Enfoque Cl nico del paciente con Litiasis Renal · muestra presencia de litiasis coraliforme en...

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Enfoque Clínico del pacientecon Litiasis Renal

Dra. Adriana Undurraga V.


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¿Cómo se forman los cálculos?

sobresaturación

cristalización

nucleación

agregación

crecimiento


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¿Por qué se forman los cálculos?

• Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la

formación de cálculos

(-)

(+)


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Nanoparticulas…


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Inhibidores de litiasisEFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITROCALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS

INHIBITION DEMONSTRATED

INHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT

NEPHROCALCIN + + + +

TAMM -

HORSFALL

PROTEIN - - + -

UROPONTIN + + + +

CRYSTAL MATRIX

PROTEIN ND + + ND

BIKUNIN ND + ND ND

LITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND ND

CITRATE + + +

PYROPHOSPHATE + + +

MAGNESIUM + + +

ABBREVIATION: ND, NOT DONE

Caso Clínico Litiasis Cálcica

• Mujer de 61 años, hipertensa, con antecedentes de

osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico),

litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx).

Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato,

normales.

• Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800

calciuria 309 mg/24 hrs, uricosuria 788 mg/24 hrs, citraturia

660 mg/24 hrs, oxaluria 76, creatininuria 1,1 gr/24 hrs


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Hipertensión y enfermedad litiásica

• Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor

incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%)

• Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional

común.

• Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y

oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea,

pueden ser un sustrato genético común en ambas

enfermedades.

• Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria,

hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo

litogénico.(mayor a > IMC).– Kidney Int, Vol 55(6).June 1999

Factores de Riesgode litiasis cálcica

HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %

HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 %

HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %

HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %

BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 %

DEFICIT EN NEFROCALCINA ?

FACTORES DIETETICOS (Mg) ?

Ph ALCALINO 6%


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Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis)

CAUSAS:

1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf.Granulomatosas, etc).

2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .

3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.

• Acidosis tubular renal

• Expansión de volumen

• Diuréticos de asa

• Depleción de fosfato

• Carga proteíca

4. Hipercalciuria idiopática


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Tratamiento de la hipercalciuria

1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día

2. Modificar la dieta:

• Restricción proteica moderada

• Ingesta de calcio 800 mg/día

• Restricción sodio a 150 meq/24 hrs

3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:

• Tiazidas

• Amiloride

• Ortofosfatos

Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis)

CAUSAS:

1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)

2. Insuficiencia Renal crónica

3. Terapia con acetazolamida

4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)

5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)

6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso


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Tratamiento de Hipocitraturia

• Controlar factores corregibles

• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia

> 300 mg/24 hrs

Efecto de la acidosis metabólica en lareabsorción de citrato en el túbulo proximal

Citrato-3

Citrato-2

H+

Na - Citrato-2

cotransporte

Citrato 3HCO3

H+

Metabolismo

mitocondrial


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Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos)

CAUSAS:

1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos

2. Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria

idiopática)

3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción

intestinal)

4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)

5. Megadosis de Vitamina C

Intestino Grueso

Oxalato dieta

Absorciónintestinal 10%

90% complejo insolublecalcio - oxalato

Hiperoxaluria entérica

Deposiciones

Dieta pobreen calcio

disponibilidad de calcio

Hipercalciuriaabsortiva

Se unen a calcio

Mala absorción deácidos grasos y sales biliares

Mala absorción intestinal


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Tratamiento de la Hiperoxaluria

• Aporte de calcio en la dieta para mantener

< 40 mg / oxalato en 24 hrs

• Dieta baja en oxalato y baja en grasas

• Tratamiento de síndromes de mala absorción

Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis)

CAUSAS:

1. Gota

2. Dieta rica en purinas

3. Desórdenes mieloproliferatitos

4. Anemia hemolítica

5. Síndrome de lisis tumoral

6. Drogas uricosúricas

7. Defectos enzimáticos

8. Mala absorción intestinal

9. Idiopática


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Caso clínico de litiasis por ácido úrico

• Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido

úrico.

• Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico

normales

• Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +

• Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180

mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato

550 mgs/24 hrs, ac. úrico 750 mg/24 hrs

Gráfico 1


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Gráfico 2

Gráfico 3


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Gráfico 4

Tratamiento de litiasis por ácido úrico

1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5

2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día

3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)

4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)

5. ¿Acetazolamida nocturna?


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Cálculos e Infección Urinaria

CASO CLINICO:

• Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es

derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que

muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal

izquierda.

• Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en

relación a ITU

Cálculos de Estruvita

FACTORES DE RIESGO:

1. Hiperuricemia 15%

2. Hipercalciuria 40%

PATOGENIA:

1. Infección por gérmenes productores de ureasa

UREA

2NH3 + CO2 NH4ALCALINIZACION DE ORINA

PRECIPITACION DE FOSFATO

COMO Mg NH4 PO4

H+


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Tratamiento de Cálculos de Estruvita

1. Terapia antimicrobiana

2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)

3. Depleción de sustratos

4. Quimiolisis

5. Tratamiento quirúrgico

Evaluación Metabólica

Visita inicial

Primer episodio Litiasis recidivante

Sin factores

de riesgo

Con factores

de riesgo

Estudio ampliado

Estudio

simplificado

Estudio

ampliado


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Estudio simplificado

• Historia Clínica

– Antecedentes familiares, enfermedades de

riesgo, actividad física, fármacos, encuesta

alimentaria.

• Examen fisico

– Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.

• Laboratorio

– Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,

creatininemia,ELP, HCO3.

– Orina completa, PH

– Imágenes: Rx renal simple, ecografia.

Estudio Ampliado

• Estudio simplificado

• Recolección de orina de 24 horas (2)

– Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria,

citraturia, magnesuria,sodio, creatinina,

nitrógeno ureico.

– Volumen urinario.

• Otros estudios

– PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida,

etc


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