I D I M “Distrofia Simpática Refleja€¦ · en una disfunción del sistema nervioso simpático...

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“Distrofia Simpática “Distrofia Simpática ReflejaRefleja”

Dra. Rosana Nakutny

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Distrofia Simpática ReflejaDistrofia Simpática Refleja

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Síndrome complejo que afecta a una oSíndrome complejo que afecta a una o

varias articulaciones, caracterizada porvarias articulaciones, caracterizada por

DOLORDOLOR, , EDEMAEDEMA, , IMPOTENCIA FUNCIONALIMPOTENCIA FUNCIONAL,,

SIGNOS SEUDOINFLAMATORIOSSIGNOS SEUDOINFLAMATORIOS y y CAMBIOSCAMBIOS

TRÓFICOS.TRÓFICOS.

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CAUSASCAUSAS

* * Traumatismos:Traumatismos: 50 % (contusiones, entorsis, 50 % (contusiones, entorsis, fracturas, movimientos forzados)fracturas, movimientos forzados)

* * Neurológicas:Neurológicas: contusiones o compresiones contusiones o compresiones nerviosas, meningitis, hemorragias cerebrales, nerviosas, meningitis, hemorragias cerebrales, encefalitis, hipertensión endocraneana, polineuritis, encefalitis, hipertensión endocraneana, polineuritis, radiculopatías, Herpes Zoster, ciática de origen radiculopatías, Herpes Zoster, ciática de origen discaldiscal

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** CardiovascularesCardiovasculares:: Sme. hombro mano, que se Sme. hombro mano, que se produce en un 4 % de los IAM, arteritis, produce en un 4 % de los IAM, arteritis, aneurismas, TVPaneurismas, TVP

* * Enfermedades óseas metabólicas:microfracturas, hiperparatiroidismo, microfracturas, hiperparatiroidismo, hipercorticismo, hipertiroidismo. hipercorticismo, hipertiroidismo.

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* * Endócrinas: Endócrinas: diabéticos, hipertiroidismo producen diabéticos, hipertiroidismo producen capsulitis adhesiva, Sme. hombro mano, son capsulitis adhesiva, Sme. hombro mano, son rebeldes al tratamiento, remitiendo cuando rebeldes al tratamiento, remitiendo cuando mejora la enfermedadmejora la enfermedad

* * Tumores:Tumores: Osteoma osteoide, tumores ováricos, Osteoma osteoide, tumores ováricos, pulmón y próstata.pulmón y próstata.

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* * Iatrogénica:Iatrogénica: Fenobarbital (reumatismo Fenobarbital (reumatismo gardenálico) Isoniacida, Etionamida, Etambutol.gardenálico) Isoniacida, Etionamida, Etambutol.

* * Idiopáticas:Idiopáticas: 10 a 20 % de los casos. 10 a 20 % de los casos. * * Idiopáticas:Idiopáticas: 10 a 20 % de los casos. 10 a 20 % de los casos.

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SINÓNIMOS

* Algodistrofia* Algoneurodistrofia* Angioespasmo traumático* Atrofia de Sudeck* Atrofia de Sudeck* Atrofia ósea inflamatoria aguda* Causalgia* Complex Regional Pain Syndrome TIPO I (CRPS)* Complex Regional Pain Syndrome TIPO II (CRPS

con Injuria Neurológica)

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* Contractura de Volkmann* Distrofia neurovascular refleja* Distrofia refleja* Distrofia simpática refleja* Distrofia simpática refleja* Esclerodactilia post-infarto* Osteodistrofia de Sudeck* Osteoporosis periférica postraumática

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* Osteoporosis migratoria* Reumatismo crónico vasomotor* Reumatismo gardenálico* Reumatismo neurotrófico del miembro superior* Reumatismo neurotrófico del miembro superior* Síndrome hombro - mano* Trofoneurosis aguda periférica* Vasoespasmo traumático

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MECANISMOS PATOGÉNICOS

Parece bien establecido, y se acepta

desde hace algunos años, que eltrastorno fundamental de la DSR, radicaríatrastorno fundamental de la DSR, radicaríaen una disfunción del sistemanervioso simpático y abocaría a untrastorno grave y prolongado de lamicrocirculación.

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Distrofia Simpática Distrofia Simpática ReflejaRefleja

No obstante, cada vez son mayores losestudios de Sudeck que apoyan laestudios de Sudeck que apoyan lahipótesishipótesis de una respuesta exageradainflamatoria regional tipo local.

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Distrofia Simpática Distrofia Simpática ReflejaRefleja

OYEN y LOLS en 1993 realizaron un estudiogamagráfico utilizando Ig G marcada conIndio 111. Este trazador se acumula en lugares dondeexiste inflamación, debido a un aumentode la permeabilidad para estasmacromoléculas.

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En las fases iniciales del proceso el marcador se detectaba en la región afectada.afectada.

En las fases tardías, en cambio, la gamagrafía era negativa.

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Por lo tanto, el proceso inflamatorioexplicaría los hallazgos clínicos deexplicaría los hallazgos clínicos delas fases precoces edema,tumefacción y eritema.

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“Distrofia Simpática Refleja y Neuromediadores”Neuromediadores”

Thao Pam, Joint Bone Spine, 2003

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ANORMALIDADES EN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA DE LA DSR

La circulación �� en la primera fase y ��las otras dos fases.las otras dos fases.

Primero sucedería un decremento en eltono simpático que sensibilaría losmicrovasos cutáneos a las catecolaminasen el flujo sanguíneo.

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Los niveles de catecolaminas locales no están aumentados

GOLDSTEIN comparó la actividad simpática del lado sano y del lado simpática del lado sano y del lado afectado.

Encontró una �� del flujo sanguíneo en el lado afectado, pero la producción de norepinefrina fue normal y simétrica.

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HARDEN encontró niveles �� denorepinefrina; concentraciones venosasnorepinefrina; concentraciones venosasde noradrenalina y neuropéptidostambién disminuidos.

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Mecanismos de sensibilización

Se encontraron �� del nro. de alfaadrenoreceptores en el sistema venoso yadrenoreceptores en el sistema venoso yen la piel hiperalgésica de pacientes conRSDS.

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Por lo tanto, la contribución del sistema nervioso simpático en el desarrollo y/operpetuación de RSDS consiste NO en elexcesivo tono simpático SINO en unincremento en la sensibilidad a lascatecolaminas secundarias a unadenervación simpática.

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La SIMPATICECTOMÍA:

* alivia los síntomas porque es incompleta

* el procedimiento no es específico * el procedimiento no es específico pudiendo bloquear los aferentes nociceptivos viscerales o polimodales. Los núcleos de estos aferentesLos núcleos de estos aferentes están localizados en ganglios espinales

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* Las fibras viajan próximas unas a otras yambas pueden ser interrumpidas por lasimpaticectomíasimpaticectomía

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Inflamación Nerogénica

Puede ser generada por estímulos:

* mecánicos* químicos* eléctricos

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Particularmente por la sustancia P:

* péptido compuesto por 11 aminoácidosque se encuentra en el SNCque se encuentra en el SNC

* tiene diferentes funciones

* su distribución sugiere un rol endócrino o parácrino

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* es uno de los principales neurotransmisores del dolor

* causa vasodilatación

* puede desencadenar la liberación de mastocitos e histamina

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DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

* Radiológico

Los cambios radiológicos en general no son percibidos en las primeras 2 semanas de la Los cambios radiológicos en general no son percibidos en las primeras 2 semanas de la enfermedad. Pueden no ser reconocidos hasta 6 semanas.

La tumefacción de partes blandas se puede observar en el 91 % de los pacientes.

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GENANT et. al. observaron osteopenia periarticular en 82 % de los pacientes.

Sin embargo, se describe típicamente laosteopenia como difusa o regional, amenudo tiende a aparecer moteada.

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Distrofia Simpática ReflejaDistrofia Simpática Refleja* Medicina Nuclear

El Centellograma Óseo con polifosfato de Tc/ 99es la exploración complementaria de elección cuando se sospecha Distrofia Simpática Refleja (DSR)Refleja (DSR)

Características del centellograma:

* elevada sensibilidad* detecta alteraciones en estadios precoces de la enfermedad; mucho antes de que se produzcan cambios radiológicos

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El análisis semi-cuantitativo en tres tiempos permite un mejor conocimiento sobre algunos aspectos fisiopatológicossobre algunos aspectos fisiopatológicosdel Síndrome.

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1º tiempo: se estudia la dinámica del trazador en la red vascular.

2º tiempo: es un registro estático a los 10 minutos de la inyección. Estudia la distribución del trazador en el espacio intersticial. Se denomina trazador en el espacio intersticial. Se denomina fase precoz

3º tiempo: es un registro estático a las 3-5 horas de la inyección y refleja la repartición ósea del trazador. Se denomina fase tardía

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El más fiable es la fijación ósea tardía, que además es precoz, sensible y duradera. Precede a los cambios radiológicos, se Precede a los cambios radiológicos, se presenta desde el inicio de la enfermedad y permanece meses después de la resolución clínica.

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* Otras exploraciones complementarias

- Resonancia Magnética Nuclear- Tomografía Computada

No son de elección pero en los estadios inicialesse pueden utilizar para diagnóstico diferencial.(NOA, Artritis séptica, etc.)

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LABORATORIO

Uno de los elementos que contribuye al diagnóstico de la enfermedad es la NORMALIDAD DE LOS ANÁLISIS DESANGRE Y ORINA

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Se han reportado elevaciones de:

* la osteocalcina sérica* la osteocalcina sérica* la hidroxiprolinuria

Ambas indicativas de un estado de hiperresorción

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TRATAMIENTO

* Calcitonina: se usa desde hace 20 años, 100 UI IM 15 a 30 días.Si hay respuesta se prolonga el tratamiento . Actualmente se puede utilizar vía INActualmente se puede utilizar vía IN

* Difosfonatos: APD IV 180 mg

* Corticoides: su uso es controvertido, 60 mg 2 a 3 días, disminuyendo la dosis de a 10 mg cada 2 a 3 días.

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* Bloqueo Ganglionar: regional o en columna

* AINES

* Fisioterapia

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“OsteoporosisOsteoporosis“OsteoporosisOsteoporosisRegional”

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Osteoporosis RegionalOsteoporosis Regional

CARACTERÍSTICAS

* Se caracteriza por dolor articular en caderas, pies, rodillas, tobillos de una o ambas extremidades inferiores. extremidades inferiores.

* Al inicio el dolor se incrementa con el apoyo, se presenta en crisis, luego se hace permanente.

* Predomina en varones 2:1

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* El cuadro tiene naturaleza migratoria y tiende a recurrir habitualmente en articulaciones vecinas.

* Los episodios tienden a ser autolimitados en el * Los episodios tienden a ser autolimitados en el tiempo pudiendo prolongarse hasta 2 años.

* La edad de comienzo es variable con rango entre 24-75 años, pero la mayoría se presenta entre los 40-60 años.

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* La alteración radiológica más frecuente es la OSTEOPENIA, se hace evidente al mes de laevolución como una discreta desmineralizaciónósea para luego ser moteada.ósea para luego ser moteada.

* Durante el período más crítico la osteoporosis tiende a ser muy severa con marcadoadelgazamiento de las corticales.

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* El centellograma óseo es el elemento diagnóstico más precoz, mostrando intensacaptación en las áreas epifisarias.

* Se puede extender a la diáfisis distal, lahipercaptación es homogénea y cuandocompromete la articulación de la cadera sepuede observar una imagen hiperintensa en elcentro de la cabeza femoral.

Tratamiento del CRPS tipo 1

• La IASP en 1994 definió al síndrome de dolor regional complejo, como un síndrome doloroso regional asociado a síndrome doloroso regional asociado a cambios sudomotores, sensoriales, de temperatura, edema, y cambios de coloración en la piel, que ocurren luego de un trauma.

Tratamiento

• Tratamiento farmacológico

• Tratamiento de rehabilitación• Tratamiento de rehabilitación

• Tratamiento psicológico

• Tratamiento intervencionista

Tratamiento farmacológico

• Drogas antiepilépticas1) Gabapentina : es una de las más utilizadas para

el dolor neuropático en general y en el CRPS el dolor neuropático en general y en el CRPS específicamente. Su mecanismo de acción es sobre los canales de calcio. La dosis varía entre 300 y 3600 mg. Existen trabajos en los cuales demuestran su efecto beneficioso sola o en combinación con opiáceos.


• Drogas antiepilépticas2) PregabalinaNo ha sido estudiada en CRPS. Una ventajaNo ha sido estudiada en CRPS. Una ventajasobre la gabapentina sería su mayor perfilfarmacocinético y sus 2 tomas diarias. Lasdosis varían entre 75 y 600 mg. 3) Carbamazepina , oxcarbazepina tendrían

valorpero no hay estudios en CRPS.


• Antidepresivos1) Tricíclicos : inhiben la recaptación de

serotoninaserotoninay noradrenalina, sin embargo pueden sertóxicos y no hay trabajos en CRPS.2) Duloxetina y Venlafaxina son inhibidores de

larecaptación de serotonina y noradrenalina.

Hanmostrado ser más beneficiosos que otros


• OpiáceosSe han comenzado a usar en dolor neuropáticoaunque los efectos adversos son comunes.

Existetemor a la adicción, producen náuseas,

vómitos,mareos, constipación, trastornos cognitivos,somnolencia. En hombres pueden disminuir lalibido y en mujeres trastornos menstruales y


• AINESInhiben la ciclooxigenasa espinal. Su uso esfrecuente. frecuente.

• CorticoidesSe usan desde larga data. Existe un trabajo

randomizadocontrolado con placebo dando 30 mg por día durante

lasprimeras semanas en pacientes de reciente comienzo

conbuenos resultados. Su uso es controvertido durante

largos


• Bifosfonatos1) Pamidronato1) Pamidronato2) Clodronato3) Alendronato

Como grupo, son las drogas que tienen más

estudios randomizados placebo


• PamidronatoLas dosis varían de acuerdo al autor del

trabajotrabajopublicado. Kubalek infundió 60 mg de

pamidronatodiario por 3 días en 29 pacientes refractarios atratamientos previos. En el día 45 observódesaparición del dolor en el 86.2% de suspacientes y mejoría funcional en el 70%.(Rheumatology 2001;40:1394 -1397).


• PamidronatoEn otro estudio, J. Robinson enroló a 27pacientes de los cuales 14 recibieron 60 mgpacientes de los cuales 14 recibieron 60 mgde pamidronato y 13 placebo. Secontrolaron al mes y a los 3 meses. El grupo

conpamidronato mostró mejoría significativa en

losparámetros de dolor y funcionalidad, sin

embargohubo diferencias individuales desde mejorías

leves


• AlendronatoDevogelaer publicó en Arthritis & Rheumatism de2004 donde incluyó 40 pacientes randomizados 2004 donde incluyó 40 pacientes randomizados

dobleciego, placebo controlado. Durante 8 semanas se leAdministraron 40 mg de alendronato diario seguido

de 4semanas de control. En comparación con el placebo,

elgrupo tratado mostró mejoría en la escala VAS,tolerancia a la presión. En el edema no hubo

diferencias


• ClodronatoHay un trabajo donde se le inyecta a 15

pacientespacientes300 mg por día intravenoso durante 10 días y a

17placebo. Se hallaron diferencias significativas

entodas las variables clínicas.

(Varenna M, J Rheumatology 2000 jun;27(6):1477-83).


Son indicados como antiresortivos óseos pero se han

comunicado efectos analgésicos centrales y periféricos.

comunicado efectos analgésicos centrales y periféricos.

Podrían ejercer efecto inhibitorio sobre el CGRP, q ue se

encuentra involucrada en la nocicepción por lo cualactuarían como agentes para reducir el dolor, a niv el

delos aferentes primarios nociceptores, en el hueso y

enlos cambios producidos en la médula espinal.


• CalcitoninaExisten numerables trabajos de Existen numerables trabajos de

calcitoninaespecialmente intranasal en condicionesdolorosas incluida el CRPS. Sus efectos

sonantiresortivos óseos y analgésicos

centrales.


Bloqueadores de los canales de sodio• Lidocaina intravenosa: mejoraría el dolor

espontáneamente evocado. Hay trabajos con espontáneamente evocado. Hay trabajos con lidocaina intravenosa y si mejoran prosiguen con la vía oral (mexiletine, oxcarbazepina y carbamazepina).

N Metyl D aspartato (NMDA) antagonistas• Ketamina intravenosa, amantadina,

memantina, dextrometorfan y metadona.


Drogas antagonistas alfa-adrenérgicasFentolamina, fenoxibenzamina, clonidina,reserpina.reserpina.

Agentes tópicos• Parches de lidocaina al 5% (aprobado

por la FDA).• Capsaicina. Su uso es controvertido.

Tratamiento de rehabilitación

• Mantener la función articular mediante ejercicios p asivos, activo asistidos y activos.

• Mejorar el drenaje linfático.• Mejorar el drenaje linfático.• Tratamiento del dolor mediante TENS, magnetoterapia ,

láserterapia para el manejo del dolor miofascial as ociado.• Terapia térmica frío-calor shock térmico.• Terapia ocupacional.• Ejercicios de tonificación muscular: isométricos e

isotónicos.• Ejercicios de fuerza muscular, descarga de peso en

miembros inferiores de acuerdo a la tolerancia del paciente. El tratamiento debe ser individualizado.

Tratamiento psicológico

• Diagnóstico de patología de base.• Contención del cuadro doloroso • Contención del cuadro doloroso

crónico.• Terapias cognitivo conductuales.• Terapias de visualización creativa.• Auto hipnoterapia para manejo del

dolor.

Tratamiento intervencionista

Clinical Journal of Pain, 2006.

Bloqueo regional intravenoso . La evidencia es escasaescasa

en cuanto al momento apropiado y el número debloqueos. Están primariamente indicados para

reducirel dolor y ayudar en la rehabilitación. De ser

positivosse pasa al bloqueo nervioso.

Bloqueo simpático . En algunos trabajos resultó ser

Tratamiento intervencionistaAdministración de drogas epidurales .Clonidina o ketamina se administran mediante el uso

decatéteres.

Administración de drogas intratecales . Estarían indicadas

en pacientes con distonías, en los cuales halla fal lado la

neuroestimulación (baclofen).

Simpatectomía .Puede ser considerada en pacientes que hayan

respondidoal bloqueo intravenoso. No es específica, como

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Muchas Gracias!

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