Dra. María del Carmen Seijas Sende DERMATOSCOPIA EN CANCER DE PIEL.
Cancer de piel
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ESM-IPN“PIEL”8cm65
GOMEZ EVARISTO OMARSUAREZ MARTINEZ SANDRA
TELLEZ CHANG MARIO
CA basocelular
CA basocelular • Manifestaciones clínicas
Pápulas perladas que a menudo contienen vasos sanguíneos subepidérmicos prominentes y dilatados (telangiectasias).
CA basocelular • Manifestaciones clínicas
Algunos tumores contienen melanina y, por tanto, son similares a los nevos melanociticos y a los melanomas.
CA basocelular • Manifestaciones clínicas
Las lesiones avanzadas pueden ulcerarse y provocan una invaginación local extensa de los huesos o senos faciales después de muchos años de tumores desapercibidos o en tumores inusualmente agresivos (ulcera roedora).
CA basocelular • Manifestaciones clínicas
Carcinoma basocelular superficial: placa eritematosa y ocasionalmente pigmentada que puede parecerse a las formas tempranas de melanoma.
CA basocelular • Morfología
A nivel histológica, las células tumorales se parecen a las de la capa celular basal normales la epidermis.
Se originan en la epidermis del epitelio folicular y no aparecen en las superficies mucosas.
CA basocelular • Morfología
CA basocelular Crecimientos multifocales Lesiones nodulares
CA basocelular • Las células de la periferia del tumor suelen adoptar una
orientación radial con sus ejes mayores paralelos.
• En los cortes, el estroma se retrae, separándose del carcinoma, lo que da lugar a hendiduras, caracterizados también por la proliferación de células basaloides, como el tricoepitelioma.
CA basocelular • Patogenia
۩ Trastorno autosomico dominante caracterizado por múltiples carcinomas basocelulares.
۩ La mayoría aparece antes de los 20 años
۩ Acompañados por otras lesiones: queratoquistes odontogenos y fositas en palmas y plantas.
CA basocelular • Patogenia
Manifestaciones sistémicas:₪Calcificación intracraneal
₪ Paladar hendido y labio leporino
₪ Segmentación vertebral anormal
₪ Anomalías costales (costilla bífida, ausente o ensanchada)
CA basocelular • Patogenia • El gen asociado a SCCBN, localizado en el cromosoma
9q22.3 es PTCH, el homologo humano del gen patched de desarrollo de Drosophila.
• Las personas con SCCBN nace con una mutación de línea germinal de uno de los alelos PTCH, el segundo alelo normal se inactiva en los tumores por una mutación adquirida al azar o por exposición a mutágenos (como luz UV).
Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso.
2º lugar: 17% de Ca de piel. Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial Predominio después de los 60 años de edad. Afecta más al sexo femenino 1:3
Producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos.
Crecimiento rápido
Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas.
dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano, escleroso y lupus eritematoso discoide)
cicatrices anormales (quemaduras) radiaciones ionizantes lesiones por virus papiloma humano [HPV] Manos-Pies: traumatismos repetitivos
Mutacion: gen supresor de tumor p53.
Cara (50%) labio inferior, mejillas y pabellones auriculares.
Extremidades superiores dorso de la mano
Tumor más frecuente en mucosas (orogenitales).
superficial, ulcerada, vegetante o verrugosa y nodular queratósica.
ULCERADA
Es la más frecuente úlcera de superficie irregular Infiltrada en su base Sangra fácilmente Crecimiento rápido.
SUPERFICIAL Es intraepidérmica (in situ) Permanecer por un periodo largo
de evolución. Variedades: Enfermedad de Bowen: placa
eritematoescamocostrosa, en tronco y extremidades.
Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites netos en mucosa genital.
Papulosis bowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultos jóvenes.
Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse con distintos tipos de HPV en proporciones
variables.
NODULAR Aspecto queratósico, base
infiltrada Puede parecer un cuerno
cutáneo o mostrar ulceración central.
VEGETANTE O VERRUGOSA Sobre lesiones
inflamatorias crónicas como cicatrices
Grandes dimensiones
Clínica Histopatología: confirma el diagnóstico
Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis, falta de puentes intercelulares que invaden dermis.
Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de queratinización.
Brothers lo clasificó según el porcentaje de células queratinizadas contra las no diferenciadas. Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas
Se originan de los melanocitos derivados de la cresta neural, las células de pigmento aparecen normalmente en la epidermis y en ocasiones en la dermis.
Este tumor afecta a unos 62,000 individuos por año en EE.UU y causa 7,910 fallecimientos.
Ocupa el quinto lugar en los canceres de varones (5%) y el sexto, en las mujeres(4%).
La incidencia ha aumentado en forma importante (6% por año desde 1973 a 1980, para continuar a 3% por año)
Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y tracto gastrointestinal.
Gran capacidad para metastatizar. Causa 75% de muertes por cáncer de piel. México: 7.9% de los tumores de la piel. Más frecuente en caucásicos. Edad: 50 años en adelante Más común en mujer (1:1.22)
Existen características propias del individuo que predisponen a un riesgo mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir de esta forma:
1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros 2. Incapacidad de bronceado, tendencia a
quemaduras solares 3. Aumento del número de lunares , o bien nevos
atípicos 4. Presencia de nevos congénitos 5. Inmunosupresión 6. Historia familiar de melanoma
MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO
Cara o cuello Edad avanzada Mancha hiperpigmentada,
irregular, de larga evolución. El menos agresivo, permanece
“in situ” varios años. Induración o se ulcera:
progresión a melanoma invasor.
MELANOMA DE EXTENSIÓN
SUPERFICIAL
Inicio: lesión plana, diferentes tonos de pigmentación, se pierden los pliegues normales de la piel
Avanzado: zona infiltrada o elevada
El más común en raza blanca.
MELANOMA NODULAR
Tumor saliente, superficie lisa o vegetante, color negro o azuloso.
Puede carecer de pigmento
(amelánico)
Desde el inicio crecimiento vertical, invasor, mucha tendencia a diseminarse.
MELANOMA ACRAL
LENTIGINOSO Inicia: lesión macular,
pigmentación irregular (diversos tonos), extensión periférica
Después: infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o vegetantes en el centro.
Localización: en la región palmar o plantar, áreas subungueales
Esta forma y el nodular son las formas más frecuentes en nuestro país.
Se presenta en la población de piel oscura (fenotipos III y IV).
Localización difiere anglosajones. La
más frecuente: extremidades inferiores, le siguen cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco.
Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas luz solar (UV) por una capa gruesa de estrato córneo poco probable que la radiación UV desempeñe función en la patogenia.
Prurito persistente o sensación quemante de lesión pigmentada evaluación .
Ulceración, sangrado y supuración son signos de melanoma tardío.
Clínico En casos avanzados es sencillo, sin
embargo lo que importa es el diagnóstico temprano.
Estudio histopatológico confirma el diagnóstico por rasurado excisional para no modificar el pronóstico.
Explorar las adenopatías ganglio centinela
Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis ganglionares disminuye en 40% la supervivencia global.
Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamente epidermis y dermis.
Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y melanófagos.
Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de pleomorfismo celular y actividad mitótica.
El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión, creado por Clark:
1. In situ (intra epidérmico) 2. Invasión de la dermis papilar 3. Invasión de la dermis reticular
superficial 4. Invasión de la dermis profunda 5. Invasión del tejido celular subcutáneo
El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor
Más seguro y es el factor pronóstico más importante en melanomas primarios de piel.
En la actualidad la más utilizada es la del AJCC/UICC desde 1988 donde se marca el estadio: IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios III - ganglios regionales y/o metástasis en tránsito IV- metástasis sistémicas
Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no ulcerado.
NEVUSLesión congénita de la piel (marca de nacimiento)
Son proliferaciones de las células melánicas. Estas son las que dan el color a la piel y las mucosas. Dan lugar a manchas marrones o negruzcas bajo la piel.
Casi todos los nevus salen antes de los 20 años de la vida. Se hacen más grandes y más numerosos a lo largo de la vida.
Epidemiologia
Nevus clínicamente atípicos: es un nevus adquirido que presenta cambios que lo hacen
“sospechoso de malignidad”
-Asimetría: es cuando la mitad del nevus no es igual a la otra mitad.
-Bordes irregulares: son bordes poco definidos, como los de un mapa.
-Coloración heterogénea: varios tonos de color, sobre todo azul, negro o rojizo y de forma irregular.
-Diámetro mayor a 6 mm: es decir, más grandes que la parte de detrás de un lápiz.
-Evolución: cambios como aumento en grosor en alguna parte, crece mucho en poco tiempo, se notan picor, dolor o sangrado.
Nevus de la unión dermoepidermica
-Nidos redondos de células névicas; núcleos con
contorno uniforme y redondo con nucléolos no llamativos y escasa actividad mitótica
(nevus de la unión /juntural).
-
Nevus compuesto
-Crecimiento hacia la dermis subyacente como nidos o
cordones de células.
Nevus intradérmicos
-Nidos epidermicos pueden perderse completamente
(maduración).
Los nidos de células névicas están aumentados de tamaño y exhibir una fusión anormal o confluencia con nidos
adyacentes; las células névicas de la unión dermoepidermica sufren una hiperplasia
Contornos nucleares irregulares (angulares) , infiltrado linfocitario escaso
Hiperplasiamelanocitica
Nevus de la unión
dermoepider-mica
Nevus displasicos
Melanoma enfase de
crecimiento
Melanoma Avanzado
(crecimientoVertical)
Las personas con nevus displasicos, un 56 %
desarrollan melanoma a los 59 años.
Placas redondas, planas, numulares y cereas que varían en diámetro desde milímetros a centímetros. Color uniforme de
pardo a marron oscuro con superficie aterciopelada a granular.
Orificios a modo de poros pequeños, redondeados e impactados de queratina
Neoplasias exofiticas, hallan demarcadas de modo nítidos en la epidermis; compuestas de sabanas de células pequeñas (células
basaloides); dentro de estas células hay pigmentación de melanina; producción exuberante de queratina y pequeños quiste llenos de
queratina.
Síntomas
Por lo general son benignas y no producen dolor, pero pueden irritarse y causar picazón, además de desfiguramiento estético y el consiguiente sufrimiento psicológico.