Síndrome Hemorrágico

Alumno: Lozano Valadez Arturo de JesusMtra.: Dra. arceISSSTE “Valentín Gómez Farías” (Pediatría)

Hemostasia

La hemostasia consiste en la interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado.

En su producción se combinan cuatro mecanismos: 1- Vascular

2- Plaquetario

3- Factores plasmáticos de la coagulación

4- Mecanismos que controlan y limitan simultáneamente la agregación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión (fibrinólisis).

Una anormalidad de cualquiera de estas interacciones puede dar lugar a un sangrado.

Hemostasia primaria y secundarias La hemostasia primaria se

caracteriza por el reclutamiento y activación de las plaquetas para formar el tapón plaquetario.

La hemostasia secundaria se caracteriza por la activación del sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina.

Factores K dependientes

Los factores de coagulación II, VII, IX y X se sintetizan en el hígado a través

de una vía dependiente de la vitamina K.

La epóxido reductasa, es la enzima que “activa” al potasio.

La warfarina actúa bloqueando la epóxido reductasa.

Si existe déficit de uno o más de estos factores, se altera la coagulación

sanguínea y es necesario un tratamiento de sustitución apropiado.

Que es el Sx Hemorragico?

-Conjunto de signos y síntomas como consecuencia de la salida de sangre del

espacio vascular.

-Comprende aquellas condiciones que le confiieren al paciente la potencialidad de

sangrar mas que una persona normal en situacione clínicas comparables.

-En una hemorragia masiva la mortalidad es elevada (30-50%)

-Sx Hemorraico + Coagulopatia agregada = hasta 75%

Diátesis hemorrágicas

Plasmáticas

Plaquetarias

Vasculares

De etiología compleja

Diátesis hemorrágicasPlasmáticas

Deficiencia de factores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI y XII

Exceso de anticoagulantes warfarina

heparina

Inhibidores específicos, no específicos y fisiológicos de la coagulación,. Inmunoglobulinas, drogas, cáncer, postparto, enf. Autoinmune.

Sx antifosfolipidos, Sx anticoagulante lupico y anticardiolipina.

Antitrombina III, proteína c y s.

Diátesis hemorrágicasPlaquetarias

Trastornos cuantitativos Trombocitopenia

Disminución de la producción

secuestro

Trastornos cualitativos o funcionales Adhesión

Agregación

Secreción

Diátesis hemorrágicasVasculares

Congénitas Enfermedad De Rendu-Osler

Síndrome de Ehlers-Danlos

Adquiridas Purpura anafilactoide Sholein Henoch

Infecciones

Drogas

Purpuras: senil, pigmentarias, ficticia, ortostatica.

Diátesis hemorrágicasDe etiología compleja

Leucemia aguda

Disproteinemias

C.I.D.

Carcinomas

Cirrosis hepática

Lupus eritematoso diseminado

Causas frecuentes

- Trauma: shock por hemorrágica

- Hemorragia Gastrointestinal: varices esofágicas

- Rotura de aneurisma/Diseccion de la aorta

- Obstetricas: desprendimiento de placenta.

- Intraoperatorias en Cx mayor: Trasplante, Cx cardiovascular, oncológica, etc.

Clasificación

Según la forma de presentación Aguda

Crónica

Dependerá de la cantidad y la rapidez con que se pierde la sangre

Según la localización Externa: ruptura de vasos a

través de la piel.

Interna: ruptura de vasos internos.

Exteriorizada: a través de orificios naturales del cuerpo, como epixtasis, hematemesis, hemoptisis, rectoragia, etc.

Clasificación

Tipo de vaso Capilar: la mas frecuente y

menos grave.

Venoso: sangrado continuo, pero sin fuerza.

Arterial: la mas grave, Tx urgente, sangrado en chorro intermitente.

Según su etiología Rexis: alteración intencionada en la

continuidad del tejido.

Diéresis: por incisión Qx o accidental (cuchillo, vidrio).

Diabrosis: corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos.

Diapédesis: aumenta la permeabilidad del vaso, sin perder o alterar su anatomía.

Proceso fisiopatológico de la hemorragia HEMOSTASIA: RESPUESTA LOCAL

Espasmo vascular: rápida vasoconstricción

Agregación plaquetaria: migración plaquetaria hacia la lesión

Formación del coagulo

Crecimiento del tejido fibroso

Retracción y lisis del coagulo

Proceso fisiopatológico de la hemorragia HEMOSTASIA: RESPUESTA SISTEMICA

“Síndrome general de adaptación a la hipovolemia”: con perdidas sanguíneas >1000 ml.

Mecanismos de compensación: Hemodinámicos

Respiratorios

Autoreposición de volumen

Mecanismos:Hemodinámicos

Tratan de compensar los efectos sobre la perfusión celular Incrementando la velocidad circulatoria Taquicardia

Vasoconstricción periférica,

Mecanismos:Respiratorios

Tratan de compensar la falta de oxígeno a los tejidos y la deficiente eliminación de Co2 Taquipnea

Broncodilatación

Mecanismos:Autorreposición de volumen

Mediado por el SN Simpático Autoinfusión: vaciado de órganos de deposito (vaso, hígado, etc.).

Pueden aportar hasta 500 ml.

Difusión de líquidos entre espacios corporales: desde el espacio intersticial e intracelular al espacio vascular.

Paso de proteínas al espacio vascular: mantiene la presión oncotica plasmática (respuesta tardía).

Incremento en la formación de hematíes (aun mas a largo plazo): por actividad de Eritropoyetina (EPO).

Además…

Cambios hormonales: aumento de la ADH, Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA/RAAS).

Factores relacionados Edad

Sexo

Velocidad del sangrado.

Signos y síntomas

Hemostasia primaria Petequias, equimosis, epistaxis,

gingivorragias, menorragia, hematuria, STD, etc.

Usualmente el sangrado comienza enseguida de la lesión vascular.

La hemostasia local suele ser suficiente para controlar la hemorragia.

Alt. factores de coagulación Comienzo tardío

Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis

Hemorragias Qx y traumáticas

Epítasis: suele ser bilateral y requerir taponamiento.

Menorragias

Defecto congénito hereditario o adquirido Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia

familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto. Recesivo ligado al sexo

Autosómica recesiva

Autosómica dominante

Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones ) si el defecto es moderado o en las mutaciones de Novo.

No olvidar…

Presencia de patologías asociadas Hepatopatías

Nefropatías

Leucemias

Sx hemorrágico + defectos de cicatrización

Deficiencia de vitaminas y Es K y C

Medicamentos Mal indicados

Automedicación

GRACIAS!! FUENTE: http://www.sah.org.ar/revista/numeros/08-vol-20-congre-2016.pdf http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1997/pdf/Vol18-4-1997-6.pdf https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-

coagulacion/ http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/patologiaclinica/

congreso_patologia_clinica_2009.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf