Enfermedad ocular tiroidea

Exoftalmopatía (orbitopatía ) de Graves

Luis More Saldaña Jefe de Especialidades Médicas

Hospital Santa Rosa Lima Perú Clínica San Felipe / Consultorios El Golf

Clinical Research Asociate Centro de Investigación de Enfermedades

Metabólicas y Diabetes

Conflicto de Interés Advisory Eli Lily,Sun PharmaSpeaker MSD,Eli Lily,NovartisInvestigator Principal :

NovartisCovanceTakedaSanofi Aventis PPDRocheJohson & JohnsonAstrazenecaGSKMSD

INTRODUCCION

La Enfermedad ocular tiroidea ( EOT)es una enfermedad autoinmune que afecta a los tejidos oculares y orbitales. La inflamación puede o no ir en paralelo con las condiciones sistémicas de la Enfermedad de Graves. Nuestro conocimiento actual de la fisiopatología de la enfermedad está limitada y las estrategias de tratamiento varían dependiendo de la gravedad y la actividad de la enfermedad. Recientes estudios a pequeña escala han mostrado alguna promesa con fármacos que depletan Cell B, como rituximab, pero esta terapia requiere una evaluación adicional.

Efficacy of rituximab treatment for thyroid-associated ophthalmopathy as a result of intraorbital B-cell depletion in one patient unresponsive to steroid immunosuppression. Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Rossi S, Bonara P, Sbrozzi F, Guastella C, Avignone S, Pirola G, Ratiglia R, Beck-Peccoz PEur J Endocrinol. 2006;154(4):511

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA (EOT)

Aproximadamente un 20 a 25 por ciento de los pacientes con Graves hipertiroidismo tiene clínicamente EOT.Muchos más pacientes con hipertiroidismo de Graves tienen evidencia de la oftalmopatía. En un estudio de la RM en 17 pacientes sin hallazgos clínicos de la oftalmopatía, 12 tenían la ampliación de los músculos extraoculares, que fue bilateral en ocho.La incidencia estimada de la oftalmopatía de Graves en la población general es de 16 mujeres y tres hombres por cada 100.000 habitantes por año.

Un 10% de los pacientes se define clínicamente como eutiroideo o con hipotiroidismo. En este grupo minoritario, auto anticuerpos antitiroideos específicos pueden ser detectados en aproximadamente el 75% de los individuos , lo que es útil para hacer el diagnóstico en estos pacientes atípicos.

Eckstein AK, Lösch C, Glowacka D et al. Euthyroid and primarily hypothyroid patients develop milder and significantly more asymmetrical Graves ophthalmopathy. Br. J. Ophthalmol. 93,1052–1056 (2009).

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA (EOT) 2

Los pacientes con enfermedad eutiroideo o con hipotiroidismo son también más propensos a desarrollar la participación de ojo asimétrico.

Hay una relación temporal entre la oftalmopatía y la aparición de hipertiroidismo. La oftalmopatía aparece antes de la aparición de hipertiroidismo en un 20 por ciento , al mismo tiempo en un 40 % y en los seis meses después del diagnóstico en un 20 por ciento. En el resto, la enfermedad de los ojos se convierte en primera aparente después del tratamiento del hipertiroidismo, con más frecuencia en los pacientes tratados con yodo radiactivo .

Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres con una relación de 5,5. Picos en la incidencia, una en la quinta década y otro en la séptima década.En pacientes de edad avanzada, la enfermedad tiende a ser más severa. Las manifestaciones oculares son de expresión bilateral en un 85-95% de los pacientes. En los pacientes con enfermedad bilateral, cambios orbitales pueden presentar de forma asimétrica, especialmente en aquellos con enfermedad eu- o hipotiroidismo.

Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group.Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube AN Engl J Med. 1992;326(26):1733.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas característicos de EOT que se describieron en una cohorte de 120 pacientes consistían :

1. Retracción del párpado (80%), 2. Exoftalmos (62%), 3. Disfunción del músculo extra ocular con o sin diplopía (43%)4. Dolor (30%). 5. Otras quejas comunes incluyen lagrimeo excesivo, sensación

de cuerpo extraño, enrojecimiento de los ojos y los párpados, visión borrosa y fotofobia.

6. La enfermedad grave con pérdida de la visión por neuropatía óptica compresiva es poco frecuente ( 6% ).

7. Pérdida visual era permanente en menos de 2%

Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. Clinical features of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Am. J. Ophthalmol. 121,284–290 (1996).

Enfermedad ocular tiroidea, Enfermedad de Greaves, Exoftalmo MalignoComment to photo:El fondo muestra unas estrías (pliegues) de la coroides y retina por la presión del tejido orbitario hinchado.

MANIFESTACIONES CLINICAS :

Formas extremas

Formas extremas de oftalmopatía, que pueden amenazar la visión son raras.Las formas incluyen

1.-Subluxación del globo debido a la severa proptosis, 2.-Ulceración o infección de la córnea secundaria a una incapacidad

para cerrar las tapas

3.-Neuropatía óptica causada por la compresión del nervio óptico en el vértice de la órbita.

La correlación entre los síntomas y signos de la oftalmopatía es a menudo pobre.


La queja del paciente era dolor ocular severo. El dolor esa debido a quemosis conjuntival y queratopatía por exposición que causaba úlceras corneales. El paciente no podía cerrar sus párpados por varios días debido a la proptosis. La visión estaba severamente disminuida.

El examen físico de los ojos de un paciente con oftalmopatía de Graves debe incluir:

● Inspección de la conjuntiva y el tejido periorbitario, en busca de la inyección conjuntival y edema (quemosis) y edema periorbital.

● Determinación de la medida en que las tapas superior e inferior se pueden cerrar,. ● Evaluación de la amplitud de movimiento de los ojos. Deterioro de la función de los

músculos extraoculares es a menudo evidente por la incapacidad de lograr o mantener la convergencia. La disfunción muscular también lleva a una doble visión, inicialmente en los extremos de la mirada y finalmente, en casi todas las direcciones.

● mediciones objetivas del grado de proptosis, utilizando un exoftalmómetro. El límite superior de lo normal es de 20 mm de los blancos y 22 mm en los negros. Los valores pueden ser de hasta 30 mm en pacientes con proptosis severa.

● La agudeza visual y la visión de los colores deben ser evaluados por las pruebas de lectura simples y cartas de color y los campos visuales deben ser evaluados por la confrontación.


Retracción de párpados: Sería lo contrario, el párpado superior en vez de caerse y tapar una parte de la superficie del ojo que debería dejar expuesta, está demasiado arriba y expone demasiada superficie. Aunque es bastante característico de la afectación ocular del tiroides, hay más causas

http://ocularis.es/blog/?p=196

Escleritis y Epiescleritis :Su etiología mas frecuente es las enfermedades autoinmunes entre ellas la Enfermedad de Graves ,ocurre lo mismo con muchas enfermedades de la misma familia: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante, esclerosis múltiple, colitis ulcerosa, etc.

Evaluación de la gravedad

La Asociación Americana del Tiroides ha descrito con objetividad una clasificación de los cambios oculares de la Enfermedad de Graves .

Por consiguiente, la gravedad varía de 0 a VI.

● Clase 0 - No hay síntomas o signos ● Clase I - Sólo los signos, no hay síntomas (por ejemplo, la retracción del

párpado, mirada fija, retraso palpebral) ● Clase II - afectación de los tejidos blandos ● Clase III - La proptosis ● Clase IV - afectación de los músculos extraoculares ● Clase V - la participación de la córnea ● Clase VI - pérdida de visión (afectación del nervio óptico)

Untreated Graves' disease patients without clinical ophthalmopathy demonstrate a high frequency of extraocular muscle (EOM) enlargement by magnetic resonance. Villadolid MC, Yokoyama N, Izumi M, Nishikawa T, Kimura H, Ashizawa K, Kiriyama T, Uetani M, Nagataki S J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(9):2830.

Evaluación de la gravedad

Sin embargo la anterior clasificación no siempre es satisfactoria para la evaluación objetiva posible de los cambios orbitales. Esto se hace mediante la asignación de un punto por la presencia de cada uno de los siguientes resultados:

● dolor retro bulbar espontáneo ● Dolor al mover los ojos ● eritema del párpado ● inyección conjuntival ● quemosis ● Hinchazón de la carúncula ● edema de párpados

Un atlas fotográfico de hallazgos oculares también se ha desarrollado, que puede ser útil para la evaluación oftalmológica .

Classification of eye changes of Graves' disease Wartofsky L Thyroid. 1992;3:235.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Importante es diferenciar los signos oculares de la oftalmopatía de Graves de los signos oculares de exceso de hormona tiroidea (stare and lid lag), que también puede ocurrir en otras formas de hipertiroidismo, tales como el bocio multinodular tóxico.

Signos oculares bilaterales simulando oftalmopatía de Graves también pueden estar presentes en pacientes con: obesidad severa, síndrome de Cushing, miositis orbital, histiocitosis, miastenia grave y muy raramente con tumores de la órbita o como una manifestación de la miopatía de los músculos extraoculares inducida por estatinas.

Unilateral oftalmopatía de Graves puede ser considerablemente más difícil de diagnosticar en ausencia de disfunción tiroides y debe ser diferenciada de lesiones ocupantes de espacio de la órbita.

Ultrasonographic evidence of a consistent orbital involvement in Graves's disease. Werner SC, Coleman DJ, Franzen LA N Engl J Med. 1974;290(26):1447.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cuando sea necesario, el diagnóstico puede confirmarse mediante ecografía, la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM) de las órbitas, que muestran inflamación de los músculos extraoculares y aumento de la grasa retroorbital en prácticamente todos los pacientes con oftalmopatía de Graves .

Preferimos CT debido a la gran cantidad de datos normativa disponible en volúmenes intraorbitarias, la mejor visualización de hueso y el costo más bajo en comparación con la RM (tabla 1) . Es importante no inyectar material de contraste yodados en pacientes con enfermedad de Graves especialmente si la terapia con yodo radioactivo se contempla.

En pacientes en los que el diagnóstico no está en duda, la única prueba de que es necesario es la medición de TSH (TSH), tiroxina libre, y el receptor de TSH (TSHR) anticuerpos. Las mediciones de anticuerpos contra el receptor de TSH en suero pueden ser útiles para confirmar un diagnóstico obvio, pero también en la evaluación de la severidad de la condición y el seguimiento de la respuesta del paciente al tratamiento

Ophthalmopathy of Graves' disease: computerized volume measurements of the orbital fat and muscle. Forbes G, Gorman CA, Brennan MD, Gehring DG, Ilstrup DM, Earnest F 4th AJNR Am J Neuroradiol. 1986;7(4):651

Enfermedad Tiroidea, Ultrasonido BComment to photo:Músculo recto lateral engrosado.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA

La historia natural de la EOT no se entiende completamente. Tiene una incidencia de 16 casos (mujeres) y 2,9 (hombres) por 100.000 individuos. Típicamente, la oftalmopatía se somete a una fase inicial, activa de exacerbación progresiva, seguido de una regresión parcial posterior y finalmente, una fase inactiva en la que la manifestaciones residuales de la enfermedad es poco probable que muestre ningún cambio sustancial.El tiempo de los síntomas iniciales a la inactividad es generalmente 2-5 años en la mayoría de los pacientes.

Bartley GB. The epidemiologic characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted County, Minhnesota. Trans. Am. Ophthalmol. Soc.92,477–588 (1994)

PATOGENIA

Su patogenia es cada vez mas clara y entendida, existe un incremento del volumen de ambos músculos extraoculares ,tejido conectivo y adiposo retroorbital,todo esto debido a inflamación y acumulación de glicosaminoglicanos (GAG) hidrófilos principalmente acido hialurónico en estos tejidos.

La secreción de GAG por los fibroblastos se aumenta por acción de las citoquinas ,el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y el interferón gamma producto de la activación de las células T parte importante de la inmunopatologia de la EOT.

Los GAG provoca : .- cambio en la presión osmótica y acumulación de líquidos,

.- hinchazón muscular .- Aumento en la presión dentro de la órbita. .- Desplazamiento del globo ocular hacia adelante .- Interferencia con la función de los músculos extraoculares y el drenaje venoso de las órbitas

Eckstein AK, Johnson KT, Thanos M, Esser J, Ludgate M. Current insights into the pathogenesis of Graves’ orbitopathy. Horm. Metab. Res. 41,456–464 (2009).

PATOGENIA

El cuadro histológico muestra músculos extraoculares están hinchados, perdida de estrías de las fibras musculares ,fragmentación y infiltración de linfocitos. la mayoría de los cuales son los linfocitos T

Las siguientes observaciones sugieren que estas células T pueden desempeñar un papel central en el desarrollo de la oftalmopatía [3-5]:

1.Fibroblastos secretan GAG en respuesta a citoquinas tales como interferón gamma y TNF alfa secretada por (CD4 +) de las células T de tipo Th1.2.Algunas de las células musculares y fibroblastos humanos expresan antígenos de leucocitos (HLA) de clase II, como se ve en la enfermedad tiroidea autoinmune.3.Células T aisladas de tejido retroorbital (similar a las aisladas de tejido tiroideo) han limitado genotipos de la región V y los mismos genotipos se han visto en la tiroides y los tejidos retro orbital.

ANTIGENOS EN LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA

El aumento de la expresión del receptor de TSH en los fibroblastos y adipocitos orbitales provocó la especulación de que este receptor puede ser el antígeno involucrado en la patogénesis de la oftalmopatía.

La observación de una correlación entre la gravedad de las concentraciones de anticuerpos y oftalmopatía de los receptores de TSH en suero también es compatible con la hipótesis de que estos anticuerpos, y no sólo las células T, pueden desempeñar un papel importante en el enfermedad de los ojos por fibroblastos y la activación de los receptores de TSH de los adipocitos .

Otros autoantígenos s probable que sea de importancia secundaria, como los anticuerpos para el receptor del (IGF-1) que pueden acentuar la acción de los anticuerpos TSHR en pacientes con enfermedad de Graves. Como otro ejemplo, la tiroglobulina (de origen de la tiroides) ha sido identificado en extractos de tejido orbital de tres pacientes con oftalmopatía de Graves.

The TSH receptor reveals itself. Davies T, Marians R, Latif R J Clin Invest. 2002;110(2):161.

FACTORES DE RIESGO

Genética

La evidencia de un componente genético en Graves se aplica igualmente a la oftalmopatía. Un historial familiar de enfermedad de Graves o enfermedad de Hashimoto, la presencia de otras enfermedades autoinmunes en los pacientes y sus familiares, y un alto porcentaje de concordancia en gemelos idénticos, dependiendo de su edad, todo apunta hacia un componente genético importante en estos trastornos .

Sexo

La EOT es más común en mujeres que en hombres. Sin embargo, los hombres que tienen oftalmopatía son más propensos a la severidad de la enfermedad.La explicación de esto puede ser que los hombres tienen a menudo la enfermedad de Graves más grave "por razones poco claras.

Age and gender influence the severity of thyroid-associated ophthalmopathy: a study of 101 patients attending a combined thyroid-eye clinic. Perros P, Crombie AL, Matthews JN, Kendall-Taylor P Clin Endocrinol (Oxf). 1993;38(4):367.

FACTORES DE RIESGO

TabacoFumar cigarrillos es un factor de riesgo confirmados para la oftalmopatía de Graves. Además, entre los pacientes con oftalmopatía, los fumadores eran más propensos a tener una enfermedad más grave que los no fumadores . Tipo de tratamiento para la enfermedad de Graves – En particular, la terapia con yodo radiactivo puede ser más probable que conduzca al desarrollo o empeoramiento de la oftalmopatía de tratamiento con fármacos antitiroideos o tiroidectomía subtotal. Autoanticuerpos del receptor de TSH Altos títulos de autoanticuerpos del receptor de TSH hace tiempo se sabe que son equivalentes a los casos más graves de la enfermedad parece que incluso en pacientes con enfermedad más leve su presencia hace mas frecuente su presencia.

Otros - Otros posibles factores de riesgo para la oftalmopatía de Graves incluyen la edad avanzada (> 60 años) y el estrés

Age and gender influence the severity of thyroid-associated ophthalmopathy: a study of 101 patients attending a combined thyroid-eye clinic. Perros P, Crombie AL, Matthews JN, Kendall-Taylor P Clin Endocrinol (Oxf). 1993;38(4):367.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA

El tratamiento de los pacientes con orbitopatía de Graves tiene tres componentes:

● Reversión de hipertiroidismo, si está presente ● El tratamiento sintomático ● El tratamiento con un glucocorticoide, y / o irradiación orbital, y / o cirugía de

descompresión orbital para reducir la inflamación en los tejidos periorbitarias

La ciclosporina no se ha demostrado su eficacia . Octreotida, un análogo de la somatostatina, no parece mejorar la actividad de la enfermedad o la gravedad . Rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-células B, se ha informado a ser tan eficaz como los glucocorticoides sin los efectos secundarios relacionados con glucocorticoides y se discute más adelante

El efecto de estas terapias se revisará primero, seguido por un resumen de la pauta de que por lo general se utiliza para tratar pacientes con este trastorno

Efficacy of rituximab treatment for thyroid-associated ophthalmopathy as a result of intraorbital B-cell depletion in one patient unresponsive to steroid immunosuppression. Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Rossi S, Bonara P, Sbrozzi F, Guastella C, Avignone S, Pirola G, Ratiglia R, Beck-Peccoz P Eur J Endocrinol. 2006;154(4):511.


TRATAMIENTO ANTIROIDEOS

Hay dos grandes influencias en el trabajo:

La reducción de la secreción de la hormona tiroidea no mejora la patología de la oftalmopatía de Graves, aunque sí disminuye la retracción del párpado y mirar. Sin embargo, el hipotiroidismo y su retención de líquidos concomitante pueden tener un efecto adverso en la oftalmopatía y por lo tanto, debe evitarse.

Orbitopatía de Graves puede empeorar o hacerse evidente después del tratamiento del hipertiroidismo, dependiendo del tratamiento. Un ensayo aleatorio, evaluó a 168 con hipertiroidismo de Graves, 22 de los cuales tenían la orbitopatía preexistente . La corrección del hipertiroidismo se asoció con la nueva aparición de la orbitopatía en 22 (15 por ciento) y el empeoramiento de la orbitopatía en 8 de 22 (36 por ciento). El empeoramiento se manifestó en la mayoría de los pacientes por un extra de 1 a 2 mm de proptosis.

Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A N Engl J Med. 1992;326(26):1733.


La cirugía o los fármacos antitiroideos –

Medicamentos antitiroideos y tiroidectomía subtotal no parecen tener una influencia negativa en el curso de la orbitopatía. Estos dos tratamientos suelen ir seguidas de una caída en las concentraciones de anticuerpos antitiroideos séricos, lo que sugiere una disminución de la autoinmunidad .

Si un paciente con hipertiroidismo de Graves se trata con cirugía, una tiroidectomía subtotal debe ser considerada, ya que puede estar asociada con una menor progresión de proptosis. Sin embargo, los pacientes que tenían una tiroidectomía total frente a una tiroidectomía subtotal comparada se requiere pasar mas de tres años para tener una mejoría similar en la orbitopatía (y complicaciones quirúrgicas fueron mayores en el grupo de la tiroidectomía total) .

Total thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism in patients with ophthalmopathy. Kurihara HThyroid. 2002;12(3):265.


La terapia con yodo radiactivo

Cada vez hay más evidencia de que la terapia con yodo radiactivo puede causar el desarrollo o empeoramiento de la orbitopatía de Graves con más frecuencia que la terapia con fármacos antitiroideos o cirugía.



Tratamiento sintomático

Las medidas locales

Incluyendo sombras de ojos, lágrimas artificiales y elevar la cabecera de la cama por la noche a menudo conducen a suficiente alivio de los síntomas de ojo y se necesita ningún tratamiento adicional.

La fotofobia y sensibilidad al viento o el aire frío frecuentemente se alivian mediante el uso de gafas oscuras y la instilación de lágrimas artificiales cada dos o tres horas durante el día y de lubricantes, tales como gotas de metilcelulosa 1 %, por la noche.



TERAPIA MAS AGRESIVA :CORTICOIDES VIA ORAL

En el tiempo los diuréticos no son útiles. Inhibidores de la COX-2, pueden ser útiles en pacientes con síntomas leves de irritación en los ojos.La prednisona, por vía oral, ha ganado una amplia aceptación como un tratamiento con orbitopatía de Graves graveLa dosis óptima de prednisona es incierto. Podemos iniciar la terapia con una dosis alta, tal como 100 mg / día. Sin embargo, las dosis de 30 a 40 mg / día parecen ser tan eficaces y tienen menos efectos secundarios. Mejora ocurre generalmente dentro de cuatro semanas. En particular, el tratamiento con bifosfonatos debe iniciarse temprano en los pacientes que reciben tratamiento con prednisona a dosis altas.

Immunosuppressive treatment of Graves' ophthalmopathy. Wiersinga WMThyroid. 1992;2(3):229.


Pulso de glucocorticoides por vía intravenosa

Tiene la ventaja de menos efectos secundarios que altas dosis orales de prednisona .La dosis :Metilprednisolona intravenosa semanal (0,5 g, a continuación, 0,25 g, semanal durante seis semanas cada uno)comparado con prednisona oral (100 mg por día, disminuyendo en un 10 mg por semana) ,ventajas :

●Mejor respuesta al tratamiento a los tres meses ●Mejoras sobre la línea de base para la agudeza visual, quemosis y la calidad de

vida ● El tratamiento adicional con menor frecuencia ● Los eventos adversos fueron menos frecuentes

Los eventos adversos fueron más frecuentes en los pacientes que recibieron la terapia oral, pero dosis intravenosas altas se han visto para inducir insuficiencia hepática

Treatment modalities for Graves' ophthalmopathy: systematic review and metaanalysis. Stiebel-Kalish H, Robenshtok E, Hasanreisoglu M, Ezrachi D, Shimon I, Leibovici L J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(8):2708


Rituximab

Orbitopatía de Graves severa pueden responder de forma espectacular a la depleción de células B inducida por rituximab, que es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la molécula CD20 de las células B .Rituximab induce una caída en los niveles de anticuerpos del receptor de TSH y el agotamiento de las células B en los tejidos retroorbital y periférico.

Aunque dosis altas están asociados con efectos secundarios graves de la profunda inmunosupresión , es probable que dosis mucho más bajas pueden ser eficaces en la orbitopatía de Graves y permitir que tales efectos que deben evitarse.

Nuestro entendimiento es que la elección de los pacientes para este tipo de tratamiento es crítico y pacientes con oftalmopatía graves, nuevos Graves inicio es probable que sean los que más se benefician de este enfoque.

Treatment of Graves' disease with rituximab specifically reduces the production of thyroid stimulating autoantibodies. El Fassi D, Banga JP, Gilbert JA, Padoa C, Hegedüs L, Nielsen CH Clin Immunol. 2009;130(3):252


Radiación orbital externo

La radioterapia destruye las células T retroorbital. La dosis habitual para el tratamiento de la zona retroorbital es 2.000 rads (20 Gy), administrados en dosis de 10 200 rads (2 Gy) durante dos semanas.

Por lo tanto, si se utiliza la terapia combinada, glucocorticoides por vía intravenosa puede ser preferible.

Los posibles efectos secundarios reportados :•Cataratas en 18 por ciento.•Retinopatía leve en el 14 por ciento de los pacientes con diabetes y la hipertensión.•El 3 por ciento de los pacientes con hipertensión sola•Ceguera transitoria también puede ocurrir debido a una lesión en el nervio óptico

A randomized controlled trial of orbital radiotherapy versus sham irradiation in patients with mild Graves' ophthalmopathy. Prummel MF, Terwee CB, Gerding MN, Baldeschi L, Mourits MP, Blank L, Dekker FW, Wiersinga WM J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(1):15.


Cirugía de descompresión orbitaria

Existen tres principales indicaciones para la descompresión orbitaria en la orbitopatía de Graves :

● Si la terapia con glucocorticoides o irradiación orbital no logra detener la progresión de la orbitopatía

● Si la pérdida de la visión se ve amenazada, ya sea por la ulceración o infección de la córnea o por cambios en la retina o el nervio óptico

● Para la corrección cosmética de proptosis severa - en este caso, la cirugía de descompresión debe evitarse durante el mayor tiempo posible hasta que la enfermedad se calma bajo supresión corticosteroide

Orbital decompression for disfiguring exophthalmos in thyroid orbitopathy. Lyons CJ, Rootman J Ophthalmology. 1994;101(2):223.

Paciente con exoftalmos y retracción palpebral

Resultado tras cirugía de descompresión orbitaria y reparación de retracción palpebral

Enfermedad ocular tiroidea

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