Hemorragia Sub-Aracnoidea

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Crisis hipertensiva. Arterias cerebrales. Hemorragia sub-aracnoidea. Alejandra Galvis Mojica Jhoan Fitzgerald Ortiz

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• Crisis hipertensiva.

• Arterias cerebrales.

• Hemorragia sub-aracnoidea.

Alejandra Galvis Mojica

Jhoan Fitzgerald Ortiz

*Paciente femenino de 57 años de edad con cuadro clínico de 3 horas de evolución consistente en cefalea intensa, seguido de emesis y luego sincope, acompañado de cambios pupilares, flacidez de hemicuerpo derecho, anisocoria.

Se le hace diagnostico de emergencia de Hemorragia sub-aracnoidea con órgano blanco el cerebro.

Valoración por neurocirugía: Glasgow: 7/15, postura en extensión de miembro superior derecho, dolor en hemitorax izquierdo, TAC cerebral simple: hemorragia sub-aracnoidea, FISHER: 4, con herniación subfalcina por probable aneurisma roto.

Antecedentes personales: HTA con mala adherencia al tratamiento (enalapril), tabaquismo.

Signos vitales: TA: 179/130 PAM: 143 FC:89/min FR: 20/min

Temperatura: 36,5°C Saturación: 99% Glucometria: 234 mg/dL

Diagnósticos de ingreso:

* ACV hemorrágico.

* Hemorragia sub-aracnoidea.

* Emergencia hipertensiva, órgano blanco: cerebro.

* HTA.

* Tabaquismo.

*

Definición: (EH) Elevaciónsúbita de la TAS y TAD, asociadacon daño de órgano blanco yurgencia hipertensiva (UH)cuando no hay

daño agudo de órgano blanco.

TAS >180 mmHg y TAD>120 mmHg

Se considera más importante para el

manejo la velocidad de elevación de la

TA y el estado clínico del paciente, que

las cifras tensionales absolutas.

*

Incremento abrupto de la

resistencia vascular

sistémica, relacionada con

vasoconstrictores

humorales. La elevación

severa de la TA lleva a

disfunción endotelial y

necrosis fibrinoide

arteriolar.

*

*TIPO URGENCIA: No ocurre daño a órgano blanco, asintomático o síntomas inespecíficos

-Permite descenso de presión arterial en 24-48 hrs

-Objetivo Terapéutico: reducir TAM 10-15% en la primera hora alcanzando reducción 25% en las primeras seis horas.

TIPO EMERGENCIA: Daño a órgano blanco que compromete la vida.

-Objetivo Tto: Limitar daño a órganos blanco, descenso rápido pero gradual de TAM 20-25% de unos min a una hora. Continuar hasta 160/100.

-LEV SSN 0.9% +O2 por cánula nasal.

-Normalización de TA en UCI.

-En ACV se recomienda Nitoprusiato. TAM no

<160/100

His

tori

a C

línic

a ANAMNESIS

-Datos de identificación. -Cifras de TA habituales.

-Antecedentes personales y familiares factores de riesgo, comorbilidades y

medicación.

-Indagar sintomatología acompañante.

EXAMEN FISICO

-Exploración sistémica.

-Medición de tensión arterial en ambos brazos.

-Exámen neurológico. -Presencia de pulsos.

-Fondo de ojo.

DX DIFERENCIAL

Intoxicación por:-Cocaína

-Anfetaminas

-Inhibidores de la IMAO

*

Como mínimo:

*parcial de orina.

*Cuadro hemático.

*Nitrogenados y electrolitos.

*radiografía de tórax y

electrocardiograma.

Dependiendo la solicitud de otros

exámenes, del estado del paciente y

de la información obtenida con la

historia clínica.

Una falla renal, aún severa, no

contraindica la reducción de la TA en

forma rápida y agresiva, así se

empeore la función renal en forma

transitoria.

Arteria Origen Territorio Distribución

Cerebral anterior Arteria carótida

interna

Irriga la mayor

parte de las

superficies medial

y superior del

cerebro y el polo

frontal.

Hemisferios

cerebrales, salvo

los lóbulos

occipitales.

Cerebral media Continuación de

la arteria carótida

interna distal a la

arteria cerebral

anterior

Irriga la superficie

lateral del

cerebro y el polo

temporal.

La mayor parte

de la cara lateral

de los hemisferios

cerebrales.

Cerebral posterior Rama terminal de

la arteria basilar

(arteria

vertebral)

Irriga la superficie

inferior del

cerebro y el polo

occipital.

Cara inferior del

hemisferio

cerebral y lóbulo

occipital.

La hemorragia sub-aracnoidea espontánea (HSA) se define

como la salida de sangre al espacio sub-aracnoideo, sin

relación con trauma craneoencefálico.

Cuando esta salida que se presenta en forma súbita supera

los 100 ml, los mecanismos compensatorios de

presión/volumen no alcanzan a superar estos bruscos

cambios de presión y es la razón por la cual la lesión que

produce la hemorragia en el espacio sub-aracnoideo es

habitualmente fatal.

** Aneurismas intracraneales: representa el 70-90% de los casos. Distribución

de los aneurismas: la mayoría esta en la circulación anterior (80-90%), más

comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria

comunicante posterior. El 10-20% restante se ubican en la circulación

posterior, con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20%

de los casos se encuentran múltiples aneurismas

* Malformaciones arteriovenosas (MAV)

* Extensión de un sangrado intraparenquimatoso

* Hemorragia tumoral

* Aneurismas micóticos

* Disección de arterias intracraneales

* Alteraciones de la coagulación

* Abuso de drogas (cocaína)

* Aneurismas y MAV medulares

* Vasculitis del sistema nervioso central.

No modificables:

• Sexo: afecta con más frecuencia a mujeres (1,6 veces más).

• Edad: la edad de presentación más habitual es entre 40 y 60 años, incrementándose el riesgo con la

edad.

• Genéticos: existen casos de agregaciones familiares (hasta un 10%) que se explican por factores

genéticos ya identificados y que determinan tanto mayor riesgo de aneurisma intracraneal como de

ruptura. Los síndromes genéticos más importantes que se asocian a HSA son la enfermedad poliquística

renal y el Ehlers-Danlos tipo IV.

Modificables:

• Hipertensión arterial.

• Índice de masa corporal (IMC) bajo.

• Tabaquismo, permaneciendo aumentado el riesgo en exfumadores.

• Consumo de drogas simpaticomiméticas como cocaína, anfetaminas y el

etilismo crónico severo.

*

*Se basa en la sospecha clínica y la confirmación de una prueba de imagen que, habitualmente es un TC craneal.

CLINICA:

* La cefalea que el paciente describe como “la peor de su vida”, de inicio brusco, que

habitualmente se asocia a actividad física, maniobras de Valsalva o estrés. Se trata

del síntoma de inicio en el 80% de los casos. En el 20% de los casos restantes, la

cefalea se manifiesta como “cefalea centinela” con un dolor menos intenso que se

produce de 2 a 8 semanas antes de la HSA, puede durar varios días y corresponde a

sangrados de pequeña cuantía, elongaciones del aneurisma y sangrados

intraparietales.

* Otros: Náuseas y vómitos en un 70-80%, rigidez de nuca en un 40-50%, fotofobia,

vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual,

convulsiones y otros síntomas de foco neurológico.

* En las personas de edad avanzada la clínica es menos expresiva y normalmente

derivada de las complicaciones (por ejemplo, hidrocefalia).

* En la exploración física se puede objetivar una disminución del nivel de consciencia,

trastornos del lenguaje y déficits motores como hemiplejia o hemiparesia o parálisis

de pares craneales.

* También pueden aparecer hemorragia retiniana y meningismo.

Escala de coma de Glasgow

Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora

Espontanea

Al habla

Al dolor

No responde

4

3

2

1

Orientada

Confusa

Incoherente

Incomprensible

No responde

5

4

3

2

1

Obedece ordenes

Localiza

Retirada

Flexión anormal

Extensión anormal

6

5

4

3

2

ESCALA DE HUNT Y HESS

0

I

Ia

II

III

IV

V

Aneurisma no roto.

Asintomático o cefalea leve y/o rigidez leve de nuca.

Ausencia de reacción meníngea o cerebral, pero presencia de un déficit neurológico fijo.

Parálisis de pares craneales, cefalea moderada o intensa o/y meningismo moderado

severo.

Déficit focal leve, letargia o confusión.

Estupor, hemiparesia moderada o severa, o rigidez precoz de descerebración.

Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)

I

II

III

IV

V

GCS 15, sin déficit motor.

GCS 14-13, sin déficit motor.

GCS 14-13, con déficit motor.

GCS 12-7, con o sin déficit motor.

GCS 6-3, con o sin déficit motor.

** Escanografía de cráneo simple: su sensibilidad diagnóstica es superior al 95% dentro de las primeras 24 horas.

Confirma el diagnóstico, muchas veces insinúa o localiza el sitio del sangrado, demuestra si existe otra

complicación asociada (hematoma-hidrocefalia) y se convierte en un factor predictivo de vasoespasmo cerebral.

Al detallar la escanografía utilizamos la clasificación descrita por Fisher y según la escala sabemos qué paciente

es el de mayor riesgo de espasmo vascular cerebral (Fisher III el de mayor riesgo).

* Punción lumbar: Cerca del 10% de los pacientes con HSA tienen escanografía normal; cuando ocurre esta situación

y necesitamos definir si existe sangrado, el examen de elección es la punción lumbar. Un LCR sanguinolento es

absolutamente diagnóstico de sangre en el espacio sub-aracnoideo. Es de alta sensibilidad durante los primeros

10 días de sangrado.

* Panangiografía cerebral: Es el patrón de oro diagnóstico; nos localiza el aneurisma y nos permite identificar su

arquitectura, tamaño y la asociación con otros aneurismas o lesiones vasculares. Entre 10 y 20% de los pacientes

la angiografía inicial es negativa, por esta razón, se debe repetir el examen a las cuatro semanas del sangrado

* Angioescanografia, angiorresonancia: En nuestro medio son exámenes excepcionales para estudiar la hemorragia

sub-aracnoidea. Los utilizamos cuando deseamos precisar algunas características en ciertos aneurismas (gigantes,

relación con perforantes). Útiles en la exploración de grupo de riesgo de tener aneurismas cerebrales

(angiorresonancia).

Escala de Fisher

1

2

3

4

No se detecta sangre en la TC craneal.

Capas difusas o verticales < 1 mm de grosor.

Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.

Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin

ella.

*Monitorización de constantes (ECG, SatO2,TA invasiva o no, diuresis horaria,

temperatura, etc.), hoja neurológica; valoración periódica de GCS, pupilas, focalidad

neurológica. En el caso de pacientes con un GCS<9, se monitorizará la PIC (sensor

parenquimatoso o drenaje ventricular)

Estabilización:

* Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación: Oxigenoterapia e IOT cuando

GCS≤8, o por criterios respiratorios. Mantener una PaO2 entre 100-120 y

SatO2>95%. Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg

Hemodinámica: mantener normotensión y normovolemia para lo cual se utilizará la

monitorización adecuada a la situación del paciente.

Se utilizarán: Fluidos isotónicos o hipertónicos y albúmina al 5%. Evitar líquidos

hipotónicos.

* En el caso de hipotensión a pesar de fluidos endovenosos o hipotensión severa, el

fármaco vasoactivo de elección será la noradrenalina.

* En el caso de precisar fármacos antihipertensivos: Labetalol i.v. (bolo 10-20mg en 5’

y pc a 0,5mg/min hasta un max de 2mg/min, condicionado a que la Fc sea mayor de

55 pmin) o Urapidilo iv (25mg iv en 20’’ que pueden repetir, en 5 min y perfusión a

60-180mg/h; no se debe administrar más de 7 días seguidos).

*Los factores de mal pronóstico más importantes son:

* Un estado neurológico malo al ingreso

* Hidrocefalia aguda

* El diámetro del aneurisma

* La existencia de sangre intraventricular

* Otros: la edad (el 50% de los mayores de 75 años mueren y sólo 1 de cada 6 vuelve a

su vida previa), la presencia de fiebre al 8º día de HSA y la presencia de

vasoespasmo.

Hunt y Hess I y II75-90% de buena recuperación5-15%

de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess III55-75% de buena recuperación15-30%

de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess IV30-50% de buena recuperación35-45%

de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess V5-15% de buena recuperación75-90%

de mortalidad y estado vegetativo

** Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología

Vascularde la Sociedad Española de Neurocirugía.

* http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90138688&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=340&ty=142&accion=L&origen=neurocirugia&web=http://www.revistaneurocirugia.com&lan=es&fichero=340v22n02a90138688pdf001.pdf

* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF

* http://neurorgs.net/informacion-al-paciente/patologia-craneoencefalica/hidrocefalia-comunicante/

* http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/calidad/protocolos/protocolo_hemorragia_subaracnoidea.pdf

* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n4/0057%20HSE.PDF

* http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea

* Moore K L, Dalley A F,Agur A M. Anatomía con Orientación Clínica. Sexta Edición. Editorial Lippincott Williamz & Wilkins; 2010.

* http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_10.pdf

* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0012%20Crisis.PDF

* http://ylang-ylang.uninorte.edu.co:8080/perseo/images/Guias/Medicina_Interna/CRISIS_HIPERTENSIVA.pdf

* http://fisiocard.e.telefonica.net/articulos/hipertension.pdf