LADY DIANA CASTAÑO

FERNANDO RAMIREZ OBANDO

Pediatría 8 semestre

Universidad Santiago de Cali

DEFINICIÓN

La muerte que se produce en las primeras 24 horas de una inmersión y puede ser inmediata o después de una reanimación.

Una supervivencia mayor a 24 horas se denomina casi ahogamiento, independiente de si la victima fallezca o se recupera.

Ahogamiento «húmedo»: Si ha habido aspiración de agua.

Ahogamiento «seco»: Cuando la muerte se produce por laringoespasmo con cierre de la glotis que impide la respiración, no presentándose aspiración de agua.

Se denomina ahogamiento blanco por el

aspecto pálido de la victima.

Se denomina ahogamiento azul

Síndrome de inmersión

Es la muerte súbita por paro cardiaco tras la inmersión (agua fría)

Se atribuye a un cuadro vaso - vagal desencadenado por el impacto del agua en el cuello o en la faringe.

Epidemiologia

Se estima que en el mundo, anualmente mueren 150.000 personas por ahogamiento.

los niños menores de 15 meses se ahogan en baldes y bañaderas, los mayores de 15 meses y hasta los 4-5 años, en piscinas privadas, en tanto que en lagos, ríos y lugares públicos son víctimas los adolescentes.

Factores de riesgo del ahogamiento Edad

Sexo

Etnia

Lugar

Niños de 1 a 4 años (vigilancia insuficiente) y adolescentes de 15 a 19 años (conducta imprudente, intoxicación etílica, consumo de drogas)

> En los varones 2:1 en quienes empiezan a caminar, 10:1 adolescentes

1. Accesibilidad 2. Nivel socio económico3. Área geográfica

PISCINAS DE ZONAS RECIDENCIALES

Fisiopatología

Lesión atoxico-isquémica Aspiración pulmonar Alteraciones hidroelectrolíticas Hipotermia

Lesión anóxico-isquémica Afecta a todos los órganos y los tejidos. La gravedad depende de la duración de

la inmersión. La parada cardiaca compromete a la

victima al causar la isquemia.

Pasos después de una inmersión

Pánico, lucha por mantenerse a flote Agua en la hipofaringe laringoespasmo Perdida de la conciencia hipoxemia Vómitos, aspiración involuntaria 10 al 15 % de los casos no aspiración Apnea terminal hipoxemia intensa

depresión bulbar.

Alteraciones cardiovasculares Taquicardia inicial Hipertensión intensa Bradicardia refleja Arritmias 3-4 minutos, circulación por hipoxemia

miocardica. La posibilidad de reanimación se pierde

rápidamente y la hipoxemia y la isquemia producen lesiones rápidas e irreversibles.

Liberación de catecolaminas

Sensibilidad del SNC

R. de inmersión aumenta el riego sanguíneo cerebral y miocardico.

La lesión en SNC es la causa mas frecuente de morbimortalidad a largo plazo.

No se conoce la duración exacta que debe tener la hipoxemia para que se produzca una lesión irreversible del

SNC, es probable que sea del orden de 3 a 5 minutos

retira sangre de la piel y del aparato gastrointestinal.

Mecanismo fisiopatológico

Hipoxemia

Hiperglucemia y lesión en SNC

Niños después de un casi ahogamiento con valores de glucemia > 300mg/dl es mas probable que mueran o sobrevivan en un estado vegetativo comparados con los normoglucémicos.

La hiperglucemia los niveles de adenosina y sus metabolitos en SNC.

no se recomienda el tratamiento con insulina. Evitar hiperglucemia iatrogénica Vigilar la hipoglucemia

Consecuencias neurológicas Perdida de autorregulación cerebral.

Perdida de la integridad de la barrera hematoencefálica.

Muerte neuronal generalizada.

Edema citotóxico

Elevación de presión intracraneal (PIC)MUERTE NEURONAL EXTENSA

Hipoxia-isquemia pulmones Lesión del endotelio vascular pulmonar

aumentando la permeabilidad vascular.

Edema pulmonar no carcinogénico

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Aspiración pulmonar

Hay aspiración en 80 a 90% de casi ahogamiento.

La cantidad es pequeña Cantidad, composición del material

afectan la evolución clínica.Salinidad del agua Contenido gástrico Micro-organismos patógenos Sustancias químicas toxicas

1. Lesión pulmonar2. Obstrucción pulmonar

Aspiración agua dulce y salada

Agua salada Agua dulce

Hipertonica (ss al 3%) Hipotonico

Gradiente osmotico (arrastre de LIV hacia los alveolos)

Arrastra el agente tensoactivo

Inactiva factor tensoactivo (> tension superficial) atelectasias

Inestabilidad y colapso alveolar

Hipoxemia e insuficiencia respiratoria por • alteración V/Q,

• > derivación intrapulmonar de sangre• < distensibilidad pulmonar

•Aumento de resistencia en Vias aerea Pequeñas

Infecciones pulmonares

Aspiración de productos caustico Barotraumatismo Neumonía

Aspiración de agua contaminadaProductos del vomito Secundaria

○ Intubación endotraqueal ○ Hipotermia

Tratamiento con altas presiones en vías respiratorias

durante ventilación mecánica (enfisema intersticial pulmonar,

neumotórax, neumomediastino)

Alteraciones hidroelectroliticas

Se degluten grandes cantidades de liquido.Agua ingeridaAspirada Liquidos intravenosos

Solo 15% tienen cambios electroliticos significativos.

CAMBIOS HIDROELECTROLITICOS

Agua dulce Agua mar

Intoxicación acuosa -> hiponatremia y hemodilución

Desplazamiento de liquidos por su elavada osmolaridad y [ ] de Na+

Hipoosmolaridad -> hinchazon eritrocitaria y hemolisis -> hiperpotasemia y hemoglobinuria < 500mg/dl no alteracion de funcion renal por obstrucion tubular

Hipernatremia

Sobrecarga de agua libre en secrecion de ADH (SIADH) acompaña lesiones pulmonares y cerebrales

Los liquidos pasan a pulmones y tubo digestivo (osmosis) hemoconcentracion y disminucion volumen intravascular (signo de lesion grave del SNC)

Exceso de agua libre -> hinchazon de celulas cerebrales, aumentando el edema cerebral y la presion intracraneal.

Hipotermia

Temperatura central < a 35 C Frecuente en casos de inmersión Niños tienen > riesgo

Elevado cociente superficie/masa corporalMenor cantidad de grasa subcutánea Limitación en capacidad termogénica

Se desarrolla porContacto con agua fria Deglucion y aspiración de liquido

Mecanismos compensadores Termogenesis y aumento del tono

simpatico cuando la temperatura esta = o > a 32 C por debajo de este limite fracasa la termorregulación.

Hipotermia moderara e intensa Perfusion insuficiente Hipotension Shock

1. Bradicardia progresiva2. Contractilidad miocardica3. Perdida de tono vasomotor

Producto de la hipotermia Por debajo de 28 C es frecuente la

bradicardia extrema. Fibrilacion ventricular o asistolia Depresion del centro respiratorio

produce hipoventilacion y apnea Cuando la temperatura es muy baja (25

a 29 C) paciente entra en coma profundo con pupilas dilatadas, fijas y sin reflejos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Determinadas por: Circunstancias del incidente Duración de la inmersión Velocidad del rescate Eficacia de los intentos de

reanimación del niño

Una reanimación rápida y de gran calidad antes de llegar al hospital es la medida que

tiene mas probabilidades de mejorar el pronóstico de una victima de inmersión.

TRATAMIENTO

• Evaluación inicial y reanimación: restaurar rapidamente la oxigenación, ventilación y una circulación suficiente.

Limpiar vías respiratorias de productos del vómito o de los cuerpos extraños que puedan causar obstrucción o aspiración

NO practicar compresión abdominal para expulsar el liquido de los pulmones.

Proteger la columna vertebral y mantener el cuello en una posición neutra

La respiración boca-boca o boca-nariz por un testigo capacitado

Sustituir por una ventilación con mascarilla –ambú a presión positiva con oxígeno en elevada concentración en el aire inspirado

Causan distensión gástrica, provocando vomito 75% y el 25% aspira su contenido gástrico. Una sonda naso u orogástrica la alivia y disminuye el riesgo de vómitos.

Si persisten los síntomas. Realizar intubación endotraqueal

Determinar FC , pulso, PA, Tº central y riego sanguíneo de los órganos efectores. Monitorización de ECG

Maniobras de compresión torácica pueden realizarse en ptes sin pulso, bradicardia o con hipotensión grave.

Mejorar función hemodinámica administrar líquidos IV. Catéter intraoseo técnica de acceso vascular . aumentar precarga: bolos de soluciones isotonicas exentas de dextrosa (Ringer-lactato o sol salina normal).

Niños con paro cardiaco el primer ritmo q se registra es una asistolia 55%, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular 29% y bradicardia 16%.

TV O FV : Practicar desfibrilación eléctrica. FV 3 intentos

Soporte de función miocardica y TA: goteo catecolaminas

Restablecer la Tº central = ó > 30ºC. Se obtiene con la tº timpánica.

Reducir frcia de dosis de fármacos por metabolismo y eliminación.

HIPOTERMIA: medidas de recalentamiento iniciarse en el lugar.•Despojar de las prendas, mantas calientes y trasladar a un lugar templado• Líquidos IV templados(40-43ºC) y oxigeno humidificado (42-46ºC)

Glucemia: determinar en el lugar del suceso con técnica rápida.•hipoglucemia: dextrosa 50% dosis de 0.5-1.0 mL/kg o dextrosa 10% dosis de 2-4 mL/kg.

RCP es menos eficaz en Hipotermia intensaEsta justificado suspender RCP en victimas de inmersiones en agua no helada que siguen en asistolia después de 30-45 mntos

Maniobras de recalentamiento, mantenerlas hasta que el pte tenga al

menos de 32-34ºC

• Evaluación y tratamiento hospitalarios: Amplia los esfuerzos de reanimación. La hospitalización permite realizar una evaluación, pruebas dx y tratamiento progresivos y mas sofisticados. Como mínimo una vigilancia de los signos vitales:

•Temperatura

•Frecuencia R.

•Rx tórax

•Gases arteriales /oximetría

•Niños sin alteración deben ser observados las primeras 8-12 hs del suceso. Ya q casi la mitad de los niños aSx presentan Sx durante las primeras 4-8 hs

•La mayoría niños Sx respiratorios presentará Sx transcurridos 18 hs de la inmersión.

Tratamiento de la respiración

HIPOXEMIA GRAVE: •Intubación endotraqueal•Suplementos de O2•Aplicación de PEEP(presión telespiratoria positiva): - aumenta capacidad funcional residual - reduce cortocircuito intrapulmonar de la sangre - mejora relación V/Q - aumenta distensibilidad pulmonar

HIPOXEMIA LEVE-MODERADA: •NO intubación, alerta. •Suplementos de O2•Aplicación de CPAP(presión positiva continua en VR): - restablece oxigenación y capacidad funcional residual - evita la intubación

•Niños con lesión cerebral suele emplearse la hiperventilación normal o suave para mantener niveles de PaCO2 en 35-40 mmHg

•Broncoespasmo x casi ahogamiento, tto con agonistas- β2 y broncoscopia si se sospecha de un cuerpo extraño. •No uso de corticoesteroides para lesión pulmonar •No antibióticos profilácticos

•El SDRA complicación pulmonar grave de las victimas de casi ahogamiento. Como tto: el oxido nítrico inhalado ayuda a mejorar el equilibrio V/Q y a reducir la HTP y hay otro ttos en estudio.

Tratamiento cardiovascular

Las causas de IM son: lesión hipóxico-isquémica, hipoxemia continua, hipotermia, acidosis, P vías respiratorias x ventilación mecánica, alteración volemia y tx electrolítico.

•Monitorización continua ECG dx y tratar arritmias•Líquidos para reanimación (si hay depresión miocardica, puede empeorar edema pulmonar e hipoxemia) /fármacos inotrópicos

•Mejorar eficacia clínica del tto: ecocardiografía, monitorización PVC y catéter art. pulmonar

Medidas de calentamiento

Calentamiento pasivo: Capacidad termogénica del propio pte, y no es suficiente en la mayoría de los niños con hipotermia intensa.

Calentamiento activo exógeno: Normaliza la temperatura mas rapidamente (0.8 +- 0.4ºC/h). Pero si la circulación esta no es eficaz.

Conseguir una circulación suficiente, mejora la estabilidad y reduce la morbilidad

Medidas para obtener un CCA y sirven para la Hipotermia intensa:

•Líquidos intravenosos calentados (36-40ºC)•Oxígeno humidificado y calentado (40-44ºC) en el aire inspirado•Lavados gástrico, vesical o peritoneal con líquidos templados.

•Hemodiálisis•Calentamiento extracorpóreo (venoso- arteriovenoso) (2.1 +- 0.7ºC/h)•Derivación cardiopulmonar (vel. de calentamiento 6.9 +- 1.9ºC/h)

Tratamiento neurológico•Se centra en el rápido restablecimiento de la oxigenación, ventilación y perfusión•No exacerbar lesión SNC. •Lesión primaria= muerte cerebral x hipoxemia e isquemia no puede tratarse

•Evitar hipoxemia, hipercapnia y fármacos vasodilatadores que elevan la PIC•Evitar hipoglucemia/ hiperglucemia•Evitar convulsiones, proceso febril, estos actividad metabólica y utilización de O2 •No TAC craneal si no se sospecha de lesión traumática asociada•No se vigila sistemática/ la PIC en victimas de casi ahogamiento por que no mejoran su pronóstico

•En las victimas de casi ahogamiento en estado de coma profundo y cuya exploración neurológica no mejora sustancialmente 24-72 hs con RCP enérgico y sin otra causa del deterioro de su estado mental debe considerarse suspender medidas de soporte.

Pronóstico • 80% sobrevive• 92% supervivientes recuperación completa• Niños en UCI mas de la mitad sobrevive

intactos neurológicamente. 13-35 % fallecen y el 7-27% sobreviven con lesiones neurológicas.

• La escala del coma de GLASGOW . Niños con puntuación >= 6 buen pronóstico, niños con puntuación <=5 hay mayor probabilidad de mal pronóstico neurológico.

• La exploración neurológica y evolución durante las primeras 24-72 hs son los datos que mejor indican pronostico neurológico.

• Por inexactitud en el pronóstico todas las víctimas deben recibir RCP enérgico adecuado. Evaluación neurológica seriada 48-72 hs con posibilidad de retirar soporte a los ptes sin recuperación.

Prevención

El ahogamiento por inmersión es la segunda causa de muerte por lesión en la población pediátrica. Los médicos no tienen la formación suficiente sobre este tema. De esta manera se puede instruir y concienciar a los padres sobre los riesgos y factores preventivos.

Bibliografia Tratado de pediatría de Nelson edición 16,

capitulo 69 Arch Argent Pediatr 2009; 107(3):234-240, Casi

ahogamiento en pediatría: epidemiología y factores pronósticos.

Pediatra Unidad de Cuidado Intensivo Docente Departamento de Pediatría Universidad de Manizales Coordinador de Pediatría, Hospital Infantil Universitario de La Cruz Roja «Rafael Henao Toro» Manizales.