OFTALMOPATIA TIROIDEA

Rangel Vicencio Aldo y.

introduccion

La enfermedad de Graves, también llamada de Parry o

bocio exoftálmico, corresponde a la variedad más

común del hipertiroidismo.

El hipertiroidismo no es patognomónico de esta entidad

nosológica pues podemos encontrarla en el bocio tóxico,

las tiroiditis de origen autoinmune o no, en el tratamiento

con dosis elevadas de hormonas tiroideas y en otras

entidades.

Las anormalidades oculares son comunes en pacientes que

sufren de disfunción tiroidea. La oftalmopatía tiroidea no

siempre se correlaciona con los niveles de la hormona tiroidea

en el suero sanguíneo y de hecho puede ocurrir en pacientes

eutiroideos. Es importante acordarse de que la enfermedad

ocular puede continuar su progresión aún cuando los

exámenes de la función tiroidea retornen a la normalidad

OFTALMOPATIA TIROIDEA

Proceso autoinmune con inflamacion de los

musculos extraoculares y tejidos orbitarios con

evolucion a la fibrosis.

Expresion clinica muy variable.

Casos graves con perdida visual severa,

diplopia y cambios esteticos desfigurantes.

epidemiologia

1ra cauda de exoftalmos en el adulto.

Mujeres 9:1 (20- 45 edad)

Factores de riesgo: tabaco, yodo radiactivo, QLS, HLA

B8 y DR3

Enf. Asociada : Graves-Basedow

– 80 % en los 1ros 18 meses.

– 90 % hipertiroideos.

Enfermedad de Graves

Es un trastorno autoinmunitario que lleva a hiperactividad de la

glándula tiroides (hipertiroidismo).

La enfermedad de Graves es la causa más común de

hipertiroidismo y es causada por una respuesta anormal del sistema

inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiadas

hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es más común en

las mujeres de más de 20 años de edad. Sin embargo, el trastorno

puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a los

hombres.

clinica

Bocio

Oftalmopatia infiltrante

Acropatia tiroidea

Mixedema pretibial

Cuando hallamos los signos oculares característicos de la

enfermedad de Graves en ausencia de otras

manifestaciones clínicas de hipertiroidismo o bien

hablamos de enfermedad de Graves oftálmica o

eutiroidea.

Enf. Graves

La enfermedad de Graves cursa con todos los

signos característicos de tirotoxicosis además del

exoftalmos, como la taquicardia, temblor muscular,

aumento del metabolismo basal, sudación,

alteraciones en el pelo, piel y uñas; y síntomas

como el nerviosismo, la intolerancia al calor y

palpitaciones.

Clasificacion oftalmopatia tiroidea

0.- no signos o sintomas

1.- solo signos.

2.- tejidos suaves afectados.

3.- proptosis.

4.- musculos extraoculares afectados.

5.- daño corneal.

6.- perdida de la vision

En la clase I el paciente exhibe signos sin

síntomas. La retracción de los párpados

(sin poder cerrarlos completamente) y

edema palpebral son comunes.

En la clase II hay compromiso de los

tejidos blandos perioculares y se

acompaña de lagrimeo, fotofobia,

enrojecimiento de la conjuntiva y

sensación de cuerpo extraño.

En la clase III se incluye proptosis o

exoftalmos. La oftalmopatía tiroidea es

la causa más común de proptosis uni

o bilateral.

En la clase IV hay compromiso de los

músculos extra oculares con

engrosamiento e inflamación de los

mismos, debido a infiltración

linfocitaria. Esto puede causar diplopía

o restricción de la movilidad del globo

ocular, lo que usualmente es peor en

las mañanas. El músculo más

comúnmente afectado es el recto

inferior, imposibilitando la mirada hacia

arriba, como se ve en la foto del ojo

izquierdo de este paciente.

(Fig.72) En la clase V el daño corneal

resulta de la exposición de su epitelio

por la retracción palpebral y/o

proptosis. Esto puede llevar a la

pérdida severa de la visión

(opacificación, perforación, etc.) en

estos pacientes.

(Fig.73) En la clase VI la pérdida de

visión se produce por compresión del

nervio óptico. Este estadío es difícil de

manejar pudiendo ser devastador. En

el examen, la cabeza del nervio óptico

puede estar edematosa (como

demuestra la foto), atrófica, o aún

aparecer normal como en los estadíos

tempranos.

(Fig.74) La tomografía computarizada

de la órbita demuestra proptosis,

como se aprecia en la foto superior,

además de engrosamiento e

inflamación de los músculos

extraoculares como se ve en ambas

tomas. La oftalmopatía tiroidea

típicamente ocurre en dos fases que

deben manejar en conjunto el

oftalmólogo general y el internista.

O. T. tx. De la fase cogestiva

Lagrimas artificuales

Corticoesteroides

Radioterapia de la orbita o descompresion

quirurgica

La primera fase

Está caracterizada por cambios congestivos agudos y dura aproximadamente

2 años. El tratamiento está dirigido a preservar la visión y el alivio sintomático.

Esto incluye lágrimas artificiales (gotas o ungüentos) para los problemas

corneales. Cuando los músculos extraoculares o el nervio óptico están

afectados, el tratamiento de elección consiste en altas dosis intermitentes de

esteroides por vía oral Si ésta terapia fracasara, la radioterapia o la

descompresión quirúrgica, pueden ser requeridas para salvar la visión del

paciente.

La primera fase

O.T. Tx. De la fase cicatrizal

Cirugia de los parpados.

Cirugia de los musculos.

Cirugia de la orbita.

La segunda fase se caracteriza por cicatrización de los párpados,

músculos extraoculares o la órbita. El tratamiento en estos casos

es quirúrgico para corregir la desviación ocular, las anormalidades

funcionales o deformidades cosméticas.

etiologia

OFTALMOPATÍA TIROIDEA

retracción palpebral

oftalmopatía infiltrante

Retracción Palpebral

Se produce una retracción tanto del párpado

superior como del inferior que deriva en una

serie de problemas estéticos y

fundamentalmente funcionales.

etiologia

hiperactividad del músculo de Müller, en ausencia de

signos pupilares,secundaria a la hiperestimulación

simpática.

hiperactividad del complejo músculo elevador del

párpado superior y el recto superior como respuesta a la

hipoforia provocada por la fibrosis y contracción del

recto inferior.

contracción del elevador debido a la infiltración.

Signos de retraccion papilar

signo Dalrymple es la retracción palpebral (visión de la

esclera supracorneal en posición de reposo o

separación aumentada entre los bordes palpebrales

igualmente en posición de reposo)

- signo von Graefe es el descenso desfasado o

retrasado del párpado superior al bajar la mirada

Signos de retraccion papilar

- sigo de Kocher es un "signo subjetivo" que hace

referencia al aspecto de mirada fija y asustada del sujeto

- signo Stellwag es la disminución en la frecuencia del

parpadeo con cierre imperfecto de los mismos durante el

cierre palpebral - signo Möbius hace referencia a un

poder de convergencia disminuido

Oftalmopatía Infiltrante

- aumento del tamaño de los músculos

extrínsecos del globo ocular.

La acumulación de mucopolisacáridos provoca,

además del incremento de tamaño, edema por

retención hídrica (fase congestiva).

Seguidamente se produce una infiltración por células

redondas del tejido intersticial, y finalmente fibrosis de

las fibras musculares (bridas) tras degeneración de las

mismas, definiendo un patrón de miopatía restrictiva.

- proliferación de la grasa y el tejido conjuntivo orbitarios,

acompañado por retención hídrica secundaria a

depósitos de mucoplisacáridos e infiltración de tejido

orbitario por linfocitos y plasmocitos.

Manifestaciones anatomo-histologicos

1.- Afectación de tejidos blandos

-síntomas: epífora intensa, sensación de cuerpo extraño,

malestar retrobulbar y fotofobia.

-signos: inyección conjuntival. Se observa una hiperemia

conjuntival en la vecindad del tendón del recto

horizontal. Es indicativo de actividad del proceso.

quemosis. En casos graves puede verse prolapso de la

conjuntiva a nivel del párpado inferior. edema palpebral,

queratoconjuntivitis límbica superior

La protusión suele producirse en el eje axial del globo

ocular, siendo depresible y ceder tras el sueño o la

anestesia general. No existe acuerdo en cuanto a la

reversibilidad del proceso, hay autores que defienden

que no se modifica a pesar del tratamiento (Kanski)

mientras que hay otros que opinan que el exoftalmos

remite sin secuelas al tratar el proceso general

(Pregrado) siempre que se prevengan correctamente las

complicaciones.

etiologia

patología endocrina (80%)

Neuropatía Óptica Distiroidea: Se cree que la

compresión mecánica extrínseca del propio nervio óptico

o de los vasos que lo irrigan, por los rectos engrosados

y congestivos a nivel del ápex orbitario, es la causa de

esta complicación grave, pero por suerte de baja

prevalencia (<5%)

Los pacientes suelen referir una pérdia lenta pero

progresiva de su visión central con un fondo de ojo de

aspecto variable, desde la normalidad hasta una atrofia

de la papila pasando por diversos grados de congestión

vascular. La campimetría objetiva un escotoma

central/paracentral en combinación con otros defectos.

También es posible hallar disminuciones en la

percepción de los colores así como defectos de la

conducción pupilar aferente.

Exploracion

Superficie ocular

PIO

Exposicion escleral

Lagoftalmos

Exoftalmometria

MOE

Diplopia

DIAGNÓSTICO

- anamnesis correcta

- exploración física (bocio, exoftalmos,

retracción palpebral...)

- pruebas de laboratorio (nivel de

hormonas tiroideas, analítica general...)

- exploraciones complementarias

- Tomografía Computerizada Craneal o de las órbitas

que muestra:

– proptosis

– agrandamiento de la musculatura extraocular

– engrosamiento del nervio óptico

– prolapso anterior del tabique orbitario

tratamiento

Enfermedad tiroidea= endocrinologo– Tto. Medico– Ablacion yodo radiactivo– Qx.

Explicar curso natural de la enfermedad

Tto. Depende de la fase de la enfermedad y dela intensidad del cuadro clinico.

Descompresion orbitaria

Disminuir el compromiso de espacio en la orbita:– Lipectomia– Aumentar volumen de la cavidad orbitaria

Indicaciones:– N.O.C.– Queratopatia– Estetica.

Oftalmopatia no infiltrativa – Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y

proporcional a hipertiroidismo. Oftalmopatia infiltrativa

– No vinculado al grado de hipertiroidismo.– Patogenia autoinmune.– Infiltración del tejido retroorbitario– Afectación de modo desigual a ojos.