Metabolismo Del Calcio, Hormona Paratiroides, Vitamina
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METABOLISMO DEL CALCIO, HORMONA PARATIROIDES,
VITAMINA D Y CALCITONINA
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METABOLISMO DEL CALCIOEl calcio ingresa al organismo a través del TRACTO GASTROINTESTINAL, se absorbe en el
INTESTINO, se almacena en los HUESOS y se excreta a través de los RIÑONES
1
2
FUENTES PRINCIPALES DE CALCIO LECHE Y PRODUCTOS LÁCTEOS
ABSORCIÓN A NIVEL DEL DUODENO Y PARTE SUPERIOR DEL YEYUNO (bajo
influencia de la vitamina D)
Aumenta en la infancia, embarazo y lactancia
Disminuye con alta ingesta de calcio y al aumentar la edad
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BALANCE DE CALCIO3
HUESO 99% LIC LEC
0.1 – 0.2%
40%LIGADO A PROTEÍNAS
10%FORMANDO COMPLEJOS
50%CALCIO IONIZADO
Concentración de CALCIO x Concentración de FOSFATO < 70
La unión del CALCIO a la ALBÚMINA depende del pH
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4 EL CALCIO SE EXCRETA A TRAVÉS DE LOS RIÑONES
60 – 65 %15-20 %
5-10%
PTH y VIT. D
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MECANISMOS QUE CONTROLAN LA HOMEOSTASIS:
Control de la liberación desde el hueso
PTH y Calcitonina
Control de la absorción por el intestino
Vitamina D
Control de la absorción renal
PTH y Calcitonina
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FUNCIONES DEL CALCIO IONIZADO
Formación del huesoCoagulación sanguínea (cofactor)Contracción muscularActivación e inhibición de enzimasLiberación de hormonas y
neurotransmisoresFunción nerviosa (diferencia de
potencial y despolarización)
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GLÁNDULAS PARATIROIDES
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• La porción amino terminal es la activa biológicamente.
• Tiene acciones fisiológicas sobre HUESO, RIÑONES E INTESTINOS
• Controla los niveles de CALCIO, FÓSFATO Y VITAMINA D en el hueso y en la sangre.
PARATOHORMONAQUÍMICA DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Se sintetiza en los RIBOSOMAS
PREPROHORMONA
PROHORMONA
HORMONA PROPIAMENTE DICHA
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FUNCIONES
Mantener las CONCENTRACIONES
DE CALCIO EN EL LEC
Promoción de la liberación de CALCIO de los huesos
Aumento de la activación de la Vitamina D
Estimulación de la conservación de CALCIO a través de los riñones
Fase rápida
Fase lenta
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Receptor detector de
CALCIO
Mecanismo de acción
Regulación
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HipoparatiroidismoRefleja una secreción deficiente de PTH determina el desarrollo de HIPOCALCEMIA
CAUSAS
• Ausencia congénita de las 4 glándulas paratiroides Síndrome de Di George• Origen autoinmune• Después de CIRUGÍAS Tiroidectomía, cirugía para eliminar un adenoma paratiroideo• Lesión por metales pesados Enfermedad de Wilson• Tumores metastásicos• Infecciones
MANIFESTACIONES • Tetania• Calambre musculares• Espasmos carpopedios• Parestesias
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HiperparatiroidismoCAUSAS
• Enfermedad PRIMARIA mujeres mayores de 50 años (3:1)• Enfermedad SECUNDARIA pacientes con insuficiencia renal o malabsorción crónica de calcio
MANIFESTACIONES
1RIA
• Hipercalcemia aumento de CALCIO en la orina LITIASIS RENAL
• Resorción crónica ósea FRACTURAS PATOLÓGICAS Y LESIONES ÓSEAS QUÍSTICAS
2RIA
• Hiperplasia de glándulas paratiroideas pacientes con insuficiencia renal
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VITAMINA DEjerce un potente efecto facilitador de la absorción de Calcio en el tubo digestivo
FORMACIÓN
1. Intestino: Promueve la absorción de Ca++ aumenta la formación de CALBIDINA (PROTEINA FIJADORA DE CALCIO)
2. Hueso: Facilita la resorción ósea de forma sinérgica con la PTH.
3. Riñón: Aumenta la reabsorción tubular de Ca++
ACCIONES
PTH7 - DEHIDROCOLECALCIFEROL
25 - HIDROXICOLECALCIFEROL
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Polipéptido de 32 aa. sintetizado por las células “C” o parafoliculares de la tiroides.
Hormona hipocalcemiante, actúa como antagonista de la PTH. Es estimulada por la hipercalcemia Los Receptores están en células tubulares renales y osteoclastos Disminuye la reabsorción de calcio y fosfato renal.
CALCITONINA
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Acciones:
• Hueso: Inhibe la resorción ósea ocasionando una disminución del Ca++ y P séricos.
• Actúa sobre los osteoclastos: • Invagina el borde en cepillo• Disminuye su motilidad
CALCITONINA
Riñón: Disminuye la reabsorción tubular de Ca++, P
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Semiología de lasglándulas paratiroides.Síndrome hiperparatiroideo e hipoparatiroideo.
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Es el síndrome clínico producido por secreción excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea.
La hipercalcemia, la osteítis fibrosa quística y la calcificación hística, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona en los huesos y el riñón.
Síndrome hiperparatiroideo
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Hipercalcemia - Clínica
• Astenia.• Hipotonía.• Depresión.• Confusión mental.• Anorexia.• Náuseas.• Vómitos.• Estreñimiento.
• Aumento de la diuresis, por defecto a nivel tubular.
• Acortamiento QT.• Arritmias cardiacas.• Calcificaciones de vasos,
articulaciones, cornea y riñón; cuando están asociadas a de fósforo
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Síndrome hipoparatiroideo
Es el síndrome caracterizado por la secreción deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia.
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Esta hiperexcitabilidad mecánica se puede también provocar en otros troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de Schlesinger).Al tirar con fuerza de un brazo que está levantado se observan contracturas de la musculatura del mismo (signo de Pool).Cuando se golpea o percute lalengua se forma una depresión circunscrita (signo de Schultze).).
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Síntomas Neuromusculares
Espasmos musculares. En casos extremos: espasmos laríngeos y
convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria,
depresión y psicosis. Aumento de la presión intracraneana.
Hipocalcemia- Clínica
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Manifestaciones Cardiológicas El intervalo QT se prolonga. La onda T se invierte, a diferencia
de la hipercalcemia. Pueden aparecer arritmias por
disminución de la eficacia de los digitálicos.
Puede haber paro cardiorrespiratorio.
Hipocalcemia- Clínica
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Sg. Trousseau. Sg. Chevostek.
Sirven para confirmar una tetania latente. Manifestación ocular, con desarrollo de cataratas (en las formas
crónicas). Calcificación de tejidos blandos. Calcificaciones de ganglios basales. Exostosis.
Hipocalcemia- Signos Clínicos
![Page 33: Metabolismo Del Calcio, Hormona Paratiroides, Vitamina](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022081421/55cf9b4e550346d033a586db/html5/thumbnails/33.jpg)