7º CURSO ANUAL DE ACTUALIZACION

EN DIABETESPARA ENFERMERIA

HOSPITAL PRIVADO DE CORDOBASERVICIO DIABETES Y NUTRICION.DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA.

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ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS, DIAGNOSTICOS Y METAS TERAPEUTICAS EN LA DIABETES

Se presenta la definición de Diabetes Mellitus de acuerdo con la Asociación Americana de Diabetes propuesta en 1997, aun vigente:DEFINICIÓN : Grupo de Enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, debido a un defecto en la secreción de insulina, en su acción o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño, disfunción y fallo de diversos órganos especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

DIAGNOSTICO DE DIABETES

El diagnóstico de Diabetes es fundamentalmente un diagnóstico de laboratorio. Las determinaciones deben ser realizadas en plasma venoso y repetidas en un período corto (2 o 3 días) antes de establecer el diagnóstico definitivo. En caso de Diabetes gestacional, los valores de corte son diferentes, como veremos posteriormente.

CLASIFICACION ETIOLOGICA

I. Diabetes mellitus tipo 1.a. Mediada por proceso inmune.b. Idiopática.

II. Diabetes Mellitus tipo 2.

III. Otros tipos específicos. a. defectos genéticos en la función de las células B.b. Defectos genéticos en la acción de la insulina.c. Enfermedades del páncreas exócrino.d. Endocrinopatías.e. Inducido por drogas.f. Infecciones.

IV. Diabetes mellitus Gestacional.

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Glucemia plasmática en ayunas mayor a 126 mg/ dl. Glucemia plasmática a las dos horas de la prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor a 200 mg/ dl. Glucemia en cualquier momento del día mayor a 200 mg / dl acompañada de síntomas de diabetes.

PRINCIPALES CARACTERISTICASDM TIPO 1 DM TIPO 2 Predomina en menores de 20 años. Deficiencia absoluta de insulina. Individuo delgado. Síntomas: polidipsia, poliuria, adelgazamiento Tendencia a producir cetosis. Herencia asociada a HLA. Tratamiento obligado con Insulina. El 20 % de los pacientes pertenecen a este grupo.

Predomina en mayores de 40 años. Deficiencia relativa más insulinoresistencia. Individuo generalmente obeso, sedentario, hipertenso. Inicio insidioso, a veces asintomático o por sus complicaciones crónicas. Descompensación tipo coma hiperosmolar. Herencia poligénica. Responde a tratamiento combinado con dieta- actividad física, hipoglucemiantes orales. Solo el 10 % requiere insulina. El 80 % de los diabéticos pertenecen a este grupo.

FISIOPATOGENIALa glucemia es una de las variables biológicas, que presenta mayores oscilaciones diarias. En su regulación intervienen varios factores, de los cuales los más importantes son:A.- La utilización de insulina por los tejidos periféricos.B.- Producción hepática de glucosa.C.- Secreción pancreática de insulina. En líneas generales podríamos decir que en la diabetes tipo 1 falla principalmente la producción de insulina mientras que en la tipo 2 falla principalmente la capacidad de utilizar bien la insulina por los tejidos periféricos.La alteración de cualquiera de los mecanismos mencionados, produce modificaciones de la homeostasis glucémica, con aparición de trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono.Tanto el déficit de acción de la insulina en los tejidos periféricos como la producción hepática de glucosa, dependen de la capacidad de la insulina de actuar en la periferia. Esta insuficiencia es conocida como insulino-resistencia. Esta alteración se pone de manifiesto en especial en el hígado, en el músculo y en el tejido adiposo Desde el punto de vista clínico, el síndrome de insulino-resistencia se caracteriza por hiperinsulinemia, obesidad de tipo abdominal, con predominio de los diámetros transversales a nivel de la cintura, hipertrigliceridemia con lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajas e hipertensión arterial.

a. DIABETES TIPO 1Es la segunda enfermedad crónica más frecuente en la infancia. Constituye menos del 20 % de los casos de diabetes. El subtipo a, es de naturaleza autoinmune, pudiendo detectarse los anticuerpos ( anticélula B, antiinsulina, anti GAD) al momento del diagnóstico. Si estos anticuerpos son negativos, se clasifica en el grupo b.El 80 % de los casos aparecen antes de los 30 años, pero puede aparecer también en adultos y ancianos. La célula beta del páncreas se vuelve incapaz de liberar la cantidad de insulina suficiente para satisfacer las necesidades del organismo.

b. DIABETES TIPO 2Es el tipo más común de diabetes y se caracteriza por la secreción de insulina disminuida generalmente acompañada de resistencia de los tejidos a la acción de esta hormona. En su etiopatogenia participan factores genéticos y ambientales. La hiperglucemia, por un lado, es la resultante de una secreción deficiente de insulina por las células beta del páncreas y por el otro lado, de la resistencia a la insulina en el hígado, en el tejido adiposo y en el muscular.

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SINDROME METOBOLICO DE INSULINO RESISTENCIAObesidad.Intolerancia a la Glucosa.Hipertensión arterialDislipemia: aumento de los triglicéridos con valores bajos de HDL.Accidente Cerebrovascular.Enfermedad Coronaria.Insuficiencia Vascular periférica.

Esta asociación está íntimamente relacionada con enfermedad cardiovascular. El síndrome de insulino-resistencia puede estar presente mucho antes de la aparición de la diabetes. Una elevada proporción de los individuos con insulino-resistencia, ya presentan alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono con curvas de tolerancia anormales

EVOLUCION NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2La diabetes tipo 2 es una enfermedad en la que la regulación de la glucemia puede hacerse dificultosa, especialmente a medida que aumenta la antigüedad de la misma. El deterioro del control glucémico, se debe a que la alteración de la secreción de insulina es progresiva, especialmente en aquellos pacientes que se encuentran expuestos a hiperglucemias, ya que el fenómeno de glucotoxicidad agrava aun más el defecto de la célula beta. De esta manera la diabetes tipo 2 es una enfermedad capaz de autoperpetuarse, si no se establecen los controles glucémicos adecuados.Resumiendo, diremos que la interacción de la insulino-resistencia con la insulino deficiencia, son los componentes fisiopatológicos determinantes de la diabetes tipo 2.

DIABETES GESTACIONAL

En la actualidad, la asociación de diabetes y embarazo constituye uno de los desafíos más importantes para el médico pues implica abordarla desde distintos puntos de vista: el diabetológico, el obstétrico, el neonatológico y el de salud pública.Un diagnóstico correcto y oportuno y un adecuado manejo de la diabetes gestacional ha logrado reducir las malformaciones congénitas y las hipoglucemias neonatales. Denominamos Diabetes gestacional a la intolerancia a los hidratos de carbono que comienza o se reconoce en el presente embarazo.

DIAGNOSTICO

La obesidad,, la edad mayor a 30 años, los antecedentes hereditarios positivos de diabetes, haber tenido hijos de peso mayor a 4,2 Kg o diabetes gestacional en embarazos previos, son los principales factores de riesgo para desarrollar esta entidad.Las medidas terapéuticas van a depender de cada caso en particular. Hay pacientes que logran los objetivos terapéuticos solo con dieta y otras que necesitan insulinización. TODOS LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES ESTAN CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.Por igual motivo las pacientes con Diabetes en tratamiento con medicación oral que se embarazan, ( Diabetes Pregestacional), deben suspenderla e iniciar el tratamiento con insulina.

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a. Dos determinaciones de glucemia en ayunas mayores a 105 mg/dl en cualquier momento del embarazo.

b. Llegadas las 24 a 28 semanas de gestación con glucemias en ayunas normales, debe realizarse una POTG ( prueba de tolerancia oral a la glucosa) con 75 g como carga. Se extrae sangre a los 120 minutos

Criterios de buen control metabólico- Glucemia en ayunas: 70 y 100 mg/dl.- Glucemia postprandial: 120 mg/dl.- Fructosamina: menor a 300 mmol/L- Hemoglobina glucosilada A1c: menor a 7,5%.- Ausencia de hipoglucemias.- Ausencia de cetosis.

El monitoreo debe ser frecuente, indicándose entre 6 y 8 controles diarios.

METAS TERAPEUTICAS A ALCANZAR EN EL PACIENTE CON DIABETES

CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON DIABETES 1. CONTROL GLUCEMICO. 2. CONTROL METABOLICO. 3. CONTROL CLINICO.

1. Control Glucémico : En diversos estudios se ha demostrado la relación directa entre la calidad del control glucémico y las complicaciones tardías de la diabetes especialmente las microvasculares: retinopatía y nefropatía. Para evaluar el control glucémico disponemos de:

a. Glucemia en ayunas. Es la expresión de la producción hepática de glucosa. b. Glucemia postprandial: Es de mayor valor que la anterior.c. Hemoglobina Glicosilada. Es el elemento de mayor valor para la evaluación del control glucémico. Es la

resultante de la unión de la glucosa con las proteínas de hemoglobina. Se considera aceptable un valor que no exceda el 1 % el valor máximo del método empleado. Valor normal de la Hb A1c: 4,5 a 6,2 %. Su resultado expresa el promedio de las glucemias de las últimas 6 a 8 semanas. Su valoración es de fundamental importancia en la prevención de las complicaciones crónicas de la diabetes. Se ha demostrado que mantener cifras menores a 7 % disminuye notablemente el desarrollo de complicaciones.

Grado de control Optimo Bueno Regular MaloGlucemia en ayunas < 110 <140 <160 >160Glucemia postprandial

<110 <160 <180 >180

HbA1c <7% <8% <9% >9%

Las Metas de buen control metabólico en el Embarazo son diferentes como se vio anteriormente.

Fructosamina: Es la determinación que mide la unión de la glucosa a proteínas sanguíneas, y se acepta que su valor permite evaluar la últimas 4 semanas de tratamiento. Su valor normal es de 285 mmol/dl. Ofrece la ventaja de ser de menor complejidad su realización además de ser más económica.

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Mantener al paciente asintomático Conseguir y mantener un buen estado nutricional y el peso cercano al teórico. Normalizar el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Prevenir la aparición o disminuir la velocidad de progresión de las complicaciones crónicas.

2. Control Metabólico: Si bien es primordial el control de la glucemia, deben ser cuidadosamente monitoreados otros parámetros, como por ejemplo los lípidos. Los diabéticos poseen una predisposición a la aterogénesis y a la hipercoagulabilidad. Por esto las causas cardiovasculares son las responsables del 60 % de las causas de muerte de los pacientes con diabetes tipo 2. La utilización de medidas higiénico-dietéticas ( control del peso, actividad física) debe ser implementada. La necesidad de tratamiento farmacológico para controlar los niveles de colesterol es altamente frecuente.

La Microalbuminuria (VN: hasta 30 mg/día) permitirá establecer el diagnóstico precoz de nefropatía diabética.

3. Control Clínico: El control clínico periódico es uno de los aspectos principales en el seguimiento del

diabético. Una de las principales medidas es tratar de normalizar el peso. Un elevado número de pacientes tipo 2 presentan sobrepeso u obesidad. Disminuir el peso, disminuye la insulinoresistencia y ayuda a alcanzar las metas terapéuticas. Otro aspecto fundamental es controlar y normalizar la Presión Arterial. Se considera óptimo valores de TA de 130/80.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOEn un gran número de casos, prescribiendo un plan de alimentación adecuado, actividad física y un programa de educación diabetológica, es posible alcanzar los objetivos terapéuticos mencionados, sin necesitar introducir un esquema farmacológico. Si al cabo de un tiempo razonable no se lograran esos objetivos, o apareciera alguna intercurrencia o evidencia de complicaciones crónicas, se recurrirá a las drogas hipoglucemiantes.

ACTIVIDAD FISICA.La actividad física regular es un componente importante del tratamiento.La prescripción de la misma debe ser el resultado de una evaluación entre los beneficios y riesgos que pueden significar.

Potenciales beneficios de la Actividad Física : Disminuye la glucemia durante y después del ejercicio. Disminuye la hiperinsulinemia. Aumenta la sensibilidad a la insulina Mejora el perfil lipídico. Disminuye la Presión Arterial Disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular. Aporta beneficios psicológicos. Incrementa la sensación de bienestar.

Potenciales riesgos Hiperglucemia y cetosis si el paciente no está adecuadamente compensado desde el punto de vista glucémico. Hipoglucemia: durante y después del ejercicio. Aparición o exacerbación de enfermedades cardiovasculares: Arritmias- isquemia. Complicaciones de la retinopatía y nefropatía

RecomendacionesAntes de la prescripción del ejercicio es necesario además del examen clínico completo, la realización de una ergometría, la cual es obligatoria en todo paciente con diabetes mayor de 35 años. Los ejercicios recomendados deben ser adecuados según la capacidad física del paciente, además de los gustos y preferencias de cada uno. En general la marcha o cualquier otro ejercicio aeróbico son la mejor indicación. Deben evitarse las actividades físicas de resistencia. El correr puede precipitar lesiones en los pies. En los pacientes con retinopatía, se deben prohibir los deportes de contacto ( fútbol, rugby, basquet)

Monitoreo glucémico periódico.

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Realizar ajustes de la dosis de insulina o ajustes alimentarios. Adecuar zona de inyección de insulina de acuerdo al tipo de actividad física. Llevar tarjeta de identificación. Estar alerta a síntomas de hipoglucemia. Disponibilidad de carbohidratos simples. Beber suficientes líquidos. Cuidado de los pies. No realizar actividad física si la glucemia es mayor a 250 mg / dl y/o hay cetonuria. Si la glucemia es menor a 100 mg /dl, realizar una colación.

PLAN ALIMENTARIOLa aplicación de un plan alimentario forma parte del tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2.Constituye un componente esencial del manejo exitoso de esta enfermedad. Es importante recalcar que el plan alimentario debe ser INDIVIDUAL, adecuado a las condiciones del paciente. Por este motivo, su elaboración debe estar a cargo de personal idóneo: Nutricionista.

Objetivos nutricionales: Obtener y mantener el mejor estado de nutrición posible. Lograr un buen control metabólico Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas. Mantener normales los niveles de lípidos sanguíneos. En niños, lograr un crecimiento y desarrollo adecuados.

FACTORES A CONSIDERARDependiente de la enfermedad Dependientes del paciente.Tipo de diabetesGrado de control metabólico.Presencia de complicaciones.Patologías agregadas.Estados hipercatabólicos.Tipo de tratamiento

Edad y sexoEstado nutricional.Estado fisiológico: embarazo, lactancia.Actividad física.Hábitos alimentarios.Aspectos culturales, laborales, económicos.

RecomendacionesValor calórico total: para mantener un peso saludable.Glúcidos: 50- 60 % del valor calórico total, predominio de hidratos de carbono complejos. Aporte de fibra soluble.Proteínas : aproximadamente 15% del valor calórico total. = 0,8 gr / Kg / día.Lípidos: menor o igual a 30 % del valor calórico total.

CARBOHIDRATOS

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SIMPLESAzucaresDulcesGaseosasPostres Golosinas

COMPLEJOSLegumbres

Cereales.Panes/ galletas.

Productos de panificación. Cereales.

Papa / batata.Choclo.

LecheFrutas

Estos alimentos deben aportar el 45 a 55 % del total de calorías. Los carbohidratos simples deben ser utilizados en menor proporción ya que su índice glucémico es mayor.

PROTEINAS

Las proteínas pueden ser de origen animal o vegetal, aunque las primeras son de alto valor biológico. Las proteínas adquieren un alto valor en el paciente con nefropatía. En esta situación, la restricción de las mismas en la dieta constituye una de las primeras indicaciones terapéuticas y ayuda a evitar la progresión de la enfermedad.

LIPIDOS

La alimentación debe incluir un aporte diario de fibra, especialmente soluble (legumbres, hollejos de cítricos).Si el paciente presenta además HTA o nefropatía se debe restringir el uso de la sal y en este último caso también de proteínas.Es fundamental la distribución de las comidas en forma equitativa a lo largo del día en desayuno, almuerzo, merienda, cena y 1 ó 2 colaciones.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

HIPOGLUCEMIANTES. Al instituirse el tratamiento farmacológico, debe tenerse en cuenta que los hipoglucemiantes tienen distintos mecanismos de acción. Cada persona con diabetes presenta varios factores condicionantes que pueden modificar la elección del tipo y la dosis del medicamento. La terapia combinada con mas de un fármaco que actúen de diferente manera es conveniente en la diabetes tipo 2. Los hipoglucemiantes pueden combinarse también con Insulina.

Clasificación1. INSULINOSECRETAGOGOS: actúan produciendo una activación de la secreción pancreática de

insulina y se agrupan en dos grandes familias.a. SULFONILUREAS. b. MEGLITINIDAS

2. BIGUANIDAS: Metformina3. GLITAZONAS: Rosiglitazona. Pioglitazona4. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSILASA: Acarbosa.

Sulfonilureas

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Lacteos VegetalesQuesos Frutas Carnes LegumbresClara de huevo Cereales

SATURADASMantecaFiambresGrasa VacunaGrasa de polloEmbutidosYema del huevo

POLIINSATURADAS

Aceite de girasolAceite de maízAceite de uva

MONOINSATURADAS Aceite de oliva Aceite de canola aceitunas

Las sulfodrogas tienen diferencias entre sí según la vida media, la duración de acción, las vías de eliminación y la dosis. Estas diferencias deben ser consideradas al momento de la elección, en particular para disminuir efectos adversos.Deben ser ingeridas unos 30 minutos antes de cada comida. El uso de la clorpropamida debe evitarse porque su vida media prolongada produce hipoglucemias con más frecuencia que las otras.

Drogas clorpropamida glibenclamida glicazida glipizida glimepiridaVida media prolongada intermedia intermedia corta intermediaDuración Hasta 60 hs 24 hs 24 hs 24 hs 24 hsNombres comerciales

Diabinese EugluconDaonil

Diamicrón Minodiab AmarylEndial.

Comp. 250 mg 5mg 80mg 2,5 y 5 mg 2 y 4 mg

Las Meglitinidas son fármacos de acción corta que se consideran ideales para satisfacer los requerimientos fisiológicos de insulina en el momento de cada comida. Ayuda a controlar el pico de hiperglucemia post prandial.

MetforminaLa metformina disminuye la producción hepática de glucosa, y es una de las drogas de elección para el paciente con sobrepeso (insulinoresistencia). Los efectos gastrointestinales son comunes. El efecto adverso más temido es el de la acidosis láctica pero es poco frecuente y se produjo en general en pacientes mal seleccionados para el uso de esta droga ( fallo renal previo, insuficiencia hepática)Nombres comerciales: Glucaminol. Islotin. DBI. Dosis máxima: 200 mg/d.

GlitazonasSe denominan insulinosensibilizadores porque aumentan la respuesta tisular de la insulina en el músculo y tejido adiposo. Los efectos adversos más comunes son la ganancia de peso, edema y anemia. Sin embargo, dado el riesgo potencial de lesión hepática, se recomienda el monitoreo periódico del hepatograma. Nombres comerciales: Avandia. Pioglit.

AcarbosaRetarda la absorción de los carbohidratos a nivel intestinal. Los efectos adversos más comunes son los gastrointestinales. ( flatulencia, diarrea).

INSULINA9

Contraindicaciones de las sulfodrogas y las meglitinidas Embarazo Alergia al fármaco Insuficiencia hepática Insuficiencia renal

Contraindicaciones Insuficinecia renal Insuficiencia hepática

La insulina es una hormona segregada por las células beta de los islotes del páncreas. Fue descubierta por Banting y Best en 1921. Actualmente se ha logrado la prolongación de su efecto mediante el agregado de protamina y zinc. Se han desarrollado insulinas humanas por transformación de la insulina porcina (semisintética) y por ingeniería genética ( biosintética recombinante).

Química: Está constituida por dos cadenas de aminoácidos (cadena A: 21 y cadena B: 30) unidas por 2 puentes disulfuro cuya secuencia es característica de cada especie.La célula beta forma insulina a partir de un precursor, la proinsulina, sustancia constituida por 74 aminoácidos que en el aparato de Golgi se desdobla en la molécula de insulina y en un resto denominado “péptido conector”.

Farmacología: actúa en tres tejidos blancos principales: el hígado, el adiposito y el músculo. Favorece el transporte de glucosa a nivel de la membrana celular por la presencia de transportadores de glucosa. Facilita el transporte y la síntesis de proteínas y ciertas enzimas. Aumenta el transporte de sodio, potasio, magnesio y otros oligoelementos a través de la membrana celular.

Farmacocinética: la velocidad de absorción depende del tipo de insulina, la dosis, el volumen inyectado, la concentración, la técnica de aplicación y el flujo circulatorio en el tejido inyectado. Este último puede ser influenciado por la temperatura ambiente, el ejercicio del miembro inyectado y/o masaje local. Existen diferencias regionales en cuanto al flujo sanguíneo que modifican la absorción. Los factores más importantes son el tipo de insulina, la dosis, la concentración, el volumen inyectado y el flujo sanguíneo en la región donde se administró el fármaco.

Tipos de insulina:- A) acción rápida: insulina corriente.- B) acción intermedia: insulina NPH e insulina lenta.- C) acción prolongada: protamina zinc insulina.- D) analogo de acción rápida: lispro, aspártica.- E) analogo de acción prolongada: glargina

Características físico-químicas:

Corriente: cristalina, soluble, muy pura.Contiene de 0,43 a 0,90% de zincDe acción rápida y corta.

NPH: contiene zinc y protaminaProducto final insoluble y cristalino.De acción intermedia.

Lenta: no tiene ningún agregado de protamina.Insulina precipitada con zinc.Duración de acción intermedia.

Insulina zinc-protamina: se mezcla protamina, zinc y un bufferFosfato precipitado que al inyectarse se libera lentamente.

Análogo de acción rápida: insulina humana modificadaSustitución de aminoácidos, lo cual evita la formación de dímerospermitiendo su rápida absorción .De acción rápida y corta

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Análogo de acción prolongada: insulina humana modificada Se absorve lentamente en tej. Subcutáneo. Se aplica 1 sola vez al día Duración: 24 hs sin presentar picos

Presentación:Según su origen: bovino, porcino, humano.Según su tipo de envase: frasco ampolla de 5 o 10 ml Cartuchos de 1,5 o 3 ml

Según su concentración: 40 unidades/cm3. 80 unidades/cm3. 100 unidades/cm3.

Cuando se emplea la insulina de acción intermedia o prolongada debe agitarse el frasco ampolla cada vez que se la utiliza. Debe conservarse en lugar fresco, preferentemente en la heladera, fuera del congelador. En cada envase figura la fecha del vencimiento al término de la cual debe desecharse el frasco, ya que después de esa fecha la insulina pierde su efectividad.- La antigenicidad ( capacidad de generar reacción alérgica) de la insulina depende de:

la especie animal: la de origen porcino tiene mayor similitud en la composición química a la humana que la bovina.

La insulina corriente es menos antigénica que las insulinas modificadas. Se produce un aumento de la capacidad antigénica de la insulina cuanto mayor es el tiempo de

almacenamiento por formación de un derivado.

Vías y formas de administración:

- La vía de administración en el tratamiento crónico es la subcutánea, con jeringa, PEN o Bomba de infusión.

- Se debe utilizar la jeringa que tiene una escala correspondiente a la concentración de insulina que utiliza el paciente.

- Después de elegir el sitio de aplicación el paciente debe introducir la aguja en forma vertical sobre la piel hasta una profundidad de 1 cm aproximadamente.

- Dichos sitios se deben cambiar diariamente.

INDICACIONES:ABSOLUTAS RELATIVAS

Diabetes tipo 1. Diabetes gestacional. Emergencias: cetoacidosis, estado hiperosmolar. Pancreatectomía total.

Insuficiencia renal avanzada

Diabetes 2 con deterioro nutricional Pre y post-operatorio. Estrés quirúrgico. Transplantes. Infecciones. Fracaso secundario a hipoglucemiantes orales.

Posología y esquemas terapéuticos:

La dosis de insulina debe adaptarse a la situación metabólica y a la forma clínica de cada paciente. Se varía la dosis de acuerdo al perfil glucémico obtenido mediante la realización del monitoreo de glucosa capilar. El ajuste de la dosis debe realizarse tratando de alcanzar glucemias lo más normales posibles.

ROL DEL ENFERMERO EN EL CONTROL Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO

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AUTOCONTROL: AUTOMONITOREO

En la actualidad es posible brindarle al paciente con Diabetes la posibilidad de realizarse controles de glucemia frecuentes de una forma fácil y en su domicilio. El autocontrol requiere la aceptación, la educación y la participación del paciente.

El automonitoreo es sumamente útil porque: Incorpora al paciente y su familia como “participantes activos” en el manejo de su tratamiento y

comprobar si ha seguido la meta terapéutica acordada. Brinda una oportunidad única de mejorar la comunicación entre el médico y el paciente. Sirve para evaluar el grado de control metabólico y establecer ajustes en el tratamiento basados en la

recopilación y anotación de los datos.

En consecuencia, es deseable y es nuestro objetivo que toda persona en tratamiento realice esta práctica, sobre todo aquellos pacientes en tratamiento con insulina. Se debe tener en cuenta que, cualquier forma de automonitoreo requiere aceptación, educación y participación activa por parte del paciente.

MONITOREO GLUCEMICO:formas básicas:

CONTROL DE GLUCEMIACONTROL DE GLUCOSURIACONTROL DE CETONURIA.

Métodos para determinar la glucemia:Es más preciso que la glucosuria, y también más costoso.

- Tirillas reactivas para comparación visual( Haemoglucotest)

- Reflectómetro

Método para determinar la glucosuria:Con este método podemos saber si, en el tiempo previo a la obtención de la orina, la glucemia supero el valor de 180 mg/dl. ( umbral renal para la glucosa)

- Tirillas reactivas para orina Diastix Glucocinta Keto-diastix (glucosuria y cetonuria) Reactivo de Benedict

Método para determinar la cetonuria: Util en el paciente con diabetes tipo 1. Detecta la presencia de cuerpos cetónicos en orina. , un indicador para el paciente de que debe consultar urgente a su médico, porque puede ser una señal de cetoacidosis.

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SUGERENCIAS PARA UN PROGRAMA SOBRE AUTOCONTROL:

* DM TIPO 2 sin tratamiento insulínico - Control de glucemia 3 veces por semana en distintos horarios. - Análisis de orina post-prandiales 2 o 3 veces por semana.

* DM TIPO 2 con tratamiento insulínico- Controles de glucemia diarios ( 2 a 3 veces por día). * DMID TIPO 1 - Perfil de 3 a 4 determinaciones por día. Medir cetonas 1 vez por semana.En ciertas condiciones se requiere automonitoreo en forma intensiva: Embarazo Confirmación de hipoglucemias nocturnas Día de enfermedad (vómitos y diarrea) Cetonuria Actividad desacostumbrada Viajes a zonas con cambios de horarios.

COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLUCEMIA. HIPERGLUCEMIA

Las complicaciones agudas (o tempranas) son las que pueden surgir en cualquier momento durante la vida de una persona con diabetes. Si bien pueden ser peligrosas, casi siempre son evitables y suelen ser remediables. Las más frecuentes son las hipoglucemias y la cetoacidosis o como hiperosmolar no cetósico. Las complicaciones crónicas ( o tardías) suelen ser más graves, si bien pueden tratarse o controlarse, a menudo no desaparecen como lo hacen los problemas agudos.

HIPOGLUCEMIA: desde el punto de vista bioquímico se define como un valor de glucosa < a 50 mg/dl.

Fisiopatología: La glucosa es el sustrato energético fundamental para el funcionamiento normal del cerebro, requiriendo una provisión continua desde la circulación dado que no puede sintetizarlo y sus depósitos duran pocos minutos. La glucemia resulta del balance entre los procesos de entrada y salida de glucosa de la sangre. Los ingresos son el resultado del aporte exógeno (alimentación) y endógeno (glucogenólisis- gluconeogénesis); los egresos tienen lugar a través de la oxidación de tejidos y de su depósito en forma de glucógeno y triglicéridos. Este sistema está finamente regulado por una hormona hipoglucemiante, la insulina y las hormonas de contraregulación, hiperglucemiantes: el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la somatotrofina.La insulina estimula la utilización y el depósito de glucosa e inhibe las enzimas responsables de la glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis. Las hormonas de contraregulación, por el contrario, activan dichas enzimas y por otra parte, reducen la secreción y la acción periférica de la insulina.Los mecanismos contrareguladores comienzan a actuar con glucemias < a 55 mg/dl. El primer factor de contraregulación en presencia de hipoglucemia es el glucagón, que actúa incrementando la producción hepática de glucosa (glucogenólisis-gluconeogénesis) y la cetogénesis. La adrenalina actúa en una segunda fase, aumentando la secreción de glucagón, la producción hepática de glucosa (glucogenólisis), la lipólisis y disminuyendo la secreción de insulina. En consecuencia ambas hormonas aumentan la glucemia y la lipólisis proveyendo de ac. grasos libres para su utilización por el músculo esquelético, cardíaco y el hígado y ahorrando glucosa que puede ser utilizada por el sistema nervioso central. El cortisol y las catecolaminas producen resistencia a la acción de la insulina susceptible de prolongarse por 2 hs luego de un episodio de hipoglucemia. La somatotrofina induce el mismo fenómeno en forma más tardía.

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Causas:1) Originadas por la diabetes misma:

-“estado inicial”- hipoglucemia del recién nacido de madre diabética.

2) Originadas por el tratamiento:-Insulinoterapia.-Hipoglucemiantes orales.- Interacción de drogas.- Ejercicio físico.- Relacionados con la dieta.

3) Originado por patología asociada o situaciones especiales:- Remisión.- Embarazo y puerperio.- Hepatopatía.- Insulinoma.- Paraneoplásicas.- Alcoholismo.- Endocrinopatías.- Malabsorción.- Autoinmune.

Factores Predisponentes: -Desnutrición -Enfermedad hepática o/y renal importante. -Edad > 65 años. -Endocrinopatías.

Factores Precipitantes: -Suspensión o retraso de las ingestas. -Alcoholismo agudo -Tratamiento con sulfonilureas a dosis mayores de las requeridas o cuando no son necesarias. -Insulinización excesiva (error- sobredosificación). -Actividad Física no habitual. -Objetivos terapéuticos irreales. -Supresión de foco infeccioso sin reducción concomitante de la insulina o hipoglucemiantes. -Período post-parto 48-96 hs. -Falta de educación diabetológica.

Manifestaciones clínicas:-Si el nivel de glucosa en sangre disminuye demasiado pueden aparecer los síntomas de “hipoglucemia”. El nivel de síntomas varía en cada persona, incluso en un individuo dado el nivel por debajo del cual se producen los síntomas puede variar de un momento a otro. -Si bien a menudo los síntomas aparecen cuando el nivel de glucosa está alrededor de 50 mg/dl, este umbral puede ser más alto, especialmente si los niveles de glucosa en sangre promedio de la persona han sido más altos. Al contrario, los que utilizan una terapéutica intensiva pueden estar acostumbrados a niveles de glucosa bastante bajos y pueden no sentir los síntomas hasta que el nivel de glucosa sea realmente demasiado bajo. Algunas personas pueden tener síntomas de reacción al nivel de 150 mg/dl, especialmente si han estado a 250-300 mg/dl y si ha bajado rápidamente ( los niveles de glucemia son relativos).- Un gran número de pacientes comienza a tener síntomas cuando los niveles de glucemia descienden de 60 mg/dl. Además es importante que la disminución de glucosa sea rápida, ya que los mecanismos

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homeostáticos son capaces de compensar tal desequilibrio hasta hacerla no manifiesta, incluso con cifras menores de 50 mg/dl.- A medida que los niveles de glucosa van descendiendo aparece una progresión de signos y síntomas característicos. -Las manifestaciones clínicas pueden agruparse:

A) Manifestaciones nerviosas: debidas a la neuroglucopenia. El paciente puede tener somnolencia o signos de letargo, con tendencia a la lasitud y bostezos repetidos o manifestaciones de irritabilidad. Frecuentemente cambian el carácter, hay falta de concentración, vértigos y trastornos visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas). A veces parestesias peribucales o en la región frontal. Otras veces la cefalea es la única manifestación.B) Manifestaciones dependientes de la respuesta simpático-adrenérgica: sudoración profusa en mejillas, acompañada de hiperventilación, taquicardia e hipertensión arterial. En esa etapa existe una sensación de hambre que se acompaña de inquietud y temblores. C) Coma hipoglucémico: si la glucemia sigue descendiendo pueden observarse cuadros convulsivos similares a los de la epilepsia; otras veces, cuadro de hemiparesia transitoria hasta que finalmente ocurre el coma hipoglucémico.

Tratamiento: - Aquellas personas “capaces de tragar” bebida o alimento dulce sencillo y rápido. Esperar 10´ para que el azúcar surta efecto y repetir igual tratamiento si no hay mejoría.- Los productos con “ hidratos de carbono simples” incluyen: jugos o gaseosas no light, azúcar disuelto en agua (3-4 cucharadas), una cucharada de miel.- Si no está previsto un suplemento o una comida antes de una hora deben comer algo más: alimentos con hidratos de carbono de acción más larga: por ej: galletas con queso, pan con fiambre. -No administrar comida por boca a una persona que está inconsciente, casi inconsciente o delirante. Una persona con este estado debe recibir dextrosa endovenosa ( ampollas al 25-50%) o glucagón. - Glucagón: hormona contra insular, descarga el glucógeno almacenado en el hígado y ayuda a convertirlo en glucosa. Eleva el nivel lo suficiente como para que el paciente se despierte y sea capaz de tomar líquido vía oral. Se puede colocar endovenoso, intramuscular o subcutáneo. * Casi todas las reacciones hipoglucémicas pueden EVITARSE (cuidar cambios súbitos de la dieta, insulina o ejercicio) y la mayoría se TRATAN fácilmente.

HIPERGLUCEMIA: Se designa con este nombre a valor de glucosa elevado (mayor a 140 mg/dl)Se puede presentar diferentes grados pero existen dos situaciones muy graves que ponen en riesgo la vida de los pacientes: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.

Causas predisponentes:- Infecciones: Respiratoria, Urinaria.- Supresión o dosis insuficiente de insulina.- Intervenciones quirúrgicas y traumatismos.- Vómitos y diarrea de cualquier etiología.- Medicamentos: corticoides, inmunosupresores, tiazidas.- Endocrinopatías: hipertiroidismo agudo.- Neoplasias.- Debut de diabetes no diagnosticada previamente.- Abuso de alcohol.- Pancreatitis.

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Fisiopatología: El mecanismo subyacente básico para ambos desórdenes es una reducción en la acción efectiva neta de la insulina circulante asociado con elevación concomitante de hormonas contrareguladoras que aumentan la glucemia tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Esta alteración hormonal conduce a un incremento en la producción hepática de glucosa asociado a la deficiente utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, que resulta en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.En la cetoacidosis la combinación de insulinodeficiencia e incremento de las hormonas contrareguladoras llevan al aumento de la liberación de ácidos grasos dentro de la circulación provenientes del tejido adiposo y a una producción irrestricta de cuerpos cetónicos, lo que lleva a la aparición de cetonas en sangre (acidosis metabólica) y en la orina.

Cetoacidosis diabética: Situación clínica producida por la insuficiente actividad insulínica caracterizada por hiperglucemia, intensa deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y acidosis metabólica, con o sin alteración de la conciencia.

Incidencia: 3-5 por mil diabéticos/año.

Mortalidad: depende de la gravedad de la causa que genera la descompensación y del equipo que realiza el tratamiento. Se describe de un 20-30% en centros no especializados y de un 5-10% en centros especializados.

Características Generales:- Mayor en diabéticos tipo 1.- Entre los 10-40 años,- Más frecuente en mujeres (embarazo).

Manifestaciones clínicas:- Cuadro de instalación gradual: horas, días o semanas.- Diuresis osmótica intensa: deshidratación, poliuria, polidipsia.- Menor masa muscular y depleción líquida: pérdida de peso.- Pérdida electrolítica y de tejido muscular: calambres, astenia, dolores musculares.- Al inicio: polifagia, luego anorexia ( al instalarse la cetosis).- Náuseas, vómitos, dolor abdominal remedando abdomen agudo quirúrgico (en

epigastrio, fosa ilíaca derecha, generalizado).- Cefalea, incoordinación de la marcha, trastornos del carácter, visión borrosa,

dificultad en la articulación de la palabra.

Examen físico:- Mucosas secas, labios rojos agrietados.- Fascie rubicunda: pómulos y pabellones auriculares enrojecidos.- Pupilas eventualmente midriáticas.- Aliento cetónico.- Respiración de Kussmaul (mayor profundidad de las inspiraciones, mayor

velocidad de espiración)- Dolor torácico.- Taquicardia, hipotensión arterial.- Deterioro del sensorio.

Laboratorio:- Glucemia: > 300 mg/dl.- Cetonuria: (+)- Cetonemia : > 100 mg /dl VN 0-5 mg/dl.- Urea: normal o levemente aumentada.

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- Leucocitosis, incluso > 40.000/mm3. Desviación a la izquierda.- Ionograma: Na: normal o disminuido(por flujo de agua del intra al extracelular)

K+ normal o aumentado (depleción real de 200-400 mEq/l).Co3H: disminuido.Cl: normal o disminuido.Magnesio y fosfato: disminuidos.

- Osmolaridad plasmática: aumentada.

Estado hiperglucémico hiperosmolar:Síndrome caracterizado por intensa hiperosmolaridad plasmática, deshidratación, hiperglucemia ( superior a 600 mg%) ausencia de cetosis con compromiso sensorial y signos neurológicos variables.

Mortalidad: aún continúa alta, cerca de un 15%.

Características Generales: - se observa habitualmente en adultos mayores de 60 años con diabetes tipo 2.- Gerente: mayor pérdida de la sed con ingesta voluntaria de líquidos inadecuada

con el grado de deshidratación.- 40% en pacientes con diabetes no diagnosticada previamente.- Mayor frecuencia en sexo femenino.

Manifestaciones clínicas:- Signos clínicos de deshidratación global con afectación variable de la conciencia.- El estado general es comprometido, su instalación es progresiva y más lenta que en

la cetoacidosis diabética. Pueden precederlo polidipsia, poliuria, anorexia, adelgazamiento masivo y vómitos.

- No hay respiración de Kussmaul ni aliento cetónico.- Las alteraciones neurológicas son progresivas, desde un discreto trastorno del

carácter o apatía hasta el coma profundo.- Puede presentarse afasia, hemianopsia, hemiparesia, hiperreflexia, nistagmus,

hiperpnea, hipertensión, convulsiones.

Examen físico: - Sequedad de piel y mucosas.

- Signo del pliegue.- Hipotonía ocular.

- Hipertermia. - Taquicardia. - Oliguria. Laboratorio:

- glucemia supera los 600 mg % hasta alcanzar valores de 2000mg/dl.- Hiperosmolaridad mayor a los 310 mOsm /l.- Ausencia de Cetosis.- Normo o hiper Na+.- Acido base sin grandes cambios.- Elevación del hematocrito, leucocitosis y aumento de urea.

TRATAMIENTO* El tratamiento exitoso de los dos síndromes descriptos anteriormente requiere de la corrección de la deshidratación, de la hiperglucemia y del disbalance electrolítico, la identificación de comorbilidades que precipitaron el evento y especialmente el monitoreo frecuente del paciente.

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1. Medidas generales: internar al paciente, considerar UTI. Canalizar por vía periférica a fin de lograr una expansión del volumen intra y extracelular además de restaurar la perfusión renal. De no encontrarse vía periférica o en caso de compromiso hemodinámico puede ser necesario una vena central. Colocación de SNG: sólo para reducir el riesgo de aspiración pulmonar en caso de deterioro de la conciencia, vómitos o atonía gástrica. Evitar colocación de sonda vesical, excepto en casos de retención urinaria o anuria. De lo contrario sólo cuantificar diuresis. Pesar al paciente al ingreso. Buscar focos infecciosos pulmonares, respiratorios o cutáneos. Llevar control estricto de signos vitales, balance hídrico, exámenes complementarios realizados y medidas terapéuticas adoptadas. Realizar ECG y RX de tórax. Determinaciones de glucemia, PH, bicarbonato y potasio.

2. Administración de líquidos y fluidos:

El déficit total es de aproximadamente 10% del peso corporal, lo que significa unos 6-8 lts. total.Calcular la cantidad total de líquidos y electrolitos al comienzo del tratamiento y ajustar la velocidad de infusión de acuerdo al estado hemodinámico y metabólico. La reposición debe hacerse en 8-12 horas, salvo que el paciente presente alteraciones cardiovasculares o renales que obliguen a un ritmo de hidratación más lento, llegando a necesitar hasta 24 horas.Esquema general: primeras 2 horas ..........2000cc.3 y 4 hora.....................1000cc.luego --------------------500 cc cada 1 o 2 hs. En ausencia de compromiso cardíaco, solución salina isotónica (0.9 % Na)Una vez que la función renal está verificada diuresis de 30-40 ml /h, agregar a esta infusión 20-30 mEq/potasio hasta que el paciente pueda tolerar la suplementación.En niños la infusión de ClNa 0,9% debe hacerse a 10-20 ml /kg /hora., y el reemplazo total de fluidos en 48 horas.

3. Insulinoterapia:

- Excepto que la Cetoacidosis sea leve, el tratamiento de elección es con insulina corriente en infusión intravenosa continua: a) bolo endovenoso de 0,15 unidad /kg/ seguido de infusión de 0,1 unidad/kg/hora (5-7 unidades en adultos por hora). Este bolo inicial no se recomienda en niños, sino debe hacerse un calculo de 0,1 unidad /kg/ hora.Si la glucemia no desciende entre 50-75 mg/h es necesario incrementar el aporte de insulina.A modo práctico se puede colocar un goteo de 500 cc de SF con 50 unidades de insulina corriente, con un ritmo de infusión que permita el pasaje de 6-10 unidades por hora. De esta solución tenemos 0,1 unidad por ml, por lo tanto 60-100 ml/hora (60-100 microgotas por minuto). Se espera un ritmo de descenso del 7 al 10% del valor inicial en cada hora.Una vez que la glucosa en plasma desciende a 250 mg/dl es necesario agregar en paralelo el goteo con solución de Dx al 5%. Además ahí es necesario disminuir el ritmo de infusión a 0.05-0.1 unida/kg/hora (3-6 unidades).

Criterios de resolución: glucemia < 200 mg/dl, bicarbonato sérico > 18 mEq/l, y pH venoso > 7,3. Si el paciente se encuentra bien como para comer debe iniciarse un esquema de dosis combinada de insulina de acción intermedia (NPH) y de acción rápida.

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COMPLICACIONES CRONICASLas principales complicaciones crónicas se describen en el siguiente cuadro:

Macroangiopatia Enfermedad cardiovascular Enfermedad cerebrovascular Enfermedad vascular de Miembros inferiores

Microangiopatía Retinopatía Nefropatía

Neuropatía Polineuropatía Sensitiva Simétrica Mononeuropatía Neuropatía Autonómica

Pie diabético

Las lesiones cardiovasculares y cerebrovasculares son las más frecuentes en los diabéticos tipo 2, así como las lesiones microvasculares ( retinopatía y nefropatía) lo son en los tipo 1. Las consecuencias de estas complicaciones, derivan en muerte súbita, infarto, insuficiencia cardíaca, amputaciones, insuficiencia renal, ceguera.

El control intensivo de los pacientes logró disminuir las complicaciones sobre todo las microvasculares.Existe una relación directa entre el grado de control metabólico y la mortalidad cardiovascular. En el paciente con diabetes, la ateroesclerosis es más precoz, se desarrolla más rápidamente y compromete más vasos sanguíneos.

CAUSAS DE MUERTE DE LOS PACIENTES CON DIABETES

44% Infarto Agudo de Miocardio8% ACV

5% Muerte súbita.

Para prevenir estas complicaciones, es necesario detectarlas precozmente

Sugerencias de cómo hacer la detección oportuna de las complicaciones crónicas:cuando como

Retinopatía Al diagnóstico y anualmente Fondo de ojoNefropatía Al diagnóstico y anualmente Proteinuria - albuminuriaHTA En cada consulta Medición de TAExamen de los pies En cada consulta Sensibilidad y pulsos

En los pacientes con diabetes tipo 1 el control de la nefropatía y retinopatía puede iniciarse a los 5 años de realizado el diagnóstico.

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Como podemos intervenir: Controlar los factores de riesgo: HTA, dislipemia, hiperglucemia, obesidad, tabaquismo Uso de aspirina a bajas dosis. Inhibidores de la enzima convertidora: (enalapril) en las formas de nefropatía incipiente

PIE DIABETICO:

Las úlceras y otros problemas de los pies en los pacientes con diabetes son frecuentes, a menudo invalidantes y asociados con una alta morbimortalidad. Su aparición es el resultado de:

- La neuropatía.- La enfermedad vascular periférica.- Las alteraciones ortopédicas.- Las infecciones.

Es importante aclarar que, la falta de educación diabetológica es una de las principales causas precipitantes de las lesiones del pie. .En presencia de neuropatía y/o enfermedad vascular, un traumatismo mínimo ( a veces provocado por el mismo paciente por ejemplo al cortarse mal las uñas) conduce a úlcera, infección y no pocas veces a la amputación del miembro inferior. Por su frecuencia y el elevado costo, la patología asociada al pie diabético es considerada hoy un Problema de Salud Pública. * Para la prevención de la patología del pie diabético es fundamental:

- EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA- examen multidisciplinario del pie normal y patológico.- control de la diabetes y prevención de las complicaciones de la enfermedad.- evitar los factores de riesgo de la ateroesclerosis.- estudio precoz de la afectación neuropática.- examen de las lesiones de apoyo en reposo y en la marcha, para determinar zonas de riesgo.- corrección de las presiones de apoyo del pie con ortesis y zapatos adecuados.- tratamiento precoz e integral de cualquier anomalía presente.La educación se orientará a: formas de higiene del pie, uso del calzado adecuado, evitar traumatismos, no fumar, conductas a seguir ante la aparición de lesiones.

“En general el pie diabético se enferma al existir el terreno de la diabetes y haberse afectado los miembros inferiores por la vasculopatía o la neuropatía”. Existiendo las mismas, se incrementa la susceptibilidad a traumatismos internos o externos, que ocasionarán hiperqueratosis o ampollas, las cuales luego pueden ulcerarse. Si esto no cura, se infecta, pudiendo desencadenar gangrena, la que llevará a una amputación e incluso a la muerte del paciente.

CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO: (de Wagner) Evolutiva y Pronóstica.

Grado O: Sin Lesión Cutánea.- Pie Normal.- Con alteración de la sensibilidad: se evalúa la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica - Alteraciones Neurológicas. Alteraciones del apoyo. Disbalance osteomuscular.- Antecedentes de úlceras o amputación previa.

Grado 1: Con lesión de piel.

Grado 2: Lesión de tendones o fascias.

Grado 3: Lesión ósea. Absceso.

Grado 4 : Gangrena local.

Grado 5: Gangrena de pie.CONCLUSION

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Las complicaciones crónicas son frecuentes y están asociadas a una elevada mortalidad y disminución de la calidad de vida. Deben ser detectadas en etapas precoces y son potencialmente reversibles. Pueden ser retardadas o evitadas a través de medidas de intervención dirigidas a los principales factores de riesgo.

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ACTIVIDAD PRACTICA

DIA 1: TALLER INSULINOTERAPIA

Insulinoterapia: tipos de insulina. Tipos de jeringas. Pen. Bombas de infusión continua subcutánea y EV. Esquemas de correcciones.

CASO 1Paciente con diabetes tipo 2 que esta internado con diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Las indicaciones médicas son las siguientes:

1. Insulina NPH 30 unidades SC 8 Hs 8 unidades SC 20 Hs.2. Glucemia Capilar 8. 12. 16. 20 Hs.3. Esquema de corrección con insulina corriente subcutánea: 140 o menos: nada, 141 a 180: 3 UI; 181 a 200: 5 UI; 201 o más 7 UI.

Ud realiza el control de la mañana cuyo resultado es 158 mg/dl. Ud nota que el paciente presenta edemas en miembros inferiores y superiores. En ese momento se le avisa que el paciente quedará en ayunas para la realización de una arteriografía.

a. ¿ Ud. coloca la insulina NPH?b. ¿ Ud coloca la insulina corriente?c. En caso de colocarla, ¿donde realiza la inyección? d. Si la orden de ayuno la recibe luego de haber administrado la insulina NPH, ¿qué hace?

CASO 2Paciente de sexo femenino de 48 años de edad, diabético tipo 1 que se interna para curación de una úlcera en el pie. Ud debe colocarle 30 unidades de insulina NPH U-100. En su servicio solo tiene jeringas de 40 y 80 Unidades.

1. ¿Ud puede usar una insulina humana con esas jeringas que dispone? 2. Si decide utilizarla, ¿cómo realiza el cálculo de la dosis indicada?

CASO 3Ud debe administrarle a un paciente insulina corriente. ¿Cuál de los siguientes nombres comerciales corresponden a esta?HUMALOG ACTRAPID LANTUSNOVORAPID INSULATARD. BETALIN NHUMULIN N MIXTARD 30 BETALIN CHUMULIN R INSUMAN RMONOTARD INSUMAN N

Ud concurre a administrarle insulina NPH a un paciente. Este no recuerda la insulina que usa pero le advierte que es alérgico a la protamina. ¿Cuál cree Ud que es la insulina que tiene prescripta?

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DIA 2: ACTIVIDAD PRACTICA

Monitoreo: Glucemia capilar: tiras visuales. Reflectómetros. Digitopunzores. Glucowatch. Glucosuria. Cetonuria. Tipos de tiras y procedimientos.

CASO 1Paciente con insuficiencia renal que ingresa para colocación de un catéter de hemodiálisis. Es diabético tipo 2 y esta en ayunas. Ud lo encuentra con depresión del sensorio y sudoroso. Su frecuencia cardíaca es de 102 x minuto. Esta canalizado con solución fisiológica. ¿Cuales son las medidas a tomar?

CASO 2Paciente de 8 años de edad con debut de diabetes tipo 1 que ingresa con cetoacidosis diabética. Ud controla su glucemia capilar cuyo valor es de 390 mg/dl. Ud debe colocar una Bomba de Insulina a 30 ml / hora.1. ¿Cómo prepara la infusión?2. si no dispone de una Bomba de infusión continua, ¿cómo cumple con la indicación? 3. ¿Con qué frecuencia realizaría los controles de glucemia capilar?

¿Que conducta tomaría ante las siguientes situaciones? : a. A las 3 horas de iniciada la infusión EV de insulina, el valor ha descendido a 100 mg / dlb. A las 3 horas de iniciada la infusión EV de insulina, el valor es de 500 mg/dl. c. El paciente presenta un valor de 45 mg/ dl.

CASO 3Paciente con diabetes que ingresa para colecistectomía. El plan de hidratación indicado es de 3000 ml /d ( 1500 de solución fisiológica y 1500 de dextrosa 5%).¿Cómo lo colocaría Ud.?

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