MENINGITIS

MENINGITIS BACTERIANAS

AGUDAS

Infección supurat iva aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo.

Se acompaña de reacción inflamatoria del SNC que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la p re s ión i n t rac ra ne a l y a c c i de n te s cerebrovasculares.

EPIDEMIOLOGÍA

Forma más f recuente de infección intracraneal purulenta.

E.U. 2.5 casos por 100,000 habitantes.

PATÓGENOS MÁS FRECUENTES

S. pneumoniae (50%)

N. meningitidis (25)

Estreptococos del grupo B (15%)

Listeria monocytogenes (casi 10%)

H. influenzae (menos del 10%)

FACTORES DE RIESGOS. neumoniae:

Neumonía por neumococo.

Sinusitis u otitis media aguda o crónica

A l c o h o l i s m o , d i a b e t e s e s p l e n e c t o m í a , hipogamagloblinemia.

TCE con fractura de base de cráneo y rinorraquia.

N. meningitidis:

De f i c i e n c i a d e l o s f a c t o r e s d e complemento.

Coloniza nasofaringe.

Zonas purpúricas o petequias en la piel.

Algunas veces fulminante. Muerte en horas a días

Listeria monocytogenes

Común en neonatos, embarazadas y m a y o r e s d e 6 0 a ñ o s , inmunodeprimidos.

C o n t a g i o p o r a l i m e n t o s contaminados: Col, leche, quesos, carnes frías.

FISIOPATOLOGÍAColonización de nasofaringe, presencia de sinusitis u otitis.

Transporte de bacterias a través de células epiteliales hacia el espacio intravascular.

Llegada a plexos coroides intraventriculares con acceso directo al LCR.

SIGNOS Y SÍNTOMASTr i a d a c l á s i c a : F i e b r e , cefalea y rigidez de nuca. (90% de los casos).

75% alteración del estado mental que puede oscilar desde letargia a coma.

Náuseas, vómitos, fotofobia.

5% convulsiones

Aumento de presión intracraneal (presión de apertura >180 mmH2O (80%) o >400 mmH2O (20%):

Disminución o deterioro del estado de alerta.

Edema de pap i l a , m idr i as i s c on hiporreflexia, parálisis del VI par, descerebración, triada de Cushing.

DIAGNÓSTICOObtener inmediatamente hemocultivo e iniciar t ratamiento ant imicrobiano empírico.

Punción lumbar (punción lumbar).

TAC o RMN previa a realizar PL

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

PRONÓSTICOMorta l idad 3-7% e n me ning i t is por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B.

Mort a l idad 15% e n me n ing i t i s p or L . monocytogenes.

Mort a l idad 20% e n me n ing i t i s p or S . neumoniae.

Aumenta mortalidad si:

1. Disminución del nivel de conciencia al ingreso.

2. Convulsiones en primeras 24 hrs tras el ingreso.

3. Signos de hipertensión intracraneal.

4. Lactantes o mayores de 50 años.

5. Comorbilidades: Choque, necesidad de ventilación mecánica.

6. Retraso en el comienzo del tratamiento.

SECUELAS25% sufren secuelas de grado moderado a grave.

1. Disminución de la capacidad intelectual.

2. Alteración de la memoria.

3. Crisis epilépticas.

4. Hipoacusia y mareo.

5. Trastornos de la marcha.

Meningitis Viral

DEFINICIÓNForma más común de meningitis.

Provocada por enterovirus no polio, ecovirus, y coxsackievirus.

Climas templados: verano y otoño

Climas tropicales: todo el año

Los enemigosEnterovirus se propagan: Fecal-oral.

Herpes simple tipo 2 (causa de meningitis aséptica de Mollaret) tiene lesiones en la piel en el área genital.

Virus de varicela 3era causa más común.

La meningitis aséptica no suele tener lesiones en la piel.

Parotiditis en no inmune puede presentarse como meningit is asépt ica sin crecimiento glandular

Virus Epstein Barr y CMV (poco común)

Virus de coriomeningitis linfocitica es poco común (excretado en la orina de roedores, poco común)

Pacientes con VIH, al momento inicial de la i nfe cc ión pue de s e xpe r ime ntar síntomas de meningitis aséptica (5-10%)

TRATAMIENTODe sos tén o s in tomát ico (ana lgés icos y antipiréticos).

Aciclovir 5-10 mg/kg IV cada 8 hrs seguido por un régimen VO con aciclovir 800 mg 5 veces/día o valaciclovir 1 gr cada 8 hs o famciclovir 500 mg cada 8 hrs por 7-10 días.

PRONÓSTICO: Bueno.