El diagnóstico de las glomerulonefritis como causa de ...

© Curso online «Injuria Renal Aguda» 2015

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El diagnóstico de las glomerulonefritis como causa

de Injuria Renal Aguda

Gustavo Cristian Greloni

Jefe de Sección Nefrología Clínica del Hospital Italiano de Buenos Aires;

Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Nefrología y Medio Interno

de la Universidad de Buenos Aires;

Profesor Asociado del Instituto Universitario del Hospital Italiano

Argentina

Introducción

El concepto de injuria renal aguda (IRA) ha estado estrechamente asociado al fenómeno de daño

tubular renal1. Esta idea, que incluye la súbita instalación del daño y la potencial reversibilidad del fenómeno,

constituye parte de la definición habitual de IRA, habiendo encontrado en la necrosis tubular aguda casi un

lugar común de aplicación habitual en la Nefrología y, fundamentalmente, en las Unidades de Cuidados

Intensivos (UCI) 2.

Sin embargo, numerosas patologías que comprometen otros compartimentos renales pueden ser

causa de una acelerada pérdida de la función.

En la práctica clínica, suele ser factible diferenciar la IRA de la enfermedad renal crónica (ERC) en sus

estadios más avanzados, que es cuando, por la evaluación de la tasa de filtrado glomerular (TFG), podría

asemejarse, merced a los datos de la anamnesis, del examen físico o a la ayuda de procedimientos de

diagnóstico por imágenes y de laboratorio. No obstante, existe un grupo de pacientes que se presenta con un

cuadro clínico de insuficiencia renal de rápida progresión (IRRP), definida por una duplicación de los valores

basales de creatinina plasmática en un término no superior a tres meses, que, al momento de la consulta,

resulta difícilmente distinguible de pacientes portadores de IRA.


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En este sentido, las guías de IRA emitidas en 2012 por KDIGO efectúan la recomendación de utilizar el

término enfermedad renal aguda (AKD, por su sigla en inglés) para incluir, además de a los portadores de IRA,

a aquellos con situaciones clínicas intermedias no fácilmente identificables como de IRA o de ERC3.

El término IRRP suele superponerse, en la literatura, con el de glomerulonefritis rápidamente

progresiva (GNRP), lo que no resulta exacto, ya que este último solamente hace referencia a aquellas

patologías de origen glomerular capaces de desarrollar IRRP.

Bolton ha reservado, incluso, el término de «seudoGNRP» para aquellas entidades de origen no

glomerular que remedan en su presentación a verdaderas GNRP4:

• microangiopatía trombótica;

• hipertensión arterial maligna;

• crisis esclerodérmica;

• enfermedad ateroembólica;

• síndrome antifosfolipídico (formas graves);

• nefropatía por cadenas livianas;

• nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad, y

• algunas formas de IRA isquémica o tóxica (puede incluir daño tubular histológico o no).

Resulta evidente, entonces, que un daño intenso y lo suficientemente extenso en cualquiera de los

compartimentos renales puede generar un escenario clínico que remede el de un paciente portador de IRA.

Es importante, asimismo, considerar que aquellos pacientes internados en UCI en los que,

habitualmente, la falla renal es atribuida a NTA, en el contexto de un fallo multiorgánico, tampoco están

exentos de desarrollar una insuficiencia renal por una enfermedad glomerular, tubulointersticial o vascular.

Sólo el cuidadoso examen de la orina y los otros parámetros de laboratorio referidos permitirá diferenciar

ambas situaciones.

En este sentido y frente a un paciente que se presenta con un severo deterioro de su TFG, el abordaje

clínico deberá ser similar al efectuado en cualquier paciente con IRA de origen incierto, confeccionando una

historia clínica completa, donde la anamnesis será fundamental. La pesquisa de antecedentes que permita

determinar el tiempo de progresión de la falla renal y la ausencia de factores que podrían ser responsables de


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NTA por toxicidad resultarán valiosos también, así como la identificación, a través del interrogatorio, del

examen físico o por datos de laboratorio, de la existencia de una enfermedad sistémica.

Inmediatamente después, se procederá a evaluar el volumen extracelular, considerar otras causas de

hipoperfusión renal y descartar causas obstructivas de las vías urinarias, a través del examen físico y de los

procedimientos de diagnóstico por imágenes. Planteada, luego, la posibilidad de una IRA de origen

parenquimatosa, cobrará enorme importancia el examen de orina y los análisis de sangre (hemograma y frótis,

proteínas plasmáticas, enzimas, etc.), para orientar la sospecha final. En este escenario, la biopsia renal (BR)

será, seguramente, el procedimiento más adecuado para confirmar o descartar el diagnóstico presuntivo. En la

mayoría de los casos, debería ser efectuada sin demoras, ya que el retraso en la institución del tratamiento

correcto podría acarrear riesgos severos para el sostenimiento de la función renal y, ocasionalmente, la vida

del paciente.

Resulta interesante destacar que la prevalencia que estas patologías responsables de síndromes de

IRRP/IRA resulta, desde un punto de vista epidemiológico, difícil de estimar, ya que los criterios de inclusión en

los diversos registros de biopsias suelen agruparlas y no es extraño que resulten, así, en la principal causa de

BR, fundamentalmente en ancianos, constituyendo, incluso, en algunas publicaciones casi la mitad de las

indicaciones5. En un grupo de pacientes ancianos, analizamos, recientemente, una serie, en el Hospital Italiano

de Buenos Aires, y observamos que si bien las causas más comunes de biopsia renal eran el síndrome nefrótico

y la IRA, correspondiendo cada una a 25% de las indicaciones, cuando añadíamos, a la última, las IRRP, el

porcentaje se elevaba a un 37% (Datos no publicados).

Finalmente, otro límite impreciso entre la IRA e IRRP lo constituyen algunos pacientes portadores de

enfermedad glomerular que, no comportándose como una NTA «clásica», al comienzo del cuadro, pueden

desarrollarla en algún momento de su evolución, como suele verse en síndromes nefróticos severos o

macrohematurias recurrentes de origen glomerular, de varios días de evolución.

Insuficiencia renal aguda en las glomerulopatías rápidamente progresivas

Las enfermedades glomerulares primarias o secundarias a patologías sistémicas pueden generar

deterioro de la función renal mediante diversos mecanismos. En este apartado, nos referiremos


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exclusivamente a aquellas causas de IRA/IRRP generadas por la progresión de la enfermedad glomerular en el

término de días o semanas. Será el espacio de las glomerulopatías proliferativas, a menudo, rápidamente

progresivas, que, por su carácter proliferativo endo y/o extracapilar (con necrosis o no), reducen

drásticamente la TFG.

No nos referiremos a aquellas glomerulopatías posinfecciosas (cuyo paradigma es la glomerulonefritis

posestreptocócica), que, aunque ocasionalmente, por la intensidad del síndrome nefrítico que habitualmente

las acompaña, pueden deteriorar rápidamente la TFG, tienden a la recuperación espontánea.

Tampoco revisaremos aquel grupo de pacientes que desarrolla una falla renal no relacionada

directamente con la lesión de los glomérulos, a pesar de ser portadores de enfermedad glomerular y presentar

manifestaciones clínicas vinculadas a ella. Estos son los pacientes que presentan IRA en relación a hematuria

macroscópica con bloqueo intratubular por cilindros hemáticos, y aquellos que la desarrollan en un contexto

de síndrome nefrótico con proteinurias masivas, hipoalbuminemia severa y anasarca6. Cursan, por la rápida

instalación de la falla renal, con un cuadro indistinguible de la IRA por NTA. De hecho, es probable que la causa

de la IRA de estos pacientes esté más vinculada a fenómenos de daño tubular por toxicidad directa y/o

isquemia que a la glomerulopatía en sí.

Glomerulopatías proliferativas extracapilares

En la mayoría de las glomerulonefritis con rápido deterioro de la TFG, éste se explica por las

importantes alteraciones (proliferación extracapilar en forma de semilunas, con compresión del ovillo

glomerular) de la estructura normal del glomérulo, que comprometen el mantenimiento de una adecuada

superficie de filtración.

Existen diversos mecanismos patogénicos que pueden dar origen a la aparición de semilunas.

Clásicamente, se agrupan en anticuerpos anti-MBG, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), o

inmunocomplejos7. Estos últimos, por su localización subendotelial y la estrecha relación con mediadores

humorales y celulares inflamatorios en la circulación, serían capaces de atraer y activar neutrófilos y

monocitos, que son inductores de injuria de la pared capilar glomerular. Sin embargo, este mecanismo por

inmunocomplejos resulta menos «eficaz» que los primeros (aquellos mediados por anticuerpos anti-MBG o


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ANCA), en su capacidad de generar la formación de semilunas8.) Cuando el porcentaje de semilunas es

superior al 50% (y, más dramáticamente, cuando es mayor al 80%), el síndrome de rápida progresión se

manifiesta.

Esta entidad involucra distintas enfermedades que pueden desarrollar, en su evolución, proliferación

extracapilar difusa y, por tanto, no reconoce siempre una evolución definida, sino la de la enfermedad de base

que la origina. Librada a su evolución, una glomerulopatía que cursa con semilunas en forma difusa,

habitualmente, progresa, en el curso de semanas o, a lo sumo, meses, a la insuficiencia renal terminal. En los

pacientes con GNRP, esquemas de tratamiento «agresivos» utilizados en las últimas tres décadas han logrado

mejorar dramáticamente el pronóstico sombrío referido en los casos no tratados o, como se reflejaba en las

primeras series publicadas, en los que sólo se utilizaban esquemas de tratamiento con esteroides por vía oral.

Estos resultados dependerán, naturalmente, de la categoría inmunopatológica, del grado de severidad

del daño renal al momento del diagnóstico y del tipo de tratamiento empleado.

Por su extraordinaria agresividad, las GNRP deben ser diagnosticadas y tratadas tan rápido como sea

posible. Algunos días de demora en la realización del diagnóstico o en la institución del tratamiento

impactarán negativamente en la posibilidad de revertir el daño renal habitual en este grupo de pacientes. El

índice de sospecha que posea el médico frente a la posibilidad de diagnosticar una GNRP, al encontrarse frente

a un paciente con insuficiencia renal de origen no establecido, resulta clave para diagnosticar y tratar

adecuadamente estos casos. Nunca se enfatizará demasiado la importancia de la anamnesis, el examen físico y

el cuidadoso examen de la orina para el diagnóstico de esta entidad.

Los análisis urinarios, en esta patología, son esenciales, ya que la observación minuciosa del sedimento

urinario que permite el hallazgo de cilindros hemáticos o eritrocitos dismórficos alertará sobre la existencia de

una probable GNF proliferativa. La proteinuria habitualmente presente suele no alcanzar el rango nefrótico,

excepto en aquellas GNRP de tipo II (por inmunocomplejos9). La ausencia de hematuria debe hacer cuestionar

seriamente el diagnóstico, razón por la cual se debe estar absolutamente seguro de la calidad del examen

urinario. La hematuria de origen glomerular presenta unas características que, habitualmente, permiten

diferenciarla de otras etiologías. El color suele ser oscuro (muchos pacientes la describen como «color coca-

cola»), a diferencia del tono rojo brillante de las hematurias «urológicas», y no se acompaña de trastornos

urinarios bajos (disuria, polaquiuria o interrupciones del chorro urinario por coágulos). La identificación del


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carácter de la hematuria es muy importante, ya que la mayoría de los pacientes en la UCI presenta

cateterización vesical y, frecuentemente, desarrolla hematuria por traumatismos locales o infección de la vía

urinaria baja. Si se analiza el sedimento mediante microscopio de contraste de fases, se observa que una alta

proporción de hematíes (generalmente, más del 40-60%) ofrece un aspecto dismórfico, a diferencia de su

morfología normal, en las hematurias urológicas10. Un observador entrenado puede, también, examinar el

sedimento urinario con un microscopio convencional, aumentando la intensidad de la luz, y diferenciar las

formas dismórficas (fundamentalmente, la existencia de acantocitos, la dismorfia más estrechamente

relacionada con hematuria glomerular)11. El paso del eritrocito a través del capilar glomerular explicaría esta

pérdida de la forma habitual.

La anemia es una constante, a menudo, desproporcionada, a la caída de filtrado existente y suele ser

más severa en aquellos pacientes con hemorragia pulmonar asociada. La velocidad de sedimentación globular

muy acelerada y alteraciones en el proteinograma por disminución de las cifras de albúmina plasmática y

aumento de las gammaglobulinas no son infrecuentes.

Naturalmente, las cifras de urea y creatinina plasmática, fundamentalmente, son las que más llamarán

la atención, ya que, en análisis sucesivos, ascenderán, pudiendo requerirse el reemplazo de la función renal

por diálisis si no se efectúa rápidamente el diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico presunto de enfermedad glomerular «proliferativa» (por signos de síndrome nefrítico,

más que de síndrome nefrótico) debe acompañarse, siempre, de determinaciones de anticuerpos

anticitoplasma de neutrófilos (ANCA); anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG); ANA;

complemento hemolítico total y sus fracciones, C3 y C4; crioglobulinas (con tipificación y cuantificación, en

caso de ser positivas); inmunocomplejos circulantes, y serología para virus de HIV y de hepatitis B y C.

Una radiografía de tórax o tomografía axial computarizada (TAC), en caso de sospecha de hemorragia

pulmonar, así como una ecografía o TAC de abdomen y pelvis pueden sugerir un compromiso de órganos y

sistemas no infrecuentemente involucrados en estas enfermedades. De acuerdo a la existencia de una

enfermedad sistémica responsable del cuadro, puede ser de valor la utilización de imágenes por resonancia

magnética (IRM), o TAC cerebral o de senos paranasales (ej.: lupus eritematoso sistémico o poliangeítis

granulomatosa).


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Si la sospecha de una GNRP fuera firme, en base a los hallazgos referidos, debe obtenerse una biopsia

renal, que resulta el test de mayor valor para el diagnóstico inmunopatológico de esta entidad y debe ser

efectuado tan urgentemente como sea posible.

La biopsia renal deberá ser procesada, idealmente, para microscopía de luz, inmunofluorescencia y

microscopía electrónica. De no ser posible contar con esta última posibilidad, deberá asegurarse la utilización,

al menos, de las dos primeras, que resultarán fundamentales para la categorización inmunopatológica de la

entidad.

En caso de que el examen de la microscopía de luz determine la existencia de una glomerulonefritis

extracapilar difusa (> de 50% de semilunas), será la microscopía de inmunofluorescencia la que aclare cuál es

el mecanismo de producción de la enfermedad glomerular.

Como referimos, es posible diferenciar tres tipos:

Tipo I o GNF extracapilar por anticuerpos anti-MBG y depósitos de IgG en paredes capilares del

glomérulo, con patrón lineal, en la IF tipo II, o GNF extracapilar por inmunocomplejos, con depósitos

granulares de diversas Ig y/o complemento en mesangio y paredes capilares, en la IF tipo III, o GNF

extracapilar pauciinmune, en la cual la IF es negativa o demuestra escasos depósitos glomerulares de Ig y/o

complemento. En este último grupo, más del 80% de los pacientes tiene ANCA circulantes.

La GNRP tipo I o por anticuerpos anti-MBG es, típicamente, una enfermedad monofásica con

prácticamente todos los glomérulos lesionados, exhibiendo lesiones necrotizantes y semilunas con similar

grado de evolución. Suele hallarse semilunas en más del 90% de los glomérulos de la muestra y suele exhibir

las formas más agresivas de compromiso renal, clínica e histológicamente.

Diferente es la situación de los pacientes con GNRP tipo II, que presentan grados variables de

proliferación endo y extracapilar (siendo, habitualmente, el porcentaje de semilunas inferior al 50%, si

consideramos todas las glomerulopatías mediadas por inmunocomplejos, con algún grado de afectación

extracapilar).

Las GNRP tipo III, característicamente, presentan necrosis y semilunas en diferentes estadios

evolutivos. Suele verse necrosis y semilunas en más del 50% de los glomérulos, aunque varios de ellos pueden


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hallarse globalmente esclerosados, reflejando los distintos brotes evolutivos(casi siempre, presenta una

afectación menos extensa que las GNRP de tipo I)9. Establecido el diagnóstico clínico de GNRP (por el rápido

deterioro de la tasa de filtrado glomerular y las anormalidades del examen urinario) y efectuada la biopsia

renal (analizada por microscopía de luz y examen inmunohistoquímico), deberán correlacionarse los resultados

de los exámenes de laboratorio previos, para arribar al diagnóstico etiológico de la enfermedad.

En las GNRP tipo I, los anticuerpos se dirigen contra un antígeno que se encuentra en la cadena α-3 del

colágeno tipo IV («antígeno de Goodpasture»)12. Aproximadamente, la mitad de aquellos pacientes portadores

de enfermedad por anti-MBG presenta, en algún momento de su evolución (antes de desarrollar la

enfermedad glomerular, después, o en forma simultánea), hemorragia pulmonar, constituyendo, así, el

síndrome de Goodpasture. Esta asociación no es patrimonio exclusivo de este tipo de enfermedad glomerular

e, incluso, puede verse más frecuentemente en las GNRP tipo III y, menos comúnmente, en las GNRP de tipo

II9.

Como comentáramos, esta entidad confiere un pronóstico ominoso, cuando no se la trata o cuando se

lo hace en forma tardía o incorrecta. La presencia de hemorragia alveolar constituye una severa amenaza para

la vida de estos pacientes y exige su diagnóstico y tratamiento adecuado. El tratamiento del daño glomerular

(casi uniformemente severísimo) es más factible de realizarse en aquellos paciente con diuresis conservada,

con creatininas plasmáticas inferiores a 6 mg/dl, o que no hayan requerido diálisis y que presenten menos de

50% de los glomérulos con semilunas (el carácter fibroso de las mismas es, asimismo, un argumento en contra

de intentar efectuar tratamientos inmunosupresores agresivos para obtener una mejoría de la función renal).

Algunos autores, incluso, sugieren evitar el tratamiento «renal» de pacientes con GNRP tipo I, con estos signos

de pobre pronóstico, reservándolo sólo para aquellos con riesgo de muerte por hemorragia pulmonar

asociada)13. Hasta ⅓ de los pacientes con anticuerpos anti-MBG asocia ANCA (80% ANCA P+)9.

Las GNRP de tipo II suelen verse como complicación de enfermedades glomerulares mediadas por

inmunocomplejos, fundamentalmente, lupus eritematoso sistémico, nefropatía por IgA, glomerulonefritis

crioglobulinémica o glomerulopatía postinfecciosa de cualquier origen (bacteriano, viral, micótico o

parasitario). Las determinaciones de ANA; anti-DNA de doble cadena; factor reumatoideo; complemento y

fracciones; niveles de IgA plasmáticos; crioglobulinas; ASTO; serología para hepatitis B y C; HIV; exámenes

parasitológicos; cultivos de sangre y colecciones; y válvulas o prótesis sospechosas de generar una


9

glomerulonefritis postinfecciosa deberán correlacionarse con los hallazgos histológicos, donde, como en

ninguna de las otras formas de GNRP, la microscopía de luz proporciona datos que aclararán el diagnóstico. La

IF, de acuerdo a las diferentes inmunoglobulinas halladas, contribuye al diagnóstico de la enfermedad de base.

Epidemiológicamente, la forma de GNRP tipo III resulta ser la más frecuente en los países

desarrollados9. Sin embargo, en países en vías de desarrollo, también puede verse una frecuencia mayor de

GNRP de tipo II14. Probablemente, en las UCI (o Unidades de Cuidados Coronarios), este orden de frecuencia se

altere, en razón de alojar pacientes más jóvenes, posoperatorios de cirugía torácica y abdominal complicados,

lo cual sugiere más diagnósticos de sepsis; endocarditis bacteriana; mediastinitis o infección de prótesis

vasculares y de cadera; abscesos viscerales o del psoas; espondilitis, etc. que podrían ser causa de

glomeurlopatías posinfecciosas15.

Estas entidades, que, potencialmente, pueden asociar proliferación extracapilar (a la proliferación

endocapilar que habitualmente tienen) exhiben un patrón de inmunocomplejos depositados, con un patrón

granular en la inmunofluorescencia. Dentro de las GNRP de tipo II y por su mayor prevalencia, es importante

recordar que el 5-10% de los pacientes con nefritis lúpica desarrolla IRA. Casi todos los casos tienen como

sustrato histológico una glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa (tipo IV, de la ISN/IPS). La intensa

proliferación celular, con áreas de necrosis, distorsión de los capilares en forma de «asa de alambre» y

frecuente presencia de semilunas en más del 50% de los glomérulos explica el deterioro agudo de la función

renal. La presentación clínica suele consistir en hematuria macroscópica o microscópica, con oligoanuria,

hipertensión y síndrome nefrótico16. La púrpura de Schönlein-Henoch, así como la enfermedad de Berger (la

nefropatía por IgA limitada al riñón), es otra causa potencial de IRRP, por desarrollo de proliferación

extracapilar y, al igual que otras GNRP (glomerulopatías lúpicas, glomerulonefritis crioglobulinémica o

glomerulonefritis membranoproliferativas por depósito de C3), suelen acompañarse de una elevada excreción

de proteínas urinarias y, a menudo, síndrome nefrótico completo.

Las GNRP de tipo III suelen diagnosticarse en pacientes mayores de 60 años. De hecho, más del 80% de

las GNRP, en el anciano, es GNF ANCA+.

Como referimos, un 80 % de los pacientes con GNRP pauciinmune se asocia con ANCA circulantes

(llamadas, también, GNF asociadas a ANCA), y un 75% de ésta, presentará afectación sistémica por vasculitis

de pequeños vasos7,9. Resulta claro, entonces, que sólo un bajo porcentaje de GNF pauciiunmune (ANCA + o


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no) no presentará compromiso de otros órganos («vasculitis limitada al riñón»). Las tres entidades clínico-

patológicas clásicamente asociadas a ANCA son la poliangeítis microscópica, la poliangeítis granulomatosa

eosinofílica y la poliangeítis granulomatosa. Los pacientes portadores de esta última entidad tienen mayor

frecuencia de ANCA, con especificidad hacia la proteína PR3 (identificable por ELISA) de los gránulos de los

neutrófilos que conforma, por ello, un patrón citoplasmático, en el examen de los mismos a la

inmunofluorescencia indirecta (ANCA C). El otro patrón observable por este método es el llamado perinuclear

(o ANCA-P), más frecuentemente, hallado en las poliangeítis microscópicas y en otras enfermedades

autoinmunes (con compromiso glomerular o no) y que refleja la presencia de anticuerpos contra

mieloperoxidasa (MPO+, en el examen de ELISA), presente en neutrófilos y lisosomas de monocitos. En más

del 5% de los pacientes con una determinación de ANCA+, podrán asociarse anticuerpos anti-MBG17. Algunos

autores han sugerido que el curso clínico, en favor de una enfermedad mediada por anti-GBM, habitualmente

más severa, vs. vasculitis de pequeños vasos dependería de la relación entre los diferentes títulos de uno u

otro anticuerpo (anti-GBM vs. PR3/MPO).

Un resumen de las características clínico-nefrológicas más importantes de los tres tipos clásicos de

GNRP puede verse en la siguiente tabla:

Edad Creatinina

mg/dl

Proteinuria

g/24hs

Anti MBG 52±21 9.7±7.2 1.67±3.35

Pauci - Inmune 56±20 6.5±4.0 1.94±2.95

Inmuno - complejos 33±17 4.9±3.9 4.39±4.77

Tabla 1. Características clínicas de las GNRP.

Para finalizar, es importante resaltar que la actual terapéutica ha mejorado la sobrevida renal, en las

glomerulopatías extracapilares. El tratamiento y el pronóstico renal dependen de la categoría

inmunopatológica, de la severidad del daño histológico y de la oportunidad de la institución de la terapéutica.


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El detalle de las características de los tratamientos, en estas entidades, escapa a los propósitos de esta

entrega, destinada a identificar a los pacientes con sospecha de ser portadores de una GNRP y reconocer las

características clínicas de su presentación.

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