JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL

MR2 ENDOCRINOLOGIA HNGAI

Introducción El término subclínico denota enfermedad sin

síntomas obvios. Enfermedad en estadío temprano.

Enfermedad tiroidea subclínica se define bioquimicamente:

- Hipertiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH son bajas pero [ ]T4 y T3 son normales.

- Hipotiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH se encuentran elevadas y [ ] T4 son normales

Diagnostico de ETSC se basa en sensibilidad del eje H-H-T.

TSH cambia logaritmicamente con cambios aritmeticos de [ ] de T4 libre.

Alteraciones en T4 libre sérico que están dentro del rango de normalidad incrementa o disminuye TSH en rangos fuera de su referencia.

Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1068–72.

Cooper D, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142–54

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO Es una forma de hipertiroidismo, con disminución

progresiva de TSH, probabilidad de que consecuencias clínicas incrementen.

Se divide en dos categorias:

- Exogena, intencional o no intencional.

- Endógena que progresan a hiepertiroidismo.

Epidemiología La prevalencia de Hipertiroidismo SC es dependiente

de la edad, sexo e ingesta de iodo.

En US NHANES 0.7% de la población tenía TSH menor de 0.1 mU/L, y 1.8% tenia TSH menores de 0.4mU/L.

La frecuencia de Hipertiroidismo SC incrementa con edad especialmente en mujeres.

Prevalencia de HTSC es mayor en poblaciones deficientes de iodo.

Diagnostico TSH por debajo de limite normal y T4 y T3 normales.

Si T3 libre elevado se considera hipertiroidismo.

TSH disminuido es a menudo transitorio.

Muchos pacientes en los que TSH revierte a valores normales son episodios transitorios de tiroiditis o EGB.

La tasa de progresión varia entre estudios, pero se incrementa en personas con TSH basal completamente suprimido.

Estudios de imagen en casos con TSH disminuido persistentemente, con menos de 0.1 mU/L. Gammagrafia tiroidea para evaluar áreas de autonomía. Ecografia doppler color puede revelar nódulos que son autónomos, BMN, o patrón sugestivo de enfermedad autoinmune.

Anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti TSH.

BAAF debe ser considerada en pacientes con nódulos sospechosos por ecografía.

En mujeres postmenopáusicas DMO.

Compromiso sistema CV Presentan una FC media mayor que los

eutiroideos, con frecuencia incrementada de latidos prematuros auriculares y ventriculares.

Alteración de la función diastólica.

HTSC asociado a cambios en los indicadores de coagulación.

Engrosamiento incrementado de la intima-media de la carótida, que incrementa eventos ateroscleróticos CV.

Fibrilación auricular Frecuencia de FA está incrementada en pacientes con

HTSC.

En estudio transversal retrospectivo de 23000personas entre 65-70 años hospitalizados con enf. CV subyacente, Auer et al reportaron una frecuencia similar de FA en HTSC (13%) e hipertiroidismo manifiesto (14%), comparado con 2% de eutiroideos.

Auer JA, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fi brillation. Am Heart J 2001; 142: 838–42.

Compromiso óseo. La hormona tiroidea estimula resorción ósea.

En mayoría de estudios de HTSC endógeno y salud ósea, DMO está disminuida en mujeres postmenopáusicas, especialmente en lugares ricos en hueso cortical, como el radio distal. Poca evidencia en hombres y mueres premenopausicas.

Zaidi et al han sugerido que el incremento del recambio óseo en hipertiroidismo esta más relacionado a deficiencia de TSH que aumento de T3.

Tratamiento En pacientes con TSH menor de 0.1 mU/L. en

pacientes mayores de 65 años que tienen TShdisminuido secundario a BMN o NAS, iodo radioactivo sería de elección, ya que remisión espontanea es improbable que ocurra.

En EGB tratamiento con FAT o radioiodo es apropiado.

Si no se puede administrar tratamiento, alternativas arazonables pueden ser administración de b-block en pacientes con riesgo de FA. Suplemento de calcio + bifosfonato en mujeres postmenopausicas.

ATA recomienda consideración de tratamiento en menores de 65 años sintomáticos.

La cirugía puede ser una opción en pacientes con HTSC y síntomas compresivos de gran bocio.

Pacientes no tratados necesitan seguimiento de función tiroidea cada 6-12 meses.

Pacientes con BMN subyacente e HTSC estan en riesgo de desarrollar tirotoxicosis inducida por iodo, si se exponen a medicamentos que contengan iodo o medio de contraste.

En pacientes con TSH de 0.1 a 0.4 mU/L.

No necesitan tratamiento.

Algunos pacientes recuperan su función tiroidea normal y otros progresan.

Incremento de riesgo de FA en mayores de 65 años, con TSH levemente suprimido, puede ser razonable el tratamiento, especialmente si se encuentra anormalidades en estudio por imágenes.

En mayores de 65 años curso de 12 meses de FAT para EGB. O radioiodo en enfermedad tiroidea nodular.

FC disminuida, GC disminuido y resistencia vascular sistémica, índice de masa ventricular izquierda.

Tratamiento mejora y evita progresión de resorción ósea incrementada. Pacientes no tratados tienen una declinación progresiva de la DMO.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO Representa la insuficiencia tiroidea leve y temprana.

Puede ser leve (TSH de 4-5.9 mU/L) o severa (TSH mayor o igual a 10 mU/L).

Algunos investigadores relacionan enfermedad subclínica leve, como un estado compensado en el que TSH elevado sirve para mantener hormonas tiroideas circulantes normales.

El hTSC tiene varias causas. 60-80% de los casos esta asociado con anticuerpos antiperoxidasa positivos.

Epidemiología Es más común en países iododeficientes, y

suplementación de iodo puede incrementar su incidencia.

Ocurre en 4 – 20% de la población adulta. Este rangoaamplio se debe a diferencias en edad, sexo, IMC, raza, ingesta de iodo, y los valores de corte que se usaron para definir la condición.

Diagnostico Predisposición a tiroiditis autoinmune puede estar

incrementada por factores de riesgo genéticos y familiares, como historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, o desordenes genéticos (sd. Down, sd de Turner).

Ecografía puede revelar el patrón típico de hipoecogenicidad, heterogeneidad, e incremento del flujo sanguíneo visto en tiroiditis autoinmune.

[ ] TSH séricas deben ser reevaluadas después de 3-6 meses para d/c error laboratorio o incremento transitorio.

Hipotiroidismo SC usualmente progresivo, aunque puede ser reversible, especialmente cuando valores TSH menores de 10 mU/L.

TSH mayor de 10 mU/L, sexo femenino, y presencia de ac. Antiperoxidasa están asociados a un incremento de riesgo de progresión. Ingesta alta de iodo es un factor de riesgo añadido para desarrollar hipotiroidismo.

TSH tiende a retornar a valores normales frecuentemente en personas con [ ] de 4-6 mU/L, mientras que mayores 10-15 mU/L con tasa reducida.

Síntomas Los síntomas de hTSC no son específicos ni sensibles.

Es dificil distinguir entre u eutiroideo y uno con hTSC.

Alteración en calidad de vida, ansiedad, síntomas de depresión, alteración función cognitiva y memoria puede observarse en pacientes con hipotiroidismo SC.

Es menos sintomático en ancianos.

Riesgo CV Pueden tener función sistólica deprimida al reposo y

disfunción diastólica ventricular izquierda al reposo y ejercicio.

Pacientes sintomáticos se quejan de tolerancia reducida al ejercicio, con relajación ventricular izquierda alterada.

Función vascular puede verse alterada por deficiencia hormonal, puede alterar la relajación de la musculatura lisa vascular, con incremento de resistencia vascular sistémica y rigidez arterial.

Factores de riesgo CV en hTSC: hipertensión diastólica, hipercolesterolemia, insulinoresistencia, ganancia de peso y disfunción diastólica aislada.

Hipercolesterolemia a predominio de LDLc, más en pacien tes con TSH mayor 10 mU/L, fumadores e insulinoresistentes.

Hipotiroidismo SC ha sido asociado con incremento de riesgo de enfermedad CV y mortalidad en algunos estudios prospectivos.

Riesgo de falla cardiaca Dos estudios han evaluado riesgo de falla cardiaca e

hipotiroidismo SC en pacientes mayores de 65 años.

En uno de los estudios riesgo relativo de falla cardiacafue de 2.6, para pacientes con TSH 7.0-9.9 mU/L y 3.26 para TSH de 10 mU/L o más.

Tratamiento Pacientes con TSH de 3-4.5 mU/L.

Monitorizados con pruebas de función tiroidea de manera periódica, especialmente aquellos con antiTPO (+).

Durante embarazo, en el primer trimestre TSH mayor de 2.5 mU/L, y en 2° trimestre 3.1-3.5 mU/L son indicadores de hipotiroidismo leve. Debe recibir tratamiento.

Mujer eutiroidea con tiroiditis autoinmune debe ser monitorizada durante embarazo.

Pacientes con hT SC leve, con TSH 5-9 mU/L.

Puede estar asociado con gran riesgo CV en jóvenes y personas d edad media, y tratamiento es más justificable.

Pacientes con nuevo inicio de síntomas, depresión, bocio, ac. antitiroideos positivos y FRCV podrían beneficiarse con el tratamiento.

Tratamiento con levotiroxina, con controles de tSHcada 6 a 12 meses.

Pacientes pueden progresar a hipotiroidismo franco, por lo tanto se necesitara mayores dosis de levotiroxina.

En pacientes mayores de 65 años con TSh 4.5-10 mU/L , se inicia levotiroxina cuando tiene historia conocida de enfermedad coronaria, a dósis bajas (25-50 ug/dia).

Tratamiento de hipotiroidismo subclinico leve no es recomendable en ancianos mayores de 75 años, por riesgo incrementado de ICC.

Pacientes con hipotiroidismo SC con TSH mayor de 10 mU/L.

Se recomienda levotiroxina, por riesgo incrementado de enfermedad CV y/o progresión a hipotiroidismo manifiesto.

Terapia de remplazo debe ser individualizada en pacientes en pacientes ancianos.

El TSH objetivo en ancianos es más alto, por ejemplo mayores de 70 años 4-7 mU/L. Se debe evitar sobretratamiento con levotiroxina.