Cuidados de herida quirurgica

Diana Estefanía calderón lima

Karla Itzel Hernández tapia

Cinthya Martínez leal

Lizbeth Lara Sánchez

Maria alejandrina Aquino roa

CONCEPTO DE LESION Y HERIDA

Desde un punto de vista muy general, los organismos vivos suelen ser víctimas de diversos tipos de agresiones físicas, químicas y biológicas. Se ocasionan así daños tisulares a los que se denominan en medicina lesiones y estas se caracterizan por la alteración orgánica y funcional que las acompaña.

La herida es de particular importancia para el cirujano y se llama así a toda lesión, que ocasionada por medios mecánicos, muestra una solución de continuidad en los tejidos blandos. Cuando esta pérdida o solución se produce en los tejidos rígidos o semirrígidos, se le dice fractura

CLASIFICACION DE LAS HERIDAS SEGUN SU CAUSA

Los medios mecánicos de agresión son múltiples, entre ellos se encuentra el corte o incisión que hace el cirujano como parte de procedimiento terapéutico. Por costumbre e han clasificado las heridas de acuerdo a la causa que las produce.

INSTRUMENTO PUNZOCORTANTE.

Son heridas por instrumento punzocortante, cuando son ocasionadas por un objeto de borde filoso, como cuchillo, o de extremidad aguda, como un clavo.

POR CONTUSIÓN.

La herida puede ser ocasionada por contusión, cuando los objetos planos o bodes redondeados, también llamados romos, golpea los tejidos blandos.

POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

Se llama herida por proyectil de arma de fuego, cuando este proyectil acelerado lesiona los tejidos; las heridas con proyectiles de alta velocidad o expansivos, presentan lesiones complejas que son objeto de estudio y atención cada vez más evolucionada.

POR MACHACAMIENTO

Hay también heridas por machacamiento o aplastamiento, cuando los tejidos son comprimidos por dos superficies u objetos romos.

POR LACERACIÓN

Otras se producen por laceración o arrancamiento de los tejidos.

POR MORDEDURA

Finalmente, hay heridas por mordedura que difieren en características, dependiendo de la especie animal que las produce. De estas últimas, se encuentran entre las más características, las ocasionadas por el ser humano que se inoculan con flora bacteriana múltiple, y las mordeduras por cánidos que suelen tener manejo especial

por la potencial transmisión de virus rábico. Las mordeduras de animales venenosos también producen agresiones biológicas complejas.

CLASIFICACION DE LAS HERIDAS SEGUN SU PROFUNDIDAD

Las heridas también se clasifican atendiendo a su profundidad y a los órganos que interesan. Desde este punto de vista, el cirujano utiliza la siguiente nomenclatura:

ESCORIACIÓN

Lesión dermoepidermica que en general cicatriza con regeneración integral del epitelio sin dejar huella visible

HERIDA SUPERFICIAL

Interesa la piel y el tejido adiposo hasta la aponeurosis

HERIDA PROFUNDA

Es la que incluye los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo, vasos, nervios y tendones.

HERIDA PENETRANTE

Es aquella que lesiona los planos superficiales llegando al interior de cualquiera de las grandes cavidades, se les dice: penetrante al abdomen, penetrante al tórax y penetrante al cráneo. Puede haber dobles penetraciones, por ejemplo al tórax y al abdomen.

HERIDA PERFORANTE

Es una herida que además de penetrar a una cavidad, ha interesado alguna de las vísceras en ella contenida.

CONCEPTOS DE REGENERACION, REPARACION Y CICATRIZACION

La reacción local a la lesión y su curación, constituyen un proceso biológico fundamental que depende de la habilidad de la célula primordial para multiplicarse, diferenciarse y reemplazar a los tejidos que han perdido su viabilidad. Las células más diferenciadas tienen menos capacidad de regeneración (células de estirpe ecto y endodérmico). Los órganos constituidos por células permanentes, incapaces de reproducirse, como son, el tejido nervioso, el musculo, la piel, etc. Cicatrizan reparando la herida con tejido conectivo y esto entraña la perdida permanente de la función especializada, aun cuando se restaure la continuidad física del órgano lesionado, (sección medular, infarto de miocardio, etc.)

Las glándulas constituidas por células estables, como el hígado, el páncreas, las glándulas salivales, glándulas endocrinas, glándulas cutáneas y los túbulos renales: puede hacer una sustitución perfecta, pero deben conservar un estoma en el que regeneren las células parenquimatosas y a falta de ese sostén, las células proliferan al azar, forman masas desorganizadas muy diferentes de la disposición original, (cirrosis hepática)

Los tejidos formados por células lábiles, como son los epitelios, son capaces también de regeneración, que es integral, si el estroma se conserva intacto, (escoriaciones dermoepidermicas, lesiones superficiales de las mucosas, etc.).

Cualquiera que sea el tipo de cicatrización, la epitelizacion es el proceso que hace el cierre hermético de la herida y la síntesis de tejido fibroso es la que aporta la fuerza de las estructuras. Cuando hubo pérdida de tejido, un proceso adicional llamado contracción, aproxima los extremos permitiendo que la epitelizacion y la síntesis de tejido fibroso cumplan sus objetivos. A todo este mecanismo integrado de regeneración y reparación con tejido conectivo, es a lo que llamamos cicatrización

Se comprende que el manejo óptimo de las heridas requiere el conocimiento detallado del proceso y del medio en el que esto ocurre

La cicatrización está constituida por un proceso simultáneo de eventos que se continúa por un año después de que la integridad física del tejido se ha completado y constituye una respuesta unitaria de recuperación histológica y funcional.

FACES DE LA CICATRIZACION

Las fases de la cicatrización se describen de modo simplificado y se utiliza la terminología de diferentes autores, funcionada con fines didácticos.

FASE DEL SUSTRATO

La cicatrización se inicia llenando el defecto con un coagulo formado por la sangre extravasada. En la malla de fibrina se encuentran los elementos figurados de la sangre y se mantienen aproximados en forma de laxa los bordes de la herida. Si la hemorragia es abundante, este mecanismo es insuficiente.

Se desencadenan simultáneamente una serié se eventos característicos de los primeros cinco días, se les engloba con el nombre de fase del sustrato, inflamación exudativa, retardante o de retraso, autolítica, inflamatoria, catabólica, etc. En realidad estos términos la describen en forma parcial. Se trata de una respuesta vascular y celular debida al estímulo químico de los líquidos tisulares procedentes de las células lesionadas

Hay una vasoconstricción inicial, después se dilatan todos los pequeños vasos locales y su endotelio se hace permeable a las proteínas y al plasma.

Los leucocitos se adhieren a las superficies endoteliales de las vénulas y se desplazan a través de las paredes vasculares (diapédesis)

Se forma un exudado inflamatorio compuesto de leucocitos, eritrocitos y proteínas posteriores. Los leucocitos participan en un proceso activo de fagocitosis con predominio inicial de la polimorfo-nuclear y posterior proliferación de los monocitos. A medida que los granulocitos son lisados, liberan hidrolasa acida y el pH de la herida desciende.

El flujo linfático también se acelera, y remueve el exceso de líquido intersticial, las bacterias fagocitadas, los cuerpos extraños y el tejido muerto.

Siempre en forma simultánea, las células epidérmicas vecinas al borde de la herida se empiezan a engrosar, 24 horas después, las células basales marginales pierden su adherencia y comienzan a emigrar, experimentando intensas divisiones mitóticas y emigrando a lo largo de las bandas de fibrina. El proceso es tan activo, que en las heridas de bordes próximos, la epitelizacion se puede completar en 48 horas.

En las heridas que tienen los bordes separados es más ostensible la proliferación de los capilares. Los vasos neoformados de los capilares. Los vasos neoformados se originan de los ya existentes y crecen como yemas solidas en dirección a la superficie expuesta por la pérdida de substancia. La herida se muestra roja, sangrante al tacto, de superficie finalmente granulosa y exuberante, tomando el nombre de tejido de granulación, este alcanza su máxima actividad a los 4 o 6 días con gran densidad de vasos neoformados.

FASE PROLIFERATIVA

Sin apreciarse un límite preciso, la fase de formación de colágena se prolonga desde el quinto día hasta el veinteavo y se le denomina fase proliferativa o anabólica.

Los protagonistas son los fibroblastos que aparecen en la profundidad de la herida, son células fusiformes de núcleo oval, que aumentan en número para llegar a dominar la población celular hacia el décimo día. Estas células sintetizan y secretan moléculas de colágena.

Derivan los fibroblastos de las células mesenquimatosas locales y los primeros investigadores alemanes referían su origen a una supuesta matriz de la que provenían los elementos del tejido conectivo y lo llamaron "grundsubstance". En las

publicaciones actuales todavía se encuentra referencia a la llamada " substancia fundamental"

Los fibroblastos muestran intensa actividad mitótica y se movilizan haciendo su forma alargada y estrecha, se disponen en forma perpendicular a los vasos neoformados y adquieren forma bipolar al mismo tiempo que aumentan su afinidad por los colorantes básicos (metacromasia). Además de la colágena, los fibroblastos son capaces de sintetizar la elastina, la proteína microfibrilar, los glucosaminglicanos, enzimas y otros mucopolisacáridos. Como resultado de esta actividad, la fuerza tensil de la herida aumenta para alcanzar su ritmo máximo de crecimiento alrededor del décimo cuarto día. Antes de la aparición de la colágena, la herida no tiene fuerza tensil y depende para su cicatrización completa de medios externos de fijación, como la sutura.

En esta fase continua por supuesto el resto de la actividad celular, se lleva a cabo la epitelizacion completa e inicia la herida su contracción

FASE DE REMODELACION

También sin límite preciso, se inicia la fase de remodelación final, que se prolongara aproximado de un año y se llama fase de remodelación o de contracción. Se caracteriza por la maduración de los elementos celulares que hicieron el puente en la brecha de los tejidos lesionados. Las células se diferencian y reabsorben, apreciándose contracción de la herida en longitud, anchura y profundidad, los bordes se aproximan en forma permanente y se obliteran muchos canales vasculares. A medida que esto sucede, la herida, antes exuberante, se hace pálida y plana.

Durante mucho tiempo se aceptó que la colágena era la responsable de esta contracción, pero pronto se demostró que sus moléculas no disminuyen de longitud con el paso del tiempo y poco después se observó en las heridas en contracción, la presencia de células de aspecto fibroblasto que en su citoplasma contenían miofibrillas. Estas células fueron llamadas miofibroblastos por su descubridor (Majno), y se acepta en la actualidad que el mecanismo de concentración está dado por la modulación de fibroblastos en miofibroblastos que contienen una proteína contráctil y disminuyen el tamaño del defecto que ellos mismos están llenando.

En suma, la cicatrización de una herida es una manifestación biológica de crecimiento, que se desarrolla en dos direcciones: remover tejido desvitalizado y regeneración activa de tejidos.

CAMBIOS BIOQUIMICOS DURANTE LA CICATRIZACION

Junto con los acontecimientos físicos morfológicos descritos, se desarrollan eventos químicos de funciones que no han sido bien dilucidadas pero que indudablemente actúan como disparadores y participantes activos de los procesos físicos.

En la respuesta vascular, se han considerado mediadores primarios a la histamina y las serotoninas liberadas por los granulocitos, las células clavadas y las plaquetas,

recientemente se ha implicado a las cininas: bradicinina, calidrina y calicreina en las respuestas inflamatorias locales.

La respuesta leucocitaria también parece tener mediadores químicos y se ha mencionado a un péptido llamado leucataxia como estimulante de la permeabilidad de las paredes de los capilares y de la diapédesis de los leucocitos. Otros factores que se supone producen leucocitosis en la son la necrisina, la pirexia, la glucosa, y probablemente un factor de crecimiento.

Cuando la cicatriz esta en desarrollo, aparecen en los tejidos cantidades elevadas de glucosaminglicanos de son macromoléculas compuestas de carbohidratos y de una cantidad variable de proteínas de las que se conoce al meno0s siete tipos. Persiste en duda el conocimiento de si estos compuestos en los que predomina la hexosamina, son trasportados a la herida por el exudado inflamatorio inicial o si los fibroblastos son capaces de producirlos. En estas proteínas se incluye a la heparina y al ácido hialuronico con otros mucopolisacaridos, mucoproteinas y glicoproteínas que todos los tejidos conectivos contienen en cantidades variables y de los que se desconoce su papel especifico.

Cuando los fibroblastos ya han logrado una densidad suficiente, se identifica químicamente la síntesis de colágena. Se trata de un polímero de cadena larga que se síntesis en el interior de los fibroblastos en ello actúa en sistema DNA-RNA, sin conocerse que aminoácidos específicos se congregan. Se forma así un complejo mecanismo de síntesis de características únicas en el que destaca la hidroxilacion de prolina en colágena y en la que el ácido ascórbico es un factor indispensable.

Las moléculas de colágena sintetizadas, son secretoras por las células y aparentemente en su estructura contienen información que determina la disposición que adoptan dependiendo del riesgo que cicatriza.

Durante los días siguientes, disminuye rápidamente el contenido en hexosamina a medida que aumenta la colágena de la herida, concluyen de esto los investigadores, que la producción y depósito de mucopolisacaridos, prepara a los fibroblastos para la producción de colágena.

A pesar de las investigaciones intensivas no se conoce cuál es el sustrato bioquímico que produce alteraciones a largo plazo en la arquitectura de las cicatrices. Se conoce que el tejido cicatrizal en humanos y animales, incluyendo el útero en involución y la membrana sinovial reumatoide contiene grandes cantidades de colagenasa. Esta substancia actúa como un factor de equilibrio entre la producción y la lisis de la colágena

TIPOS DE CICATRIZACION SEGUN LA EVOLUCION DE LAS HERIDAS.

CICATRIZACION POR PRIMERA INTENCION:

Es la que se obtiene en una herida causada por un instrumento cortante, que tiene los bordes netos, limpios y en la que se usan medios de fijación como la sutura. La cicatrización evoluciona sin complicaciones, con buena epitelacion y su fuerza sentir es suficiente en un lapso de ocho días.

CICATRIZACION POR GRANULACION:

También llamada por segunda intención. Es aquella en la que los bordes de la herida están separados a consecuencia de perdida de tejidos, por trauma o infección. En este caso cabe esperar la aparición de característico tejido de de granulación que llenara el efecto con tejido conectivo. Su hospitalización habitualmente se lleva a cabo en más de quince días con una frase prolongada de remodelación.

CIERRE PRIMARIO RETARDADO:

A diferencia de la anterior, se trata de una herida contaminada que se debe dejar abierta por tres o diez días, y después, ya granulada, se cierra con sutura primaria.

H. HERIDAS LIMPIAS, CONTAMINADAS E INFECTADAS:

Es de uso común clasificar a las heridas en atención al tipo de evolución que se pronostica. Dicho de otro modo, es de interés para el cirujano establecer cuando una herida a de evolucionar a la cicatrización por primera intención y cuando es preferible dejarla evolucionara la cicatrización abierta por granulación. En consecuencia se clasifica a las heridas en limpias, contaminadas he infectadas.

HERIDAS LIMPIAS:

Se llama así a heridas recientes, hechas por un instrumento cortante, de bodes netos, que no tiene suciedad ni materiales extraños y que están libres de bacterias.

El ejemplo seria la incisión que hace el cirujano en circunstancias optimas dentro de las salas de operaciones. Es de esperar que siempre estas heridas cicatricen por primera intención.

HERIDAS CONTAMINADAS:

Son heridas habitualmente de origen traumático, con más de seis horas de acontecidas y probablemente inoculadas por bacterias. Ha trascurrido suficiente tiempo para que los microorganismos estén implantados y se inicie su reproducción.

Este tipo de heridas, a menudo sucias, contiene material extraño, tejido desvitalizado. Coágulos, polvos, etc. Y pueden ser tratadas adecuadamente con degradación quirúrgica, limpieza y eventualmente intento de sutura primaria con grandes posibilidades de evolución y se recomienda hacer cierre definido.

HERIDAS INFECTADAS:

Ahora se trata de heridas que ya tienen gérmenes en desarrollo, que invaden los tejidos, con signos claros de infección y muestra aumento de la temperatura local.

Enrojecimiento, aumento de volumen, dolor he incapacidad funcional. Se puede encontrar además tejido muerto, supuración, inflamación celular, leucocitosis y fiebre.

Todas la heridas de origen traumático, de más de doce horas de evolución sin tratamiento específico, deben ser observadas y generalmente su apariencias macroscópica es suficiente para reconocer la infección evolutiva.

Estas heridas no deben ser suturadas en ninguna circunstancia, ya que se crearían las condiciones ideales para el crecimiento bacteriano en el interior de las mismas.

FACTORES QUE RETRASAN LA CURACION DE HERIDAS.

Hasta el momento, no se conoce ningún catalizador del proceso de cicatrización; lo que debe hacer el cirujano, es favorecer el proceso normal y proteger la herida de las agresiones físicas, químicas y biológicas que pueden complicar o retrasar el mecanismo fisiológico normal.

Los factores que retrasan la curación de una herida se divide en locales y generales:

FACTORES LOCALES:

INFECCIÓN BACTERIANA:

La presencia de gérmenes patógenos, su desarrollo y agresión son causa conocida de retraso en la curación, producen una cicatrización exuberante, con deformidad en la herida.

PRESENCIA DE TEJIDO MUERTO:

Resultado del trauma y de agresión mecánica, pueden quedar en la herida cantidades importantes de tejido desvitalizado que proporciona además un medio ideal para el desarrollo bacteriano.

HEMATOMAS:

De haima-sangre y oma-tumor, acumulación de sangre. La colección de sangre prolonga la fase productiva de la cicatrización y actúa como medio de cultivo

DEFECTO DE CIRCULACIÓN:

Cuando la irrigación de los tejidos es inadecuado todos los factores se encuentran obstaculizados por la falta de oxígeno y nutrientes las causas de esta isquemia suele ser muy vareada: obstrucción de arterias o venas vendajes compresivos, tensión en los puntos de sutura, edema hematomas etc.

PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS:

Pueden ser fragmentos metálicos, tierra tela de los vestidos del paciente o exceso de materia de sutura y materiales protésicos que obviamente interfieren la regeneración tisular

DESECACIÓN DE LOS TEJIDOS

Los tejidos expuestos al aire y evaporación por tiempos prolongados suelen desvitalizarse y son malos medios para la cicatrización

APROXIMACIÓN DEFECTUOSA:

La aproximación no anatómica de los tejidos, el ¨espacio muerto¨ las suturas demasiado tensas o laxas aumentan la reacción tisular y prolongan sus fases.

TEJIDOS NEOPLÁSICOS

Los tejidos no cicatrizan adecuadamente. Como causas se han invocado los cambios en la irrigación y al hecho de que el crecimiento tumoral

RADIACIONES

Los tejidos sometidos a radiaciones de tipo ionizante sufren alteraciones ultra celulares y de irrigación que inhiben el proceso normal de cicatrización.

FACTORES GENERALES

ESTADO NUTRICIONAL

El buen estado de nutrición del paciente, en especial la ingesta de proteínas, es esencial para obtener cicatrización adecuada. Los enfermos con hipoproteinemia están predispuestos a tener cicatrización retardada.

ESTADOS CARENCIALES

La carencia de ácido ascórbico, (vitamina C) retrasa la cicatrización por ser uno de los componentes indispensables para la formación de la sustancia intercelular y es necesario para la maduración de pre colágeno.

La vitamina K cataliza la síntesis de la protrombina ya que sin ella entorpece la cicatrización, las vitamina A, D, Tiamina, Riboflamina y Acido patogénico, no tiene un papel determinante, pero la experiencia ha demostrado que su carencia disminuye la fagocitosis y la digestión bacteriana, pre disponiendo a las infecciones.

DESEQUILIBRIO DE LÍQUIDOS

El desequilibrio de líquidos y electrolitos entorpece la cicatrización, especialmente dañina es la retención de sales y agua, con el edema consecutivo.

ESTEROIDES

El tratamiento con corticoides en forma prolongada también produce retraso importante en la cicatrización e inmunosupresión.

EDAD

La edad avanzada se ha invocado como una causa de retraso en la cicatrización de las heridas, debido a que se considera como un proceso de crecimiento que en un organismo en involución se supone que se retardaría.

MANEJO DE LAS HERIDAS CONTAMINADAS

Las heridas limpias son las que el cirujano hace en circunstancias ideales dentro de la sala de operaciones. Prácticamente todas las heridas se deben considerar contaminadas o infectadas.

El objetivo del manejo de las heridas contaminadas consiste en tratar de convertirá en heridas limpias susceptibles de sutura.

SE SUGIEREN LOS SIGUIENTES PASOS:

1. Colocar un apósito estéril sobre la herida. Rasurar todos los tegumentos circundantes y lavar con agua y jabón. Se pueden usar antisépticos en la región circundante pero no se debe permitir su entrada a la herida.

2. Colocar campos estériles.

3. Hacer anestesia local o general dependiendo del criterio del cirujano, la magnitud y situación de la lesión.

4. Retirar el apósito que cubre la herida y prepararla para degradación quirúrgica, irrigando abundantemente con solución salina isotónica tibia en cantidades superiores a 2000ml.

5. Hágase la degradación necesaria, removiendo con pinza de disección y bisturí todo el tejido desvitalizado y los bordes desgarrados de la piel. Se reconoce este tejido porque ha perdido su color normal, no sangra y si se trata de un musculo no tiene contracción al estimularlo mecánicamente.

6. Retirar las compresas que se han humedecido, cambiar guantes y colocar otro pocito estéril y hacer antisepsia de la región circundante y preparar nuevamente el campo estéril.

7. Hemostasia. Se pinza los vasos sangrantes y se ligan.

8. Reconstrucción. Puede tener muchas alternativas dependiendo del tipo de la herida:

La herida puede ser suturada sin drenaje, usando hilo fino en puntos separados, absorbibles para los planos profundos y no para la piel.

La herida se puede suturar dejando un drenaje de hule (pen rose) para permitir la salida de fluidos. En algunos casos se puede hacer un drenaje con succión activa (renovac).

La herida se puede dejar abierta y empacada con gasas estériles húmedas en solución salina isotónica que se deben cambiar con técnicas estéril cada 12 horas hasta obtener tejido de granulación y cerrarla antes de 5 días.

Cuando existe pérdida considerable de colágeno y sus bordes no se pueden aproximar, se sigue la misma conducta anterior y se aplica injertos libres de piel cuando el tejido de granulación se ha establecido.

Si la herida está muy contaminada y tiene más de 12 horas de evolución con desvitalización muscular intensa, el peligro de infección con cierre primario es máximo. Esta herida se debe manejar siempre en forma abierta y requiere juicio clínico y la consulta del experto si a pesar de estos cuidados la herida se ha infectado esto se deberá a los siguientes factores aislados o contaminados:

• Pérdida de tiempo• Derivación insuficiente• Hemostasias inadecuada • Cuerpo extraño en la herida• Drenaje inadecuado • Vendaje constrictivo o empacado excesivo de la herida• Cierre con puntos muy apretados o en tensión • Lesión arterial con irrigación inadecuada de los tejidos • Mal manejo postoperatorio, contaminación fecal o piógena• Manejo ciego de antibióticos

MANEJO DE LAS HERIDAS INFECTADAS

Es difícil resumir en unas cuantas reglas la conducta que se debe seguir en el manejo de las heridas infectadas, sobre todo cuando se toma en cuenta que cada uno de las pacientes tiene respuesta diferente a la enfermedad.

Se expone el lineamiento más general de conducta:

1. Se debe favorecer el drenaje espontaneo del exudado de la herida elevando si es posible la región afectada para favorecer el fluido venoso y linfático.

2. Cambiar frecuentemente la curación se recomienda hacerlo cada 8 a 12 horas. Removiendo en cada curación el tejido muerto o necrosado para evitar sitios de desarrollo bacteriano.

3. Irrigar la herida con solución isotónica estéril abundante y tibia en baño maría.