación renina- aldosterona4. Paso del potasio del espacio intra al

extracelular.5. Efecto de diversos medicamentos y farmacos.

Ingreso excesivo de potasio

•Endónenos: Hemolisis, lesión tisular, hemorragia

gastrointestinal.•Exógeno :

Dietas bajas en sodio, medicamentos.

Retención exagerada de potasio:•Insuficiencia renal aguda o crónica•Defecto de secreción tubular renal de

potasio.•Deficiencia de 21-hidroxilasa: hiperplasia

suprarrenal congénita.•Seudohipoaldosteronismo •Inhibición de la secreción tubular,

espirinolactona, triantereno, amilorida.

Alteración de la relación renina-aldosterona• Enfermedad de Addison•Hipoaldosteronismo primario

Paso de potasio del espacio intracelular al extracelular•Medicamentos

Propranolol Indometacina Captopirl Espinolactona

• Acidosis Deficiencia de insulina

Manifestaciones clínicas

•Parestesias y debilidad muscular extremidades

•Hiporeflexia osteotendinosa•Insuficiencia del músculos respiratorios •Alteraciones cardiacas:

Arritmias Taquicardia supraventricular Bloqueo del nodo auriculuoventricular

Hipercalcemia

•Calcio plasmático superior a 11mg/100ml.•Causas:

1. Hiperparatiroidismo primario o secundario2. Intoxicación por vitamina D

3.Inmovilización aguda 4.Pacientes intoxicados por aluminio.

Durante el 1 año e edad

•Necrosis de grasa subcutánea•Hipoparatiroidismo materno•Hipercalcemia idiopática

Hiperparatiroidismo primario

•Hiperplasia Esporadica Familiar

•Adenoma Esporadico Familiar

Administración o ingestión de sustancias hipercalcemiantes•Intoxicación por vitamina E o A•Administración de calcio por vía oral o

intravenosa•Varios

Inmovilización aguda Enfermedad granulomatosa Intoxicación por aluminio Hiperparatiroidismo secundario: insuficiencia

renal crónica

Manifestaciones clínicas • Cefalea• Irritabilidad • Letargia• Fatiga • Anorexia• Nausea • Vomito• Prurito • Casos graves: poliuria, polidipsia crisis de

deshidratación, nefrocalcinosis, litiasis renal, calcificación metastácica, queratopatía e hipertensión arterial.

Hipofosfatemia

• Concentración de fosfato plasmatico inferior a 3.0mg/100 ml.

• Causas:1. Aumento de la captación celular de fosfatos 2. Reducción de la absorción intestinal.3. Perdida renal de fosfatos

Aumento de la captación intracelular de fosfatos•Sobrecarga de carbohidratos•Alimentación parenteral•Alcalosis respiratoria

Septicemia Coma hepático Intoxicación por salicilatos

Reducción de la absorción intestinal de fosfatos•Deficiencia dietética de fosfatos•Antiácidos que captan fosfatos•Vomito o succión intestinal prolongada

Perdida renal de fosfatos

•Tubulopatías renales•Síndrome de Fanconi•Raquitismo hipofosfatemico resistente a

la vitamina D.•Alteraciones metabólicas de la vitamina D

Deficiencia de vitamina D Raquitismo dependiente de vitamina D

Manifestaciones clínicas

•Confusión mental•Crisis convulsivas•Delirio•Descompensación cardiaca•Rabdomiolisis•Insuficiencia pulmonar•Descompensación sistémica generalizada

Hiperfosfatemia

• Concentración de sodio plasmático superior a 6.5 mg/100ml(niños lactantes) 5.0mg/ml (niños mayores).

• Causas:1. Paso de fosfato del espacio intracelular al

extracelular2. Ingreso excesivo3. Retención renal de fosfatos

Paso del fosfato del espacio intracelular al extracelular•Anemia hemolítica grave•Lisis celular en leucemia o linfoma•Hipertiroidismo •Rabdomiolisis

Ingreso excesivo de fosfato

•Enemas que contienen fosfatos •Laxantes que contienen fosfatos•Administración intravenosa

Retención renal de fosfatos

•Insuficiencia renal•Hipoparatiroidismo•Acromegalia

Manifestaciones clínicas

•Pueden agruparse en 3 categorías:▫ Aquellas dependientes de la hipocalcemia

contaminante.▫ Aquellas dependientes de la predisposición

al desarrollo de insuficiencia renal en casos graves de hiperfosfatemia

▫ Aquellas dependientes de calcificaciones ectópicas.

Paso del fosfato del espacio intracelular al extracelular•Anemia hemolítica grave•Lisis celular en leucemia o linfoma•Hipertiroidismo •Rabdomiólisis

Ingreso excesivo de fosfato

•Enemas que contienen fosfatos•Laxantes que contienen fosfatos•Administración venosa

Retención renal de fosfatos

•Insuficiencia renal•Hipoparatiroidismo•Acromegalia

Hipercalcemia

•Calcio plasmático superior a 11mg/100ml.•Causas:

1

Equilibrio acidobásico

• En personas sanas el pH de la sangre arterial sistémica se mantiene entre 7.35 y 7.45

• Debido a que las reacciones metabolicas producen grandes excesos de H se requiere de un mecanismo que regule estos.

• Este equilibrio depende de 3 mecanismos:1. Sistemas amortiguadores2. Exhalación de Co23. Excreción renal de H

Mecanismos que mantienen el pH de los líquidos corporales

Mecanismo

Sistema de amortiguadores

Casi todos se componen de un ácido débil y un sal, la cual actúa como base debil evitando así los cambios drásticos en el pH de los líquidos.

Proteínas La histiadina y la cisteina son los 2 aminoácidos que mas contribuyen a la capacidad amortiguadora de las proteínas

Ácido carbónico- bicarbonato

Regulador mas importante del pH sanguíneo, es el amortiguador mas común en el LEC.

Mecanismo

Fosfatos Amortiguadores importantes que se encuentran en el liq. Intracelular y en la orina

Exhalación de Co2 El pH de la sangre aumenta cuando se incrementa la inhalación de Co2, pero disminuye cuando se reduce la exhalación de Co2

Riñones Los túbulos renales secretan H hacia la orina y reabsorben HCo3, de modo que este no se pierde en la micción

Acidosis metabólica

• Alteración que resulta del desequilibrio entre la producción y la excreción de hidrogeno, ocasiona acidez excesiva en la sangre.

• Causas:1. Perdida renal de bicarbonato.2. Acidosis tubular renal proximal3. Acidosis tubular renal distal4. Cetoacidosis5. Diabetes mellitus

Manifestaciones clínicas

•Taquipnea•Hiperpnea•Casos graves: nausea, vomito, estupor,

letargia espasticidad y estado de coma.

Alcalosis metabólica• Incremento del pH sanguíneo, causado por

el aumento primario de la concentración de bicarbonato en el plasma

• Causas:1. Contracción del espacio extracelular2. Causas gastrointestinales3. Vomito4. Estenosis hipertrofia del piloro5. Aspiración gástrica6. Causas renales

7. Causas renales: diuréticos8. Expansión del espacio extracelular

relacionado con aumento de renina9. Estenosis de arteria renal vinculada con

disminución de renina