ENFERMEDAD ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CEREBROVASCULAR

HEMORRÁGICAHEMORRÁGICAINTEGRANTES:INTEGRANTES:

Chávez Moncada, Sergio Chávez Moncada, Sergio De La Cruz Querevalú, SusanaDe La Cruz Querevalú, Susana

Mori Díaz, SandraMori Díaz, SandraMosquera Mera, ZulmaMosquera Mera, ZulmaPérez Varillas, RonaldPérez Varillas, Ronald

Dr. Esmidio Elmer Rojas Rodríguez

La hemorragia intracerebral es 2 veces La hemorragia intracerebral es 2 veces más común que la hemorragia más común que la hemorragia subaracnoidea y produce más secuelas y subaracnoidea y produce más secuelas y muerte que el infarto cerebral. muerte que el infarto cerebral.

Se le denomina también hematoma Se le denomina también hematoma intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin trauma asociado y en la práctica clínica se trauma asociado y en la práctica clínica se emplea el término para describir las emplea el término para describir las hemorragias relacionadas con la HTA.hemorragias relacionadas con la HTA.

INTRODUCCION ( HIC):

La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es mas frecuente en hombres que mujeres y mas frecuente en hombres que mujeres y significativamente mas común entre hombres jóvenes y significativamente mas común entre hombres jóvenes y de edad media de raza negra que en blancos.de edad media de raza negra que en blancos.

La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los accidentes vasculares cerebrales. Su presentación accidentes vasculares cerebrales. Su presentación clínica varía dependiendo de su localización y tamaño, clínica varía dependiendo de su localización y tamaño, y ambos factores, especialmente este último, y ambos factores, especialmente este último, condicionan el pronóstico funcional y, especialmente, condicionan el pronóstico funcional y, especialmente, vital de la HIC. vital de la HIC.

EPIDEMIOLOGIA

En estudios clínicos de HIC En estudios clínicos de HIC comprobados con TAC, las comprobados con TAC, las hemorragias peri hemorragias peri ventriculares o ganglionares ventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de fueron entre el 30-48% de todas las hemorragias, todas las hemorragias, comparadas con el 30-52% comparadas con el 30-52% para las hemorragias para las hemorragias lobares, 6-11% para las lobares, 6-11% para las hemorragias cerebelosas y hemorragias cerebelosas y 3-7% para las del tallo 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)cerebral (protuberancia)

PATOGENIAPATOGENIA

La mayoría de los casos de HIC (45-65%) La mayoría de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la ocurren como resultado de los efectos de la HTAHTA..

La La HTAHTA crónica da lugar a la formación de crónica da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas arterias de la lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presión arterial. elevaciones agudas de la presión arterial.

Estas lesiones vasculares son los Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y microaneurismas de Charcot y Bouchard y áreas de degeneración hialina de la pared áreas de degeneración hialina de la pared arterial. arterial.

Tales cambios vasculares tienden a Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ahí la localización tronco cerebral; de ahí la localización preferencial de la HIC en estas áreas.preferencial de la HIC en estas áreas.

CAUSAS DE HEMATOMAS CAUSAS DE HEMATOMAS INTRACEREBRALES INTRACEREBRALES

ESPONTÁNEOSESPONTÁNEOS HTAHTA ANOMALIAS VASCULARES:ANOMALIAS VASCULARES:a.-Aneurisma cerebrala.-Aneurisma cerebralb.-Malformaciones arteriovenosab.-Malformaciones arteriovenosac.-Malformación cavernosac.-Malformación cavernosa INFARTO HEMORRAGICOINFARTO HEMORRAGICO ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS TUMORESTUMORES ABUSO DE DROGASABUSO DE DROGAS

ANGIOPATIA ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEACEREBRAL AMILOIDEA

Esta angiopatía (también llamada Esta angiopatía (también llamada "congofílica") afecta solamente los vasos "congofílica") afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una cerebrales y no corresponde a una manifestación de amiloidosis manifestación de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa avanzada y es probablemente la causa más frecuente de HIC en ancianos más frecuente de HIC en ancianos normotensos. normotensos.

La HIC provocada por la La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de angiopatía amiloidea es de preferencia supratentorial. preferencia supratentorial. Las hemorragias tienden a Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ser recurrentes y en ocasiones ocurren en ocasiones ocurren en múltiples lóbulos en forma múltiples lóbulos en forma simultánea. simultánea.

MALFORMACIONES MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)ARTERIOVENOSA (MAV)

Son una causa Son una causa frecuente de HIC en frecuente de HIC en adultos jóvenes adultos jóvenes normotensos. normotensos.

Representan 4-5% del Representan 4-5% del total.total.

Los tipos de Los tipos de malformaciones malformaciones vasculares que se vasculares que se asocian a HIC incluyen asocian a HIC incluyen las arteriovenosas las arteriovenosas (MAV), el angioma (MAV), el angioma cavernoso y el angioma cavernoso y el angioma venoso. venoso.

OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

Manifestación MAV:Manifestación MAV:

50% HEMATOMA PARENQUIMATOSO

HIC cerca cisura silvio o lóbulo temporal

Hemorragia lobular parietal

El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

El diagnóstico angiográfico El diagnóstico angiográfico es habitual en casos de es habitual en casos de MAV, mientras que los MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son angiomas cavernosos no son visibles con esta técnica y su visibles con esta técnica y su diagnóstico se basa en los diagnóstico se basa en los hallazgos de la RMhallazgos de la RM

Tratamiento: ( 3 formas )Tratamiento: ( 3 formas )CirugíaCirugía ( 80% se pueden extirpar ( 80% se pueden extirpar

exitosamente microcirugía)exitosamente microcirugía)EmbolizacionEmbolizacion (algunas MAV gigantes (algunas MAV gigantes

requieren embolizacion preoperatoria a los requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes)pacientes)

RadiocirugiaRadiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de diámetro y reserva para MAV de 3cm de diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)que no son abordables quirúrgicamente)

TUMORES CEREBRALESTUMORES CEREBRALES

Aproximadamente un 6 a Aproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es cerebral subyacente, que es prácticamente siempre prácticamente siempre maligno y constituyen el 2-maligno y constituyen el 2-7% en estudios 7% en estudios poblacionales.poblacionales.

Los tumores más Los tumores más frecuentemente asociados a frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma HIC son el glioblastoma multiforme y las metástasis multiforme y las metástasis cerebrales, estas últimas cerebrales, estas últimas secundarias a carcinoma secundarias a carcinoma broncogénico, melanoma, broncogénico, melanoma, hipernefroma y hipernefroma y coriocarcinoma. El tumor coriocarcinoma. El tumor benigno que se complica con benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el hipofisiario, que produce el cuadro de apoplejía pituitaria cuadro de apoplejía pituitaria

ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES La HIC constituye la La HIC constituye la

complicación más grave del complicación más grave del uso de estos fármacos, dada uso de estos fármacos, dada su alta mortalidad (50-60%), su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los debida al hecho de que los hematomas en pacientes hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un anticoagulados alcanzan un tamaño generalmente tamaño generalmente masivo, como consecuencia masivo, como consecuencia de una hemorragia más de una hemorragia más prolongada que en casos de prolongada que en casos de causa hipertensiva. causa hipertensiva.

COAGULOPATIASCOAGULOPATIASLas enfermedades sistémicas que producen Las enfermedades sistémicas que producen

alteraciones en el sistema de la coagulación alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura son frecuentes y pueden incluir: púrpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulación multiple, leucemias mielogenas, coagulación intravascular diseminada.intravascular diseminada.

Coagulopatias inducidas por drogas:Coagulopatias inducidas por drogas:

Acido acetil salicílico, Heparina, WarfarinaAcido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

AGENTES FIBRINOLITICOSAGENTES FIBRINOLITICOS

La estreptoquinasa y el La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia se asocia con una frecuencia del 6,4%. del 6,4%.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOSFARMACOS SIMPATICOMIMETICOS

El uso de anfetaminas, El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocaína se fenilpropanolamina y cocaína se han relacionado con episodios de han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el minutos y unas pocas horas tras el uso del fármaco. Las hemorragias uso del fármaco. Las hemorragias son generalmente de localización son generalmente de localización lobular y su causa corresponde lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevación habitualmente a una elevación transitoria de la presión arterial, transitoria de la presión arterial, superpuesta sobre un cambio de superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales calibre de los vasos cerebrales causado por el fármaco. causado por el fármaco.

VASCULITISVASCULITIS

La vasculitis cerebral es una La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la efecto principal es la producción de infarto cerebral producción de infarto cerebral secundario a obstrucción secundario a obstrucción arterial. El diagnóstico lo arterial. El diagnóstico lo sugiere la presencia de sugiere la presencia de células inflamatorias en el células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo y líquido cefalorraquídeo y especialmente la presencia de especialmente la presencia de múltiples arterias múltiples arterias intracraneanas con aspecto intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografía. arrosariado en la angiografía.

DIAGNOSTICO CLINICODIAGNOSTICO CLINICO El diagnóstico clínico de la HIC se basa en El diagnóstico clínico de la HIC se basa en

la presencia de un cuadro focal de comienzo la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueño es excepcional), comienzo durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y compromiso asociado a cefalea, vómitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos. de los casos.

Este curso es característico de Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación la HIC y refleja la acumulación gradual del hematoma en el gradual del hematoma en el parénquima cerebral, parénquima cerebral, produciendo empeoramiento produciendo empeoramiento del déficit neurológico junto a del déficit neurológico junto a aumento de presión aumento de presión intracraneana. intracraneana.

Las convulsiones ocurren en Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con de los casos y se ven con mayor frecuencia en mayor frecuencia en hematomas lobares más que hematomas lobares más que en los localizados en los en los localizados en los núcleos basales o tálamo. núcleos basales o tálamo.

HEMORRAGIA DEL PUTAMENHEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Su presentación clínica Su presentación clínica se caracteriza por una se caracteriza por una hemiplegía contralateral hemiplegía contralateral que afecta el brazo, que afecta el brazo, pierna y cara en forma pierna y cara en forma similar, junto a déficit similar, junto a déficit sensitivo acentuado en sensitivo acentuado en esos segmentos. esos segmentos.

La simetría y reacción La simetría y reacción de las pupilas no se ven de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva hemorragia sea masiva y produzca herniación y produzca herniación de tejido cerebral con de tejido cerebral con compresión ipsilateral compresión ipsilateral del tercer par craneal del tercer par craneal (con midriasis no (con midriasis no reactiva). reactiva).

HEMORRAGIA TALAMICAHEMORRAGIA TALAMICA

Sus manifestaciones clínicas son similares a Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la hemorragia putaminal, ya que las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cápsula interna ambas afectan la cápsula interna (produciendo una hemiplejía contralateral) y (produciendo una hemiplejía contralateral) y el tálamo o sus conexiones corticales el tálamo o sus conexiones corticales (produciendo un síndrome sensitivo (produciendo un síndrome sensitivo contralateral). El diagnóstico diferencial entre contralateral). El diagnóstico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmológicos presencia de cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo paresia de mirada vertical hacia arriba, lo cual produce una desviación de la mirada cual produce una desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin reacción a la luz. reacción a la luz.

HEMORRAGIA CEREBELOSAHEMORRAGIA CEREBELOSA Clínicamente se presenta con Clínicamente se presenta con

manifestaciones bruscas de manifestaciones bruscas de vértigo, cefalea (occipital en 75%) vértigo, cefalea (occipital en 75%) y dificultad para mantenerse en y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemiplejía. El hemiparesia o hemiplejía. El examen neurológico muestra examen neurológico muestra ataxia de los miembros ataxia de los miembros ipsilaterales o del tronco, junto a ipsilaterales o del tronco, junto a compromiso de pares craneales compromiso de pares craneales también del mismo lado, también del mismo lado, especialmente paresia de la especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia mirada lateral conjugada, paresia facial periférica e hipoestesia facial periférica e hipoestesia trigeminal. trigeminal.

HEMORRAGIA DELA HEMORRAGIA DELA PROTUBERANCIAPROTUBERANCIA

Su presentación clínica se Su presentación clínica se caracteriza por la presencia caracteriza por la presencia de déficit neurológicos que de déficit neurológicos que frecuentemente son frecuentemente son contralaterales desde el contralaterales desde el comienzo, con compromiso de comienzo, con compromiso de tractos motores y sensitivos, tractos motores y sensitivos, además de afección bilateral además de afección bilateral de pares craneales y de pares craneales y disminución acentuada del disminución acentuada del nivel de conciencia. nivel de conciencia.

Este conjunto de cuadriplejía signos da Este conjunto de cuadriplejía signos da lugar a un coma con cuadriplejía y déficit lugar a un coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral, parálisis bilateral de sensitivo bilateral, parálisis bilateral de mirada horizontal voluntaria y refleja, mirada horizontal voluntaria y refleja, "balanceo ocular" (un movimiento "balanceo ocular" (un movimiento espontáneo de desviación ocular espontáneo de desviación ocular conjugada hacia abajo, seguida por un conjugada hacia abajo, seguida por un movimiento más lento de vuelta a la movimiento más lento de vuelta a la horizontal), ausencia de reflejos horizontal), ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes (1 mm) corneales, pupilas puntiformes (1 mm) con reacción preservada a la luz, con reacción preservada a la luz, movimientos espontáneos de extensión movimientos espontáneos de extensión y pronación de los brazos y extensión de y pronación de los brazos y extensión de las piernas (sinergia de las piernas (sinergia de "descerebración") y, frecuentemente, "descerebración") y, frecuentemente, hipertermia de origen central hipertermia de origen central

DX RADIOLOGICODX RADIOLOGICO La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos. La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.

Además, esta técnica permite demostrar otras características de la Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviación de línea media, extensión efecto de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e hidrocefalia. intraventricular e hidrocefalia.

La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la información obtenida por TC, en especial respecto complementa la información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo. experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

El tratamiento de la HIC incluye: El tratamiento de la HIC incluye:

1)1) El tratamiento de la causaEl tratamiento de la causa

2) 2) El tratamiento de la hipertensión El tratamiento de la hipertensión intracraneanaintracraneana

3) 3) La decisión acerca de tratamiento La decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador. quirúrgico o conservador.

TRATAMIENTO DE LA CAUSATRATAMIENTO DE LA CAUSA La primera consideración es la evaluación del La primera consideración es la evaluación del

estado de conciencia y de las funciones vitales, estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relación a la permeabilidad de especialmente en relación a la permeabilidad de la vía aérea. Si el paciente se presenta con una la vía aérea. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, la intubación endotraqueal está indicada para la intubación endotraqueal está indicada para prevenir una aspiración. La intubación se debe prevenir una aspiración. La intubación se debe practicar bajo la administración de barbitúricos de practicar bajo la administración de barbitúricos de acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presión arterial que puede acompañar a dicha la presión arterial que puede acompañar a dicha maniobra. maniobra.

requiere atención urgente, ya que en general se requiere atención urgente, ya que en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la hipertensión intracraneana) de la HIC. (por la hipertensión intracraneana) de la HIC.

125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta magnitud se asocian a un aumento del edema y de la magnitud se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma.isquemia que rodean al hematoma.

Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min 20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA media de 100-125 mm Hg.media de 100-125 mm Hg.

El TRATAMIENTO DE PRESION A

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEASANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE LA ARACNOIDES,SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA ORGANIZADO.

HSA OCURRE APROX. EN 10 –15 POR 100,000 POR AÑO.ES MÁS COMÚN ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS, MAXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 55 –60 AÑOS.ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES (3:2).

ETIOLOGIA

ANEURISMAS INTRACRANEALES 75%MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%IDIOPÁTICO 15%OTRAS CAUSAS 5%

* COAGULOPATIAS* VASCULITIS* MAV MEDULAR* TUMORES

CUADRO CLINICO1. CEFALEA2. VÓMITOS3. TRASTORNOS DE

CONCIENCIA (20%)4. MENINGISMO: RIGIDEZ DE

NUCA (tarda 6 ó + horas en aparecer), FOTOFOBIA

5. SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES

6. HEMORRAGIA OCULAR : SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y HUMOR VITREO (1ras 6 horas).

7. CONVULSIONES (1ras 12 horas).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

SINTOMAS PREMONITORIOS

•CEFALEA•DOLOR PERIORBITARIO•NÁUSEAS Y VOMITOS•PTOSIS PALPEBRAL •DIPLOPIA

SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN EL 30 – 60% DE LOS PACIENTES.USUALMENTE ENTRE 2 – 20 DIAS ANTES DE LA HSA.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Aneurisma unión a. carótida interna y comunicante posterior

EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CEFALEASEVERA

DE INICIO SUBITO

TC DE CRANEO

PRESENCIADE HSA

ANGIOGRAFIACEREBRAL4 VASOS

NEGATIVOPARA HSA

POSITIVOPARA

ANEURISMA

CRANEOTOMiAPARA

CLIPAJEDEL

ANEURISMA

REPETIR ANGIOGRAFIA

EN 10 A 14DIAS

AUSENCIADE HSA

PUNCIONLUMBAR

POSITIVOPARA HSA

NEGATIVOPARA

ANEURISMA

6 horas a 28 días-6 horas a 28 días-xantocromía LCRxantocromía LCR

Retardar 6 h. tras HSARetardar 6 h. tras HSA

CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LASHEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS

0. ANEURISMA NO ROTO1. ASINTOMÁTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ

DE NUCA1a. DÉFICIT NEUROLÓGICO

ESTABLECIDO, SIN SIGNOS MENINGEOS2. CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE

NUCA.PARÁLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DÉFICIT NEURLÓGICO

3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALES

4. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ EXTENSORA INICIAL

5. COMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACION

ESCALA DE HUNT Y HESS

ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA

( W F N S)

GRADO ESCALA DE DEFICIT MOTOR AFASIA y/o COMA DE GLASCOW HEMIPARESIA o HEMIPLEJIA

0 15 AUSENTE * 1 15 AUSENTE 2 13 - 14 AUSENTE 3 13 - 14 PRESENTE 4 7 - 12 PRESENTE o AUSENTE 5 3 - 6 PRESENTE o AUSENTE

* ANEURISMA NO ROTO

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

I. INTRACRANEALES:

•RESANGRADO•VASO ESPASMO •HIDROCEFALIA•HEMATOMA INTRACEREBRAL•CONVULSIONES

II. EXTRACRANEALES

•ARRITMIAS CARDIACAS•INFARTO AL MIOCARDIO•EDEMA PULMONAR•HEMORRAGIA GASTRICA•HIPONATREMIA

TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAV

ANEURISMA ROTO :• Temprano (menos de 6 meses) 50%• Tardío 3% / añoANEURISMA SIN ROTURA :• Hallazgo Incidental 1% / año• Aneurismas múltiples 1% / año

HSA Etiología desconocida 1% / añoMAV roto 3% / año

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. ESTABILIZACION (CARDIACA, PULMONAR).

2. PREVENCION DEL RESANGRADO

A. Cirugía precoz &tratamiento endovascular

B. Control de la HTA

3. VASOESPASMO A. Prevención a) Hipervolemia y Hemodilución b) Antagonistas de calcio:

Nimodipino

B. Tratamiento del VasoespasmoB. Tratamiento del Vasoespasmo

a. Hipertensión – Hipervolemia– a. Hipertensión – Hipervolemia– HemodiluciónHemodilución

b. Flebotomíab. Flebotomía c. Angioplastíac. Angioplastía d. Papaverina intra – arteriald. Papaverina intra – arterial

4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA HIDROCEFALIADE LA HIDROCEFALIA

A. Derivación Ventricular externaA. Derivación Ventricular externa B. Derivación Ventrículoperitoneal-B. Derivación Ventrículoperitoneal-

TemporalTemporal

5. PREVENCION DE 5. PREVENCION DE CONVULSIONES Y CONVULSIONES Y COMPLICACIONES SISTEMICASCOMPLICACIONES SISTEMICAS

EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGÍADEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGREEN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS

ERITROCITOS

VASOESPASMO

INCIDENCIA

VASOESPASMO ANGIOGRAFICO : 50 – 70% VASOESPASMO SINTOMATICO : 25 – 30%

SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUÉS DE LA HEMORRAGIA INICIAL.MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 – 8 DIAS.

VASOESPASMOVASOESPASMO

3 7 10 12 15 21

HSA Días

PROGRESION

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE VASOESPASMO :

•LA CANTIDAD DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES, FISURA INTERHEMISFÉRICA Y CISTERNA SILVIANA

•LA SEVERIDAD DEL ESTADO CLINICO

 

ESCALA DE FISHER

Grado Disposición de la sangre en las cisternas y o ventrículos.

I No sangrado

II Hemorragia de extensión difusa o localizada, menor 1mm de espesor

III Hemorragia de extensión difusa o localizada, mayor o igual a 1mm de espesor

IV Hemorragia intracerebral o intraventricular con HSA o sin ella

VASOESPASMOVASOESPASMOCuadro clínicoCuadro clínico

Presencia de déficit neurológico focal ó global.Presencia de déficit neurológico focal ó global.Los signos y síntomas pueden ser sutiles y Los signos y síntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmenteprogresar gradualmenteAlteración del nivel de conciencia.Alteración del nivel de conciencia.Confusión, alteraciones sensoriales, afasia, Confusión, alteraciones sensoriales, afasia, parálisis de nervios craneales, hemiparesia o parálisis de nervios craneales, hemiparesia o hemiplejíahemiplejía

VASOESPASMOVASOESPASMOManejoManejo

Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 días).días).Triple H: Hipervolemia, Triple H: Hipervolemia, Hipertensión, Hemodilución.Hipertensión, Hemodilución.Monitorizar función Monitorizar función hemodinámica.hemodinámica.Monitorizar con TCD y Monitorizar con TCD y evaluación neurológica.evaluación neurológica.Cuando el tratamiento Cuando el tratamiento convencional fracasa, convencional fracasa, considerar angioplastía considerar angioplastía transluminal.transluminal.

VASOESPASMOVASOESPASMONimodipinoNimodipino

Esta indicado para la Esta indicado para la mejoría de la evolución mejoría de la evolución neurológica.neurológica.

No revierte pero si No revierte pero si previene el vasoespasmo previene el vasoespasmo angiográfico después de la angiográfico después de la HSA.HSA.

Reduce la severidad del Reduce la severidad del déficit neurológico en déficit neurológico en todos los grados todos los grados

Hunt & Hess I - VHunt & Hess I - V

VASOESPASMOVASOESPASMOProtocolo de Manejo con TCD / FSCProtocolo de Manejo con TCD / FSC

TCD vel.TCD vel. FSCFSC Déficit Tratamiento Déficit Tratamiento

>150cm/seg>150cm/seg Normal AusenteNormal Ausente Monitorización clínicaMonitorización clínica

>150cm/seg Bajo>150cm/seg Bajo Ausente Ausente UCI, PS : 150-170 mmHg.UCI, PS : 150-170 mmHg.

>150cm/seg>150cm/seg BajoBajo Presente Presente UCI, Expansión de Volumen, UCI, Expansión de Volumen,

PS : 170-220 mmHg.PS : 170-220 mmHg.

>150cm/seg>150cm/seg Bajo Presente, Angioplastía transluminal,Bajo Presente, Angioplastía transluminal,

Refractario Papaverina intra-arterial.Refractario Papaverina intra-arterial.

VASOESPASMOVASOESPASMODiagnósticoDiagnóstico

Angiografía inicial

10 días después

TC : HSA difusa severa

VASOESPASMO (Dx)VASOESPASMO (Dx)Doppler TranscranealDoppler Transcraneal

Registro de Doppler Transcraneal en HSAal 2° ( normal ) y 9° (Vasoespasmo) día.

VASOESPASMOVASOESPASMOComplicacionesComplicaciones

Isquemia Cerebral Infarto Cerebral

A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR) 1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA 2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA 3. MANTENER PVC EN 10 – 12 cm de H2O

B. HIPERTENSIÓN 1. DOPAMINA 2. FENILEPINEFRINA 3. DOBUTAMINA

VASOESPASMOTRATAMIENTO

C. HEMODILUCIONC. HEMODILUCION 1. FLUIDOS Y COLOIDES1. FLUIDOS Y COLOIDES 2. FLEBOTOMÍA2. FLEBOTOMÍA 3. HEMATOCRITO a 33 – 35%3. HEMATOCRITO a 33 – 35%

D. ANGIOPLASTIA Y D. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-ARTERIALPAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

VASOESPASMOVASOESPASMOTratamientoTratamiento

Pacientes con HSA.Pacientes con HSA. Nimodipino 60 mg, c/4hs.Nimodipino 60 mg, c/4hs.

Déficit neurológico Déficit neurológico presente.presente.

Expansión de volumen:Expansión de volumen:

PCP 15 mmHg; Hcto 33-PCP 15 mmHg; Hcto 33-35%; Hipertensión (PS : 35%; Hipertensión (PS : 170-200 mmHg).170-200 mmHg).

Déficit refractario al Déficit refractario al tratamiento médico.tratamiento médico.

Angioplastía transluminal.Angioplastía transluminal.

Papaverina intrarterial.Papaverina intrarterial.

Recuperación del déficit.Recuperación del déficit. Disminución gradual de la Disminución gradual de la hipervolemia e hipervolemia e hipertensión .hipertensión .

VASOESPASMOVASOESPASMOTERAPIA ENDOVASCULARTERAPIA ENDOVASCULAR

Usualmente reservado para Usualmente reservado para pacientes con aneurismas pacientes con aneurismas clipados y con déficit clipados y con déficit neurológico que no revierten.neurológico que no revierten.

Produce mejoría clínica en el Produce mejoría clínica en el 70% .70% .

Complicaciones en 5 – 10 %.Complicaciones en 5 – 10 %.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO2. ANALGÉSICOS3. LEVE HIPERVOLEMIA4. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL6. ANTICONVULSIVANTES7. DEXAMETASONA8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs.9. RANITIDINA10.EVITAR ESTREÑIMIENTO

TRATAMIENTO MEDICO

ANEURISMAS CEREBRALES

•PREDISPOSICION CONGENITA: DEFECTO DE PARED ARTERIAL•HIPERTENSION:•EMBOLICO : MIXOMA ATRIAL•INFECCIOSO: ANEURISMAS MICOTICOS•TRAUMATICO: ANEURISMAS TRAUMATICOS•ARTERIOSCLEROSIS: ANEURISMAS FUSIFORMES

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

CONSTITUYEN PEQUEÑAS DILATACIONES SACULARES Y SE ORIGINAN EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE WILLIS.

OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA PARED ARTERIAL ASOCIADO AL “ESTRESS HEMODINÁMICO” Y A LA HIPERTENSION ARTERIAL.

EL DIÁMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20% SON MULTIPLES.

HISTOPATOLOGIA

EL SACO ANEURISMATICOES UNA PARED ARTERIAL ADELGAZADA, DE TEJIDO FIBROSO SIN COMPONENTE MUSCULAR, Y CON DISGREGACION Y ROTURA DE LAS CAPAS DE LA LAMINA ELASTICA INTERNA.

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN

1) RUPTURAA) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAB) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 – 40%)C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 – 35%)D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 – 5%)

2) EFECTO DE MASA :A) ANEURISMAS GIGANTESB) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS: PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR.

3) PEQUEÑOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION DISTAL.

ANEURISMAS CEREBRALES

PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

•TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm)

•RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm)

•ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 3 – 4 mm)

•ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

ANEURISMAS CEREBRALES

Angio-RM que permite Angio-RM que permite visualizar un aneurisma visualizar un aneurisma en el nacimiento de la en el nacimiento de la cerebralcerebral media (flecha media (flecha))

TRATAMIENTO QUIRURGICO• CRANEOTOMIA: a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA b. TRAPPING y BYPASS ATS – ACM c. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR•EMBOLIZACION: - COILS - BALONES

ANEURISMAS CEREBRALES

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

DEFINICION :

SON MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS DE DRENAJE, ANORMALMENTE DILATADAS; SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALMALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

* Hemorragias (50 %)* Hemorragias (50 %)* Convulsiones (30%)* Convulsiones (30%)* Efecto de masa* Efecto de masa* Isquemia por robo * Isquemia por robo circulatoriocirculatorio* Hipertensión intracraneal* Hipertensión intracraneal* Soplos* Soplos

DIAGNÓSTICO :

CUADRO CLÍNICO TOMOGRAFÍA

COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNÉTICA ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES

LOCALIZACION:

SUPRATENTORIAL : 84%HEMISFERIOS CEREBRALES (82%)CUERPO CALLOSO (10%)NUCLEOS BASALES ( 8%)

INFRATENTORIAL : 16%CEREBELO (78%)TRONCO ENCEFÁLICO (22%)

TAMAÑO :

40% < ó = 2.5 cm60% = 2.5 cm a 5 cm10% > 5 cm

INDICACIONES OPERATORIAS:

1. CRITERIO CLINICO

2. TAMAÑO : < ó = 2.5 – 3 cm (morbilidad y mortalidad menor que la historia natural)

3. EDAD: Muy avanzada: radio-cirugía

4. LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotálamo, profundos: radiocirugía.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

TAMAÑO DE M.A.V. PUNTAJE•PEQUEÑO (<3 cms) 1•MEDIANO (3 – 6 cms.) 2•GRANDE (> 6 cms.) 3

ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE•NO ELOCUENTE 0•ELOCUENTE 1

TIPO DE DRENAJE VENOSOTIPO DE DRENAJE VENOSOSUPERFICIALSUPERFICIAL 0 0PROFUNDOPROFUNDO 1 1

GRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSOGRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO

ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRALMALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL

CIRUGIACIRUGIA

1 2

3 4

Excisión completa de la

M.A.V

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

Pre-embolización Post-embolización

MALFORMACION ARTERIO-VENOSA CEREBRALMALFORMACION ARTERIO-VENOSA CEREBRAL

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

Pre-Radiocirugía Post-Radiocirugía(< 3 cm y/o DE LOCALIZACIÓN PROFUNDA)

GRACIAS