GOTA

Definición

Entidad clínica caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en diversas estructuras, principalmente articulaciones, tejidos blandos y riñones.

Patogenia.

El Ácido Úrico es un producto del catabolismo de las purinas derivadas de la dieta o del metabolismo endógeno.

La mayoría de los mamíferos transforman el ácido úrico que es una sustancia insoluble en alantoína que es soluble por la enzima urato oxidasa. Nosotros los seres humanos carecemos de esta enzima por lo tanto mantenemos la sustancia insoluble.

Existe un estrecho mecanismo de regulación entre la producción de ácido úrico y su depósito en los tejidos. Lo que va a permitir un equilibrio.

La via de eliminación del ácido úrico en los humanos es exclusiva por vía renal, a través de la orina.

Sus valores normales en sangre son mayores en hombres que en mujeres. Su margen es de: Hombres: < de 7 mgs/dl

Mujeres < 6 mgs/dl. Se puede producir Hiperuricemia o aumento del ácido úrico en sangre cuando hay: Aumento en la producción de purinas. Aumento en la síntesis y catabolismo de los ácidos nucleicos a través del recambio celular. Disminución del rescate de las bases púricas libres. Disminución De la eliminación urinaria de ácido úrico. Los niños y las mujeres antes de la pubertad no padecen gota, aunque pueden tener

hiperuricemia pero sin manifestaciones clínicas, por lo tanto no es una gota como tal. Esta patología puede producirse por predisposición a factores genéticos y dietéticos

pueden influir en su aparición. Por encima de 7 mg% en personas predispuestas pueden aparecer gota. No todo paciente con hiperuricemia padece Gota.

Causas de aumento en la Síntesis de ácido úrico.

Defectos enzimáticos:

- Ausencia total o parcial de la Hipoxantin-guanina-fosforribosil-transferasa (hereditaria): Aumento de la 5 fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa.( Sindrome de Lesch-Nyan). Sind. Kelley-Seegmiller

- Transm. ligadas al cromosoma “X”.- Enf. de Von Gierke (glucogenosis tipo I).

Causas de Aumento del catabolismo de las Purinas:

Enfermedad linfoproliferativas como leucemia y linfomas. Mieloma Múltiple y otros tumores. Anemias hemolíticas, anemia perniciosa. Hemoglobinopatías y policitemia vera. Psoriasis. Sx. de lisis tumoral. Ingestión de cerveza (Guanosina)

Causas de defecto en la excreción renal de ácido úrico.

Es el más común mecanismo de hiperuricemia. Alcohol, acido láctico, malnutrición, interfieren con la eliminación del acido urico a nivel

tubular. Los diuréticos son la causa más común. Aspirina (dosis bajas),pirazinamida, pobenecib, plomo (Gota saturnina).

Manifestaciones clínicas.

Artritis Gotosa. Gota tofácea. Nefropatía gotosa. Asociaciones clínicas:

- Obesidad, diabetes, dislipidemias, HTA, arteriosclerosis.

Artritis gotosa.

Es la forma más común. Artritis mono-oligoarticular, aguda en art. Metatarsofalángia (Podagra) 50%. Otras artic. Afectadadas: Tarso, tobillo, bolsa pre-aquilea o pre-rotuliana, rodilla, muñeca o

alguna metacarpofalángica, bolsa olecraniana. Un pequeño %, comienza con artritis de más de una articulación. Tras la resolución del ataque agudo, espontaneo o por medicamentos el paciente queda

asintomático. Al no ser tratados los episodios se harán más severos, dando lugar a artropatía crónica e

invalidante. Desencadenantes: Enfermedades médicas, alcohol, dieta, trauma local, Disminución Brusca

de los niveles de ácido úrico.

Gota Tofácea.

Tofos: Agregados de cristales de urato monosódico + Inflamación granulomatosa. Pueden indicar cronicidad. Pueden ser la 1era manifestación de la enfermedad. Nódulos de Heberden. (Articulaciones Interfalángicas – Diuréticos). Desaparecen al normalizarse los valores de ácido úrico. Se pueden Ubicar en: Codos, manos tendones, orejas, esclerótocas, corneas, laringe,

valvulas cardícacas, médula renal. Puede formar fistulas.

Nefropatía Gotosa.

En la mayoría la Función Renal no se afecta significativamente. Cuando la Función Renal se deteriora suele existir otra enfermedad Concomitante como:

HTA, dislipidemia, arterioesclerosis Depósito de cristales de ácido úrico en el intersticio y médula renal. Estos depósitos pueden ser consecuencia de la IRC y no causa. Nefropatía familiar asociada a Hiperuricemia y gota (Transmisión Autosómica dominante).

= Baja excreción de purinas, riñones pequeños e IRC. Litiasis Renal: Cálculos de ácido úrico. También mayor litiasis cálcica. Nefropatía Úrica Aguda: Sx. Lisis tumoral, rabdomiolisis.

Asociaciones Clínicas de la Gota.

Obesidad

Alimentación Excesiva.

Diabetes.

IR.

Dislipidemias Síndrome “X”

HTA

Arteriesclerosis.

Diagnóstico.

Identificación de cristales de urato monosódico .- Liquido Sinovial- Liquido De un tofo.- Orina.

Nivel sérico de ácido úrico. Valoración clínica. Otras alteraciones

- VSG, PCR, leucocitosis. Alteraciones radiológicas

Diagnóstico Diferencial.

Otras monoartritis u oligo-artritis agudas: Cristales de pirofosfato de ca++, Artritis piógenas. Espondiloartropatías con artritis periférica: Sx. De Reiter, artritis reactivas. Artrosis, afección dolorosa extrarticular (higromas del pie). Poliartritis: Artritis inflamatorias crónicas. Diferenciar Tofos de nódulos reumatoides Buscar cristales en los líquidos.

Tratamiento.

AINES (Indometacina, Naproxeno, Diclofenac, Sulindac, piroxican) Glucocorticoides (pednisona, triancinolona) Profilaxis del ataque de gota: Colchicina. Reducción de la uricemia:

- Alopurinol - Uricosúricos: (Sulfinpirazona, benciodarona)- Dieta baja en purinas, reducción de peso y consumo alcohol (cerveza).