Revista de la Sociedad Boliviana de PediatraversinOn-lineISSN1024-0675Rev. bol. ped.v.45n.1La Pazene.2006EDUCACION MEDICA CONTINUADesnutricin en BoliviaMalnutrition in BoliviaUniv. Diego Murillo Sasamoto*, Dr. Ac. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*** Facultad de medicina. Universidad Nuestra Seora de la Paz. La Paz.** Pediatra Perinatlogo. Servicio de Neonatologa. Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga UraDireccin:dmurisa@hotmail.comTelfono: 2790690

IntroduccinLa desnutricin es el estado patolgico inespecfico, sistmico y potencialmente reversible, originado por la deciente utilizacin de nutrientes por las clulas del organismo ya sea por falta de aporte externo o alteraciones intrnsecas, con manifestaciones clnicas variadas y diversos grados de severidad.La desnutricin es uno de los problemas ms apremiantes de la poblacin infantil en Bolivia. Las condiciones sociales, polticas y econmicas no han permitido erradicar este agelo y actualmente es una de las prioridades para el sistema de salud. La Atencin Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIPEI) y el Seguro Universal Materno Infantil (SUMI), priorizan el problema de la desnutricin en el menor de cinco aos, como una manera efectiva de reducir la elevada morbi-mortalidad asociada, junto con la reduccin de las otras enfermedades prevalentes de la infancia.La desnutricin se concentra sobre todo en poblaciones rurales, hogares sin acceso a agua potable y/o saneamiento, o donde las mujeres tienen un bajo nivel de escolaridad. Generalmente se inicia ya durante la gestacin dando como producto a un recin nacido de bajo peso, con mayores probabilidades de morir que otros con peso adecuado; la desnutricin se agrava al no recibir lactancia materna exclusiva, exponerse a patologas infecciosas, ni recibir alimentacin complementaria adecuada.EpidemiologaLa nutricin adecuada en la niez tiene un impacto crucial sobre el potencial productivo del adulto. En Bolivia, el total de nios con desnutricin crnica asciende al 27% y de ellos el 8% sufren desnutricin crnica severa. La malnutricin es otra expresin de nutricin inadecuada o deciente. La anemia nutricional por deciencia de hierro, generalmente asociada a la desnutricin, se considera grave debido a que repercute en forma desfavorable en la actividad fsica y capacidad intelectual del nio.Segn datos de la encuesta nacional de salud (ENDSA) 2003, el 51% de los nios bolivianos presenta algn grado de anemia y de los nios entre 10 y 11 meses, este porcentaje se eleva al 89%. En un estudio realizado en el Hospital del Nio Ovidio Aliaga Ura de la ciudad de La Paz, se encontr que los niveles de hemoglobina de nios menores de cinco aos, internados en diferentes servicios del hospital, fueron menores a 12g/dL en ms del 50% de ellos, lo que sugiere una incidencia alta de la deficiencia de hierro en la poblacin infantil.La prevalencia mas alta de desnutricin crnica se encuentra en el Altiplano (32%) y en los valles (30%); en los llanos es de 18%. A mayor grado de educacin de la madre, menor retardo del crecimiento. Figura# 1y# 2.

La ENDSA de 2003 nos muestra que el estado nutricional se va deteriorando a partir del nacimiento, observando que hacia el segundo ao los nios son pequeos, delgados, con signos de anemia y otras carencias. El riesgo relativo de muerte de nios con algn grado de desnutricin no est necesariamente relacionado con los estados severos de desnutricin y la mortalidad aproximada es de 2.5%, 4.6% y 8.4% para las categoras leve, moderada y severa respectivamente. Estudios realizados en base a datos de 53 pases indican que el 56% de muertes (entre 6 a 59 meses) son atribuibles al efecto de la desnutricin, la mayor parte de las cuales (86%) corresponde a aquellas clasicadas como leve y moderada.Para ilustrar ms este problema se cita un informe basado en la revisin de material proveniente de las Encuestas de Demografa y Salud realizadas en 1989, 1994, 1998, y 2003, sugieren que la pobreza no necesariamente es una causa directa de desnutricin y que Bolivia tiene menores tasas de desnutricin de las que se esperara por su producto interno bruto (PIB), en comparacin con otros pases latinoamericanos. Al mismo tiempo se expresa que si bien el porcentaje de talla baja disminuye a razn de 1.4% por ao y el ingreso per capita incrementa en un promedio de 1.6 por ao, en los ltimos aos la desnutricin crnica ha bajado a 0.7% por ao, mientras que el ingresoper capitaha crecido a 2.4% por ao; en tal circunstancia, en promedio, se esperara que por cada 1% de incremento del PIB, ocurra un decremento de 1% en desnutricin sin ningn programa especfico.Lo anterior podra insinuar que los regmenes de control de patologa prevalente beneciaron no solamente a favor de la disminucin de la mortalidad infantil, sino tambin a la reduccin de la desnutricin, en ausencia de programas nutricionales especcos de efectividad comprobada, pero probablemente su efecto ha llegado a un trmino que no progresara si no se adoptan medidas claras. Por otro lado, los promedios sealados no re ejan las diferencias al interior del pas, lo cual se ejemplifica al reconocer que un 42% de desnutridos estn en el percentilo ms bajo de la poblacin y otro 3% en el percentilo ms alto; lo mismo sucede si se toma en cuenta a municipios marginales que tienen el doble de talla baja que los de las ciudades. Esta situacin bastante preocupante por cierto,- augurara un futuro incierto para miles de nios bolivianos que actualmente viven en condiciones de pobreza y pobreza extrema; las soluciones obvias para este problema son de carcter estructural como la mejora equitativa en el ingreso econmico, disponibilidad de agua potable, saneamiento, educacin, mejora en la situacin de la mujer, acceso a servicios de salud y otros; todo ello debe acompaarse de intervenciones nutricionales ecaces que permitan reducir y nalmente, erradicar la desnutricin primaria a un plazo prudencial.Etiologa de la desnutricinPodemos clasicarla de la siguiente manera:A) Por causa:Desnutricin primaria:secundaria a subalimentacin, sea debido a deciencia en la calidad o deficiencia en la cantidad de alimentos consumidos.Desnutricin secundaria:secundaria a alguna patologa que altera la absorcin intestinal, condiciona una pobre biodisponibilidad alimentaria y un incremento en los requerimientosMixta:es la asociacin de los dos anteriores.B) Por el tiempo de evolucin:Aguda:cuando se afecta el peso y no la tallaCrnica:compromiso sobre todo de talla y de pesoC) Por su gravedad segn la valoracin antropomtrica:Leve:cuando el peso y talla esta entre -1 y -2 sdModerada:peso y talla entre -2 y -3 sdGrave:peso y talla por debajo de -3 sdD) Por nutriente deficiente:Marasmo:deciencia sobre todo de calorasKwashiorkor:dcit sobre todo proteicoKwashiorkor marasmtico:asociacin de ambosMarasmoLa desnutricin por carencia alimentaria prevalentemente calrica (hipoalimentacin del lactante) comienza en los primeros meses de vida. Ocurre con mayor frecuencia en el lactante mayor aunque puede aparecer tambin en edades ms avanzadas.Figura # 3

En esta entidad, la ingesta energtica es insuficiente para cubrir necesidades calricas diarias, por lo que el organismo utiliza sus propias reservas.El glucgeno heptico se agota en horas y utiliza protenas del msculo esqueltico por va de la gluconeognesis para mantener una glicemia normal.Los triglicridos de depsitos de grasas originan cidos grasos libres para necesidades energticas de tejidos (excepto SN). En la inanicin, los cidos grasos se oxidan a cuerpos cetnicos que pueden ser utilizados por el cerebro como fuente alternativa de energa. En la deciencia energtica grave, la adaptacin es facilitada por niveles altos de cortisol y hormonas de crecimiento y una baja de la secrecin de insulina y hormonas tiroideas.Cuadro # 1.

KwashiorkorDescrito por primera vez en nios africanos, se debe a una desnutricin por carencia alimenticia predominantemente proteica (no se incorporan los alimentos con protenas animales cuando se suspende la lactancia materna) y la alimentacin se basa mas en harinas u otros aportes nutritivos pobres en protenas.Segn maniesta en el primer ao de vida en lactantes destetados, alimentados con muy poca leche y mas cocimientos de harinas vegetales y en nios preescolares por defuiciente ingesta de comidas ricas en protenas.Figura # 4.

La elevada ingesta de hidratos de carbono y disminucin de protenas es igual a la disminucin de sntesis de protenas por las vsceras. La hipoalbuminemia es igual al edema en zonas declives. La sntesis alterada de eta-lipoprotena produce esteatosis heptica. La secrecin de insulina est estimulada y la adrenalina y cortisol disminuida.La movilizacin de grasas y liberacin de aminocidos a partir del msculo estn disminuidos. Hay una pobre respuesta de la insulina tras la sobrecarga de glucosa (dcit de cromo).En la deciencia proteica grave hay alteracin enzimtica adaptativa en hgado, aumento de los aminocidos-sintetasas y disminucin de la formacin de urea, conservando as el nitrgeno y reduciendo sus prdidas por orina. La tasa de sntesis y catabolismo estn disminuidas. La albmina pasa del compartimiento extravascular al intravascular produciendo disminucin de la concentracin de albmina plasmtica y como consecuencia, disminucin de la presin onctica y edema. En la deficiencia proteica grave hay alteraciones del crecimiento, de la respuesta inmunitaria, de la reparacin tisular y de la produccin de enzimas y hormonas,cuadro 2.

Kwashiorkor-marasmticoEs la desnutricin mixta por carencia global, calrica proteica (desnutricin por hambre). Es una desnutricin de 3er. grado con caractersticas clnicas de los dos tipos de desnutricin. Es frecuente observar en nuestro medio.Elcuadro # 3menciona las diferencias importantes entre ambos cuadros de desnutricin.

AEPI y desnutricinLa prevalencia de desnutricin es un balance entre los casos nuevos (incidencia) y el nmero de desnutridos que se recupera. Con frecuencia, el mayor esfuerzo de las intervenciones se dirige a la recuperacin nutricional, pero no es posible disminuir la prevalencia de desnutricin sin reducir la incidencia con medidas de prevencin. Un programa adecuado de control de la desnutricin debe incluir, porlo tanto, una combinacin de ambas intervenciones.De todas las opciones a nuestro alcance, la estrategia de atencin primaria, es la que tiene un mayor potencial para mejorar la situacin nutricional. La estrategia AIEPI, recomienda los siguientes pasos para el manejo del nio desnutrido: Vericar si presenta desnutricin y anemia Evaluar la desnutricin y anemia. Determinar si hay emaciacin visible Observar si hay palidez palmar Vericar si hay edema en ambos pies Determinar el peso para la edad Clasicar el estado nutricional: Desnutricin grave o anemia grave Anemia o peso bajo No tiene anemia ni peso bajoDiagnstico de la desnutricinEl aspecto clnico de los nios desnutridos es muy claro para catalogarlos en los diferentes tipos. Los exmenes complementarios deben permitir la determinacin del grado de anemia, del dficit proteico global y de la hipoalbuminemia en forma especifica. Algunos autores recomiendan la determinacin de glucemia al ingreso de los nios con cuadro severo de desnutricin y atencin de urgencia de su cuadro infeccioso, de su desequilibrio electroltico y metablico, para lo que se precisan los exmenes complementarios pertinentes, como gasometra arterial, electrolitemia, cultivos, hemograma y otros cuadros segn la complicacin asociada.El marasmo debe diferenciarse clnicamente con la progeria y con el hipotiroidismo congnito en lactantes con falla del medro.En kwashiorkor se puede confundir con diferentes patologas que presentan sndrome edematoso, tales como el sndrome nefrtico, insuficiencia cardiaca, heptica, etc.Tratamiento de la desnutricin leve y moderadaEs necesario e importante el tratamiento oportuno, para evitar complicaciones futuras, debe individualizarse cada caso y en general el tratamiento es ambulatorio. Se sugiere el siguiente tratamiento.Cuadro # 4

Tratamiento de la desnutricin graveEl ao 1999 y 2000 en un esfuerzo conjunto de expertos nacionales en Bolivia se ha adaptado un Protocolo de manejo del desnutrido grave complicado presentado en febrero de 2004, para normalizar el tratamiento en todo el territorio boliviano. El tratamiento es hospitalario y a continuacin se describen las normas sugeridas para su manejo.Cuadro # 5Cuadro # 5. Tratamiento para desnutricin grave13Pronstico y prevencinLa mortalidad de la desnutricin es alta y en algunos lugares mayor a 20%, siendo la mayora de las muertes durante los primeros das de internacin. Si el tratamiento se realiza a principios del curso de un kwashiorkor, los resultados generalmente son buenos. El tratamiento de esta enfermedad en sus etapas avanzadas puede mejorar la salud general del nio, pero ste puede presentar problemas fsicos y discapacidades intelectuales permanentes.La desnutricin se puede prevenir mejorando el entorno del nio y favoreciendo el adecuado aporte de alimentos, fomentando la lactancia materna y mejorando las polticas de salud dirigindolas a una deteccin precoz de cualquier modicacin en los valores antropomtricos.El problema de la desnutricin es de magnitud global y gran importancia por sus efectos negativos en el desarrollo del ser humano, sobre todo en el nio y la madre embarazada. A continuacin y por laimportancia que reviste la desnutricin, resumimos algunas conclusiones emanadas del informe anual de UNICEF del ao 2005, que se traza como meta, erradicar la pobreza extrema y el hambre como primer objetivo del Desarrollo del Milenio. El hambre es consecuencia y causa de la pobreza infantil. La segunda meta del objetivo es reducir a la mitad el nmero de personas que padecen hambre, utilizando como indicador de progreso el porcentaje de nios que presentan bajo peso al nacer. Mientras no se ponga n a la desnutricin infantil, ser sumamente difcil cumplir cualquiera de los objetivos de desarrollo del milenio.Prestar atencin al problema de la deficiencia de micronutrientes, importante factor que contribuye al bajo peso al nacer, ha sido decisivo para avanzar hacia el cumplimiento de las metas del desarrollo del Milenio. La carencia de vitaminas y minerales es un problema de salud que afecta a 2.000 millones de personas en el mundo entero. Las ms vulnerables son las mujeres gestantes, lactantes y los nios pequeos, debido a que sus requerimientos de vitaminas y minerales son mayores y a que son ms susceptibles a las consecuencias perniciosas que representa su carencia.Algunas de las implicaciones directas y positivas para todos los objetivos de desarrollo del Milenio son las siguientes: consumir cantidades adecuadas de yodo puede reducir los ndices de pobreza y mejorar el rendimiento escolar; la administracin de suplementos de vitamina A tiene efectos directos sobre la salud de los nios; la administracin de mltiples micronutrientes reviste una importancia extraordinaria para las mujeres en edad de concebir e inuye favorablemente en su salud durante el embarazo, en su supervivencia durante el parto y en el peso del beb al nacer, as como tambin en su salud durante la lactancia.Referencias1. Aguilar AM. Memoria del taller nacional de alimentacin y nutricin. Rev Soc Bol Ped 2003; 42: 118-24.[Links]2. Aguilar AM, Araya M, Weisstaub G, Pea y Lillo C, Bocangel D, Tapia R, Chvez R. Evaluacin del manejo del desnutrido severo menor de cinco aos en las redes departamentales de salud de las ciudades de La Paz y El Alto. Rev Soc Bol Ped 2005; 44: 4-10.[Links]3. Aguilar AM, Uauy R. Desnutricin y las metas del milenio, un desafo para los pediatras bolivianos. Rev Soc Bol Ped 2005; 44: 1-3.[Links]4. Aranceta J. Evaluacin del estado nutricional en pediatra. En: Meneghello J, Fanta E, Paris E, Puga TF, eds. Pediatra. 5a ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 1997.p.282-306.[Links]5. Campbell H, Gove S. Integrated management of childhood infections and malnutrition: a global initiative. Arch Dis Child 1998; 78: 288-301.[Links]6. Cuellar G, Mazzi E, Farfan R, Gisberth W, Crespo T, Fernandez J. Antropometria en menores de cinco aos en la localidad de La Paz. Cuadernos 2003; 48: 151-4.[Links]7. ENDSA. INE. Encuesta Demogrfica de Salud 2003.[Links]8. Heird WC. Nutricin. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson. Tratado de Pediatra; 17ed. Mxico:Elsevier 2004.p.153-90.[Links]9. Ley del Seguro Universal Materno Infantil. SUMI. Ley 2426.[Links]10. Manry MJ, Brewster. Intensive nursing care ok Kwashiorkor in Malawi. Acta Pediatr 2000; 89: 203-7.11. Mazzi E. Curso Universitario AIEPI. Primera experiencia nacional. Rev Soc Bol Ped 1998; 37:12-9.[Links]12. Mazzi E. Experiencia con la estrategia AIEPI en el pregrado de medicina en la Universidad Mayor de San Andrs. Rev Soc Bol Ped 2002; 41: 7-10.[Links]13. OMS/OPS. Curso de capacitacin sobre el tratamiento de la malnutricin grave. Ginebra: OMS/OPS 2002.[Links]14. Organizacin Mundial de la Sald. AIEPI, Evaluar y clasificar al nio de 2 meses a 4 aos de edad. Washington:OMS/OPSP 2000.[Links]15. Pearanda RM. Nutricin en Pediatra. En: Daz M, Tamayo L, Aranda E, Sandoval O, Mazzi E, Bartos A, Pearanda RM, Quiroga C. Texto de la Ctedra de Pediatra; 2 ed. La Paz: Elite Impresiones; 2004. p.73-87.[Links]16. Protocolos de atencin. Desnutricin. La Paz: Hospital La Paz 2001.p. 52-7.[Links]17. Sfeir R., Aguayo M. Desnutricin en nios menores de 5 aos. Rev Inst Med Sucre LXV 2000; 116: 43 53.18. Tamayo L. Desnutricin. En: Daz M, Tamayo L, Aranda E, Sandoval O, Mazzi E, Bartos A, Pearanda RM, Quiroga C. Texto de la Ctedra de Pediatra; 2 ed. La Paz: Elite Impresiones; 2004. p.88-95.[Links]19. Torn B, Molina V, Zuleta C, Meja A, Delgado H, Garca M. Diplomado a Distancia en Salud de la Niez, Unidad I: Etiologa, Epidemiologa, Fisiopatologa y Manifestaciones Clnicas de la Desnutricin. Guatemala: INCAP 2000.[Links]20. UNICEF. Informe Anual 2005.[Links]21. Vega NA, Velasco CM, Velsquez DE, Villca N, Mazzi E. Niveles de hemoglobina en nios internados en el Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga Ura. Rev Soc Bol Ped 2002;41: 125-8

Biopsia heptica percutnea, experiencia de ocho aos en el servicio de gastroenterologia del Hospital de Nio "Dr. Ovidio Aliaga Uria". La PazPercutaneus liver biopsy in the Pediatric Gastroenterolgy Unit at the "Hospital del Nio""Dr. Ovidio Aliaga Uria". La PazDrs. : Nelson Ramirez Rodriguez*, Indhira Alparo Herrera**, Ruth Fernndez Hinojosa**** Pediatra Gastroenterlogo Jefe del Servicio de Gastroenterologa. Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga Ura. Profesor Titular de la Carrera de Medicina UMSA.** Pediatra Gastroenterloga Servicio de Gastroenterologa. Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga Ura.*** Mdica Patloga Jefe del Servicio de Anatoma Patolgica. Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga UraArtculo recibido 22/9/08 y fue aprobado para publicacin 10/11/08.

ResumenLa biopsia heptica es un procedimiento diagnstico y de apoyo para el tratamiento en patologa heptica, la misma, es realizada por va percutnea, casi en forma rutinaria cuando cumple con todos los requisitos y recomendaciones internacionales en el Servicio de Gastroenterologa del Hospital del Nio "Ovidio Aliaga Uria". Es el estndar de oro para el diagnstico etiolgico en casos como colestasis. Durante los ltimos ocho aos, la realizacin de este procedimiento ha aumentado. Se presenta una serie de casos, de 1999 a 2007, observndose mayor frecuencia en nios menores de 3 meses. Se obtuvieron resultados con diagnsticos post.biopsia que incluyen: hepatitis idioptica, hepatitis autoimmune, atresia de va biliar intra y extraheptica, Sndrome de Alagille, Colestasis progresiva familiar idioptica y otros.Palabras Claves:Rev Soc Bol Ped 2008; 47 (3): 155-9: biopsia heptica, colestasis, hepatitis, nios.

AbstractPercutaneus liver biopsy is a diagnostic procedure and treatment support for liver diseases. This procedure is developed as a routine in the Pediatric Gastroenterolgy Unit in the "Hospital del Nio". By now is considered the gold standard for the diagnosis of pediatric cholestasis. In the last eight years the use of this procedure has increased. This paper shows a case series study, from 1999 to 2007 observing more frequency in children under three months old. We obtained results with past biopsy diagnosis that include: idiopatic hepatitis, autoimmune hepatitis, intra-hepatic and extrahepatic biliary atresia, Alagille syndrome, Progressive familial idiopatic cholestasis and other.Key words:Rev Soc Bol Ped 2008; 47 (3): 155-9: liver biopsy, cholestasis, hepatitis, children.

IntroduccinLa biopsia heptica es un procedimiento diagnstico y de apoyo para el tratamiento de patologa heptica aguda y crnica que es realizada generalmente en pacientes con bioqumica alterada y marcadores serolgicos negativos1; es un excelente mtodo con seguridad diagnstica de aproximadamente el 95%2y tiene gran valor para determinar el grado de compromiso heptico en diferentes afecciones. Existen bsicamente cuatro diferentes tipos de biopsia heptica: biopsia heptica por laparoscopia y laparotoma o a cielo abierto; biopsia heptica con guia ecogrfica o de tomografia; biopsia heptica transyugular: cuya indicacin principal son casos de ascitis masiva, coagulopatia o de otras contraindicaciones de biopsia percutnea y biopsia heptica percutnea.

sta se realiza con diferentes tipos de aguja: Trucut (mecanismo de corte por guillotina) con mayor riesgo de sangrado y fragmentacin del tejido heptico y recomendada slo en casos de hgados cirrticos. Aguja de Menghini, cuyo mecanismo de corte es por aspiracin con menor riesgo de sangrado y agujas de poco uso como Klabkin y Jamshidi.Las vas de acceso son: Intercostal- transpleural (preferida por llegar directamente al lbulo derecho del hgado). Va subcostal (utilizada slo en casos de hepatomegalia importante). Pared posterior con el paciente en decbito ventral (en adultos obesos).La tcnica con aguja de Menghini fue descrita desde 1958. En 1987 se establecieron los parmetros de 2 a 3 cm. de largo; 1 mm de ancho; 1 a 5 mg de peso y 5 espacios porta como mnimo3, para ser considerada muestra adecuada para estudio anatomopatolgico.Las indicaciones de biopsia heptica en la prctica gastroenterolgica son: hallazgos anormales en pruebas de funcin heptica, hepatitis de origen desconocido, hepatitis autoinmune, ndice de actividad de hepatitis B y C, ictericia inexplicable o presencia de lesiones focales, descompensacin del paciente con hepatopata crnica, seguimiento de paciente trasplantado, tumores hepticos primarios o metastticos, trastornos metablicos, colestasis y cirrosis.La colestasis constituye el principal diagnstico clnico como indicacin de biopsia heptica, considerndose:"estndar de oro" para la diferenciacin de un problema hepatocelular u obstructivo; funcional o anatmico y para determinar tratamiento mdico o quirrgico.3En agosto del 2004 se recomienda el empleo de la biopsia heptica percutnea en relacin a la quirrgica para el diagnstico de atresia de va biliar, despus de la 6tasemana de vida.4Material y mtodosSe realiz un estudio retrospectivo, serie de casos, evaluando la casustica de biopsias hepticas percutneas, realizadas en quirfano, por el equipo del Servicio de Gastroenterologa del Hospital del Nio, de abril de 1999 a diciembre del 2007. El universo estudiado comprendi a todos los pacientes que tuvieron algn tipo de estudio anatomo patolgico de hgado cuya muestra se obtuvo por va percutnea con aguja de Menghini. Se revisaron los datos estadsticos del Servicio de Anatoma Patolgica cotejndolos con los registros del Servicio de Gastroenterologa del Hospital del Nio "OvidioAliaga Ura".El procedimiento fue realizado en quirfano, tratando de evitar al mximo los factores que podran complicar el mismo. Los requisitos bsicos fueron: internacin hospitalaria; funcin heptica y de coagulacin eficientes con Tiempo de protrombina mayor a 60% de actividad; plaquetas con nmero y funcin adecuadas. Bajo anestesia general, asepsia y antisepsia, se procede a la palpacin del hgado y se delimita su superficie. La puncin biopsia se realiza un espacio intercostal inferior al hallazgo de la matidez heptica. A travs de un foramen se introduce la aguja, que debe ingresar rpidamente durante el periodo entre la inspiracin y espiracin, realizando presin negativa. La muestra, se deja en solucin fisiolgica y delicadamente se la deposita en un frasco con solucin de formol al 10%. Verfigura # 1. Todas las muestras obtenidas tuvieron entre 5 a 7 espacios porta, considerndose adecuadas segn las recomendaciones internacionales.5

ResultadosEl nmero total de pacientes estudiados fue de 99, encontrndose durante los ltimos aos, incremento del nmero de biopsias, como se observa en lafigura # 2.

La edad de los pacientes vara, desde recin nacidos hasta los 14 aos, siendo ms frecuentes en los primeros tres meses de vida, obtenindose el 60.5 % del total de las muestras obtenidas. Vercuadro # 1.

Los diagnsticos clnicos previos a la biopsia heptica fueron: colestasis de etiologa a determinar, hepatitis de origen no determinado, hepatomegalia en estudio con o sin esplenomegalia, atresia de vabiliar intra o extra heptica, hepatitis autoinmune, enfermedades metablicas, insuficiencia heptica y tumores hepticos.Figura # 3.

Las tinciones utilizadas fueron: universal HE, tricrmica y PAS y los hallazgos fueron en esta serie: destruccin celular, balonamiento de las clulas, aumento o proliferacin de los conductos intrahepticos, disminucin de los conductos, tapones de bilis, colestasis canalicular, ausencia de los conductos intrahepticos, edema y aumento de los espacios porta. En relacin al diagnstico histopatolgico, la causa mas frecuente ha sido hepatitis idioptica 22.2% (22 casos); atresia de via biliar intra y extra-heptica 17.2% (17 casos) y el resto diversas patologas remarcando el hallazgo de hepatitis autoinmune, defeficiencia de alfa 1 antitripsina, glucogenosis, esteatosis heptica, cirrosis, PFIC y colestasis secundaria multifactorial.Figura # 4.

DiscusinDurante los ltimos 8 aos hemos venido realizando este procedimiento que ha mejorado nuestra capacidad diagnstica y de resolucin en gran parte de los problemas hepticos.Segn recomendaciones actuales la biopsia heptica es un procedimiento esencial para el diagnstico de patologa heptica aguda y crnica. Este procedimiento es relativamente seguro y de gran utilidad, mejorando el diagnstico y el tratamiento eficaz4.Sin embargo conlleva riesgos al ser a ciegas, aunque en ocasiones puede ser guiada por ecografa, especialmente en casos de lesiones tumorales. La tasa de complicaciones por el procedimiento vara de 0.01% a 5.4%, la frecuencia es menor cuando se realiza con gua ecogrfica6.Segn la literatura internacional las complicaciones esperadas, posteriores al procedimiento son dolor e hipotensin no relacionada a sangrado, sino por reaccin vago-vagal generalmente observada en biopsias realizadas con Trucut.La presencia de hemoperitoneo es una complicacin grave observada ya en las primeras horas posteriores al procedimiento, los hematomas subcapsulares o intrahepticos son asintomticos si son de pequeo calibre, cuyo tratamiento es conservador, sin embargo si presentan taquicardia, hipotensin, disminucin del hematocrito la conducta debe ser ms agresiva, la mortalidad reportada es de 1 de cada 10.000 a 1 de cada 12.000 pacientes7-9.La profilaxis antibitica previa al procedimiento solo se recomienda en casos de patologa cardiaca y valvular para evitar bacteremia8.Por tanto se requiere de un entrenamiento riguroso y mantener las normas ya mencionadas para evitar as las complicaciones mas temidas.Generalmente nuestro equipo realiza este procedimiento, siguiendo todas las recomendaciones internacionales, evitando todos los casos contraindicados (Tumores, abscesos, discrasia sangunea, hemangiomas) que requieran definitivamente gua ecografica, en ese caso se sugiere biopsia a cielo abierto. De las 99 biopsias realizadas solo hemos reportado un caso de complicacin por sangrado durante el procedimiento, correspondiente a un paciente con diagnstico de hepatoblastoma, con posterior resolucin quirgica.La biopsia heptica constituye entonces: procedimiento de utilidad diagnstica, con escasas complicaciones si se cumplen requisitos, es menos invasiva el diagnstico es ms especfico y rpido, ayuda en la modificacin del tratamiento en hepatopata crnica.

CUIDADO CON LA ESTEATOSIS HEPTICA! Un hgado lleno de grasaPara tomar en cuenta.

Ms de la mitad de las personas con hgado graso tienen fatiga persistente o malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen o ambas cosas. Al examen fsico de los pacientes presentan un agrandamiento indoloro del hgado. Los niveles de las enzimas hepticas (hepatograma) pueden estar elevados en dos o tres veces sus valores normales, puede estar asociado con aumento en los niveles de azcar, colesterol y triglicridos.

Aunque el hgado graso por s solo, (slo esteatosis) es considerado una enfermedad no progresiva, los pacientes con esteatohepatitis podran desarrollar enfermedad heptica progresiva y cirrosis.

Concepto.

Hgado graso

REVISTA VIVIR MS Y DR. GUERRA

Es una alteracin inflamatoria metablica del hgado (acumulacin de grasas en la clula heptica).

Al hgado graso se lo conoce tambin como esteatosis cuando hay infiltracin (depsito) de grasa intraheptica y esteatohepatitis cuando adems hay inflamacin. Hay que diferenciarla de la esteatohepatitis alcohlica, que es la inflamacin crnica del hgado inducida por el consumo excesivo de alcohol.

Actualmente es la enfermedad del hgado ms frecuente entre los adolescentes con sobrepeso en Norteamrica. El aumento en la prevalencia de hgado graso se debe probablemente a un incremento en la prevalencia de la obesidad. Las prdidas rpidas de peso o la oscilacin del mismo, cada vez ms frecuente a causa de las dietas, pueden predisponer a esta enfermedad, como lo puede hacer la obesidad central.

Los pacientes con hgado graso o esteatosis usualmente acuden donde el mdico por tener una elevacin inexplicable y persistente de las pruebas hepticas o por un hallazgo en la ecografa abdominal.

Los pacientes con hgado graso, son tpicamente obesos (70 por ciento ) o con sobrepeso, de mediana edad, con trastorno en el metabolismo del azcar (glucosa=diabetes 20 por ciento ) y grasas (colesterol y triglicridos= hiperlipidemia 20 por ciento ), o ambas.

Qu es el hgado graso?

Es la enfermedad del hgado que se caracteriza por la acumulacin de cidos grasos y triglicridos al interior de la clula heptica. A este fenmeno tambin se le conoce con el nombre de esteatosis heptica.

Cules son sus causas?

Se conocen dos grandes causas que explicaran esta enfermedad, aquellas relacionadas con el consumo de alcohol y las de causa no alcohlica o metablica. El hgado graso tradicional obedece a esta ltima y se le conoce tambin como esteatosis heptica no alcohlica. Se calcula que sobre 20 por ciento de la poblacin chilena podra potencialmente padecer de este trastorno.

Cules son los sntomas?

El hgado graso con mayor frecuencia es asintomtico y constituye un hallazgo en personas sometidas a chequeos mdicos. En los exmenes de sangre de rutina, destaca un aumento de las enzimas hepticas, tambin conocidas como aminotransferasas. En quienes se hacen ecografa abdominal, el hgado destaca por un aumento en su brillo (o mayor refringencia). Pocos pacientes presentan dolor leve en cuadrante superior derecho del abdomen, que corresponde a la localizacin anatmica del hgado. Menos frecuente son los casos que se presentan con signos de insuficiencia heptica, comunes a cualquier causa de enfermedad heptica crnica, cuya etapa final se conoce como cirrosis.

Qu factores de riesgo tiene asociado?

Sin que se conozca con exactitud el mecanismo por el cual este fenmeno ocurre, s es clara su asociacin con obesidad y sobrepeso, diabetes y resistencia a la insulina, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Sin embargo, es cada vez ms frecuente encontrar pacientes sin un factor de riesgo conocido. Por lo tanto, la poblacin de riesgo ser, en principio: los obesos, hiperlipidmicos, intolerantes a la glucosa, asociado a vida sedentaria. Se ha descrito a su vez una mayor propensin en el sexo femenino.

Cmo se diagnstica?

El diagnstico definitivo lo da la biopsia heptica, sin embargo, lo habitual es el diagnstico presuntivo por exmenes no invasivos como las pruebas hepticas en sangre, los trastornos metablicos asociados antes sealados y la imgenes (ecografa o tomografa computada de abdomen). Sin embargo, es fundamental descartar otras causas de dao heptico como por ejemplo, las de origen viral (virus B y C), enfermedades de origen inmunolgicas (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria), y enfermedades por depsito de fierro (hemocromatosis) entre las ms comunes.

Qu riesgos conlleva?

El hgado graso puede ser sntoma de algo ms grave?

La enfermedad puede ser evolutiva en el sentido que, de solo grasa en el hgado, se agregue inflamacin y de estas, un porcentaje menor llegue a la cirrosis heptica.

En esta etapa no hay reversibilidad de la enfermedad y se enfrenta a las complicaciones propias de la cirrosis, incluido el desarrollo de tumores primarios del hgado o hepatocarcinoma.

Cul es su tratamiento?

En las etapas iniciales, cuando todava no hay fibrosis o cicatrices en el hgado, el tratamiento persigue corregir los factores causantes, tales como la obesidad o la resistencia a la insulina (etapa previa a la diabetes). Se debiera prohibir la ingesta de alcohol y se recomienda aumentar la actividad fsica, medidas que permiten revertir la enfermedad. Tambin son tiles los antioxidantes, dado que existira un mayor "estrs oxidativo".

Qu remedios caseros puedo utilizar?

El cardo mariano es uno de los ms grandes reguladores hepticos naturales que existen. Por ende, su empleo siempre est bien visto en miras de una proteccin del hgado. Se puede consumir de diversas formas y es uno de los compuestos ms habituales en remedios para dicha finalidad.

Las infusiones con limn, diente de len, boldo o alcachofa, todos grandes depuradores hepticos, pueden resultar beneficiosos en casos de hgado graso o esteatosis.

El consumo alto en fibras en la dieta diaria ayuda a mantener ms depurado todo el tracto digestivo. Ms vegetales y menos grasas saturadas siempre es algo recomendable en estos casos.

Publicado porSanjose de Oruroen18:45

RESUMENEl sndrome metablico es actualmente la principal causa de morbimortalidad cardiovascular, en su contexto se entrelazan enfermedadesindividuales, como la hipertensin, la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, la dislipidemia, la hiperuricemia, que conjuntamentecon el sobrepeso y la obesidad, completan un espectro oscuro para el clnico comprometido con la salud general de la poblacin.Los cambios de estilo de vida, han hecho sin lugar a dudas el nicho perfecto para el desarrollo de esta patologa actualmente en nuestropas.Analizaremos la fisiopatologa de la enfermedad y las relaciones individuales de los componentes para crear en conjunto esta enfermedad.Palabras clave:Hipertensin, Resistencia a la insulina, Diabetes Mellitus, Dislipidemia, Hiperuricemia, Permetro abdominal.

ABSTRACTMetabolic syndrome is now the leading cause of cardiovascular morbility and mortality, in context are intertwined individual discases such as hypertension, insulin resistance, diabetes mellitus, dyslpidemia, hyperuricemia, which togcthcr with overwcight and obcsity, complete a dark spectrum for clinicians committed to the overall health of the population.Changes in lifestyle have done so without a doubt the perfect niche for the development of this disease in our country today. We will discuss the physiopathology of the disease and the individuass relationship components together to crate this disease.Key Words:Hypertension, Insulin resistance. Diabetes Mellitus, Dyslipidemia, Hyperuricemia, Abdominal circumference.

I. INTRODUCCINEl presente artculo tiene como finalidad revisar los conceptos ms importantes del sndrome metablico, sus componentes fisiopatolgicos y definir las entidades individuales que en conjunto forman parte de esta enfermedad. Es importante mencionar que actualmente la prevalencia de la enfermedad se ha incrementado en Latinoamrica, principalmente por el cambio de estilo de vida, pero principalmente de la dieta; es alarmante ver por ejemplo que la poblacin ms obesa del mundo se encuentra en Latinoamrica, en Mxico ms propiamente. Es decir, que nuestra forma de comer y de vivir actualmente son la causa ms importante para el desencadenamiento de esta patologa, ligada con la obesidad, tabaquismo, hipertensin, diabetes, hiperuricemia y que en el trasfondo son bsicamente la causa ms importante de enfermedad cardiovascular y muerte por riesgo cardiometablico.II. DEFINICINPor muchos aos los expertos han tratado de definir la relacin entre los factores de riesgo individual con la enfermedad como tal, es por eso, que lo han denominado Sndrome X, Sndrome de insulina-resitencia o de resistencia a la insulina, sndrome cardiometablico, y para entenderlo mejor hay distintos enfoques que incluyen criterios para diagnosticarlo. Los que adquieren mayor relevancia en la actualidad son:Sndrome Metablico segn la OMS. (Ao 1998)(1)- Alteracin de la regulacin de la glucosa (glicemia en ayunas > a llOmg/dl y/o 2 hs poscarga > a 140 mg/dl)- Resistencia a la Insulina (captacin de glucosa por debajo del P25 en clamp.Otros parmetros:- Presin arterial > a 140-90 mniHg- Dislipemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL 0.9-0.85 en hombres y mujeres respectivamente y/o ndice de masa corporal > 30 kg/m2)- Microalbuminuria (excrecin urinaria de albmina > 20 mg/min).La OMS seala que es indispensable para el diagnstico de Sndrome Metablico (SM) la presencia de resistencia a la insulina y/o alteracin en la tolerancia a la glucosa. A esto debe sumarse al menos dos de los siguientes: hipertensin arterial, dislipemia, obesidad, microalbuminuria. Es importante destacar que la microalbuminuria es, un importante predictor de riesgo cardiovascular, pero no slo en pacientes diabticos mal controlados, sino en pacientes hipertensos en los cuales no se alcanzan las metas de control en plazos definidos. El estudio debe realizarse en orina de 24 horas y debe ser analizado en conjunto con la relacin de aclaramiento de creatinina en orina y suero.(2)Sndrome metablico segn NCEP (ATP III).Ao 2001Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en hombres y >88 cm en mujeresTG150 mg/dl HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.Presin arterial > 130-85 mmHgGlicemia basal en ayunas110 mg/dlLa definicin de laNational Colesterol Education Program(NCEP) se basa en la coexistencia de cualquier combinacin de tres alteraciones: en la distribucin de grasa corporal, presin arterial, triglicridos, HDL, y glicemia en ayunas.A diferencia de lo establecido por la OMS, la NCEP no recomienda una medicin rutinaria de la insulinemia por no considerarla esencial para el diagnstico de SM. Se tienen en cuenta parmetros clnicos mucho ms accesibles y costo efectivo. As, se puede arribar a un diagnstico con tan slo una cinta mtrica y un tensimetro.Sndrome metablico segn AAEC. (Ao 2002)(3)Criterios mayores Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa). Acantosis nigricans Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm en hombres y > de 88 cm en mujeres). Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o TG > 150 mg/dl) Hipertensin arterial Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II HiperuricemiaCriterios menores Hipercoagulabilidad Sndrome del ovario poliqustico Disfuncin endotelial Microalbuminuria Enfermedad cardaca coronariaEn el ao 2002 laAsociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos(AAEC) ampli an ms el concepto, sumndole algunas situaciones clnicas como el Sndrome de ovario poliqustico, Acantosis Nigricans, el Higado Graso no alcohlico, entre otros.Los criterios de la OMS incluyen obesidad, definida por el ndice de Masa Corporal (> de 30 kg/m2) y por el ndice Cintura/Cadera (> 0.9-0.85 en varn y mujer respectivamente. )En cambio, entre los criterios segn la NCEP se destaca que la obesidad abdominal (medida por la circunferencia de la cintura) se relaciona mejor con el sndrome metablico. Esta diferencia se ampliar ms adelante.Teniendo en cuenta que la definicin de obesidad segn la OMS no se correlaciona equitativamente entre los diferentes grupos poblacionales, es necesario realizar ajustes. Es por ejemplo, el caso de Asia, donde se comprob que un ndice de Masa Corporal de 23-24 tiene un riesgo equivalente de hipertensin arterial, dislipemia y diabetes tipo II que un ndice de masa corporal de 25-29,9 en personas blancas.(4)De esta forma se arrib a la conclusin que los valores indicativos de obesidad deben ser descendidos un 15-20% en personas asiticas: ndice de Masa Corporal seala obesidad cuando supera 25 kg/m2y el ndice Cintura/Cadera se redujo 0.05 cm en mujeres.Para los latinomaericanos, el permetro de cintura en varones es hasta 95 cm. Y en mujeres hasta 85 cm.III. EPIDEMIOLOGADebido a que hasta el momento no se ha conseguido manejar una nica definicin de SM y noseha llegado a un acuerdo entre los distintos criterios diagnsticos a tener en cuenta, es difcil comparar prevalencias entre pases. Por esto en la actualidad se apunta a lograr una nica definicin estandarizada de uso internacional.Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la poblacin adulta padece sndrome metablico, que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 aos, de un 30% o ms en los mayores de 50 aos y ya por encima de los 60 ms del 40% de la poblacin padece sndrome metablico.(4)Un estudio que adquiere relevancia en la actualidad es el NHANESIII(National Health and Nutrition Examination Survev).Este evala la prevalencia de sndrome metablico y Diabetes mellitus en personas con 50 aos de edad o ms y se realiza en dos fases: 1988-1991 y 1991-1994. Se determina la presencia de sndrome metablico segn los criterios de la NCEP y la presencia de Diabetes por la medicin de glucosa basal en ayunas (> 126 mg/dl). De esta manera, se divide a la poblacin estudiada en cuatro grupos: Personas sin Diabetes mellitus - sin Sndrome metablico Personas sin Diabetes mellitus - con Sndrome metablico Personas con Diabetes mellitus - sin Sndrome metablico Personas con Diabetes mellitus - con Sndrome metablicoY las conclusiones a las que se llegaron son las siguientes: La prevalencia de sndrome metablico vara entre individuoscon alteraciones del metabolismo glucdico. Un 25.8% de personas con normo glicemia basal y un 33.1 % de personas con intolerancia a la glucosa tiene sndrome metablico, las cifras superan el doble en individuos con glucosa alterada en ayunas y diabetes (siendo de 71.3% y 86% respectivamente)(5)

NFG, normal fasting glucosc; IGT, impaircd glucosc tolerance without impaircd fastingglucose; IFG,impairedfastingglucosc with or without impaircd glucose tolerance; DM. diabetes mellitus. (Cuadro extrado y modificado deDiabetes.vol 52,may2003,pgl211)IV. FISIOPATOLOGALa patognesis del sndrome metablico es compleja y deja muchos interrogantes. Intervienen tanto tactores genticos como ambientales, que van a influir sobre el tejido adiposo y sobre la inmunidad innata.Laobesidadjuega un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceraloabdominal, es muy activo en la liberacin de distintas sustancias: cidos grasos, factor de necrosis tumoralct (FNTa), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la activacin de plasmingeno (PAIa), IL6, etc. Estos factores pudieran favorecer la aparicin de un estado proinfiamatorio, de RI y/o de dao endotelial(6).Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relacin con la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal(7). Los cidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hgado y un msculo resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de AG enHgadoconduce a: Aumento de gluconeognesis Incremento en la produccin de triglicridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterognico. Disminucin de HDL Mayor produccin de sustancias con actividad protrombtica como: Fibringeno, PAI, Esteatosis heptica no alcohlica por deposito de triglicridos.EnMsculo,se acumula tejido graso y se estimula la utilizacin de AG como fuente de energa en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor produccin de glucosa heptica, genera hipcrglicemia. En respuesta a esto, el pncreas incrementa la secrecin de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situacin manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina (vase ms adelante).La activacin de lainmunidad innataconduce a la liberacin de citoquinas por clulas del sistema inmune (macrfagos, monocitos).Estas contribuyen a la accin protrombtica y proinflamatoria.Produce tambin cambios en las lipoproteinas plasmticas, enzimas, protenas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos, especialmente en estos ltimos puede producir incremento de la sntesis heptica de VLDL, disminuir su aclaracin, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composicin(6).Desde el punto de vistagentico,una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de sndrome metablico: genes reguladores de liplisis, termognesis, metabolismo de la glucosa y del msculo(8).No se debe dejar de sealar lainfluenciade factores genticos y ambientales sobre el peso al nacer: porque la stibnutricin fetal puede ser negativa para el desarrollo de la funcin de las clulaspancreticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activacin de genes vinculados con la RI(6)(este tema tambin ser abordado ms adelante).

Otros importantesmodificadores ambientalesinfluyen sobre la expresin del sndrome metablico: la inactividad fsica promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el msculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el sndrome metablico y contribuyen al desarrollo de hipertensin arterial y obesidad.Frmacos como corticoides, antidepresivos, antipsicticos, antihistamnicos podran tener como efecto adverso sndrome metablico porque conducen a dos de sus caractersticas: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofia e Insulinoresistencia(7).V. COMPONENTES DEL SNDROME METABLICOA continuacin se desarrollar los principales elementos del SM, y aquellos que hemos considerado importante destacar.1. Hipertensin ArterialPara que un paciente sea considerado hipertenso segn los criterios de la OMS los valores de su presin arterial deben igualar o superar los 140-90 mmHg y segn los criterios de la NCEP igualar o superar los 130-85 mmHg. Si un paciente presenta una presin arterial menor a esta ltima pero con tratamiento antihipertensivo tambin ser considerado hipertenso.En la patogenia de la hipertensin arterial se conoce que intervienen mltiples factores: genticos, ambientales, endocrinos, metablicos, etc. Se destacan aquellos relacionados a un estado de resistencia ala insulina/hiperinsulinismo:Activacin del sistema Renina-AngiotensinaEfecto estimulador del sistema nervioso simpticoAumento del gasto cardiacoIncremento en la reabsorcin de sodio y agua a nivel renalDisminucin de la accin vasodilatadora de la insulinaSi bien la insulina es una hormona vasodilatadora, al generarse resistencia a esta accin se produce una tendencia a la vasoconstriccin. Por otro lado, su efecto a nivel renal es mantenido.Es decir,

La variacin del contenido de sodio en la dieta tambin influye en los niveles de presin arterial. En un estudio donde se comparan dietas con diferentes concentraciones de sodio se demostr que altos contenidos de sodio en la ingesta, se compensa con aumento del Factor Natriurtico Auricular, descenso de la actividad del Sistema Renina Angiotensina, Disminucin de los niveles de Aldosterona, pero sobre todo, descenso del xido ntrico (ON). Estos efectos dependen delgrado de sensibilidad a la insulina.En un estado de Rl, esta relacin entre el contenido de sodio en la dieta y el ON se pierde y este ultimo es incapaz de compensar el incremento en los niveles de sodio plasmtico(9).Se conoce una estrecha relacin entre la hipertensin arterial y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso, anteriormente nombradas: PAI AG LeptinaEsta ltima aumenta a medida que aumenta el ndice de Masa Corporal: En un simposio realizado por laAmericanSociety ofHipertensinse discuti la relacin entre Diabetes, Obesidad Y Rl con la hipertensin arterial. Ruiloge sugiere que la obesidad podra afectar la presin arterial a travs de la Leptina, ya que sta estimula la actividad del Sistema Nervioso Simptico y el Sistema Renina/Angiotensina.(10)2. Obesidad AbdominalLa obesidad es el aumento del tejido adiposo en el organismo como consecuencia de dietas ricas en caloras y del bajo consumo energtico, asociado al sedentarismo creciente de los paises occidentales.Cualquier aumento del depsito graso se asocia con un mayor riesgo de sndrome metablico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de distribucin androide y muy especialmente el cmulo de tejido adiposo visceral abdominal es el mejor relacionado con stos(6).Tradieionalmente se ha utilizado como parmetro objetivo de obesidad elndice de Masa Corporal(1MC) .resultado de dividir el peso en kg por altura del individuo en m2(11).La desventaja es que no discrimina la grasa abdominal, considerando slo la total.Segn ste, la masa corporal se clasifica en:

Otra medida que se utiliza para determinar obesidad es elndice Cintura/Cadera(ICC), cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Este es indicativo, a diferencia del IMC, de obesidad abdominal.Sin embargo, no se lo debe tomar como un parmetro aislado y es conveniente asociarlos. Por ejemplo, si una mujer luego de veinte aos aumenta de peso, con un incremento simultneo de las medidas de cintura y cadera, el ICC se conserva. No ocurre lo mismo con el IMC, que se incrementa.Fig 3.

Extrado de Jean-Pierre, Dcsprcss Isabelle, Lemiewa, Dcnis Prud Homme. Treatment of obesity: need to focus on high intrabdominal obese paticnts. BMJ 2001; 322:717.Para que sea considerado un criterio diagnstico de sndrome metablico segn la OMS se debe establecer la presencia de obesidad (definida por IMC > 30 y/o ICC>0,9 en hombres y 0,85 en mujeres.) Se debe tener en cuenta que hay individuos que, aun estando fuera de este rango, padecen sndrome metablico (ya se ha mencionado el caso de ciertas poblaciones asiticas).Actualmente se utiliza en la prctica diaria elpermetro abdominal o circunferencia de la cinturacomo indicador de obesidad central, siendo para muchos autores el que ms se acerca al contenido degrasa abdominal Para medir el permetro abdominal o circunferencia de la cintura, colocar una cinta mtrica alrededor del abdomen a nivel de la cresta iliaca. Antes de proceder a la lectura, asegurarse de que la cinta estfirmementecolocada pero sin comprimir la piel y que est paralela al suelo. La lectura se realiza al final de una espiracin normal con el individuo en bipedestacin.(17)Cuando los niveles del permetro abdominal superan los 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres se considera obesidad abdominal, constituyendo un criterio diagnstico para definir sndrome metablico segn la NCEP.Esta es una prctica sencilla, simple y muy til para predecir el riesgo cardiovascular de estos pacientes; pero que no diferencia el tejido graso subcutneo del visceral abdominal (que es el realmente activo en la liberacin de sustancias). Para determinarcon certezaeste ltimo, se requieren tcnicas ms complejas y costosas que las medidas antropomtricas mencionadas, como la TAC y la RMI(4). VerFig 4.

1. DislipemiaCon el aumento del flujo de cidos grasos al Hgado se produce: Aumento de VLDL ricas en TG. Aumento de la produccin de Apo B. El otro gran disturbio en el SM es la disminucin del colesterol LDL. Esta reduccin es una consecuencia de cambios en la composicin y metabolismo de las HDL. En presencia de hipertrigliceridemia hay un decremento en el contenido de colesterol esterificado del ncleo de la lipoprotena, haciendo de estas partculas pequeas y densas. Estos cambios en la composicin de las lipoprotenas resultan en un incremento en el clcarancc de las HDL por la circulacin(4). Las LDL se modifican en forma similar. stas, aunque pueden permanecer en igual nmero, presentan aumento en la proporcinde partculas pequeas, densas, aterogncias y un incremento en la concentracin de Apo B (un marcador de la concentracin de lipoprotenas aterognicas)(12). Esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaria cardaca. Las LDL densas y pequeas podran ser ms aterognicas que las LDL comunes porque: Son ms txicas para el endotelio Son ms capaces de transitar a travs de la membrana basal del endotelio. Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos Tienen un aumento en la susceptibilidad a la oxidacin141.Desde el punto de vista clnico, la concentracin de Apo B, colesterol HDL y la concentracin de TG son los parmetros mejor relacionados con la dislipemia del SM, pero slo la medicin de estos dos ltimos parmetros se recomienda en la prctica clnica en el momento actual(6).2. Resistencia a la insulinaSe define como la disminucin de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiolgica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa (hiperinsulinismo con euglicemia)(13).Aparece en la mayora de los sujetos con SM y para muchos autores la resistencia a la insulina es un denominador comn y el nexo del resto de las manifestaciones por lo que en algunos casos, el trmino "Sndrome de RI" y "SM" se llegan a utilizar como sinnimos.Ciertos investigadores creen que la RI tiene un papel preponderante en la patognesis del SM porque de sta, y del hiperinsulinismo, derivan los factores de riesgo metabolicos. Pero habra que recordar que para el diagnstico de SM segn el NCEP no es indispensable la presencia de RI, considerando slo la glicemia basal alterada como un criterio ms, que puede estar ausente.Por otro lado, la RI tiene una estrecha relacin con la obesidad y la sobreabundancia de AG es la causa primordial de la misma.(4)La RI no es fcil de medir enlaprctica mdica. La OMS aconseja la tcnica de Clamp, y otras tcnicas seran: Modelo mnimo aproximado del metabolismo de la glucosa Test de supresin de la Insulina Test de tolerancia a la insulina modificado HOMA CIGMA(13)Sin embargo, es suficientes dos mediciones de glicema basal mayor o igual a llO mg/dl para establecer glicemia basal alterada que es un criterio diagnstico de SM segn el NCEP. Este es un marcador indirecto, que junto con la clnica, nos acerca al diagnstico de RI.La situacin de Rl/Hiperinsulinismo se asocia a una serie de desordenes metabolicos que se detallan en la siguiente tabla:

1.Estado protrombticoEste factor de riesgo se caracteriza por elevaciones del Fibringeno, PAI1y posiblemente otros factores de la coagulacin(4).El plasmingeno es la globulina que inicia la fibrinlisis, por tanto, un incremento en la concentracin de su principal inhibidor (PAI) aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombtico. El tejido humano, especialmete la grasa visceral, contribuye de manera importante a la elevacin de los niveles plasmticos de dicho factor(13).2.Estado proinflamatorioLa obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secrecin de citoquinas proinflamatorias por los adipositos.Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Sndrome de RI, de disfuncin endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovacular(14). Las principales son: Protena C Reactiva (PCR) FNTCt IL6La PCR es un reactante de fase aguda de la inflamacin que aumenta en plasma en estados de inflamacin crnica subclnica. Puedetraerconsecuencias negativas: disminucin de angiogenesis, favorecer la apoptosis de las clulas endoteliales, disminucin de la supervivencia y diferenciacin de clulas endoteliales progenitoras e incrementar la expresin endotelial de molculas de adhesin(6).El FNTaes sintetizado y liberado por msculo esqueltico y cardaco, adems del tejido adiposo. En cuanto a sus funciones, en el adipocito es capaz de inhibir por un lado la actividad y la expresin de la lipoproleinlipasa, y por el otro, la activacin de la insulina, a travs de la fosforilacin de la serina del receptor de insulina(14)La IL,es un importante marcador de infeccin y estados inflamatorios, siendo un regulador relevante de la produccin heptica de PCR y otros reactantes de fase aguda.(14)Estos marcadores de inflamacin son factores de riesgo emergentes no considerados an dentro de los criterios diagnsticos de SM porque su relacin con este ltimo no ha quedado claramente establecida.3. MicroalbuminuriaLa microalbuminura, o, la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albmina y con el stress oxidativo(15).VI. Sndrome metablico y riesgo cardiovascularLa importancia clnica del SM y de su deteccin temprana no slo se debe a su creciente prevalencia, sino tambin a su elevado riesgo cardiovascular.En un estudio ya mencionado (NANHES III) se investig la prevalencia de enfermedad cardiovascular en personas mayores de 50 aos. Se comprob que sta es de 19,2% en aquellos con SM y Diabetes mellitus, seguido por aquellos con SM pero sin Diabetes mellitus (13,9%) y stos fueron muy superiores al grupo sin SM pero con DM (7,5%) y al ltimo sin SM ni DM (8,7%)Fig 5

Se desprende del grfico lo siguiente: Cuando a la presencia de SM se le suma Diabetes, la prevalencia de enfermedad cardiovascular aumenta considerablemente. Sin embargo, tambin se puede observar, que aquellos pacientes sin SM pero con Diabetes mellitus tienen una prevalencia muy similar al grupo con ausencia de ambos(16).El aumento del riesgo cardiovascular asociado al SM puede deberse a la suma de sus partes, ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: Dislipcmia Obesidad Hipertensin RIDislipemia:El perfil aterognico, con aumento de VLDL, disminucin de HDL y presencia de LDL con partculas pequeas y densas, se relaciona con mayor prohabilidad de eventos cardiovasculares.Obesidad:Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos de las ltimas dos dcadas han demostrado que el verdadero factor pronstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso, sino la distribucin de grasa corporal y su localizacin intraabdominal en exceso(17).Hipertensin:ha sido incluida como criterio diagnstico en todas las definiciones de SM, desde que a este ltimo se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular.Resistencia a la Insulina:Por todos los efectos ya mencionados que conducen a disfuncin endotelial y estrs oxidativo, es que se la incluye en este apartado.La combinacin de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente, eventos cardiovasculares (verfig 2).El estado protrombtico y proinflamatorio contribuye tambin a desarrollar eventos aterotrombticos y ateroesclerticos.Lamicroalbuminuria(considerado como criterio diagnstico segn la OMS y el AAEC) y laPCRson importantes predictores de riesgo cardiovascular tenidos en cuenta.VIII. ConclusionesConsidero que no slo basta con conocer las diferentes instancias fisiopatolgicas que hacen en su conjunto al sndrome metablico, y si bien es fundamental saber como tratarlo, la prevencin, es en este tema la columna vertebral, de un cambio de estilo de vida, que evitar que la morbimortalidad debida a elevado riesgo cardiometablico se incremente en nuestro medio.Ya en los trabajos publicados en la pasada dcada y recientemente como ACCORD, JPITER, se demostr que el uso de medicamentos puede ser en pacientes sanos el camino en prevencin secundaria, pero si damos un paso ms adelante, en la educacin denuestros pacientes, reeducamos la alimentacin y el ejercicio, conseguiremos resultados a mucho ms largo plazo. Basta con ver las acciones concretas de pases como Chile y El Salvador, con sus campaas pblicas de informacin y ms an de ejercicio fsico, como consiguieron bajar su incidencia en el pasado quinquenio.Educarnos primero, en el riesgo enorme que existe actualmente por nuestro estilo de vida sedentario, malnutrido y estresado, para ser ejemplos vivos de salud, es en mi criterio una herramienta ms efectiva, que el recetario en este tema.NOTAS' Mdico De Emergencias - Phtls - Ex-Docente de Neurofisiologa l-tl de la Universidad La Salle*Tcnica de clamp o pinza euglicemica hiperinsulinemica: consiste en inyectar por via intravenosa una dosis de insulina fija y predeterminada y una infusin variable de glucosa suficiente para lograr valores normales durante toda la prueba. Extrado de: Martnez de Morentin BE, Rodrguez MC, y Martnez JA. Sndrome metablico, resistencia a la insulina y metabolismo tisular.Endocrinologa y Nutricin2003, 50(8):326.*Para medir el permetro abdominal o circunferencia de la cintura, colocar una cinta mtrica alrededor del abdomen a nivel de la cresta iliaca. Antes de proceder a la lectura, asegurarse de que la cinta est firmemente colocada pero sin comprimir la piel y que est paralela al suelo. La lectura se realiza al final de una espiracin normal con el individuo en bipedestacin.(17)

RESUMEN.-Una patologa de carcter crnico (vitalicio) como es la Diabetes Juvenil se constituye hoy en da en un verdadero problema de Salud Pblica a nivel mundial por su creciente prevalencia segn estudios realizados en diferentes pases latinoamericanos, en la que afecta sobretodo a grupos etreos vulnerables como son nios y adolescentes para los cuales la Diabetes cambia su vida, su entorno familiar y social.La carga de esta enfermedad dentro de la Salud Pblica y su incremento silencioso, impulsa a implementar estrategias a travs de los niveles de prevencin que nos permitan evitar las complicaciones que son muy costosas para el sistema de salud.La educacin en salud es tambin un medio de poder contribuir en controlar esta enfermedad, sumada a la intervencin encadenada tanto de la Medicina Clnica, de la Epidemiologa y de la Salud Pblica que van a permitir alcanzar tan anhelado objetivo.PALABRAS CLAVE.-Enfermedades No Transmisibles, Diabetes Mellitus, Diabetes Juvenil, Salud Pblica, Epidemiologa de la Diabetes, Niveles de Prevencin.

INTRODUCCIN.-Las Enfermedades No Transmisibles (ETN) constituyen las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo ya en 1998 se estimaba que las ENT haban contribuido a casi el 60% (31,7 millones) de muertes en el mundo correspondiendo al 43% de la carga social.Para el 2020 se espera que estas enfermedades representen el 73% de las muertes y el 60% de la carga de morbilidad.Las ENT en las Amricas, muestran datos estadsticos donde las enfermedades cardiovasculares alcanzan un 45,4% del total, le siguen las neoplasias con 19,7% y la diabetes con un 4,9% respectivamente de acuerdo a WHO. Global strategy for the prevention and control of noncommunicable diseasses. Report by the Director General. 53th World Health Assembly A53/14. Provisional agenda item 12.11.22. March 2000.De acuerdo a Organizacin Panamericana de la Salud/Organizacin Mundial de la Salud, el Subcomit de planificacin y programacin y el Comit Ejecutivo del Consejo Directivo. Oficina Panamericana de la Salud en su 28 Reunin del 3 y 4 de abril de 1997, mostraron una relacin entre enfermedades no transmisibles y las transmisibles en el perodo de tres aos indicando que para el ao 1985 sta relacin era de 1 persona con ENT por 5 que tenan Enfermedades Transmisibles (ET); para el ao 2000 sta relacin era de 3 con ENT por 4 con ET y para el ao 2015 sta relacin se incrementa a 6 personas con ENT y 7 con ET, es decir esta relacin se va acercando de manera muy peligrosa e incluso la tendencia es de superar a las enfermedades transmisibles.Hay 30 millones de personas con Diabetes en las Amricas. 13 millones habitan en Amrica Latina y el Caribe y se prevn 20 millones para el ao 2020. Esta tendencia trae consigo cambios bastante importantes,entre los que podemos citar: Culturales como: Rgimen alimentario, Estilo de vida Envejecimiento de la poblacin.Las defunciones atribuidas a Diabetes en Amrica Latina y el Caribe en 1990 fueron de 85.200 enfermos, pero, el nmero real es sin duda mucho mayor debido a los errores de diagnstico, de manejo de informacin y de certificacin.Se enfatiza que han ido cambiando las conductas como ser el consumo de dietas ricas en grasas, llevar una vida sedentaria y el abuso de sustancias nocivas, estas se encuentran relacionadas con el estilo de vida y vinculadas con factores de riesgo prevenibles de contraer enfermedades cardiovasculares, cncer, diabetes y enfermedad obstructiva crnica.Se menciona que el tabaquismo en Sucre por ejemplo desde el ao 1992 al 2000 ha sufrido un incremento desde un 49,1%hasta un 57,9%, segn datos del CELIN 2000.De la misma manera en el consumo de alcohol en Sucre desde el ao 1992 al 2000 se ha incrementado en ms de 8 puntos, es decir, de 72,7% a 80,5%, segn datos del CELIN 2000.En Bolivia se tiene una gran debilidad en poder contar con informacin basada en la evidencia sobre las enfermedades no transmisibles, esto debido a: Carencia de Investigaciones. Falta de un sistema de vigilancia epidemiolgica. Falta de programas de promocin y prevencin. Falta de estrategias nacionales de participacin social y multisectoriales. Falta de programas de Educacin Continua. Falta de Instrumentos Normativos.Y la pregunta surge: Cmo podemos lograr una buena estrategia de prevencin deEnfermedades No Transmisibles?Desde el punto de vista de la salud pblica podemos mencionar: LaVigilancia Epidemiolgica, nos permitir cuantificar y seguir lasENTy sus determinantes. Se debe trabajar enAbogaca, en implementacin de polticas nacionales y acciones globales. LaPromocin en Salud, a lo largo del ciclo vital y laPrevencinque son los componentes ms importantes para reducir la carga de mortalidad prematura y discapacidad debido a estas enfermedades. Lasinnovaciones, en la atencin de salud y la gestin del sector salud, que actan sobre necesidades crecientes a partir de las epidemias que son importantes. De la misma manera es la provisin de intervenciones costo/efectivas y equitativas para el manejo deENT. Investigacin y capacitacin en las reas de promocin de la salud, prevencin y el control de Factores de Riesgo yENT.La Salud Pblica y la Epidemiologa de la DiabetesLa Diabetes Mellitus se ha convertido en un problema de Salud Pblica no slo en pases desarrollados sino en toda Latino Amrica donde los costos de tratamiento y hospitalizacin principalmente de las complicaciones crnicas se hacen por dems altos.Es un padecimiento conocido desde hace siglos; sin embargo a fin del milenio el conocimiento de su etiologa historia natural y epidemiologa son an incompletos.La hiptesis determinista sobre el genotipo como explicacin de la diabetes, excluy durante un buen nmero de aos a los aspectos sociales antropolgicos y de estilo de vida.Actualmente es conocido de sobra que el riesgo gentico es necesario pero no suficiente para desarrollar diabetes.La frecuencia de esta enfermedad en el Mundo y Latino Amrica nos ha ido mostrando que desde: 1955: Existan 135 millones de pacientes diabticos. Entre 1995 2025 se ha estimado un incremento de 35% en la prevalencia. Predomina el sexo femenino y es ms frecuente en elgrupo de edad de 45 a 64 aos.La prevalencia es mayor en los pases desarrollados que en los pases en vas de desarrollo.En Latino Amrica y el Caribe la prevalencia global es de 5,7% y se estima que para el ao 2025 se espera un 8,1%. La prevalencia ms alta se encuentra en Uruguay 8,1%. El pas latinoamericano con mayor incremento en la prevalencia es Mxico 7,7 a 12,3% y en el mundo es la India.En el 2003 la Federacin Internacional de Diabetes calcul que haba 194 millones de diabticos en el mundo y que para el 2025 esta cifra se incrementar hasta los 333 millones, lo que significa que en 21 aos ms el 63% de la poblacin vivir con diabetes.Considerada hoy como la cuarta causa de muerte en pases desarrollados. Es decir, 10 de cada 100 personas padecen diabetes, lo que demuestra que no se puede permanecer indiferente ante este creciente problema.La Diabetes en BoliviaDe acuerdo a los datos de la Organizacin Mundial de la Salud la prevalencia de Diabetes en personas mayores de 20 aos en Bolivia es de 4,9% para el ao 2000.Sin embargo, la encuesta de diabetes, hipertensin y factores de riesgo de ENT realizada en 1998, indicaron una prevalencia de 7,2%, siendo similar entre hombres y mujeres.La tasa de prevalencia de tolerancia alterada a la glucosa (TGA) fue de 7,8% siendo ms elevada en las mujeres (9,1%) que en los hombres (6,6%).Las tasas de prevalencia de las tres categoras de intolerancia a la glucosa (Diabetes conocida, nuevos casos de diabetes y TGA) fueron ms elevadas entre aquellos que tenan menor nivel educacional, siendo los menos favorecidos los ms afectados por la carga de diabetes.Los resultados de esta encuesta sugieren que an en pases en franco desarrollo, donde la llamada transicin epidemiolgica se encuentra en pleno proceso, como Bolivia, la diabetes ya constituye un problema de salud importante.En las ciudades encuestadas los niveles ms altos se registraron en Santa Cruz (8,6%) y los ms bajos en el Alto (2%). En el caso de la intolerancia a la Glucosa se observaron porcentajes ms altos pero el patrn de comportamiento fue elmismo que para la diabetes.Con relacin a este transtorno se pudo determinar que en La Paz, el 72% de las personas eran de origen indgena.El Presupuesto Sanitario de Bolivia no tiene en cuenta la DiabetesEn este entorno, con recursos muy bajos tanto pblicos como individuales y con una poblacin altamente analfabeta, la concientizacin sobre la diabetes resulta peligrosamente baja. En consecuencia en Bolivia muchas personas corren un riesgo mayor de desarrollar distintas complicaciones diabticas, que pueden tener como resultado la incapacidad grave o la muerte, sin que se reconozcan sus sntomas.Las lesiones oculares, la insuficiencia renal o el pie diabtico para las personas con diabetes se ve agravado en muchos casos por la pobreza.Epidemiologa de la DiabetesEs una disciplina joven que ha hecho importantes aportes, adems sobre el anlisis sobre la frecuencia y distribucin del padecimiento.La primera reunin de investigadores interesados en la epidemiologa de la Diabetes se llev cabo en 1978, reunin que hizo poca y sent las bases para la conformacin del Grupo Nacional de Estadsticas en Diabetes en Estados Unidos.En 1980 un grupo de expertos de la Organizacin Mundial de la Salud estandariz los criterios de clasificacin para diabetes 1 y 2 y a partir de entonces se han conformado varios grupos de investigacin.En slo dos dcadas los estudios epidemiolgicos han tenido un gran impacto en la investigacin, diagnstico, atencin, y prevencin de la diabetes como a continuacin se sealan: Bennet 1971 estudio prevalencia DM2 en indios Pima con sto se estandariz la metodologa del estudio de la diabetes, especialmente el punto de corte entre lo normal y anormal. Zimmet 1977 estudi la prevalencia de DM en el Pacfico. O Dea 1991 estudi la resistencia a la insulina y la DM en aborgenes australianos. Zimmet 1992 realiz estudios en aborgenes americanos y Mxico-Americanos. Harris 1993 analiz el impacto econmico de la DM. Mc Carty 1977 realiz estimaciones sobre diabetes y sus complicaciones para el ao 2010. Zimmet revis 150 artculos de 1978 a 1988 sobre la epidemiologa de la diabetes como un detonador para la investigacin en diabetes. King 1988 realiz un estudio para estimar la prevalencia de diabetes en el mundo para el ao 2025. Barcelo; Daroca, Ribera; Duarte; Zapata y Vohra, 2001 estudiaron el Predominio de la DM, de la hipertensin, la obesidad y los factores de riesgo relacionados en ciudades importantes en Bolivia. Kawano A, Echalar Kawano E, Estudiaron varios temas sobre la Etiopatogenia, Factores de Riesgo, Diagnstico y tratamiento.Quevedo L, Aguirre A, Raya, Dupleich y otros siguieron los mismos pasos.Al haber realizado esta pequea revisin debemos tambin mencionar que la mayor parte de los investigadores han enfatizado en trabajar en la Diabetes Tipo 2 por lo que son pocas las comunicaciones locales y nacionales que hayan intervenido en investigar la Diabetes tipo 1 o llamada tambin Diabetes Juvenil.Pero Qu es la Diabetes Juvenil?La Diabetes Juvenil durante los ltimos aos ha tenido un considerable crecimiento en la poblacin en general, se convierte hoy en da en un componente ms de las enfermedades no transmisibles que debera estar catalogada como la nmero uno dentro de las normas nacionales y departamentales de prevencin y tratamiento de esta patologa por el hecho de afectar a grupos etreos vulnerables especficamente a los menores de 15 aos aunque puede tambin presentarse a cualquier edad. Resulta relevante para la poblacin afectada conocer ms acerca de este tema ya que engloba un cambio de vida trascendental al convertirse en el origen de diferentes discapacidades e incluso la muerte.Considerando a la Diabetes Juvenil como enfermedad sta se convierte en una norma de vida para los pacientes, los cuales deben integrar un tratamiento mdico cotidiano que en la mayor parte de los casos afecta ms a su entorno que al propio paciente.Por la relevancia describiremos brevemente las caractersticas clnicas que tiene esta enfermedad:Inicialmente y de manera general recordemos que la Diabetes es una enfermedad en la que el cuerpo es incapaz de usar y almacenar apropiadamente la glucosa, provocando su permanencia en sangre en cantidades superiores a las normales, determinando alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas.Actualmente existen dos clasificaciones principales de la Diabetes Mellitus (DM).La primera, correspondiente a la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en la que slo reconoce tres tipos de diabetes:Diabetes tipo 1Diabetes tipo 2Diabetes GestacionalLa segunda, que fue propuesta por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), en la que se clasifica en 4 grupos deacuerdo con las causas de la enfermedad:I. Diabetes mellitus tipo 1.A. Diabetes mediada por procesos autoinmunes Est causada por un proceso autoinmune que destruye lasclulas beta pancreticas. Se pueden detectar autoanticuerpos en el 85-90% de lospacientes en los que se detecta hiperglucemia por primera vez.B. Diabetes idioptica Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.II. Diabetes Mellitus tipo 2 Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompaada de una deficiencia relativa en su produccin pancretica.III. Diabetes GestacionalIV. Otros tipos especficos de diabetesA. Defectos genticos de la funcin de la clula beta: Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3) Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1) DNA mitocondrialB. Defectos genticos en la accin de la insulina Resistencia insulnica tipo A, Leprechaunismo,Sndrome de Rabson-Mendenhall, Diabetes lipoatrfica,Otras.C. Enfermedades del pncreas exocrino: Pancreatitis, Traumatismo/pancreatectoma, Neoplasia,Fibrosis qustica, Hemocromatosis, Pancreatopata fibrocalculosa,Otras.D. Endocrinopatas: Acromegalia, Sndrome de Cushing, Glucagonoma,Feocromocitoma, Hipertiroidismo, Somatostinoma,Aldosteronoma, Otras.E. Inducida por qumicos o drogas: Vacor, Pentamidina, cido nicotnico,Glucocorticoides, Hormonas tiroideas, Diazxido,Agonistas beta-adrenrgicos, Tiazidas, Dilantin, Alfainterfern,Otras.F. Infecciones Rubola congnita, Citomegalovirus, Otras.G. Formas no comunes de diabetes mediada por fenmenos inmunes Sndrome de stiff-man, Anticuerpos anti-receptor deinsulina, Otras.H. Otros sndromes genticos asociados a veces con diabetes Sndrome de Down, Sndrome de Klinefelter, Sndromede Turner, Sndrome de Wolframs, Ataxia de Friedreich,Corea de Huntington, Sndrome de Laurence MoonBeidl, Distrofia miotnica, Porfiria, Sndrome de PraderWilli, Otros.

DIABETES TIPO 1Denominada tambin Diabetes insulinodependiente, Diabetes juvenil, Diabetes tipo 1, es una enfermedad crnica vitalicia, que se caracteriza por hiperglucemia, que resulta de un dficit en la secrecin y/o accin de la insulina que es una hormona producida por el pncreas en clulas muy diferenciadas, (clulas beta de los islotes de Langherhans) distintas a las que producen las enzimas o fermentos digestivos. La insulina ayuda a que el azcar penetre en las clulas y sea aprovechada por ellas para formar energa. Adems controla el nivel de azcar en la sangre, mantenindolo constante. La Diabetes tipo 1 se caracteriza por destruccin de las clulas pancreticas, que se traduce en un dficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exgena. Se presenta a cualquier edad, pero su mayor incidencia se observa en menores de 15 aos.La hiperglucemia crnica condiciona, a largo plazo, a diferentes patologas y complicaciones llegando a discapacidades que determina alta morbilidad y mortalidad de los pacientesdiabticos respecto a la poblacin general.EpidemiologaAfecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, con una prevalencia del 0,19 por ciento de la poblacin europea, aunque la prevalencia ms alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en Amrica del Norte.En Chile segn menciona la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) para el ao 2000, la tendencia alcanz el 6.5% y tomando en cuenta el nmero de personas con el diagnstico de DM1 y adems el bajo control en el Sistema Nacional de Servicios de Salud del Ministerio de Salud (MINSAL), se estim una prevalencia de 0,5% de toda la poblacin diabtica. Basados en el Registro Nacional de Incidencia de DM1 en 4 > 7,75

2) Criterio simplificado (Marcondes)MarasmoKwashiorkorMixta

EdemaNoSVariable

DermatosisNoSVariable

Alterac. cabelloNoSVariable

HepatomegaliaNoSVariable

AtrsFisiopatologaMarasmo: Ingesta energtica insuficiente para cubrir necesidades, por lo que el organismo utiliza sus propias reservas .

El glucgeno heptico se agota en horas y utiliza protenas del msculo esqueltico por va de la gluconeognesis para mantener una glicemia normal.

Triglicridos de depsitos de grasas originan cidos grasos libres para necesidades energticas de tejidos (excepto SN). En la inanicin, los cidos grasos se oxidan a cuerpos cetnicos que pueden ser utilizados por el cerebro como fuente alternativa de energa.

En la deficiencia energtica grave la adaptacin es facilitada por niveles altos de cortisol y hormonas de crecimiento y una baja de la secrecin de insulina y hormonas tiroideas.

Kwashiorkor: La elevada ingesta de hidratos de carbono y disminucin de protenas es igual a la disminucin de sntesis de protenas por las vsceras.

* La hipoalbuminemia es igual al edema en zonas declives.* La sntesis alterada de Beta-lipoprotena produce esteatosis heptica.* La secrecin de insulina est estimulada y la adrenalina y cortisol disminuida.* La movilizacin de grasas y liberacin de aminocidos a partir del msculo estn disminuidos.* Hay una pobre respuesta de la insulina tras la sobrecarga de glucosa (dficit de cromo).* En la deficiencia proteica grave hay alteracin enzimtica adaptativa en hgado, aumento de los aminocidos-sintetasas y disminucin de la formacin de urea, conservando as el nitrgeno y reduciendo sus prdidas por orina. La tasa de sntesis y catabolismo estn disminuidas. La albmina pasa del compartimiento extravascular al intravascular produciendo disminucin de la concentracin de albmina plasmtica y sta, disminucin de presin onctica y edema. En la deficiencia proteica grave hay alteraciones del crecimiento, de la respuesta inmunitaria, de la reparacin tisular y de produccin de enzimas y hormonas.AtrsDiagnsticoEl diagnstico de desnutricin se basa, fundamentalmente en la anamnesis y el examen fsico completo. Las formas ocultas pueden diagnosticarse tempranamente tomando en cuenta el nivel de riesgo (factores orgnicos, psicoafectivos, socioeconmicos, culturales). El examen fsico debe completarse con estudios bioqumicos a fin de prevenir la aparicin de las alteraciones funcionales, somticas y psquicas.

Antropometra.- El Comit de Antropometra Nutriolgica de la Oficina de Alimentos y Nutricin del Consejo Nacional de Investigacin de Mxico propone los siguientes parmetros:

* Peso y talla.* Circunferencia ceflica, braquial, torcica y de la pierna.* Dimetro biacromial y bicrestal.* Pliegue cutneo brazo y trax.* Edad sea.* Nmero de dientes.

Polticas y Programas de Nutricin:

Los problemas nutricionales por dficit representan una causa importante de mortalidad en todos los pases de Latinoamrica, determinando cerca de la mitad de las muertes del menor de 5aos. Tambin constituye un motivo frecuente de consultas y hospitalizaciones, por la reconocida asociacin entre nutricin e infeccin. No menos importantes son los costos sociales determinados por fracasos en la alimentacin bsica asociados a desnutricin, bocio o anemia ferropriva.

En el sistema de salud con frecuencia las actividades de nutricin tienen baja prioridad y la mayor parte de las dependencias de nutricin carecen de los recursos financieros y humanos necesarios para actuar eficazmente.

La necesidad de mejorar la situacin nutricional deriva de consideraciones sanitarias, ticas y econmicas.

Es fundamental conocer la magnitud de los problemas nutricionales para disear las estrategias ms adecuadas para abordarlos.

El embarazo constituye otra etapa de alta vulnerabilidad por efecto negativo de la desnutricin en el peso de nacimiento. El bajo peso al nacer (de 2.500 gramos) se puede utilizar como un indicador indirecto del estado nutricional materno, que muestra prevalencias del orden del 5% en poblaciones con buen estado nutricional.

El bajo peso al nacer representa uno de los principales factores de riesgo de enfermar y morir en los primeros aos de vida, lo que determina que la intervencin de la embarazada se altere en relacin al costo.

La anemia ferropriva representa la principal carencia nutricional especfica a nivel mundial.AtrsOpciones polticas en saludLa prevalencia de desnutricin es un balance entre los casos nuevos (incidencia) y el nmero de desnutridos que se recupera. Con frecuencia, el mayor esfuerzo de las intervenciones se dirige a la recuperacin nutricional, pero no es posible disminuir la prevalencia de desnutricin sin reducir la incidencia con medidas de prevencin. Un programa adecuado de control de la desnutricin debe incluir, por lo tanto, una combinacin de ambas intervenciones.

Opciones de poltica en nutricin en el sector Salud:

1. Promocin de la salud.2. Alteracin primaria de salud.3. Complementacin alimentara.4. Prevencin y control de deficiencias de mineralonutrientes.5. Saneamiento ambiental.6. Informacin, educacin y comunicacin en nutricin y salud.7. Desarrollo de recursos humanos.8. Sistema de informacin nutricional.AtrsAtencin primaria de la saludDe todas las opciones de poltica, la estrategia de atencin primaria es la que tiene un mayor potencia para mejorar la situacin nutricional. Es la estrategia universalmente aceptada para alcanzar la salud para todos y es instrumentada en grado de variable en todos los pases.

Promocin, proteccin y apoyo a la lactancia materna:es una de las intervenciones ms efectivas en relacin al costo para mejorar la situacin nutricional en la etapa de mayor vulnerabilidad.

Control del crecimiento y desarrollo:Debe incluir la evaluacin del estado nutricional materno, educacin nutricional, suplementacin con hierro y folatos.

Programas de paternidad responsable:Est demostrado que en espacio intergensico inferior a 18-24 meses se asocia retardo del desarrollo y mortalidad infantil.

Control de enfermedades transmisibles:Los programas ampliados de inmunizaciones evita enfermedades que afectan negativamente el estado nutricional.

Cuidados alimentarios del nio enfermo:En las familias pobres los nios presentan alguna patologa infecciosa durante una fraccin importante del tiempo, lo que tiene un efecto negativo sobre el estado nutricional.

Un mejor manejo diettico durante la enfermedad y en el periodo de convalecencia constituyen inversiones de gran costo efectivo para mejor el estado nutricional de la poblacin infantil.

Tratamientos masivos con antiparasitarios:producen, entre otros efectos, detencin del crecimiento, anemia y dificultades en aprendizaje, sntomas que pueden corregirse con una dosis oral semestral de medicamentos de bajo costo.

Cuidados alimentarios y nutricionales de nios desnutridos:El tratamiento diettico constituye un elemento fundamental en la recuperacin de la desnutricin infantil. El esfuerzo por mejorar la alimentacin se dificulta por los insuficientes conocimientos del personal sanitario, en relacin a la cual debiera ser la alimentacin ms adecuada de los nios desnutridos.

Programas de complementacin alimentaria:

El propsito es contribuir a satisfacer las necesidades alimentarias de la poblacin que no puede hacerlo por s misma, especficamente en los ms vulnerables (nios pequeos, mujeres en embarazo o lactancia, escolares) o con mayores carencias sociales (familia de bajos ingresos).

Objetivos de los programas:

El objetivo inmediato de los programas alimentarios es aumentar el consumo de los alimentos del grupo materno infantil, entregando alimentos para el consumo directo para preparar y consumir en el hogar. Se espera as mejorar el estado nutricional de los ms vulnerables. El objetivo puede estar vinculado tambin con reducir la inseguridad alimentaria de las familias pobres.

Los objetivos relacionados con el incremento de cobertura de los servicios de atencin primaria pueden ser tanto o ms importantes que los objetivos nutricionales directos.

Las prcticas alimentarias inadecuadas constituyen uno de los factores determinantes de la desnutricin.

Mtodos de anlisis de consumo alimentario La historia diettica permite determinar el patrn de consumo alimentarlo usual.

La exploracin antropomtrica

La antropometra nutricional pretende evaluar las dimensiones y proporciones corporales, al mismo tiempo que valora algunos aspectos macroscpicos de la composicin corporal y sus variaciones. La medicin repetida en el tiempo de diferentes parmetros antropomtricos y su comparacin con sus patrones de referencia permite detectar precozmente desviaciones de la normalidad y controlar la evolucin del estado nutricional y la respuesta al tratamiento establecido.1.Peso .- Debe determinarse con el nio desnudo (lactantes) o bien en ropa interior ligera, descalzo (nios mayorcitos).2.Talla.- Para la determinacin de la talla se utilizan estadimetros. Con una precisin mnima de 0,5 cm.3.Permetro craneano.- Se obtiene colocando una cinta mtrica inextensible - precisin 1 mm alrededor de la cabeza, de manera que cruce la frente sobre la gabela y los arcos superciliares y, en la parte posterior, sobre la parte ms prominente de occipucio.4.Pliegues cutneos.- Los pliegues cutneos permiten medir la deplecin o el exceso de los depsitos de grasa. Se pueden tomar en diferentes localizaciones, aunque los ms utilizados son el pliegue tricipital, bicipital, subescapular y suprailaco.AtrsMaterial y mtodosEl presente estudio se realiz en C.N.S. - Hospital Obrero N' 3 de Santa Cruz de la Sierra, revisando historias clnicas de nios menores de 5 aos internados en el Servicio de Pediatra durante los meses de junio a diciembre de 1.999.El diseo fue retrospectivo, longitudinal y analtico, ingresando en este estudio todos los nios hospitalizados desde un mes hasta los 4 aos y 11 meses de edad, con diferentes cuadros patolgicos a su ingreso.AtrsResultadosAl haber realizado este trabajo hemos podido observar y llegar a la siguiente conclusin:1.- De un total de 613 pacientes hospitalizados, el 30% sufre de algn grado de desnutricin. (click sobre la imagen para ampliar)Grfico n 1

2.- El sexo masculino ha sido el ms afectado, en un 60% en relacin al femenino. (click sobre la imagen para ampliar)Grfico N 2

3.- El grupo etario ms afectado es el de menores de 1 ao, con 37%.(click sobre la imagen para ampliar)Grfico N 3

4.- El 1.8% sufre de desnutricin severa con cuadros de kwashiorkor y marasmo.(click sobre la imagen para ampliar)Grfico n 4

5.- Del total de las internaciones, los cuadros respiratorios son los ms frecuentes.

Cuadro N 1PatologaN Pacientes%

Respiratorias22737

Gastrointestinales8814,3

Neurolgicas599,6

C. Programadas11218,2

C. Emergencias152,5

Infecciosas477,7

Anemia severa61

Otras599,7

Total613100

6.- El 51.4% de las madres realiza labores de casa.(click sobre la imagen para ampliar)Grfico n 5

7.- La alimentacin ha sido inadecuada y una may