LINFOMA DE HODGKING

LINFOMA DE HODGKINGhistoria1832 Thomas Hodgkin Entidad neoplsica del tejido linfoide y que afecta a los rganos del sistema inmunolgico. Se genera en los LsB activados de los folculos linfoides ganglionares.1898 Sternberg y Reed describieron las clulas gigantes caractersticas de esta entidad.

Etiologa FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES.Ac. Monoclonales: fenotipos CD15+, CD30+, CD79a+cd45+ Cel. B CD20+ formas nodulares CD4+ tej. Linfoide Agente infeccioso: VEB, VLTH, CMV, VHS2, Retrovirus Y E. pylori. Trastornos inmunitarios: AR y tiroiditis de Hashimoto Otros: amigdalotoma, historial familiar, desnutricin y dficit inmunitario.EPIDEMIOLOGIA10% neoplasias linfoides2-4/100 mil habitantes al ao1290 en Mxico en el 2002Dos formas de presentacin:15-25 aos>50 aosEn zonas menos industrializadas la edad de presentacin juvenil disminuye y se presentan formas abdominales mas agresivas. Clasificacin histolgica ClasificacinIncidencia CelularidadFenotipoOtros datos.Predominio linfocitico2-605%(10-15 %)Reed- Sternberg y algunas variantes : c. Hodgkin, Ls maduros reactivos CD 20+ , CD45+,CD15-,Cd30-Grupo de mejor pronosticoEsclerosis nodular40-80 %(20-40%)Reed Sternberg (lacunar) EMA+CD15+CD30+Buen pronostico> M jvenes con masa mediastinalCelularidad mixta15-30%(30-50%)Reed- Sternberg + cel. no neoplsicas, histiocitos, PMN, c. plasmticas, EOS Y LsCD20+/-EMA +CD15+CD30+CD45-Focos de necrosisEn Px. De mayor edadEstadios mas avanzados|Rico en linfocitosReed- Sternberg y c. Hodgkin escasas. PMN , C. plasmticas y EOS son perivasculares CD 20+ , CD45+,CD15-,Cd30-

LsB ocupan la parte externa del folculo linfoide.Disminucin linfoctica 5-15%Reed- Sternberg abundantes, grandes, deformes y pleomorfas, reas hipcelulares de mat. FibrilarEn Px de mayor edadLoc. AbdominalGran extensin tumoral Pobre respuesta QTCEL. Reed- Sternberg

CUADRO CLINICOADENOMEGALIA.Mviles e indoloros> 6 sem. De evolucin>3cm70% en cuello 15-20% Axilar, inguinal. INMUNIDAD CELULAR.FIEBRE DE PEEL EBSTEINPERDIDA DE PESO PONDERAL. (TFN)PRURITO.

ESCLEROSIS NODULAR50% al dx afeccin mediastinal. (TGF)+-Mediastino anterior-Ganglios paratraqueales o traqueobronquiales Diseminacin: cualquier rea ganglionar, o extraganglionar bazo, pulmn, g. paraarticos, hgado, hueso, MO.

ESTUDIOS DE LABORATORIOVSG, PCR, nivel de fibringeno actividad de la enfermedad.BH normal o anemia moderada normoctica e hipocrmica.-monocitosis, eosinofilia, trombocitosis y linfopenia e. tempranosLeucocitosis e. avanzados.Leucopenia infiltracin medular

ESTUDIOS DE LABORATORIO Biopsia de MO. Despus del IIb Prueba de coombs buscar origen autoinmune Cu y zincPFH: FA, LDH, Bilirrubinas crecimiento del hilio heptico. Sx. Nefrtico amiloidosis o productos metablicos de clulas tumorales (Ig)Estudios de imagenClasificacin por estadios de Ann Arbor.

Clasificacin por estadios de Ann Arbor. A: asintomticoB: sntomas generales. Afeccin extraganglionar (E) : continuidad o diseminacin h- hgado S- bazo L- pulmn M- MO O- hueso D- pielEstadio clnico: HC, EF, evaluacin de imagen Estadio patolgico: biopsia ganglionar o tejidos biopsia dos Volumen del tumo (X): > 6 cm en lesin abdominal> 10 cm en tumor

Clasificacin por estadios de Ann Arbor. tratamientoPara obtener resultados ptimos:Clasificacin histolgica precisaConocer la exactitud de extensinElegir la terapia optima : RT, QT, inmunoterapia, modificadores de la respuesta inmune, FCH Y TMO.TRATAMIENTOESTADIOS Terapia Eficacia I y IIa ABVD: 2-4 CICLOSRT: EN CAMPO AFECTADO

TOXICIDADNEOPLASIAS SECUNDARIAS RECAIDASIIb, III Y IVPOLIQUIMIOTERAPIA:6-8 CICLOS.ABVD:BEACOPP (INTENSIVO)RT: SOBRE MASAS BULKI Se confirmara por TAC- PET.-DURACION DEL TX(-) 6 CICLOS.

TRATAMIENTOTRANSPLANTE AUTOLOGO: 2 ELECCION- ENFERMEDAD REFRACTARIA RECAIDAS PRECOCES (