Intoxicaciones y envenenamientos

INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS

DR. CESAR GARCIA CASALLAS

QF MD Msc.

Medicina Interna

Farmacología Clínic

• FASE DE EMERGENCIA:

1.- RETIRAR DE EXPOSICIÓN2.- OBTENER INFORMACIÓN 3.- INICIAR DESCONTAMINACIÓN4.- VIAS AEREAS PERMEABLES5.- POSICIÓN CORRECTA6.- TRASLADO A HOSPITAL

INTOXICACIONES

INTOXICACIONES

• Identificación del tóxicoCantidad y tiempo de ingestión

• Breve examen físicoEstado neurológico y cardiopulmonar

• Identificar síndromes tóxicos• Cuantificar nivel de conciencia (Glasgow)• Descartar trauma o trastorno metabólico

Exposición a agentes tóxicos y envenenamientos

Qué es un Toxidromo? Grupo de síntomas y signos producidos

por la exposición a un agente tóxico. Es útil conocer los toxidromos mas

comunes en situaciones en las que un historial adecuado no se puede obtener.

Los toxidromos mas comunes son el simpatomimético, el colinérgico, el anticolinérgico, el opioide/sedante y el de serotonina.


Síndrome Anticolinérgico: Temperatura elevada Taquicardia Piel seca y enrojecida Retención urinaria Peristalsis disminuida Pupilas dilatadas Delirio Convulsiones Arritmias


Que causa un síndrome anticolinérgico? Medicamentos:

Relajantes muscularesAntisicóticosAntidepresivosAntihistamínicos ( Benadryl )ParkinsonAtropinaEscopolamina y derivados de Belladona

Hongos: Amanita muscaria Plantas: Jimson Weed y Belladona


Tratamiento del síndrome anticolinérgico Observación. Protección del paciente para evitar que

se haga daño. Bajar la temperatura corporal. Hidratación. Benzodiazepinas para agitación. Fisostigmina para casos severos.


Síndrome Simpatomimético Taquicardia Fiebre Diaforesis Pilo erección Hiperreflexia Midriasis Convulsiones Arritmias e Infarto


Causas del síndrome simpatomimético Cocaína Anfetaminas Píldoras de bajar de peso. Efedrina Fenilpropalonamina

Tratamiento: Conservador. Benzodiazepinas para agitación y/o

convulsiones. Evaluación cardiaca en caso de infarto.


Síndrome de opioides/sedantes: Depresión respiratoria Hipotensión Miosis Bradicardia Hipotermia Peristalsis disminuída Hiporeflexia Edema Pulmonar Convulsiones


Causas del síndrome opioide/sedante Heroína Etanol Barbitúricos Benzodiazepinas

Tratamiento: Narcan / naloxone: 0.4 mg titulados hasta

2.0 mg IV para obtener la respuesta deseada.

Flumazenil: controversial.


Síndrome Colinérgico: Salivación / Edema pulmonar Lacrimación Incontinencia urinaria y/o fecal Vómitos Calambres abdominales Miosis Confusión


Causas del síndrome colinérgico: Insecticidas / Órgano fosfatos Tres Pasitos Hongos Sarin

Tratamiento: Atropina 0.4mg a 0.8 mg cada 3-5

minutos hasta secar las secreciones respiratorias.

2-PAM/Pralidoxina/protopam


Síndrome de Serotonina Fiebre Agitación Hiperreflexia Ataxia Pobre coordinación Estado mental alterado Diaforesis Diarrea


Causas del síndrome de serotonina Prozac, Zoloft, Paxil, Effexor, Anafranil. Uso de estos medicamentos con

inhibidores de la enzima MAO. Tratamiento:

Observación. Protección del paciente para evitar que

se haga daño. Bajar la temperatura corporal. Hidratación. Benzodiazepinas para agitación.

INTOXICACIONES

SINDROMES TOXICOS

Opioides TRIADA: miosis, depresión respiratoria, depresión

neurológica

Antidepresores tricíclicos.- Coma, convulsiones, arritmias, QRS >100 mseg.

Organofosforados:

Diarrea, diaforesis, diuresis, miosis, bradicardia

INTOXICACIONES

SINDROMES TOXICOS:

Simpaticomiméticos

CASO 1: Midriasis, ansiedad, taquicardia,hipertensión, hipertermia, diaforesis

Colinérgicos:

CASO 2: broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo,salivación,

vómitos y fasciculaciones.

INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS.

TRATAMIENTO:• MEDIDAS DE MANTENIMIENTO.• ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO ES-

PECÍFICO.• IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE TÓXICOS.• EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO POR

EL ORGANISMO.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA.

MEDIDAS GENERALES DE APOYO:• SNC• CARDIOCIRCULATORIO.• RESPIRATORIO.• RENAL.• HIGADO.• MEDIO INTERNO.• METABOLISMO.• HEMATICO.

ANTÍDOTOS.

• Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.

ANTÍDOTOS.

ANTÍDOTOS INDICACIONES DOSIS

ACETILCIS-TEINA

PARACETAMOL IV:150mg/Kg en 200 ml SG 5 %. En 15´.

ANTÍDOTOS.

ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05 ORGANOFOS- mg/Kg (má- FORADOS. XIMO 2 mg ANTICOLINES por dosis ). TERASICOS. Cont.1 mg cada 5-l0´ hasta atro- pinización por 2-3 días.

ANTIDOTO INDICACION DOSIS

ANTÍDOTOS.


AZUL DE ME- TILENO.

METAHEMO- GLOBINEMIA.

IV: 1-2 mg/ Kg en 5´. Se puederepetir en 1 Hr.

ANTÍDOTOS

ANTIDOTO INDICACION DOSISDIMERCAPROL (BAL)

INTOXICACIÓN POR PESADOS METALES (As,Bi,Pb,Au,Hg).

1er D: 2.5-5 mg/kg C/4Hr2do.D: 2.5mg/Kg C/12H3er.D: 2.5mg/Kg

C/24H IM

ANTÌDOTOS


EDETATO COBALTICO

CIANURO IV: 600mg se- guido de 50 ml S.G. 5 %. Si no hay respuesta en 1 min. Admi- nistrar 300 mg.

ANTÍDOTO


FISOSTIGMINA ANTICOLINÉR- GICOS

IV: 1mg en 2-3 min. Repetir a los 15-30´

ANTÍDOTOS


NALOXONA OPÍACEOS IV (DIRECTA INFUSIÓN O S.C.): 0.4-2.4 mgEn 2-3 min. (max.10mg)

INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS

IMPEDIR LA ABSORCIÒN• DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS- TRICO POR EMÉTI- COS O LAVADO

b.- IMPEDIR LA ABSOR CIÓN POR CATÁR- TICOS Y ABSORVEN- TES (C.ACTIVADO).

CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICO

EMESIS LAVADO GÁSTRICO- DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I. DE CONCIENCIA CONOCIDA- ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS- SHOCK DEL PETRÓLEO- INTOXICACIÓN POR: DERIVADOS DEL PETRÓLEO, CAUSTICOS,CIANURO, ESTIMULANTES DEL SNC

IMPEDIR LA ABSORCIÓN

CARBÓN ACTIVADO• ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA

INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H. • DOSIS:

1Gr/Kg. CON 300 ml DE AGUA. MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS

• COMPLICACIONES: ESTREÑIMIENTO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

CARBON ACTIVADO

DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA ELIMINACIÓN DIGESTIVA

• SALICILATOS CARBAMAZEPINA• CICLOSPORINA VALPROATO • DIGOXINA TEOFILINA• NADOLOL DIFENILHIDANTOINA

• FENOBARBITAL NORTRIPTILINA• PIROXICAM• PARACETAMOL

IMPEDIR LA ABSORCIÓN

CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO:

• SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS.

• HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA.• SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs• SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs.

MÁXIMO 3 DOSIS

EXTRACCIÓN DEL TÓXICO

• VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.

• VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA - MANIPULACIÓN DEL pH URINARIO.

• VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS RENAL - HEMOPERFUSIÓN - PLASMAFÉRESIS - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

EXTRACCIÓN DEL TÓXICO

DIURESIS FORZADA:• DIURESIS DE 500 ml/Hr.• INCREMENTO DE VOLUMEN CON

DOPAMINA.• REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR

CON DIURÉTICOS .

EXTRACCIÓN DE TÓXICOS

DIURESIS FORZADA:1.- VOLEMIA ADECUADA: GLUC. AL5% 1000 ml + SOL. SAL. 0.9% + KCl EN UNA HORA. 2.- DIURESIS ALCALINA: PASAR EN 4 Hs 500 ml BICARBONATO 1/6 M. 500 ml S:G: 5% + 10 mEq KCl. 500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl. MANTENER pH URINARIO > 7.5


3.- DIURESIS ÁCIDA:

PASAR EN 4 Hs:• 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl• 100 ml CLORURO DE AMONIO 1/6M• 500 ml MANITOL 10% + 10 mEq KCl

MANTENER pH URINARIO < 6.5

VALORAR AÑADIR 1 Gr VIT. C


4.- DIURESIS NEUTRA:

PASAR EN 4 Hs:• 500 ml S. SAL. 0.9% + 10 mEq KCl• 500 ml S:G. 5% + 10 mEq KCl• 500 ml S.SAL. 0.9% + 10 mEq KCl• 500 ml MANITOL 10%


VÍA EXTRARRENAL:HEMODIÁLISISREQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIATÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS. 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS PLASMÁTICAS 3.- HIDROSOLUBLE. 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO PEQ.

HEMODIÁLISIS

TÓXICO NIVEL PLASMÁTICO• ETANOL 4 Gr/Lt• METANOL 0.5 Gr/Lt• LITIO 3 mEq/Lt• BROMURO 12 mEq/Lt• ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt• PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt• TALIO 0.5 mg/Lt

PLASMAFÉRESIS

INDICACIONES:

1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA

2.- DIGITOXINA

3.- TÓXICOS METAHEMOGLOBINIZAN-

TES.

EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

INDICACIONES:

1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS)

2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS COMO ARSENAMINA, PLOMO)

3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y

HIERRO.

INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOS

• BENZODIACEPINAS• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS• FENOTIAZINAS• BARBITÚRICOS

BENZODIACEPINAS

EPIDEMIOLOGÍA

Ocupan, desde hace más de 20 años, el primer lugar entre los agentes medicamentosos responsables de intoxicaciones agudas.

La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos suicidas de escasa gravedad.

Participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.

BENZODIACEPINAS

Mecanismo de Acción

Potencian la actividad del GABA, el mayor neurotransmisor inhibidor del SNC.

El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición

Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las neuronas.

BENZODIACEPINAS

MEDICAMENTO NIVEL NIVEL

TERAP. TÓXICO• DIAZEPÁN 1mg/Lt 5 mg/Lt• NITRAZEPAN 0.2mg/Lt 2mg/Lt• CLORDIAZEPAN 1mg/Lt 5mg/Lt• CLONAZEPAN 5-70ng/ml >70ng/ml

BENZODIACEPINAS

CARACTERÍSTICAS:• FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN

70-90%.• CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90%• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.• SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA.• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.

BENZODIACEPINAS

SOBREDOSIS:• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTENSIÓN• HIPOTERMIA• SEDACIÓN. SOMNOLENCIA.

(BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA)• DISARTRIA. ATAXIA

BENZODIACEPINAS

TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS:• LAVADO GÁSTRICO• INDUCCIÓN DE VÓMITO• ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL• HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO• FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA

ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC

BENZODIACEPINAS

9. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como:

* Pacientes con sedación profunda.

* Pacientes con depresión respiratoria.

* Pacientes en coma.

TRATAMIENTO

BENZODIACEPINAS

Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida.

La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg. en adultos y 1 mg en niños.

Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación.

TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

CARACTERÍSTICAS:• ACTUAN BLOQUEANDO EL TRANSPORTE

NEURONAL DE NOREPINEFRINA. DOPAMINA, Y SEROTONINA.

• TIENE EFECTO ANTICOLINÉRGICO (DISMINUYE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO)

• SE UNE A PROTEINA PLASMÁTICA 80-90%• SE ELIMINA POR BILIS EN 95% Y POR ORINA

EL 5%.



TERP. TÓXICO• IMIPRAMINA 0.15mcg/L 0.7mcg/L• AMITRIPTILINA 180mcg/L 1000mcg• NORTRIPTILINA 150mcg/ 1000mcg• DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

• Efectos antihistamínicos: de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la sedación.

• Efectos antimuscarínicos:

Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y periféricos.

De los primeros derivan agitación, delirio, confusión amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación y coma.

De los segundos, pupilas dilatadas, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución de las secreciones bronquiales y orales, piel seca, íleo, retención urinaria, incremento tono muscular y temblor.

Estos efectos se ven aumentados cuando la intoxicación es concomitante con antihistamínicos, antisicóticos, antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.

MECANISMO DE ACCIÒN

• Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa–1, producen hipotensión ortostática, sedación y constricción pupilar que contrarresta acción antimuscarínica. No tienen acción anti-Beta adrenérgica.

• Inhibición de la recaptura de aminas: corresponde al principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina. Esto puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de arritmias.

• Bloqueo de canales de Sodio: esto genera disminución de la contractilidad cardiaca, bloqueos, desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La expresión electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS , R en aVR y S en DI.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS MECANISMO DE ACCIÒN

• Bloqueo de canales de Potasio: se disminuye el flujo de potasio durante la repolarización produciendo prolongación del QT.

• Antagonismo receptores Gaba: se cree el principal mecanismo en la generación de convulsiones. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son potentes agonistas de los receptores gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS MECANISMO DE ACCIÒN


SOBREDOSIS:• CONFUSIÓN• ALUCINACIONES• AGITACIÓN• CRISIS CONVULSIVA• DEPRESIÓN RESP.• HIPOTERMIA• RET.URINARIA

• HIPOTENSIÓN• INSUF.CARDIACA• SHOCK• ASISTOLIA• ARRITMIAS (EV,TV,FV)• MIDRIASIS• ILIO PARALÍTICO• BOCA SECA


TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12

Hs).• ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y

CATÁRTICOS.• DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN

EXTRARRENAL NO SON EFICACES• FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV• BB (PROPANOLOL).• LIDOCAINA• MP TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN RESPUESTA

A Tx

• Acetofenacina• Pimocida• Proclorperacina • Promacina (Sparine) • Tioridacina (Mellaril) • Tiotixeno (Navane) • Trifluoperacina (Stelazine) • Triflupromacina • Prometacina (Fenergan)• Clorpromacina (Thorazine) • Clorprotixeno (Taractan) • Clozapina (Clozaril) • Flufenacina (Prolixin) • Haloperidol (Haldol) • Loxapina (Loxitane)

FENOTIAZINAS

- Estos fármacos son bloqueantes de los receptores

dopaminérgicos (subtipos 1 y 2), receptores de la

histamina (subtipos 1 y 2), receptores alfa-adrenérgicos

(subtipos 1 y 2), receptores muscarínicos y receptores

serotoninérgicos.

- La actividad antipsicótica parece ser debida a la

interferencia a nivel cortical, sistema limbico y ganglios

basales de la neurotransmisión dopaminérgica y se

correlaciona bien con la afinidad por los receptores-2 de

la dopamina.

FENOTIAZINAS

FENOTIAZINAS

SOBREDOSIS• DEPRESIÓN DEL SNC• CONVULSIONES• TORTÍCOLIS• Sx PARKINSONIANO• HIPOTENSIÓN• ARRITMIAS

FENOTIAZINAS

TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 hs)• CARBÓN ACTIVADO• HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO ES

ÚTIL.• FISOSTIGMINA. ÚTIL• DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES

BARBITÚRICOS

CARATERÍSTICAS:• HIPNÓTICOS Y SEDANTES• SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA- RIABLE DE 5-80%• ATRAVIEZA LA PLACENTA• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO• SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y

OTROS DEPRESORES SNC

BARBITÚRICOS

SOBREDOSIS• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTERMIA• LESIONES VESICULOSAS EN PIEL• HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA• SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS• DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-

LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA

BARBITÚRICOS


TERP. TÓXICO• ACCIÓN PROL. 15-30mg/L 100mg/L• ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/L• ACCIÓN CORTA 3mg/L 10mg/L

BARBITÚRICOS

TRATAMIENTO:• LAVADO GÁSTRICO. EMESIS• CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A.

PROLONG. ES ÚTIL• HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL.• HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA

B. DE A. CORTA• NO EXISTE ANTÍDOTO

Intoxicación Alcohólica AgudaDIAGNÓSTICO:

A- Ingestión reciente de alcohol (aliento alcohólico)

B- Cambios psicológicos o conductuales desadaptativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, desinhibición, locuacidad, euforia, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social)

C- Sintomas:

Disartria, incoordinación, marcha inestable, enrojecimiento facial

Nistagmo, deterioro de la atención o memoria

Estupor o coma

Intoxicación Aguda (cont) Buscar trauma (facial y de cuero cabelludo), hematoma

subdural, fracturas de costillas (caídas, peleas). Cirrosis, pancreatitis, gastritis, sangrados gastrointestinales, hepatitis, neuropatía y cardiomiopatías, infecciones.

Entrevistar en lugar tranquilo. Son pacientes frustrantes, minimizadores y difíciles de interrogar.

El principal objetivo del tratamiento es mantener la seguridad mientras el paciente se recupera (en lugar tranquilo). Lateralizarlo para evitar aspiración de vómitos. Evitar caídas y daños accidentales (camilla con baranda ó en colchón sobre el piso). Acompañante a permanencia.

Si está beligerante o agitado, recurrir a guardia de seguridad.

Reevaluar una vez sobrio. Despistar si abusa de otras drogas.

Diagnóstico Diferencial de la Intoxicación Alcohólica

• Hipoglucemia

• Cetoacidosis diábética

• Intoxicación por Monóxido de Carbono

• Intoxicaciones medicamentosas

• Estados postictales

• Encefalopatía hepática

Receptor GABA-benzodiacepinas-ionóforo Cl-Receptor GABA-benzodiacepinas-ionóforo Cl-

3GABA-A

Cl-

3alcohol

benzodiacepinas4

Cl-

membrana

membrana

3GABA-A

3alcohol

benzodiacepinas4

METABOLISMO DEL ETANOL. I

ADHCH3-CH2OH + NAD+ CH3-CHO + NADH + H+

ADH-alcohol deshidrogenasaNAD-nicotinamida adenin-dinucleótidoNADH- nicotinamida adenin-dinucleótido reducido

CH3-CH2OH NADP H2O

CH3-CHO NADPH O2

NADP- Fosfato de nicotinamida adenin-dinucleótidoNADPH- Fosfato de nicotinamida adenin-dinucleótido reducido

1. Oxidación de etanol a acetaldehído

METABOLISMO DEL ETANOL. II

2. Oxidación del acetaldehído

ALDH HS.CoACH3-CHO CH3-COOH CH3-CO-S.CoA

NAD NADHALDH- Acetaldehído deshidrogenasa

oxidadasas

CH3 -CHO CH3-COO- + H2O2

CH3CO.SCoA +3H2O 2CO2 + 8(H) + HS.CoA

ACETALDEHÍDO

Ø Acción tóxica directa

Ø Efectos sobre el sistema circulatorio

Ø Lentitud de su eliminación

Ø Aumento de radicales libres oxigenados altamente reactivos

Ø Déficit de vitaminas del grupo B

Tratamiento de la intoxicación

En función de la intensidad del cuadro. LEVE: control de constantes vitales; que duerma.

INTENSO (mayor depresión del SNC): Control frecuente de constantes vitales, 100 mg de tiamina diluida en 20cc de SF para prevenir

avitaminosis

AGITADO: medidas de contención en circunstancias extremas usar cuidadosamente BZD

(diazepam ó loracepam v/o o i/m). Siempre monitorizar cuidadosamente al paciente.

La desintoxicación puede durar entre 5-7 díasLa desintoxicación puede durar entre 5-7 días

Ü Hidratación con líquidos y zumos azucarados ricos en hidratos de carbono que sirven de soporte energético y facilitan la diuresis

Ü Vitaminoterapia con complejo vitamínico B para prevenir la encefalopaitía carencial

Ü Sedación con benzodiacepinas de vida media larga, tetrabamato, tiaprida, clometiazol...

Las pautas y dosificaciones deben individualizarse para cada paciente

Intoxicación por Alcohol Metilico

• El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.

Fisiopatología:

• Dosis letal por vía oral: 60-200 ml• Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol

metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversible

• El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa

• Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepática

Cuadro Clínico:

• Depende de la dosis ingerida• Las principales manifestaciones son los

trastornos neurológicos y la acidosis• Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea

global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total

• Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsiones

• 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria

Diagnóstico:

• Antecedentes de ingesta de alcohol• Visión borrosa• Respiración rápida y superficial• Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml

(intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisis

• Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro

• Presencia de formol aldehído o acido formico en la orina

Tratamiento:

• Medidas generales: • 1.- Mantenimiento de las funciones vitales• a) mantener vías aéreas permeables

b) uso de antídotosc) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicas

• 2.- Disminución de la absorción del toxico• 3.- Eliminación del toxico: vía renal o

extrarrenal

Tratamiento:

• Lavado gástrico• Líquidos parenterales• Vendaje ocular precoz• Manejo de la acidosis• Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h

para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedad

• Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka

Criterios de Hemodiálisis

• Niveles >0,5 g/l• PH <7,20• Alteraciones visuales• Alteraciones de conciencia (coma)

MORDEDURA DE SERPIENTES

Nombres comunes de serpientesCrotalidae

Géneros Nombres comunes

Crotalus Cascabel.

Bothrops Jergón, Nauyaca, Cuatro narices, Terciopelo, Mapana, Equis, Palanca, Taboba, Cola de hueso, Barba amarilla, Tamaga, Bocaraca, Castellana, Lora.

Agkistrodon Zolcuate, Cantil, Mocasín, Cantil de agua.

Sistrurus Cascabel de 9 placas.

Clasificación de las serpientes

Crotalidae

Elapidae

Colubridae

Familias

Agkistrodon

Bothrops

Crotalus

Sistrurus

Serpientes marinas

Hydrophiidae

Cobra

Dispholidus typus

Coral

CARACTERISTICASSERPIENTESVENENOSAS

SERPIENTES NO

VENENOSAS

PRIMARIAS

Colmillos Inoculadores Presentes Ausentes

Foseta Termorreceptora Loreal Presente Ausente

SECUNDARIAS

Cabeza Triangular Ovalada

Pupila Vertical Redonda

Cola Corta y gruesa Larga y delgada

Escamas Carenadas Lisas

Coloración No unicolores Unicolores o no

Actitud que asumen Ataque Huida

Serpientes venenosas y no venenosas

King Cobra eating – National Geographics

Panorama Epidemiológico Mundial

• En el mundo existen 3.000 especies de serpientes, de las cuales 36 especies son venenosas.

• En sudamérica, el 90 % de las mordeduras es por bothrops y la mortalidad puede ser tan alta como el 2.4%.

• En el sureste asiático, cerca de 2,500 personas fallecen anualmente.

Distribución de las mordeduras por región

anatómica

Ø 72 % en los pies y tobillos

Ø 14 % en los muslos

Ø 13% en las manos

Ø 1 % en la cabeza

http://www.portalesmedicos.com/imagenes/publicaciones/0803_Sindrome_Stevens_Johnson/lesiones_miembros_inferiores.jpg

Hipersensibilidad tipo I

Choque anafilácticoEdema laríngeoBroncoespasmo

Hipersensiblidad tipo III Enfermedad del Suero. Vasculitis Glomerulonefritis

Sustancias tóxicas y enzimáticas. Citotoxicidad

Inflamación y edema Necrosis tubular Síndrome compartimental

Miotoxicidad Miólisis Tubulopatía por mioglobinuria

Cardiotoxicidad Miocarditis Arritmias cardiacas Choque cardiogénico

Hematoxicidad Anemia hemolítica T ubulopatía hemoglobinuria

Activación de la coagulación sanguínea

CID Like Desfibrinogenemia.

Coagulación intravascular

Hemorragias viscerales Hemorragias externas Choque hemorrágico Anemia hemolítica Glomerulopatía pro CID

neurotoxicidad Parálisis de nervios nervios craneales

Parálisis de músculos respiratorios

Parada cardiopulmonar central Estado de estupor y coma

Sustancias antigénicas

Patogenia

http://www.animfactory.com/af_animals_reptiles_variant_page_snake_dancing.html

Componentes del venenoNo proteicos (5%-10%) Ejemplos

Metales Cobre, Zinc, Sodio, Magnesio

Aminoácidos libres Glicina, Valina, Isoleucina

Péptidos Piroglutamilpeptido

Nucleósidos Adenosina, Guanocina, Inosina

Carbohidratos Azúcar neutra, Acido siálico

Lípidos Fosfolípidos, Colesterol

Aminas biogénicasEspermina, Histamina, Serotonina

Componentes del venenoProteicos (90%-95%) Ejemplos

Enzimas

Enzimas proteolíticas, Colagenasa, Fosfolipasa A, Nucleotidasa, Hialuronidasa, Acetilcolinesterasa, aminoácido oxidasa

Polipéptidos Crotoxina, Cardiotoxina, Crotamina

MORDEDURAS DE SERPIENTES - EFECTOS DEL VENEN0

TIPOS DE VENENO

PROTEOLITICOS NEUROTOXICOS


PROTEOLITICOSActúan directamente sobre las proteínas presentes en el medio o en las células, destruyéndolas casi en forma inmediata y esto depende del lugar donde sea inyectado el veneno.


NEUROTOXICOSProducen parálisis corporal, falla cardiaca y pulmonar al actuar sobre los neuroreceptores.

La composición del veneno varia bastante entre las:

Familias y las especies

Entre individuos se presentan variaciones en las secuencias de una sola toxina

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EN TODOS LOS VENENOS SE HALLA: K FOSFOLIPASA A2

K ALGUNA TOXINA POLIPROTEICAK HEMORRAGINASK CARDIOTOXINASK NEUROTOXINAS POST Y PRESINAPTICASK ENTRE OTRAS MUCHAS TOXINAS

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ACCIDENTE BOTHROPICO

ES CAUSADO POR EL VENENO DE LAS SERPIENTES DE LOS GENEROS: BOTRIECHIS, BOTHROCOPHIAS, BOTHRIOPSIS, BOTHROPS Y PORTHODIUM.CORRESPONDEN A LOS ACCIDENTES OFIDICOS DE MAYOR IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA.

100


CUADRO CLINICOManifestaciones locales: dolor intenso e inmediato, edema duro en el lugar de la mordida, ambos progresivos. Equimosis y sangrado en el sitio de la mordida, infarto ganglionar y tardíamente pueden aparecer ampollas acompañadas de necrosis que son las que dejan las secuelas

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CUADRO CLINICOManifestaciones sistémicas: gingivorragias, epistaxis y hematuria y en mujeres hemorragia uterina. Pueden producir nauseas, vomito, diaforesis, oliguria o anuria, hipotensión arterial, síntomas neurológicos a causa de hemorragia intracraneal y raramente choque

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CLASIFICACIONLEVE: Dolor y edema local leve o ausente, hemorragias discretas o ausentes con o sin alteración del tiempo de coagulación. Las mordidas causadas por neonatos bothrops (<40 cm del cuerpo) pueden producir como único elemento diagnostico la alteración en el tiempo de coagulación, sin cambios locales

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CLASIFICACIONModerado: dolor y edema evidente que pasa el segmento anatomico mordido, acompañado o no de alteraciones hemorragicas locales o sistemicas como gingivorragia, epistaxis y hematuria con o sin alteraciones en la coagulacion y pueden presentar flictenas sin necrosis.

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ClasificaciónGrave: Dolor intenso, edema local duro e intenso, extensivo a todo el miembro mordido y eventualmente con presencia de ampollas.

El edema puede generar isquemia local debido a la compresión del sistema circulatorio y tardíamente puede llevar a necrosis.

Manifestaciones sistémicas como: hipotensión arterial, shock, oliguria o hemorragia intensa definen el caso como grave

Manifestaciones clínicas en las mordeduras por

crótaloLocales• Leve: edema (1-5 pulgadas) y dolor;

sin síntomas ni signos sistémicos.• Moderado: edema (6 – 12 pulg.)

equimosis y linfadenopatía.

Lesión inicial local

1. Moderado:

Debilidad o mareo

Diaforesis

Náusea o vómito

Parestesia en las extremidades

Sistémico:

2. Severo: Puede resultar en necrosis en

niveles cutáneo y subcutáneo Puede incluir también

taquicardia e hipotensión Taquipnea Hipotermia Fasciculaciones musculares y

hemorragia gingival Gastrointestinal y del tracto

genitourinario

Sistémico:

Lesión sistémica

Síntomas y Signos de envenenamiento

Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al IIGrado 0 (cero) o Sospecha

Características:• Sin envenenamiento• Rasguños o señales de los colmillos• Hinchazón local mínima• Ausencia de los síntomas generales en las

24 horas siguientes a la mordedura

Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al II

Grado I o ModeradaCaracterísticas:

• Señales de picadura de los colmillos• Hinchazón mínima• Síntomas generales pero sin parálisis

respiratoria completa en las primeras 36 horas

Grados de envenenamiento de serpientes coral (Elapidae) del 0 al II

Grado II o GraveCaracterísticas:

• Igual que en el grado 0, pero con parálisis completa en las primeras 36 horas siguientes a la mordedura

King Cobra attack – National Geographics

114

ACCIDENTE ELAPIDICO

La causa de muerte por este tipo de envenenamiento es la insuficiencia respiratoria.

Cuadro clínico

Los síntomas pueden surgir precozmente, en menos de una hora de la mordida. Se debe vigilar al paciente mínimo por 24 horas, por si hay retardo en la aparición de los signos y síntomas.

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ACCIDENTE ELAPIDICO

Cuadro clínicoManifestaciones locales: hay dolor discreto, generalmente acompañado de parestesias con tendencia a progresión próxima.

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ACCIDENTE ELAPIDICO

CUADRO CLINICOManifestaciones sistémicas: inicialmente pueden presentar vomito. Posteriormente puede surgir un cuadro de flacidez muscular progresiva, llegando a ptosis palpebral, oftalmoplejia y una presencia de facies mialgicas por las “neurotoxinas”. Asociado a lo anterior puede haber dificultades para mantener la posición erecta, mialgia localizada o generalizada.

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ACCIDENTE ELAPIDICO

CUADRO CLINICOManifestaciones sistémicas: -Dificultad para deglutir por la parálisis del velo del palatino. - La parálisis muscular puede progresar y afectar los músculos respiratorios que llevan a disnea y en el peor de los casos paro respiratorio.

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ACCIDENTE ELAPIDICO

ClasificaciónLa parálisis fláccida de los músculos respiratorios comprometen la ventilación, pudiendo evolucionar a parálisis respiratoria.

Estos casos deben ser considerados como potencialmente graves por el riesgo de insuficiencia respiratoria.

SERPIENTES VENENOSAS

TRATAMIENTO (Continua)• CONSERVAR EL SUERO ENTRE 4-6GC

FUERA DEL ALCANCE DE RAYOS SOLARES• DESENSIBILIZACIÓN RÁPIDA CON 0.1ml,

LUEGO 0.25ml Y COMPLETAR LOS 5ml IM o SC

• ATROPINA. NEOSTIGMINA• SI EXISTE INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM

ASOCIAR PENICILINA• CORTICOSTEROIDES. NO ES ÚTIL

MORDEDURAS Y PICADURAS

PICADURA

• Son pequeñas heridas punzantes producidas principalmente por insectos, artrópodos y animales marinos a través de las cuales inyectan sustancias toxicas que actúan localmente y en forma sistemática (en todo el cuerpo) de acuerdo con la clase de agente causante, la cantidad de toxico y la respuesta orgánica.

MORDEDURA

• Son heridas ocasionadas por los dientes de un animal u hombre, se caracterizan por ser heridas lacerantes, avulsivas y punzantes.

• Los dientes perforan, laceran, rasguñan o aplastan los tejidos de la persona. La lesión puede dañar piel, nervios, hueso, músculo, vasos sanguíneos o articulaciones.

• Entre los animales que muerden al hombree con mayor frecuencia son: Perros, Gatos, Cerdos, Serpientes, Ratas, Zorros, etc.

PICADURA DE ABEJA

• Las picaduras de abeja son comunes en primavera y verano, cuando hay más polen y las abejas están más activas. Son los niños quienes suelen ser los más afectados, normalmente en los pies y las manos.

• La reacción habitual de una picadura es un dolor intenso en el momento, con la formación de una pápula (levantamiento rojizo de la piel con un punto central donde actuó el insecto).

NOMBRE COMÚN GENERO Y ESPECIE

Abeja africanizada Apis mellifera scutellata

Abeja Apis mellifera

Avispa Polistes annularis

Envoltura amarilla Vespula pensylvanica

Avispón cara blanca Dolichovespula maculata

Avispón amarillo Dolichovespula arenaria

Avispón europeo Vespa crabro

Aparato Picador

Parte posterior del abdomen. El aguijón es serrado, . Cuenta con un saco constituido por células

epiteliales secretorias productoras del veneno.

Componentes del veneno

Alérgicas, mediada por IgE. La resistencia en apicultores y

algunas tribus: Anticuerpos antihialuronidasa,antifosfolipasa, antimielitina

Propiedades del veneno

Fosfolipasa A2 Hialuronidasa Fosfatasa ácida Proteínas ácidas Melitina Apamina

Reacciones

Reacciones anafilácticas inmediatas.

Grandes reacciones locales.

Reacciones tardías.

Reacciones Reacción propia del aguijoneamiento.Reacción exagerada alrededor del

aguijoneamiento.Reacción tóxica a múltiples aguijoneamiento.Anafilaxia cutánea o sistémica.Hipersensibilidad mediada tipo Enf. Suero Infección producida por el aguijón.Reacción psicológica.

Prurito generalizado

Urticaria

Rinorrea

Lagrimeo

Sensación de cuerpo extraño en la garganta

Tos

Broncoespasmo,

Angioedema de cara y cuello

Edema de laringe y choque anafiláctico

Reacciones anafilácticas inmediatas

Eritema y edema que perdura varios días.

Existe riesgo de anafilaxia.

Grandes reacciones locales

Una a dos semanas después de la picadura

Puede producirse síndrome nefrótico

Hemiplejia y síndrome miasteniformes

Neuritis del nervio óptico

Se establece la enfermedad del suero:

• Urticaria

• Angioedema

• Artralgias

• Linfadenopatia

• Fiebre

• Proteinuria

Reacciones tardías

Reacción tóxica

Piquetes

Edema

Fatiga

Vómito

Diarrea

Cefalea

Hipotensión

Convulsiones

Coma

Insuficiencia renal

Reacciones tardías

Hemólisis

Coagulopatía

Trombocitopenia

Rabdomiolisis

Disfunción hepática

Ocurren con más de 50 Piquetes de Abeja

Cardiovascular

Hipotensión.

Depresión miocárdica.

Infarto al miocardio.

Hipertensión.

Ha sido reportada taquicardia en ataques

masivos.

Respiratorio

Disnea.Taquipnea.Paro respiratorio.

Neurológico

Hiporeflexia.Convulsiones.Coma.Pueden ocurrir bloqueo de nervios.

Genitourinario• Insuficiencia renal• Proteinuria

Hematológico• Hemólisis• Trombocitopenia

Immunológico • Alergias• Anafilaxia• Enfermedad del Suero

Manejo local

Compresas fríasHielo.AnalgésicosRetirar aguijones

Tratamiento Anafilaxia Epinefrina Oxígeno suplementario Vigilar via aérea Antihistamínicos: Epinefrina

• Adultos: 0.3 a 0.5 ml de una solución 1:1000 subcutánea

• Niños: 0.01ml/kg; repetir cada 20-30 minutos Corticoides. Soluciones. Retirar aguijones manualmente

PICADURA DE ALACRAN Y ESCORPION

Alacrán• Arácnido venenoso que tiene el cuerpo plano y al

final una cola ponzoñosa con la cual realiza el piquete.

• Los alacranes pertenecen al orden Scorpionida de la clase Aracnida y Philum Arthropoda.

• El alacrán alcanza hasta 8 cm. de largo y es de color amarillo claro con tonos rojizos y dorso pardo oscuro con granulaciones y tiene 2 pinzas con las que se toma para atrapar a sus presas, cuentan con un par de pedípalos y con 4 partes de patas.

• Alacranismo

-Es el envenenamiento provocado por el piquete de un alacrán, la gravedad del caso depende de la especie del alacrán, también se ha observado que puede ser mortal en niños pequeños y ancianos.-La picadura de escorpión es mucho más dolorosa, y en ocasiones, venenosa, que la de un alacrán.

• Estos animales se encuentran en el exterior de las casas y forman una gran familia. Sólo algunos de sus miembros son venenosos.

• El alacrán es un animal de habito nocturno permaneciendo ocultos durante el día , viven en madrigueras, debajo de rocas , madera y grietas algunos de los enseres domésticos como escoba, trapeadores, zapatos cobertores.

• En general los venenosos viven en desiertos y montañas, lejos de los niños. Sin embargo estos pueden ponerse en contacto con ellos durante los paseos y excursiones.

• Las manifestaciones varían en importancia. 1. En las menos peligrosas puede haber hinchazón, hematoma y dolor tipo ardor en el lugar de la picadura.2. Sensación de quemadura y como piquetes de alfileres. 3. Adormecimiento que se va extendiendo rápidamente (menos de una hora).4. De 1 a 2 horas malestar general, inquietud, lagrimeo, salida de moco, salivación, sudoración, nausea y vómito.5.Convulsiones. 6.Latido cardiaco rápido e irregular.7.Pérdida de la conciencia.

PRIMEROS AUXILIOS

• Si se trata de una extremidad, se colocará un ligadura cerca de la zona afectada,

• Se pondrán compresas muy frías sobre la picadura.

• No hay que dar a la víctima estimulantes ni tampoco ninguna bebida alcohólica.

• Procurar lo antes posible asistencia médica.

• Es fundamental el uso de analgésicos para el control del dolor, evitando siempre el uso de opiáceos o derivados.

• Se recomienda usar antihistamínicos como la clorfenhidramina de forma intramuscular o intravenosa.

• Si existen alteraciones neurológicas se deberá administrar gluconato de calcio de forma i.v al 10% de forma lenta.

• Si presenta anafilaxia se deberá tratar sintomáticamente.

• Los efectos cardiovasculares y del sistema nervioso central se afrontarán con medidas de sostén.

• En casos de afección sistémica grave y para las especies exóticas existen sueros específicos anti-escorpión.

MORDEDURA POR MAMIFEROS

EPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia de mordeduras según especie

• Perro 80 - 90 %• Gato 5 - 15 %• Humano 2 - 3 %• Otras 2 - 3 %

• El problema con las mordeduras radica no sólo en la lesión y el problema estético, sino en el riesgo tan alto de infección que existe, ya que la saliva de los animales y de los humanos está altamente contaminada.

• Aún las heridas que son solo punzantes, como las que provocan los gatos, tienen un riesgo alto de infección.

MORDEDURAS POR PERRO

• 0.5 - 1 % consultas en urgencia (5 % heridas traumáticas)

• 50 - 90 % ocurre en niños• 1.5 - 2 / 1 hombres/mujeres• 60 - 70 % ocurre en la casa• 60 - 90 % el perro es conocido• 46 % provocado

MORDEDURAS POR PERRO

Razas mas frecuentes

Ovejero alemán o mezcla

Pit Bull (Sin Ataque)

Chow-Chow

Información de la Agresividad de los Perros según Raza

• Perros agresivos

(mayor tasa de ataque) Bull Terrier Cocker Spaniel Chow Chow Collie Doberman Pinscher Pastor Alemán Gran Danés Pit Bull Rottweiler Siberiano

• Perros menos agresivos (“perros de Familia”) Boxer Dalmata Setter Inglés Springer Ingles Golden Retiever Setter Irlandes Labrador Spaniel

Tipo de Herida

Laceraciones 38 %

Abrasiones 33 %

Punzantes 29 %

Ubicación Anatómica

Extremidades 60 - 70

Cara, cuero cabelludo, cuello 10 - 30 %

(Preescolares 2/3)

Tronco 0 - 10 %

MORDEDURASRIESGO DE INFECCIÓN

Tipo de animal: perro 2 - 20 %

humana 15 - 30 %

gato 60 - 80 %

Ubicación anatómica: mano, pie, articulación,

cara, cuero cabelludo

Tipo de herida: penetrante, contusa

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.mascotissimo.com/wp-content/uploads/2007/04/perros-sin-censar.jpg&imgrefurl=http://www.mascotissimo.com/casi-66000-perros-estan-sin-censar-en-barcelona/&h=430&w=300&sz=24&hl=es&start=4&um=1&tbnid=BMFsDyZ01vWZTM:&tbnh=126&tbnw=88&prev=/images?q=perros&um=1&hl=es&sa=X

MORDEDURASRIESGO DE INFECCIÓN

Tiempo de evolución: > 12 horas

Condiciones del huésped: > 50 años

diabetes mellitus

alcoholismo

inmunoincompetente

enf. vascular.

MORDEDURA POR HUMANO

Más frecuentes en extremidades

Mecanismo mas común: puñetazo

75 % ocurren en actos agresivos

Mayor frecuencia en adolescentes y

adultos jóvenes

1. Limpieza de la herida. El limpiar adecuadamente la herida es un aspecto fundamental. Puede hacerse en la casa con agua y jabón líquido, aún cuando después se limpie de nuevo en el hospital o consultorio. Limpie la herida y déjela bajo el chorro de agua durante, al menos, 5 minutos. No coloque antisépticos, ni ningún otro producto sobre la herida.

2. Seque la herida y cúbrala con una gasa estéril o un paño limpio.

MORDEDURAS POR MAMÍFEROSTRATAMIENTO

3. Si la herida por la mordida o el arañazo sangra, presione sobre la zona con una gasa o una toalla limpia hasta que deje de sangrar.

Si tiene guantes de látex o goma limpios, utilícelos para protegerse de la exposición a la sangre de otra persona.

4. Si seccionó una parte del cuerpo envuelva la parte seccionada con gasa estéril o con un paño limpio y llévela con usted a la sala de emergencias.

• Reglas de sutura.

– Nunca suture mordeduras en manos.– Nunca suture heridas profundas y

puntiformes, especialmente de gatos.– Si suturar cara, cuero cabelludo en

mordedura de perros y roedores.

MORDEDURAS POR MAMÍFEROSTRATAMIENTO

• Tratamiento profiláctico de infección bacteriana ¿cuando?: – Tratamiento inicial de la herida después de 8

hrs. de la injuria– Lesiones punzantes profundas *gatos– Lesiones en mano y cualquiera sobre tendón,

articulación o hueso **– Heridas en individuos inmunoincompetentes– Heridas con mucho tejido lesionado.

1

PROCEDIMIENTO POST-EXPOSICION A MORDEDURA DEPERRO O GATO

EXPOSICIÓN

LAVADO DE LA HERIDA CON ABUNDANTE AGUA Y JABON

INVESTIGACION COMPLETA DEL ACCIDENTE

PERRO O GATOCON DUEÑO

ANTECEDENTES DE VACUNACIONCAPTURA DEL ANIMAL MORDEDOR

NO TRATAR OBSERVAR EL ANIMALPOR 10 DIAS

EL ANIMAL ESTA SANO A LOS10 DIAS DE OBSERVACION

NO TRATAR SACRIFICAR EL ANIMAL YENVIAR CABEZA PARA

EXAMEN*

RESULTADO DEL EXAMEN

TRATAR

NO TRATAR

SI NO

SI NO

POSITIVO NEGATIVO

SACRIFICAR EL ANIMALY ENVIAR LA CABEZA

PARA EXAMEN*

RESULTADO DEL EXAMEN

NO TRATAR

TRATAR simordedura noprovocada***

NO SI

NEGATIVO POSITIVO

TRATAR

PERRO O GATO SINDUEÑO

*Enviar la cabeza congelada al Servicio de Salud (programa del ambiente), para que sea enviadadesde alli al instituto de salud publica para el correspondiente examen**Ver Flujograma de tratamiento***Ver definición de “provocado” en flujograma 1

Prevención • No dejar a lactantes y preescolares solos con

perros y gatos• Elegir razas menos agresivas y de menor

tamaño• No ofrecer comida directamente de la mano a

la boca del animal ni hacerlos saltar hacia ella.• Adiestrar al animal para no ser agresivo• Preocuparse de la supervisión de salud del

animal (vacunas, desparasitar etc..)

Vacunación Antirrábica

• Prevención de la rabia después de la mordedura.Tratamiento de post-exposición:– Protección con suero antirrábico, de acuerdo a la

norma nacional.– Administrar suero de cerebro de ratón lactante (CRL)

Vacuna de CRL.– Esquema reducido: siete dosis administrados por vía

subcutánea (SC) en forma diaria e ininterrumpida, y tres refuerzos a los 10, 20 y 60 días, contados a partir de la 7ma dosis.

MORDEDURA DE ARAÑA

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.lacoctelera.com/premium-service/imagen/arnarinconhembra.jpg&imgrefurl=http://www.lacoctelera.com/premium-service/categoria/aranas&h=340&w=296&sz=13&hl=es&start=5&um=1&tbnid=x8lytvJT0FCWfM:&tbnh=119&tbnw=104&prev=/images?q=loxoceles+laeta&um=1&hl=es

Loxosceles laeta

Orden: AraneidaSuborden : LabidognathaFlia: SicariidaeGénero: LoxoscelesEspecie: laeta ( Chile y Perú)

reclusa (Norteamérica) gaucho ( Argentina)

intermedia (Brasil)

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.hospitalposadas.org.ar/servicios/g_toxico/loxo3.jpg&imgrefurl=http://www.bichos.com.ar/index.php?sec=articulos&id=49&h=222&w=294&sz=68&hl=es&start=6&um=1&tbnid=jfkru1yPq15QkM:&tbnh=87&tbnw=115&prev=/images?q=loxoceles+laeta&um=1&hl=es

Loxosceles laeta: Características

Tímida

Hábitos nocturnos

Cuerpo 1 cm longitud

Patas 8 - 30 mm

Café parduzco, cubierta de pilosidades

Cefalotórax como cuerpom de violín

3 pares de ojos en forma de triángulo

24.4 % de las viviendas rurales

40,6 % de viviendas urbanas

• LL o «araña de rincón», es una araña que vive casi exclusivamente en ambientes domésticos, en particular en las habitaciones.

• Como su nombre lo dice, prefiere los rincones y otros lugares oscuros y tranquilos, de poco movimiento e infrecuentemente aseados, donde pueda guarecerse y hacer su tela.

• Se la encuentra detrás de muebles, cortinas y cuadros, en entretechos, despensas, closet, cajones, estanterías, armarios, bodegas, garajes, ángulos de las piezas, ropa colgada en las paredes y zapatos.

Araña de rincon Loxoceles laeta (macho y hembra)

Loxosceles laetaCuadro clínico

• Forma cutánea 83.9 %• Sensación de lancetazo o picadura urente• Aumento de volumen de la zona• Dolor indiferenciado, prurito local• Placa liveloide (48-72h)

Cuadro clínico

Forma visceral 15.7% letalidad 1.5 - 3.7%Hemoglobinuria y hematuria ( 12 Horas)IctericiaFiebreInsuficiencia Renal: OligoanuriaCompromiso de conciencia

Loxosceles laeta: Tratamiento

* Prevención : - Aseo sistemático,- Evitar ponerse ropa colgada a la pared- Sacudir toallas antes de secarse- Separar camas de la pared

* Analgesia* Antihistamínicos* Corticoides* Trat. de complicaciones en cutáneo-visceral

Loxosceles laeta: Tratamiento

Suero antiloxoscélico• Mezcla de anticuerpos purificados• Suero heterólogo de inmunoglobulinas concentradas, obtenido hipersensibilización en distintos animales• Más usado : Equino• Útil hasta 12 horas post accidente• Certeza de loxoscelismo• Administración vigilada (reacción adversa 6.5% )• Disponible en Hospitales

Lactrodectus Mactans

• La viuda negra es una araña de color negro azabache brillante, con patas largas y una marca roja o anaranjada en forma de reloj de arena, en la parte de abajo.

• Mide aproximadamente 2.5 cm de largo, incluyendo las patas.

Lactrodectus Mactans

– Dolor local progresivo que se irradia o generaliza.

– Aumento de la sensibilidad local.– Piloerección.– Contractura dolorosa local que se generaliza.

También pueden presentarse calambres musculares durante 6 a 24 horas

– Agitación, ansiedad, inquietud.

GRACIAS

Intoxicaciones y envenenamientos

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