HIPERTENSION EN EL

EMBARAZOLuis Daniel Muñoz T.

Complica entre 5 y 10% de todos los embarazos

El síndrome de la preeclampsia solo o agregado a la hipertensión crónica es el mas peligroso

16% de las muertes maternas se debe a trastornos hipertensión

13% hemorragias 8% aborto 2% septicemia

1. Hipertensión gestacional

2. Síndrome de preeclampsia y eclampsia

3. Síndrome de preeclampsia superpuesto a hipertensión crónica

4. Hipertensión crónica

Clasificación

Presión arterial alcanza 140/90 mmHg por primera vez después de la mitad del embarazo, sin proteinuria.

Clasificación: 1. Transitoria.- sin evidencia de preeclampsia

y PA normal después de 12 semanas posparto

2. Preeclampsia

Hipertensión gestacional

Hipertensión gestacional

PA sistólica > 140 o PA diastólica >90mmHg por primera vez durante el embarazo

Sin proteinuria

La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto

Diagnostico final solo hasta después del parto

Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestias epigástricas o Trombocitopenia

Síndrome especifico del embarazo que puede afectar a todos los sistemas orgánicos.

Proteinuria. Proteína en orina mayor de 300mg/24 horas.

Creatinina: >0.3 . Persistencia de 30mg/dl. Síntomas: cefalea, dolor epigástrico

Preeclampsia

Criterios menores

PA >140/90mmHg después de 20 semanas de gestación

Proteinuria >300mg/ 24 hrs o > 1+ con tira reactiva

Criterios mayores

Pa >160/110mmHg

Proteinuria de 2.0g/24hrs o 2+con tira reactiva

Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes

Plaquetas 100 000/µl

Hemolisis microangiopatica, aumento de la DHL

Aumento de transaminasa sérica : AST o ALT

Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual

Dolor epigástrico persistente

La cefalea o trastornos visuales, como los escotomas, pueden ser síntomas premonitorias de eclampsia.

El dolor epigástrico acompaña con frecuencia necrosis hepatocelular.

Concentraciones séricas de AST y ALT

Anormalidad No grave Grave

Presión arterial diastólica

<110mmHg >110mmHg

Presión sistólica <160mmHg >160mmHg

Proteinuria <2+ >3+

Cefalea Ausente Presente

Trastornos visuales Ausentes Presentes

Dolor abdominal superior

Ausente Presente

Oliguria Ausente Presente

Convulsión (eclampsia)

Ausente Presente

Creatinina sérica Normal Elevada

Trombocitopenia Ausente Presente

Aumento de transaminasa sérica

Ausente Evidente

Edema pulmonar Ausente Presente

El inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otra causa en una mujer con preeclampsia.

Crisis convulsivas completas antes, durante o después del trabajo de parto

10% 48hrs después

Eclampsia

Todos los trastornos hipertensión crónicos predisponen a la preeclampsia y la eclampsia superpuestas.

El diagnostico y el tratamiento no se observa si no hasta la mitad del embarazo

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica

Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario <100 000µl en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

Hipertensión crónica

PA >140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional

Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y persistente 12 semanas después del parto

Preeclampsia: mujeres jóvenes y nulíparas 3% a 10%

Mujeres mayores: hipertensión crónica con preeclampsia agregada

Predisposición genética Obesidad IMC >20kg/m2 4.3% >35kg/m2

13.3% Gestación con múltiples fetos Edad de la madre <35 años Grupo étnico afro estadounidense

Incidencia y factores de riesgo

1 en 2000 partos en promedio Disminución gracias a la atención prenatal

adecuada.

Incidencia de eclampsia

Teorías a consideración Los trastornos hipertensión de la gestación tienen

mas probabilidad de aparecer en mujeres que: 1. Están expuestas por vez primera a vellosidades

coriónicas2. Están expuestas o superabundancia de

vellosidades coriónicas. Gemelar o mola hidatiforme

3. Tienen enfermedad renal o cardiovascular preexistente

4. Presentan predisposición genética a la hipertensión que aparece durante el embarazo

Etiopatogenia

Un feto no es un requisito para la aparición de preeclampsia. Aun que las vellosidades coriónicas son esenciales, no es necesario que se localicen dentro del útero.

Cascada de anormalidades que provocan daño endotelial vascular y vasoespasmo y subsiguiente, trasudación de plasma y secuelas isquémicas y trombóticas.

Se entiende como un trastorno de dos etapas:

1. Remodelación trofoblástica endovascular defectuosa en sitios distales

2. Síndrome clínico, que puede ser susceptible por trastornos maternos preexistentes. Enfermedades cardiacas , renales, diabetes, obesidad o influencias hereditarias .

Factores que se consideran:1. Implantación placentaria con invasión

trofoblástica anormal de los vasos uterinos2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre

tejidos maternos, paternos y fetales3. Mala adaptación de la madre a los cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal

4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas.

Etiología

Arteriolas espirales sufren remodelación.

Sustituyen el recubrimiento endotelial vascular y muscular y aumentan el diámetro.

Invasión trofoblástica incompleta.

Invasión trofoblástica anormal

Vasoespasmo Calibre pequeño en lechos

ungueales, los fondos de ojo y conjuntivas bulbares.

La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente .

Daño células endoteliales. Componentes de la sangre se

depositan en subendotelio. Necrosis, hemorragia y

alteraciones de órgano terminal.

Patogenia

El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y las células endoteliales activan la respuesta del musculo liso vascular a agonistas al liberar oxido nítrico.

Las células endoteliales dañadas o activadas podrían producir menos oxido nítrico y secretar sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a los vasopresores.

Activación de células endoteliales

Respuestas presoras aumentadas.- incremento de la reactividad vascular a norepinefrinay angiotensina II

Prostaglandinas.- sensibilidad aumentada a angiotensina II y vasoconstricción

Oxido nítrico.- la inhibición de las síntesis de oxido nítrico eleva la presión arterial media.

Endotelinas.- péptidos de 21 aminoácidos actúan como potentes vasoconstrictores y la endotelina1 (ET-1) aumentada.

Otros factores

Se desconoce la causa pero empiezan a manifestarse datos de ella en etapas tempranas del embarazo con cambios fisiopatológicos encubiertos.

Fisiopatología

Se relacionan con:1. Amento de la poscarga cardiaca causado

por hipertensión2. Precarga cardiaca, afectada por la

hipervolemia patológicamente disminuida del embarazo o esta aumentada de manera iatrogénica.

3. Activación endotelial con extravasación hacia el espacio extracelular y en grado considerable hacia los pulmones.

Cardiovasculares

Cambios hemodinámicos Función ventricular normal o hiperdinámia Edema pulmonar debido a una fuga alveolar

endotelial por descenso de la presión oncótica derivado del decremento de la concentración sérica de albúmina

Trombocitopenia Recuento plaquetario menor a 100 000 µl

indica enfermedad grave En su mayoría se recomienda el parto En algunos casos después del parto

continua descendiendo como en el Sx. De HELLP

La Trombocitopenia materna en hipertensas no es una indicación fetal para cesárea

Sangre y coagulación

Preeclampsia grave acompañada de signos de hemólisis

Concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica

Aparición de esquistocitosis, Esferocitosis, Reticulocitosis en sangre periférica

Dependen en parte por la alteración endotelial con adherencia de plaquetas y deposito de fibrina.

Estado hipercoagulable

Hemólisis

Filtración y perfusión renal están disminuidas Descenso del volumen plasmático Aumento de la resistencia en las arteriolas

aferentes Endoteliosis glomerular Elevación de Creatinina Concentración de sodio en orina elevada No esta indicada la administración intensiva de

líquidos intravenosos en estas mujeres con oliguria, a menos que el gasto urinario bajo se deba a hemorragia.

Riñones

Hemolisis, necrosis hepatocelular y Trombocitopenia: Sx. De HELLP

Compromiso hepático de importancia en las siguientes situaciones:

1. Compromiso sintomático, agravarse por hipotensión derivada de hemorragia obstétrica y puede ocasionar insuficiencia hepática

2. Aumentos asintomáticos de AST y ALT3. Hemorragia hepática en aéreas de infarto puede

extenderse hasta formar un hematoma hepático. 4. Hígado graso agudo del embarazo: transaminasa

y Creatinina

Hígado

1. La primera teoría sugiere que como respuesta a la hipertensión aguda y grave, la regulación vascular cerebral excesiva produce espasmo vascular

2. Las elevaciones súbitas de la presión arterial rebasan la capacidad cerebrovascular normal de autorregulación. Regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada

Las convulsiones se producen por la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios, en especial glutamato; despolarización masiva; oleada de potenciales de acción.

Cerebro

Cefalea y escotomas: hiperperfusión cerebrovascular

Convulsiones

Ceguera

Edema cerebral generalizado

Manifestaciones clínicas

Prueba

Presoras de provocación

“prueba de rodamiento”Ejercicio isométricoInfusión de angiotensina II

Velocimetría Doppler de la arteria uterina

El aumento de la resistencia al flujo genera una onda anormal representada por incremento de la muesca diastólica

Análisis de onda de pulso

La rigidez del pulso arterial en los dedos es un indicador de riesgo cardiovascular

Relacionadas con la disfunción renal

Acido úrico sérico

Microalbuminuria

Disfunción endotelial

FibronectinasActivación de la coagulación: volumen plaquetario medio aumenta por la corta edad de las plaquetasEstrés oxidativoFactores angiogénicos

Predicción y prevención

Método

Control dietético Dieta baja en sal, complementación con calco, complementación con aceite de pescado

Fármacos cardiovasculares

Diuréticos, antihipertensores

Antioxidantes Acido ascórbico, tocoferol-α

Fármacos antitrombóticos

Acido acetilsalicílico en dosis bajas, acido acetilsalicílico/ dipiridamol, acido acetilsalicílico+ heparina, acido acetilsalicílico+ quetanserina

Prevención

Vigilancia preventiva Objetivos terapéuticos básicos son:1. Terminación del embarazo con el menor

traumatismo posible para la madre y el feto

2. Nacimiento de un lactante que luego progrese bien

3. Restauración completa de la salud materna

Tratamiento

Tx AGUDO DOSIS DOSISHIPERTENSIÓN SEVERA INICIO MÁXIMAHIDRALAZINA 5-10 mg EV c/20´ 30

mgLABETALOL 20-40 mg EV c/10-15´ 220 mgNIFEDIPINO 10-20 mg VO c/30´ 50 mg

Tx MANTENIMIENTOMETILDOPA 250 mg 2v/día 4 g/díaLABETALOL 100 mg 2v/día 2400 mg/díaNIFEDIPINO 10 mg 2v/día 120 mg/díaTIAZIDA 12.5 mg 2v/día 50 mg/día

Maternas Fetales

Cefalea intensa persistente o cambios visuales; eclampsia

Restricción grave del crecimiento, < percentil 5 para EGE

Disnea; opresión torácica con estertores SO2 <94%

Oligohidramnios grave persistente ILA<5cm

Hipertensión grave no controlada a pesar del tratamiento

Perfil biofísico <4 realizado con 6 h de diferencia

Oliguria <500ml/24h o Creatinina sérica >1.5 mg/dl

Flujo arterial umbilical invertido al final de la diástole

Recuento plaquetario persistente <100 000/µl

Muerte fetal

Sospecha de desprendimiento, trabajo de parto progresivo o ruptura prematura de membranas

Indicaciones para parto en la preeclampsia grave

Tx Sulfato de magnesio

Eclampsia

Profilaxis selectiva

TA sistólica >160mmHg o TA diastólica >110mmHg

Proteinuria >2+ muestra de orina obtenida por catéter

Creatinina sérica >1.2 mg/dl

Recuento plaquetario <100 000µl

AST elevada dos veces sobre el limite superior normal

Cefalea persistente o escotomas

Dolor persistente en epigastrio o cuadrante superior derecho

Obstetricia de Williams. 23ª Edición

Bibliografía