CLASIFICACIÓN DEL TEC

La clasificación del TEC puede analizarse desde 4 perspectivas:

1. Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:

1.1.Focales

A. Contusión:

Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión

directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la

sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones

temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias

óseas.

B. Hematomas

Epidural:

Colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de

origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de

las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece

como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con

evidente efecto de masa.

Subdural:

Colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo

la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos

lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de

una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las

convexidades cerebrales.

Intracerebral:

Coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.

C. Hemorragias

H. Intraventricular:

Sangre al interior de los ventrículos.

H. Subaracnoidea:

Sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más

frecuente en TEC.

1.2. Difusos

A. Daño Axonal Difuso:

Disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida

aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los

núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los

tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser

normal.

2. Según indemnidad meníngea se clasifican en:

2.1.TEC abierto:

Lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y

comunicación del encéfalo con el medio externo.

2.2.TEC cerrado:

Lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

3. Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

3.1. TEC con Fractura de base de cráneo: Es una rotura en el hueso de la

parte posterior de la cabeza y la base del cráneo. Puede causar moretones

alrededor de los ojos y detrás de las orejas. El líquido cefalorraquídeo (CSF,

según su sigla en inglés – cerebroespinal fluid) es un líquido transparente

que rodea y protege el cerebro. En este tipo de fracturas es posible que el

líquido cefalorraquídeo drene por la nariz o los oídos

3.2.TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con

hundimiento, diastática.

4. Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) , el TEC

puede ser:

4.1.Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 – 15.

A los efectos de la definición, se consideran dos grupos: niños de 2 años o

más años y niños menores de dos años.

- Niños de 2 años o mayores:

La Academia Estadounidense de Pediatria lo define como:

o Sensorio normal al inicio del examen.

o Examen neurológico normal sin signos de foco.

o Sin evidencia física de fractura de cráneo.

- Niños menores de 2 años:

El TEC menor o leve se define como: “antecedentes o signos físicos de

traumatismo en un niño que se encuentra alerta o que despierta ante la

voz un suave estímulo táctil”.

Sin embargo, estos niños se encuentran en la etapa preverbal. Por lo

tanto, la evaluación del TEC es más problemática. La dificultad para el

diagnóstico también se ve incrementada por otros factores como:

o Lesión intracerebral es frecuentemente asintomática.

o La fractura de cráneo puede ocurrir como resultado de traumas

menores y

o El maltrato está implicado con frecuencia.

4.2.Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.

4.3.Severo: puntaje escala Glasgow < 8

FISIOPATOLOGÍA DEL TEC

1. PRIMARIO

Es el daño producido en el momento del impacto, a consecuencia del

traumatismo directo sobre el cerebro, por las fuerzas de aceleración y

desaceleración en la sustancia blanca. Incluyen las lesiones:

- Lesión axonal focal y difusa.

- Lesión vascular focal y difusa.

- Contusión cerebral focal.

- Laceración cerebral focal.

Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la

intervención terapéutica.

2. SECUNDARIO

Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como

reacción a la sesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel

intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales

(axiales o extracraneales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de

tiempo desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral

primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que

comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial,

hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del

primario, es potencialmente tratable y en su mayoría modificable. Se genera

diversas manifestaciones de daño, entre las que se pueden mencionar:

- Lesión hipóxico – isquémico focal y difusa.

- Edema cerebral focal y difuso.

- Hipertensión endocraneana.

- Hidrocefalia

- Fiebre e infección

- Convulsiones

- Trastornos metabólicos (hipernatremia o hiponatremia).

En condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) está regulado por

varios factores, entre los que se encuentra la PaCO2. La hipercapnia causa

aumento del FSC; por el contrario, la caída de la PaCO2 condiciona su

disminución. Actualmente, se sabe que el TEC grave condiciona un estado de

hipoperfusión inicial de aproximadamente 24 horas, aumento de la demanda

metabólica e incremento de aminoácidos excitatorios (ejemplo: glutamato).

Estas condiciones que se refuerzan en distintas lesiones sistémicas

(hipotensión, hi poxemia), conducen indefectiblemente a la muerte neuronal, ya

sea por necrosis o por aptosis. Los distintos patrones de muerte celular son

diferenciables a nivel histológico. La célula apoptótica es una célula

empequeñecida, con núcleo condensado, fragmentos de ADN y cuerpos

apoptóticos en su interior. Dispara el mecanismo de muerte a partir de una

noxa, desencadenando cascadas metabólicas intracelulares y extracelulares.

Las neuronas en desarrollo son más susceptibles al daño producido por

aminoácidos excitatorios, que las maduras.

La hipoperfusión e hipermetabolismo de las primeras horas establecen una

caída metabólica, con disminución del índice metabólico de oxígeno cerebral,

de hasta un tercio del normal. Esto disminuye las sinapsis intercelulares y

causa daño mitocondrial intracelular. Pasadas las primeras 24 h, se establece

un aumento del flujo sanguíneo cerebral, con incremento de la demanda

metabólica y producción de une estado de hiperemia relativa. Esta hiperemia

no parece relacionarse con un peor pronóstico en niños.

El edema cerebral que se produce en el órgano gravemente traumatizado,

hace su pico entre las 48 – 72 h posteriores a la lesión. Es el resultado final de

varios factores:

- Edema vasogénico: se produce en el espacio extracelular. Se acumulan

proteínas y agua a través de la barrera hematoencefálica (BHE) rota.

Por disrupción directa de los vasos, se liberan sustancias derivadas del

oxígeno (radical hidroxilo, anión superóxido, etc.), citoquinas,

leucotrienos y otros mediadores, que contribuyen al daño de la BHE.

- Edema celular: se ve principalmente en los astrocitos. Está estimulado

por la acidosis, el potasio, el glutamato ácido araquidónico (AA) y otros

factores.

- Edema osmolar: en las horas posteriores a la lesión, sobre el área

contusa, se acumulan macromoléculas, que permanecen rodeado la

lesión, a pesar del restablecimiento de la BHE o la formación de una

nueva barrera osmolar. Esto condiciona la formación de una zona de

edema localizado, por el desplazamiento de agua, atraída por las

sustancias osmóticamente activas.

El edema cerebral y la hipertensión endocraneana (HTE) acompañante

contribuyen a las lesiones secundarias, ya sea por compromiso del flujo

sanguíneo cerebral con isquemia secundaria, o por desarrollo del síndrome de

herniación, con consecuencias deletéreas para el paciente.

Otra lesión importante del TEC grave es la lesión axonal. Se produce por el

estiramiento y disrupción de los azones al ser sometidos a fuerzas

cercenantes. Los más vulnerables son los que cruzan más regiones del

cerebro. Si la lesión es difusa, puede involucrar axones del tronco cerebral. Es

una lesión frecuente en niños con TEC grave por maltrato, generalmente

acompañadas de lesiones por compresión del cuero cabelludo o fracturas del

cráneo.

VALORACIÓN

1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con

ausencia de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño

cerebral pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas.

Apartir de los dos años los hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de

lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión

intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas

manifestaciones son las siguientes:

o Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al

traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un

factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. Sin

embargo las variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario

son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función

general del cerebro.

o Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de

las áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del

traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia inicial o

presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor

predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración

neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su

presencia, la valoración periódica de su evolución.

o Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los

momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la

frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un corto

espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas

por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y

obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer

momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la

frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.

o Particularidades clínicas de los menores de dos años. Los lactantes

constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En

ocasiones, la forma de presentación de las lesiones cerebrales

significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de

alarma neurológica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes

presentan alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de

alteración del nivel de consciencia y focalidad neurológica. Además, en

menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor

de riesgo independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha

establecido la asociación entre la presencia de cefalohematoma y de

fractura craneal.

2. VALORACIÓN

2.1. VALORACIÓN PRIMARIA

Se realiza la técnica del ABCDEF:

- A: vía aérea.

- B: ventilación

- C: circulación

- D: neurológico

- E: examen físico.

2.1.1. VÍA AÉREA (A):

Se evalúa la capacidad del paciente para mantener la vía aérea

estable, despejada de secreciones. En general, son pacientes

conscientes, alertas, que respiran espontáneamente, con reflejos

de tos y deglución indemnes.

Las indicaciones de intubación endotraqueal para pacientes con

TEC son las siguientes:

1.º. Obstrucción de la vía aérea o pérdida de reflejos

protectores de la vía aérea: pérdida de la actividad o

tono de músculos faríngeos; incapacidad para movilizar

secreciones; cuerpo extraño; trauma directo;

convulsiones.

2.º. Respiración anormal por: lesión de la pared torácica;

inestabilidad torácica con mal funcionamiento de

músculos respiratorios; compromiso pulmonar (contusión,

aspiración, etc.); lesión medular cervical.

3.º. Apnea: Una apnea es una detención de la respiración

durante al menos 10 segundos.

4.º. PaCO2: Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg); hipocapnia

(hiperventilación espontánea que condicione PaCO2 < 25

mmHg).

5.º. Pupilas: Anisocoria > 1mm.

6.º. Glasglow < 9; caída del Glasglow de 3 puntos, más

allá del GCS inicial.

2.1.2. VENTILACIÓN (B):

Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave,

presencia de cianosis, la posición de la tráquea, la existencia de

ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria, expansión torácica,

trabajo respiratorio, (aleteo, retracciones, incoordinación

toracoabdominal) y la entrada de aire en la auscultación. Si hay

signos de insuficiencia respiratoria grave, con hipoxemia y/o

hipercapnia, es necesario intubar y ventilar al paciente.

Previamente se descartará un neumotórax a tensión,

neumotórax abierto y hemotórax masivo (presencia de sangre en

la cavidad pleural que ocasiona compromiso hemodinámico, >

20 ml/kg o > 25% de volemia.

2.1.3. CIRCULACIÓN (C):

En primer lugar identificar los focos de sangrado externo y

realizar comprensión directa con gasas estériles o torniquete.

Posteriormente se debe realizar la detección de signos de shock

hipovolémico, y si existe shock, clasificarlo en el grado

correspondiente. Se explorarán:

Pulsos centrales y periféricos.

Circulación cutánea: relleno capilar, color, gradiente

térmico y temperatura.

Frecuencia cardiaca.

Tensión Arterial

La hipotensión es la causa más importante de lesión secundaria

y está presente en 1/3 de los pacientes menores de 4 años con

TEC. Debe tratarse intensivamente el shock, ya que la

hipotensión y la mala perfusión tienen efectos deletéreos sobre

el cerebro lesionado. Se define como hipotensión a la presión

sistólica por debajo del percentil 5 o la presencia de signos

clínicos de shock.

El percentilo 5 de tensión arterial sistólica puede calcularse con

la siguiente fórmula: 70 mmHg + (2 x edad en años).

2.1.4. NEUROLÓGICO (D):

Para detectar o descartar signos de daño cerebral. Se evalúan:

Estado de conciencia (consciente, obnubilado, coma).

Pupilas (tamaño, reactividad, simetría) que orienta a la

función troncoencefálica.

Puntuación en la escala de Glasgow, que orienta sobre

el estado de la función cortical. Puede ser necesario

intubar al paciente para proteger la vía aértea si presenta

un Glasgow < 9 puntos si no se había intubado pasos

previos.

ESCALA DE GLASGOW < 3 AÑOS

APERTURA OCULAR

4

3

2

1

Espontánea

En respuesta a la voz

En respuesta al dolor

Sin respuesta/intubado

RESPUESTA VERBAL

5

4

3

2

1

Palabras, balbucea, sonrisa social

Llora pero se consuela

Irritable o inconsolable

Agitado/ se queja al dolor

Sin respuesta/ intubado

RESPUESTA MOTORA

6

5

4

3

2

1

Movimientos espontáneos normales

Retirada al tocas

Alejamiento al dolor

Flexión al dolor (decorticación)

Extensión al dolor (descerebración)

Sin respuesta

Además se debe buscar signos cínicos de hipertensión

intracraneal.

Anisocoria Bradicardia/Taquicardia Hipertensión Asimetría, arreactividad pupilar Respuesta en descerebración/decorticación Descenso rápido del Glasglow

2.1.5. EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL (E):

Desnudar completamente a la víctima, para observar otro tipo de

lesiones como amputaciones, deformidades groseras (fracturas

grandes, aplastamientos) o evisceraciones. Sin dejar de

controlar la hipotermia.

2.2. VALORACIÓN SECUNDARIA

2.2.1. EXAMEN FÍSICO (E):

CABEZA Y

CUELLOCuero cabelludo

Heridas, laceraciones,

contusiones

Cráneo Hundimientos, fracturas

Ojos y orbitas

Pupilas, ojos de mapache,

hemorragias, lesiones

penetrantes, motilidad

ocular, presencia de

lentillas.

Oídos Otorragia, otolicouorrea

Fosas nasales Epistaxis, rinolicuorrea

Boca

Cuerpos extraños, piezas

dentarias, arcada alveolar,

heridas.

AuxiliaresDolor, crepitación,

movilidad de arcadas

Cuello General Heridas, laceraciones,

Anisocoria Bradicardia/Taquicardia Hipertensión Asimetría, arreactividad pupilar Respuesta en descerebración/decorticación Descenso rápido del Glasglow

Triada de Cushing

contusiones

TráqueaCrepitaciones, cuello,

desviación traqueal

Yugulares Ingurgitación

Apófisis

espinosas

cervicales

Deformidad, dolor,

hipersensibilidad, signos

de lesión medular alta.

Tórax VerHeridas, contusiones,

movimientos ventilatorios.

Palpar

Crepitaciones (enfisema

subcutáneo)

Fracturas costales, volet

costal

PercutirMatidez (hemotorax),

Timpanismo (neumotórax)

Auscultar

Ruidos cardiacos

(arritmias, latidos

desplazado) y

respiratorios

(hipoventilación, ausencia

de murmullo vesicular).

AbdomenLesión abdominal de

víscera hueca o maciza.

Pelvis, periné

y recto

Fractura de pelvis, shock

hipovolémico, signos de

lesión uretral

Miembros

Fracturas, daño

vasculonervioso, síndrome

compartimental

EspaldaApófisis espinosa, puño –

percusión renal

Exploración

neurológica

completa

Pupilas, Glasgow, pares,

movilidad, sensibilidad,

signos de lesión medular.