CIRROSIS HEPÁTICAEtimología: skirros, en griego. Fue aplicada por Plinio a un tumor duro, no doloroso.

Definición

Resultado de la inflamación repetida y crónica del hígado por múltiples causas, solas o

combinadas, que interactúan con la reacción de defensa y regeneración del organismo para

producir substitución de la arquitectura normal del hígado por nódulos de regeneración

que pueden provocar hipertensión portal; la pérdida de la función de los hepatocitos puede

producir insuficiencia hepática.

Virus, alcohol, medicamentos, drogas, herencia, químicos

FIBROSIS, NÓDULOS DE REGENERACIÓN, DISTORSIÓN

DE LA ARQUITECTURA

Función normal insuficiencia

hipertensión portal

RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMACIÓN

Cirrosis en el HGI (30 meses; 76-78)

• 517 ingresos a Medicina Interna.

• Cirrosis: 47 (9%): alcohólica 35 criptogénica 12

• Encefalopatía hepática: 9

• Hemorragia TD: 20

• Mortalidad: 23% (11 pacientes).

Causas de muerte en el HGI (Dr. Espinoza 93-94)

1. Cirrosis y otras hepatopatías 15 (23%)2. Diabetes y sus complicaciones 11 (17 )3. Cerebrovasculares 11 (17 )4. Neumonía 9 (14 )5. Otras pulmonares 5 (8 )6. Insuficiencia cardíaca 5 (8 )7. HTDP, otras tubo digestivo 3 (5 )8. Sin Dx preciso 3 (5 )9. Hematológicas 1 (2 )10. Neoplasia 1 (2 )

CIRROSIS¡PRIMERA CAUSA DE

MUERTE EN ESTEHOSPITAL!

Cirrosis en el HGI (Dr. Espinoza)

• 469 ingresos a Medicina Interna (1 año). Mortalidad: 14% (64 pac)

• Cirrosis: 21(4%)

• Mortalidad: 52% (11 pac)

• Encefalopatía hepática: 12

• Mortalidad: 8 (38% de los cirróticos)

0102030405060708090

100

cirrosis muertes

19761993

encefalopatía

Etiología

• Alcohol. (Laennec, portal, septal, micronodular)

• Posthepatitis C (postnecrótica, macronodular)

• Criptogénica (tal vez otros virus)• Cardíaca (congestiva, centrolobulillar)

• Biliar (primaria o secundaria)• Wilson (10% de las hepatitis crónicas en

niños), hemocromatosis, deficiencia de antitripsina alfa-1, drogas, etc.

H e p a t o p a t ía c r ó n ic a e n e l H G I

O HC R I P T OH E P C?c a r d í a c aC B Pv a r i as

V a r ia s 1 c /u

A u t o in m u n e v ir u s B S I D A

I n t e r n a d o s d e 0 1 - 0 7 - 0 2 a 0 1 - 0 7 - 0 3n = 5 6

2 9 1 0 7 3 2 2 3

A x S Y M H C V - 3 o S e r o d ia - H C V

s e n s : 9 4 - 1 0 0 % e s p e c i f : 9 9 % ( A b b o t t , F u j i )

CAUSAS DE CIRROSIS(trasplantes hepáticos, EEUU, n=2735)

• Alcohol - - - 23 %

• Virus C - - - 22

• Criptogénica 11

• Cirrosis BP - 9(Chopra, Up to Date 04-01)

• Colangitis EP - 8 %

• Hepatitis autoinmune - - 6

• Virus B - - - - 3

• Hemocromatosis 1

Infección

Hepatitis aguda

15%

Cura, no deja

inmunidad

85%

Infección crónica

ALT normal ALT elevada

Rara vez frecuente

Fibrosis/cirrosis HepatoCa

muerte

Historia natural de la hepatitis C

(Viral hepatitis AGADDW98)

Hepatopatía progresiva

Historia natural de la hepatitis CCRÓNICA

ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente)

lesión progresiva

MUERTE

fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma

Cuadro intenso

Cuadro moderado

Cuadro benigno

Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial

intenso

Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)

100%

80%

60%

40%

20%

0%

MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%)

AÑOS POSTDIAGNÓSTICO

MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)

Cuadro clínico

• Asintomático hasta aparecer complicación.• Insuficiencia hepática: detoxificación

síntesis excreción

• Encefalopatía: coma (aguda o crónica).• Hipertensión portal: ascitis, várices esofágicas.• Gastropatía de la HTP, gastritis, úlcera péptica.• Síndromes hepato-renal y hepatopulmonar.

agudacrónica

El cuadro que más frecuentemente abre la escena clínica es

alguna manifestación de la hipertensión

portal.

Métodos de estudio

1. Antecedentes. Costumbres, drogas.

2. Padecimiento actual.

3. Exploración física.

Algunos signos de hepatopatíaCambios mentales, ictericia, atrofia de temporales, hipertrofia de maseteros, huellas de rasquido, telangiectasias, ginecomastia, palmas hepáticas, hepatomegalia, esplenomegalia, red venosa, ascitis, insifuciencia venosa, edema, asterixis, clonus, rueda dentada, etc.

Métodos de estudio

1. Antecedentes. Costumbres, drogas.2. Padecimiento actual.3. Exploración física.4. Laboratorio: biometría hemática, química sanguínea,

“función hepática”, electroforesis de proteínas, inmunológicos, fetoproteínas.

5. Cambios neurosiquiátricos: EEG.6. Buscar la causa: Hx, virus, Cu y

ceruloplasmina, Fe y trasportadores, etc.

NORMAL

CIRROSIS

“pruebas de función hepática”

MIDEN FUNCIÓN• Albúmina.• Protrombina.• Vitamina K: medir

protrombina después de 5d de 10 mg im.

• Bilirrubinas.• Colesterol.

NO MIDEN FUNCIÓN• Bilirrubinas.• TGO (AST).• TGP (ALT).• GGTP/FA/5NT.

“pruebas de función hepática”

MIDEN FUNCIÓN• Albúmina.• Protrombina.• Vitamina K: medir

protrombina después de 5d de 10 mg im.

• Bilirrubinas.• Colesterol.

NO MIDEN FUNCIÓN• Bilirrubinas.• TGO (AST).• TGP (ALT).• GGTP/FA/5NT.

USO ACTUAL1- tamiz inicial.2- estado funcional.3- valoración de gravedad.4- Seguimiento: modificación de tratamiento. pronóstico.

Métodos de estudio-II Radiología

1. Simple del abdomen.

2. Serie gastroduodenal.

3. TAC.

4. Angiografía: esplenoportografía onfaloportografía percutánea transhepática arteriografía (fase venosa).

Métodos de estudio-III

1. Ultrasonografía. US endoscópico.2. Endoscopia. CPRE.3. Centellografía.4. Resonancia magnética nuclear.5. Laparoscopia.6. Biopsia: laparoscópica

transvenosa percutánea por laparotomía

Centellograma hepático con Tc99m Htportal idiopática

Peritoneoscopia en hepatopatíasCirrosis + atrofia hepatocarcinoma

Métodos por vía percutánea

biopsia (Menghini) colangiografía

HALLAZGOS EN LA BIOPSIA

1. Ausencia de espacios porta.

2. Distribución vascular anormal.

3. Nódulos con tabiques fibrosis.

4. Engrosamiento de las placas de hepatocitos.

(Sherlock, 6a Ed, p 330)

Biopsia en cirrosis por oh (H y E x 20)

Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983)

puntos 1 2 3

ascitis ausente ligera moderada

BT mg/Dl < 2 2-3 > 3

Albúmina g/Dl

> 3.5 2.8-3.5 < 2.8

TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3

encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4

sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35

Tratamiento de la cirrosis

OBJETIVOS

1. Quitar la causa.

2. Disminuir la fibrosis/inflamación.

3. Estimular la regeneración normal.

4. Prevenir las complicaciones.

5. Tratar las complicaciones.

EN NUESTRO MEDIO EL PACIENTE CASI SIEMPRE

SE PRESENTA YA CON UNACOMPLICACIÓN

¿Porqué no hay tratamiento satisfactorio?

1. Causa y fisiopatología aún no aclaradas.

2. Estadio final de muchas enfermedades.

3. Casi siempre se diagnostica en etapa avanzada.

4. El cuadro inicial es una complicación grave.

Tratamiento de la cirrosis

1. Reposo.

2. Dieta.

3. Vitamínicos.

4. Restricción de ingesta de alcohol.

5. Colchicina.

6. Corticoides.

7. Silimarina, piroxicam.

8. Lipotrópicos y hepatoprotectores.

PROBABLEMENTEINÚTILES

EFECTOS DEL CONSUMO DE OH EN CHAN + HTP (Luca y col. Barcelona y Yale, GE 1997;112:1283)

OH

placebo

N= 8 en c/uno

Efectos del consumo agudo de alcohol. CHAN+HTP (Luca y cols. GE 1997;112:1287)

Oh: 0.5 g/kg

r= 0.78

p= 0.02

Delta HVPG: cambio en la presión portal postconsumo