MORFOLOGÍA DEL CORAZÓN

El corazón es un órgano muscular situado en el mediastino medio, encima

del diafragma. Alberga 4 cavidades. Los tabiques que separan las cámaras

cardíacas originan unas depresiones visibles externamente en el corazón, que

constituyen el surco coronario (separación entre aurículas y ventrículos) y los

surcos interventriculares anterior y posterior. La base está situada en la región

posterior y superior y corresponde fundamentalmente a la aurícula izquierda. El

vértice está formado por el ventrículo izquierdo y se dirige hacia abajo, delante y a

la izquierda.

La aurícula derecha recoge la sangre procedente de las dos venas cavas y

del seno coronario. El tabique interauricular forma la pared posteromedial de la

aurícula derecha, y en él destaca la fosa oval, vestigio del orificio oval fetal. El

ventrículo derecho constituye la mayor parte de la cara anterior del corazón. En su

porción superior se halla la válvula tricúspide, que está constituida por tres valvas.

La aurícula izquierda se sitúa por detrás de la aurícula derecha, formando la

mayor parte de la base del corazón. Recibe en su cara posterior las cuatro venas

pulmonares y por delante se relaciona con el ventrículo izquierdo a través de la

válvula mitral. El ventrículo izquierdo tiene un corte transversal circular y el

espesor de su pared es tres veces mayor que el ventrículo derecho. El sistema de

conducción cardíaco está formado por células cardíacas especializadas en la

conducción y generación del impulso eléctrico cardíaco.

- Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior de la

desembocadura de la vena cava superior.

- Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco

interauricular, próximo al septo membranoso interventricular.

- Haz de His: pasa a través del trígono fibroso derecho y la pars

membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas. Se continúa

con la red ventricular final, que es subendocárdica, denominándose fibras de

Purkinje.

La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60 por

minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40).

Por lo tanto, normalmente el marcapasos del corazón es el nodo sinusal, desde

donde se transmite a las aurículas, pudiendo sólo atravesar el anillo fibroso

aurículo-ventricular a través de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un

retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones

por el ventrículo.

El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que

salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento:

1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se

bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la arteria

pulmonar. Estas grandes ramas son:

a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior,

rodeando la punta del corazón.

b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.

2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la AD,

pasando al surco atrioventricular derecho. Su rama principal es la descendente o

interventricular posterior. En un 75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en

el resto de la Cx (25% dominancia izquierda).

Irrigación del sistema de conducción cardíaco:

• Nodo sinusal: está irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por la circunfleja en un 45%.

• Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (75%); en el resto de los casos (25%), por la circunfleja.

• Haz de His: por la DA.

El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas

coronarias, destaca sobre todo el seno coronario: recoge la mayor parte del

drenaje venoso del VI, a través de venas que tienen un recorrido parecido al de las

arterias coronarias. El pericardio es un saco de doble pared que envuelve el

corazón y las raíces de los grandes vasos. Consta de una hoja externa, fibrosa y

consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por una membrana

transparente (pericardio seroso). El pericardio seroso se compone a su vez de dos

hojas: pericardio visceral y parietal, entre los que queda un espacio virtual

denominado cavidad pericárdica, que normalmente contiene una pequeña

cantidad de líquido.

Excitabilidad cardíaca.

El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior

positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de

unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba

Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos

iones K+, de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de las células y

poco en su interior (al contrario que el K+). Para que el corazón se contraiga, es

necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se

produce en unas células especializadas (células marcapaso) que forman el

impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas. Cuando el potencial de

membrana asciende hasta un “potencial umbral” (de unos -60 mV), se abren unos

canales rápidos de sodio (difusión facilitada, que permiten la entrada rápida de

grandes cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y

se hace positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de

acción. Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de

potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de membrana

durante un tiempo ligeramente positivo. La fase 3 o repolarización está producida

por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de

membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4, la célula recupera el

equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-

dependiente.

Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes.

En estado de reposo, el potencial de estas células es algo menos negativo

(alrededor de -55mV), por lo que los canales rápidos de sodio se encuentran

inactivados. Por este motivo, el potencial de acción sólo puede producirse por los

canales de calcio y por canales lentos de sodio, y debido a ello tanto la fase de

despolarización como la de repolarización es más lenta. En estas células, además,

durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una

positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4 o despolarización

lenta), que justifica el automatismo de las células marcapaso cuando alcanzan su

potencial umbral (alrededor de -40mV). Esta fase 4 está muy influenciada por el

sistema nervioso autónomo.

El miocardio está formado por un tipo especial de células musculares

estriadas, que a su vez están formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla

contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de

contracción muscular. Las sarcómeras contienen filamentos finos y filamentos

gruesos. Los filamentos finos están formados sobre todo de actina, una proteína

sin actividad enzimática intrínseca. Los filamentos gruesos están formados

principalmente por miosina. La miosina es una proteína de gran peso molecular,

con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el músculo relajado, la

tropomiosina impide la interacción entre la actina y la miosina. El calcio es un

mensajero fundamental en la contracción cardíaca: una vez en el citoplasma, se

une a la troponina C y así se induce un cambio en la conformación de ésta, de tal

forma que la tropomiosina deja de impedir la interacción entre la actina y la

miosina. La hidrólisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disociación

de la actina y la miosina, y así la relajación muscular, y no en el golpe de remo de

la contracción, que tiene lugar cuando la miosina libera el ADP. En el músculo liso,

el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es más largo, pero consume

menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del

músculo estriado.

Mecanismos de la contracción cardíaca.

La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en

relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a partir del

cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza

contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta relación longitud-tensión es la ley de

Frank- Starling. De otra forma, esta ley relaciona la precarga (longitud) con el

volumen de eyección. Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio,

las catecolaminas y los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad

miocárdica, y por lo tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión.

El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de:

1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción, 2) capacidad

contráctil de corazón, 3) postcarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar

durante la contracción. La relación es directa con los dos primeros factores, e

inversa con la postcarga.

1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está

directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la

contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión

intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la actividad

muscular y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiración

profunda, etc.). En reposo, el 40% del volumen sanguíneo se encuentra en

pequeñas venas de la circulación sistémica. La contribución de la aurícula al

llenado ventricular disminuye en la fibrilación auricular, disociación

auriculoventricular, disminución de la capacidad contráctil de la aurícula, entre

otros.

2) La contractilidad miocárdica aumenta con la estimulación de inotrópicos

positivos (digitálicos, catecolaminas, simpaticomiméticos, teofilinas, calcio,

cafeína, etc.) y a veces en el latido que sigue a las extrasístoles ventriculares. Por

el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis,

fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos

antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, otros.) y en patologías miocárdicas.

3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared de VI durante la

expulsión. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente

proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversa al

grosor de la pared. La presión intraventricular está directamente relacionada con la

presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la

presión aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por

lo que realiza un mayor trabajo que el VD.

La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el VI

consigue bombear del total que contiene al final de la diástole. En condiciones

normales debe encontrarse en el 50%.

El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de sangre

que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistólico del VI multiplicado

por la frecuencia cardíaca (equivale a unos 5 l/min).

GC=VS x FC

El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal

(para hacerlo estándar), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5

l/min/m2 aproximadamente.

La presión arterial (PA) resulta del producto del GC por las resistencias

periféricas:

PA = GC x RVP

De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos

(GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de

vasodilatación vascular. La presión arterial aumenta al incrementarse las

resistencias vasculares periféricas; por ejemplo, un estímulo simpático fuerte

puede contraer tanto los vasos, que el flujo sanguíneo se reduzca hasta cero

durante períodos cortos, a pesar de una presión arterial elevada.

Ciclo cardíaco.

La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se

contrae desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primer tono

cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este período

tiene lugar la eyección ventricular.

Desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares hasta que se abren

las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no varía (período de

contracción isovolumétrica). A continuación se abren las válvulas aórtica y

pulmonar y comienza el período de eyección ventricular. La válvula aórtica se abre

después y se cierra antes que la pulmonar. Luego, se cierran las válvulas aórtica y

pulmonar, respectivamente, y comienza la diástole ventricular, durante la cual

tiene lugar el llenado ventricular. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas

hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrículo

no varía (período de relajación isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular

se hace inferior a la auricular, se abre la válvula auriculoventricular, y comienza el

llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de

llenado lento, finalizando por el llenado de la contracción auricular Cuando

aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye más el tiempo de diástole que el de

sístole (importante en las patologías con dificultad de llenado ventricular).

Miocitos Cardíacos

El miocito o fibra musculares el nombre que reciben las células que forman

los músculos. Los miocitos son, pues, unas células muy especializadas que se

diferencian fácilmente de otros tipos celulares debido a sus características

morfológicas y sobre todo por sus características citológicas. Los miocitos son

el elemento contráctil básico, tanto de la musculatura lisa como de la estriada

esquelética y estriada cardiaca. Cada uno de ellos tiene pequeñas modificaciones

para llevar a cabo mejor su trabajo. Todos comparten un elemento común; las

proteínas que forman su citoesqueleto estas le dan una capacidad contráctil

única.

El citoplasma, o sarcoplasma difiere del de una célula normal en el

contenido de proteínas que contiene. La membrana plasmática que forma un

continuo con el retículo endoplasmático se denomina sarcolema. En los miocitos el

retículo endoplasmático o retículo sarcoplasmático  tiene una función muy

importante y está muy desarrollado y en contacto muy estrecho con el sarcolema.

En el miocito estriado esquelético y cardiaco el sarcolema forma estructuras

tubulares (sistema en T) y en el liso se denominan cavéolas y no son tan

marcadas. En ambos casos su función es que el impulso nervioso llegue bien al

fondo de la célula hasta las cisternas que forma el retículo sarcoplasmático donde

se acumula el calcio.

Al recibir el impulso nervioso desde una neurona el calcio contenido en el

retículo saldrá de la membrana hacia el sarcoplasma y propiciará la

desfosforilación del ATP en las fibras de actina y miosina (los componentes

principales de su citoesqueleto y los efectores de la contracción). En el

sarcoplasma de las fibras musculares esqueléticas se puede diferenciar dos

zonas al microscopio. La zona clara, formada por las fibras ordenadas en paralelo

de actina. La zona oscura, compuesto por fibras de actina y miosina paralelas

donde interaccionan. El calcio al ser liberado del sarcolema producirá el

movimiento de las fibras de actina sobre las fibras de miosina.

De la misma forma que en el músculo esquelético, la contracción del

músculo cardíaco depende de la presencia de iones de calcio libres en el

sarcoplasma. No obstante, el músculo cardíaco presenta unas reservas

intracelulares más limitadas de calcio debido a su número relativamente pequeño

de sáculos en lugar de cisternas terminales. Durante la despolarización del

sarcolema y de sus invaginaciones, se produce la entrada de calcio extracelular, lo

que se continúa y suplementa con la salida hacia el sarcoplasma del calcio

intracelular almacenado en el retículo. El calcio de estos dos orígenes activa el

mecanismo de deslizamiento de los filamentos con la consiguiente contracción del

músculo. La estructura del músculo cardíaco es muy similar en aurículas y

ventrículos, pero los miocitos auriculares presentan un diámetro promedio menor y

sus sistema tubular transversal-axial está menos desarrollado que en el caso de

los miocitos ventriculares.

La función primordial del corazón es el bombeo eficiente de sangre gracias

a los ciclos de contracción-relajación, que de forma coordinada, ejecutan los

miocitos. Los miocitos cardíacos poseen un núcleo grande y oval situado en la

parte central y se caracterizan por la presencia de uniones terminoterminales

altamente especializadas, que se denominan discos intercalares. Los discos

intercalares tienen porciones transversales, en las que abundan fascias

adherentes, desmosomas, así como uniones comunicantes o "gap junctions".

Estas últimas permiten el acople eléctrico así como el paso de pequeñas

moléculas e iones.

Una de las principales características de estas células es la presencia de

bandas, algunas oscuras y otras claras, que se repiten continuamente a lo largo

de la miofibrilla y cuya unidad funcional se conoce con el nombre de sarcómero.

Un sarcómero está compuesto por diferentes tipos de filamentos:

1. Filamentos gruesos: compuestos por miosina. La miosina es una proteína

formada por 6 cadenas polipeptídicas: 2 cadenas ligeras esenciales, 2 cadenas

ligeras reguladoras y 2 cadenas pesadas, cuyos dominios amino-terminales

forman una estructura globular, llamada cabeza de la miosina, donde se van a unir

las 4 cadenas ligeras.

2. Filamentos delgados: compuestos por 3 tipos de proteínas: la actina, que forma

una doble hélice a partir de la actina G; la tropomiosina que también tiene forma

de hebra y se asocia a cada uno de los monómeros de la actina y la troponina,

que está constituida por tres subunidades distintas: la troponina T (TnT) que se

une a la molécula de tropomiosina; la troponina I (TnT) que está unida a la actina,

en una posición que bloquea los centros de unión que existen en la actina para la

miosina y la troponina C (TnT), la cual tiene dos dominios: uno de ellos, sería el

correspondiente a la terminal amino y el otro a la terminal carboxilo. En cada uno

de los dominios existen dos centros de unión al Ca 2+.

3. Filamentos intermedios como la titina, la desmina y la vimentina. La titina es

una proteína fibrosa, una de las más largas que se conoce. Actúa como un muelle

y tiene una secuencia de aminoácidos que permite que se produzcan las

contracciones y se relaja en cuanto finaliza la contracción muscular.

Tipos de células cardiacas

Cuando evaluamos el corazón encontramos cuatro tipos de células que

son: Las células P, las transicionales, las de tipo Purkinje y las miocárdicas que

son las encargadas del trabajo contráctil.

Células P

Son las células que se encargan de ejecutar la función de marcapaso, se

encuentran en mayor abundancia en los Nodos Sinusal (NSA) y

Auriculoventricular (NAV), cabe referir que como el que define el inicio de los

potenciales en el corazón es el NSA es en él, donde vamos a encontrar la mayor

cantidad de éste tipo de células. Las células P, solo pueden estar en contacto con

otras células de tipo P o con células de tipo transicional.

Células Transicionales (células T)

Son de mayor tamaño con respecto a las células tipo P aunque no más

grandes que las encontradas a nivel del miocardio. Dado a que son las únicas

células que hacen contacto con las células P, son las encargas de ayudar a la

propagación del impulso nervioso desde el NSA hasta las aurículas y el NAV,

encontrándose así en grandes cantidades en éste último.

Células tipo Purkinje  

Estas células son más alargadas que las fibras miocardicas de los

ventrículos. Tienen la propiedad de conducir los impulsos nerviosos a gran

velocidad e igualmente tienen a diferencia de las otras células la propiedad de

marcapaso. Se ubican entre el sistema Has de Hiz y las fibras de purkinje.

Células del miocardio

El músculo cardiaco,  está formado por células alargadas y ramificadas que

se unen unas a otras de forma irregular mediante los discos intercalares, cuya

función es la de facilitar la conducción de los potenciales eléctricos que se

desarrollan a nivel del corazón, el músculo se denomina estriado por que presenta

estrías transversales que son visibles a la luz del microscopio. Las proteínas

contráctiles que encontramos en el tejido muscular cardiaco son las mismas que

se observan en el tejido esquelético, con la diferencia de que el sistema T

(formado por los túbulos transversos) y el retículo sarcoplásmico no se encuentran

tan bien organizados como si lo están en el músculo esquelético. Así mismo la

organización de éste sistema presenta pequeñas variaciones ya que encontramos

un mayor número de sistemas de túbulos transversos a nivel de los ventrículos así

como un retículo sarcoplásmico distribuido de forma irregular a todas las fibras

musculares que hacen parte del miocardio. Dada las actividades metabólicas que

desarrolla el corazón que son apreciablemente elevadas, encontramos que en

cada miocito hay un gran número de mitocondrias que aproximadamente ocupan

el 40% del citoplasma de la célula. La fuente de energía que requieren las células

cardiacas está dada por los ácidos grasos que se transportan por medio de

lipoproteínas a través de la sangre, igualmente este tejido tiene la propiedad de

almacenar los ácidos grasos en su citoplasma en forma de triglicéridos.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Se ha definido clásicamente la insuficiencia cardíaca como la situación en la

que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos

metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente

su presión de llenado. Por lo tanto no son insuficiencia cardíaca:

(1) La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la

disminución de la volemia o por aumento del lecho vascular; ni (2) la congestión

circulatoria causada habitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en

la insuficiencia renal o en las sobrecargas hídricas.

Si atendemos a los aspectos clínicos y teniendo en cuenta que hay un gran

espectro de disfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la

función del ventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se

acompañan de: intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la

longevidad.

Clasificación

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida

por la New York Heart Association (NYHA). Este sistema de puntuación

documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con

insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento

aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy

amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a

otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad

física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la

distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones

formales. Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido

a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades

diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve». La NYHA define

cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace

el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y

severidad de la dificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen

síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción

ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);

Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad

física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en

fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo

o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.

Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las

actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.

Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier

actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que

incluyen:

el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)

si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-

sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)

- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a

miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad

del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se

caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades

ventriculares.

- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución,

valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad

para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona

engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con

volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a

hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una

elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC

con gasto bajo)

el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la

clasificación funcional de la NYHA)

si la aparición es aguda o crónica

si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas

cardíacas

las causadas por retención de sodio y agua

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el

American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro

estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y

progreso de la enfermedad:

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos

cardíacos estructurales en el presente;

Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún

grado; paciente con fracción de expulsion de 50%, gasto cardiaco

normal

Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el

pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y

tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y

usa mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente

la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo

hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto

cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en

algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías,

miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la

relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con historia

de hipertensión arterial, diabetes o fiebre reumática.

Causas subyacentes

Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:

Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:

(1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción

miocárdica que puede ser primario, por procesos como, Miocarditis,

Miocardiopatías, Alteraciones neuromusculares, Tóxicos (Alcohol, Cobalto),

Metabólicas (Diabetes), o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las

válvulas cardíacas como: Isquemia, Enfermedades infiltrativas o inflamatorias,

Alteraciones mecánicas, Enfermedades sistémicas, EPOC, Uremia, Depresión

miocárdica por drogas, Enfermedades genéticas (glucogenosis).

(2) Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad

como pueden ser:

(a) Las que alteran el llenado cardíaco:

(Alteraciones del ritmo

Restricción miocárdica

Constricción pericárdica

Aneurisma)

Estenosis mitral o tricuspídea.

(b) Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga (de presión o de

volumen) superior a su capacidad.

Hipertensión arterial

Estenosis aórtica

Regurgitación aórtica

Cortocircuito

Causas desencadenantes

Su identificación es igualmente importante, porque pueden deteriorar

seriamente la función cardíaca de un miocardio sin reservas. A veces los primeros

síntomas de insuficiencia cardíaca pueden aparecer por algunas de estas causas

que pueden ser de origen cardíaco (como arritmia o el uso de un fármaco inotropo

negativo) o extracardíaco, como son las situaciones que:

a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es

capaz de dar (anemia, embarazo, tirotoxicosis).

b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).

c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica.

d) De cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema

circulatorio:

Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales, o

interrupciones del tratamiento.

Otro punto de particular interés en la identificación de la causa

desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico

más favorable que cuando es sólo la progresión de la causa subyacente la que

origina la insuficiencia cardíaca

FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Hay una cierta artificiosidad, en el intento de hacer una clasificación estricta

de las formas de insuficiencia cardíaca, ya que aunque puede tener una cierta

utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón

funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a todo

el conjunto. En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos

secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la insuficiencia cardíaca

izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que provoquen una insuficiencia

cardíaca anterograda casi pura (IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

Insuficiencia cardíaca con gasto elevado o gasto bajo

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está

disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser

así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA,

miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo en la insuficiencia

cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget el

gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el

hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del

gasto.

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca

aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o

valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, dependiendo del tiempo

necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces el

tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de

insuficiencia cardíaca crónica hasta que un evento como una arritmia o una

infección desencadena una insuficiencia cardíaca aguda.

Insuficiencia cardíaca anterograda y retrograda

Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las

manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Es decir si se debe a:

- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre

suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él,

siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar

y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso

de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na y

agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la

reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos

mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha

La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido

por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar

con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con

el resultado de edemas. La interdependencia ventricular (fibras musculares que se

continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común, hace que acaben

imbrincándose.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para

mover suficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y

la elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la

incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente. La fibrosis (hipertrofia,

remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica, aunque

también puede darse por aumento de las presiones de llenado (insuficiencia

aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento). En

cualquier caso la más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta, causada por

arteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil

(insuficiencia cardíaca sistólica) y por otra disminución de distensibilidad por

fibrosis (insuficiencia cardíaca diastólica).

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear

sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del

metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de un aumento crónico de la presión

de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de

trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función

cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se

denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del

corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte.

Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el

momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el

término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia

cardíaca congestiva. La insuficiencia cardíaca es una enfermedad común,

costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados,

alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en

los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de hospitalización en

personas mayores de 65 años.

En la fisiopatología de la IC y de la Hipertensión Arterial (HTA), así como de

las vasculopatías tiene participación clave el Sistema Renina Angiotensina (SRA),

cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial (PA), el tono

vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión simpática. El SRA participa en la

remodelación ventricular del infartado y del hipertenso, así como en la

remodelación vascular. El SRA es el resultado de una secuencia de

transformaciones de distintas proteínas que obtienen formación de efectores

biológicos, hasta ahora en gran parte conocidos. Comienza por la acción de una

enzima, la renina, que actúa sobre un sustrato, el angiotensinógeno (A'geno),

transformándolo en Angiotensina (Ang) I. Esta, a su vez, es transformada por la

llamada Enzima de Conversión ( ECA) en Ang II. La ECA es además una kininasa

que degrada a la bradiquinina (BK), activadora en el endotelio de la producción de

óxido nítrico (NO) y de prostaciclina (PGI2). La Ang II tiene 2 receptores, AT1 y

AT2, de acciones opuestas.

Angiotensinógeno, renina y prorrenina

El primer paso es entonces es la transformación del sustrato

Angiotensinógeno (A'geno), glucoproteína de 452 aminoácidos (aa), de la familia

de las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado y en el riñón, en el decapéptido

denominado Angiotensina I (Ang I) , por medio de la renina, proteasa aspártica

formada por 350 aa, que se expresa principalmente en la mácula densa y células

yuxtaglomerulares renales (CYGR), aunque también en distintos tejidos. La renina

tiene como antecesor una forma inactiva, la prorrenina (PRen). . La secuencia

comienza por la producción de pre-PRen en el Retículo Sarcoplásmico de las

CYGR, que luego se aloja en las cisternas de Golgi, después de haber sido

sintetizada como un zimógeno inactivo. La PRen puede ser excretada o convertida

en renina (aproximadamente el 25% de la PRen se transforma en renina).

En condiciones normales la PRen no es catalíticamente activa, dada la

presencia en su estructura de un prosegmento de 43 aa ubicado en el extremo N-

terminal, que recubre y obstruye la hendidura donde está la zona a ser catalizada,

impidiendo el contacto de esta con el A'geno. La PRen puede activarse por dos

mecanismos: proteolítico y no proteolítico; el proteolítico se produce solamente en

las CYGR, y es un proceso irreversible de escisión del prosegmento producido por

agentes endógenos (catepsina B y diversas serinproteasas); el mecanismo no

proteolítico (puede ser bajo pH [=3,3] o frío [4°C]), es un proceso reversible, tanto

cuando la PRen esté libre o unida a su receptor (que no afecta su plena capacidad

enzimática). La forma no proteolítica es la que interviene en la síntesis de Ang,

asociada a un aumento en la activación del SRA tisular. La producción de renina

está en su mayor parte limitada al riñón, siendo estimulada por : 1) menor señal de

estiramiento de los barorreceptores de la arteriola aferente del glomérulo renal,

como consecuencia de la disminución la disminución de flujo; 2) la disminución de

ClNa plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato

yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica

de las CYGR); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la

adenosina, y el NO.,5) El AMPc es mediador de la estimulación de expresión de

renina por las catecolaminas, la actividad simpática, y las prostaglandinas; 6) A su

vez actúa el CREB (cAMP response element) como mediador del señalamiento

del AMPc al gen de renina]; 7) disminución de la señal de retroalimentación

negativa que envía la Ang II.

Son inhibidores de la expresión de renina la Ang II y la endotelina (ET-1),

por medio del incremento de la concentración citosólica de Ca2+ , o por activación

de la Protein Kinasa C (PKC). La vitamina D3 es inhibidora de la expresión de

renina. Otros potentes inhibidores de la producción de renina son las citoquinas

proinflamatorias (TNFα, IL-1β), que así participan en la fisiopatología de la

hipotensión arterial y hasta del shock séptico de algunos procesos infecciosos

graves. Con respecto a la producción de renina por el riñón, ya ha sido dicho que

el AMPc es el principal estimulador de la liberación de renina. La activación de los

receptores betaadrenérgicos, vía aumento de la actividad de la adenilciclasa,

estimula la secreción de renina; también son estimuladores de la producción de

renina la prostaciclina (PGI2), la prostaglandina E, la adrenomedulina y el CGRP

(calcitonin gene-related peptide.

La Ang II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina

y estimula al Sistema Nervioso Simpático (SNS) a través de diferentes núcleos

ubicados en el hipotálamo y el bulbo, la médula espinal, los ganglios simpáticos, y

las terminaciones nerviosas; además inhibe a función barorrefleja. Su actividad a

nivel central genera efectos sobre el volumen minuto (VM) y la PA (PA). En los

controles sobre el SRA del Sistema Nervioso Central (SNC) están involucrados

núcleos nerviosos claves, tales como el Núcleo Paraventricular del hipotálamo

(regulador de la producción de glucocorticoides y de vasopresina), la región

rostroventrolateral del bulbo, que regula la PA y recibe señales que luego de ser

integradas son trasmitidas al SNS preganglionar de la columna intermediolateral

de la médula espinal (modulación del SNS, la PA y los lechos vasculares) y el

Núcleo del Tracto Solitario (NTS), que se ocupa entre otras funciones de los

barorreflejos. Estas regulaciones sugieren que la hipertensión arterial (HTA)

neurogénica es el resultado de impulsos provenientes del cerebro; además la Ang

II modula la ingesta de agua y sodio por medio de receptores AT1 ubicados en los

órganos circunventriculares como el subfornical y el organum vasculosum de la

lámina terminalis, aparte de que la expresión de los AT1 está marcadamente

aumentada en el bulbo (zona rostral-ventro-lateral) y en el NTS.

El corazón, como toda bomba, debe tener una estructura capaz de cumplir

su función. Para ello precisa del aporte de energía que necesariamente se

consume con la realización de cualquier trabajo. Para que esta energía se

convierta en trabajo debe existir un substrato mecánico que sea capaz de

"quemar" la glucosa mediante el oxígeno y mantener la homeostasis de sus

unidades básicas, mediante mecanismos iónicos – eléctricos.

Mecanismos compensadores

Para mantener el gasto cardíaco y asegurar la presión necesaria para el

riego de los órganos primordiales del cuerpo: el sistema circulatorio pone en

marcha un grupo de mecanismos compensadores que permiten improvisar un

gasto cardíaco suficiente, pero que a la larga se ven colapsados inevitablemente

con la aparición de disnea en un principio y seguidamente con efectos crónicos

como oliguria, edemas, fatigabilidad excesiva, confusión, etc.

1. Activación Neurohormonal

La insuficiencia cardíaca presenta hiperactividad simpática como

mecanismo compensador que se activa para mantener la estabilidad

hemodinámica cuando se reduce el gasto cardíaco. A pesar del beneficio inicial, la

activación neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de la función

ventricular y los síntomas en la insuficiencia cardíaca, de forma que un mayor

grado de activación neurohormonal se asocia con un peor pronóstico, efecto

denominado círculo vicioso de la IC

A. Sistema Adrenérgico

Cumple un rol prioritario en la estabilidad hemodinámica, sin embargo no

existe una correlación estricta entre niveles de noradrenalina y la gravedad de las

alteraciones hemodinámicas, aunque el incremento posee gran valor en el

pronóstico de la enfermedad. En la IC la hiperactividad simpática provoca

regulación hacia abajo (internalización) de los β-adrenergicos (βAR). La activación

del SNS genera vasoconstricción, estimulación renal, aumentos en la frecuencia

cardiaca y en la contractilidad miocárdica, este último primordial en el

mantenimiento de la función ventricular. También es importante en la génesis de

arritmias ventriculares, favoreciendo el mecanismo de reentrada o actividad

desencadenada y aumenta el automatismo, así mismo es coprotagonista en la

aparición de muerte súbita. Contribuye a su vez en la aparición de isquemia y de

trastornos electrolíticos como la hipopotasemia.

El ciclo de la N-A es el siguiente:

1) Liberación de Noradrenalina

2) Ligadura de Noradrenalina al receptor β-adrenergico

3) Activación de la proteína G

4) la proteína G aumenta la actividad catalítica de la adenilciclasa

5) la adenilciclasa genera AMPc

6) el AMPc activa la Proteín Kinasa A (PKA)

7) la PKA fosforila los canales de Ca++

8) se incrementa la entrada de Ca++

9) la entrada de Ca++ induce aumento de la liberación del ión (CICR) por los

canales

intracelulares

10) esta liberación de Ca++ intracelular se liga a la troponina

11) el complejo Ca++-troponina-trombomodulín aumenta el número de moléculas

de actina disponibles

12) se aumenta el número de interacciones actina-miosina

13) hay aumento de la contractilidad

14) Hay aumento del volumen sistólico (VS).

15) La excesiva activación simpática en la IC produce un regulación hacia abajo

de los β-ARs que va a dar lugar a resistencia del miocardio insuficiente a las

catecolaminas.

El aumento de las catecolaminas circulantes presenta efectos adicionales

negativos en los pacientes con IC:

Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de

una redistribución del VM con disminución del flujo renal, de la piel, del territorio

esplácnico y muscular)

Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias.

Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo

intratorácico.

Cardiotoxicidad

Fibrosis miocárdica

B. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

En la fisiopatología de la IC tiene importante participación el Sistema

Renina angiotensina-aldosterona (SRA), cuyas acciones principales incluyen la de

regular la presión arterial, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión

simpática. El SRA participa en la remodelación ventricular del infartado y del

hipertenso, así como en la remodelación vascular.

Renina

La renina es producida en las células yuxtaglomerulares renales a partir de

un precursor, la prorrenina. El consumo de diuréticos y dietas bajas en sodio

incrementan su mayor actividad. En alta cantidad representa un marcador

asintomático de futura muerte tras tratamiento, con gran seguimiento de reinfartos.

Esta relacionada en su producción con estímulos simpáticos con la dopamina, la

adenosina y el oxido nítrico y tiene gran trascendencia en la producción de

angiotensina II mediante su accionar sobre el angiotensinogeno.

- Angiotensina II

La Ang II es un péptido excitador del simpático e inhibidor de la función

barorrefleja. Sus efectos se dirigen hacia órganos y sistemas variados como la

medula espinal, el bulbo raquídeo, los ganglios simpáticos, el volumen minuto

(VM) y la presión arterial. Así mismo se encuentra comprometida con la

generación de ROS y la estimulación simpática. Aumenta la liberación de

vasoconstrictores potentes entre los que se encuentran las catecolaminas:

aldosterona, arginina/vasopresina, y la endotelina

Se produce gracias a la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I

mediante el accionar de la renina que hace perder 4 grupos de aminoácidos al

compuesto, convirtiendo al primero en la segunda. Para luego trasformar a la

Angiotensina I en angiotensina II a través del accionar de la ECA (Enzima

convertidora de angiotensina), la cual le elimina 2 grupos de aminoácidos

respectivos e implementándole al compuesto una vida promedio de tan solo 1

minuto. Por interacción con peptidasas la angiotensina II se transforma en

angiotensina III o IV dependiendo de su carácter activo o inactivo.

La actividad de la angiotensina II se puede resumir en:

- Potente vasoconstrictor

- Incrementa la liberación de NA por retroalimentación negativa

- Incrementa el volumen vascular

- Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocárdica.

Los receptores T1 y T2 de la angiotensina poseen activación contraria y

efectos antagónicos, siendo prioritaria la estimulación del receptor T1 sobre el T2 y

el accionar del último dependiente de la inhibición del primero; aunque el accionar

de T1 en algunos casos puede ser dependiente del T2. Así:

T1 → vasoconstricción, hipertrofia, fibrogenesis y secrecion de aldosterona

T2 → vasodilatación, liberación de NO, apoptosis y antiproliferación

Nota: También se han descrito los receptores T3 y T4 pero no han sido

aceptados por la nomenclatura internacional.

- Aldosterona

La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los

mineralocorticoides, liberada por las glándulas suprarrenales que sobreviene en el

organismo como regulador de la presión sanguínea, debido a su accionar como

agente retenedor de sodio y de agua y su importancia para la liberación de

potasio.

En la IC colabora con la angiotensina II como componente en la hipertrofia

ventricular y en el remodelamiento cardiaco. Su síntesis depende en gran parte

por el aumento de los niveles plasmáticos elevados de Angiotensina II, de ACTH.

C. Hormona antidiurética (Vasopresina)

Es un oligopeptido secretado por el lóbulo posterior de la glándula pituitaria.

Esta secreción se produce en respuesta a la hiperosmolaridad o a la acción

estimulante de la Angiotensina II. La vasopresina participa además en el sistema

de regulación de la presión y del volumen, aunque en este último es francamente

predominante la acción del Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Con su

síntesis elevada se da incremento del volumen intravascular, aumento de la

precarga al mismo tiempo que el debito cardiaco. En un principio se le reconoció

como un potente vasoconstrictor; pero luego de experimentación se comprobó que

aumentaba la permeabilidad del agua en los túbulos colectores del riñón, lo que le

valió su reconocimiento como hormona antidiurética. Si se sustituye su isoleucina

ubicada en la posición 3 por fenilalanina, se convierte en oxitocina que de nuevo

es un vasoconstrictor potente.

La vasopresina posee tres grupos de receptores V1, V2 y V3 con funciones

disímiles:

V1 → activa la fosfolipasa C y produce vasoconstricción e hipertrofia miocárdica.

V2 → activa la adenilciclasa que produce AMPc y este Prteikinasa A; que regula la

formación de orina.

V3 → modula la liberación de ACTH y de β-endorfina. Que modulan la retención

de sodio y reabsorción de agua.

2. Mecanismo de Frank-Sterling

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos

ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen

variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. Establece que

entre mayor es el volumen del corazón, superior ha de ser la energía de su

contracción y la cantidad de cambios químicos en cada contracción.

Para casos de disminución de la contractilidad se descompensa la

capacidad de expulsión ventricular, incrementándose el volumen residual y la

presión en las cámaras ventriculares, por lo que a cualquier grado de precarga el

volumen de eyección (volumen sistólico) será inferior a lo normal. Al mismo

tiempo, este mismo volumen reducido conducirá indefectiblemente al vaciamiento

incompleto del ventrículo durante la contracción; lo que terminará representando

un mayor volumen diastólico ventricular. El mecanismo de Frank Sterling

promueve el aumento del volumen sistólico de la contracción consiguiendo un

ventrículo izquierdo con vaciado regular y un equilibrio cardíaco transitivo, a través

de la elongación de la fibra muscular cardíaca. Se pone en marcha cuando se da

aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga, al mismo tiempo,

el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del volumen sistólico

consecutivo al aumento de la poscarga. Este mecanismo puede producir a su vez

hipertrofia y remodelado miocárdico, estimulación de la activación neurohormonal

y disminución de la velocidad de acortamiento lo que desembocará en perdida de

contractilidad. El camino para su descompensación sería el siguiente:

- Si no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo adrenérgico, la

circulación periférica redistribuye el flujo sanguíneo para satisfacer las

necesidades de los órganos vitales como el cerebro y corazón.

- Al realizar esto, los sistemas periféricos entrarán en desequilibrio,

específicamente el riñón tendrá una alteración en la producción de angiotensina I

produciendo mayor angiotensina II, la que estimulará la producción de

aldosterona; hormona que incrementa el volumen sanguíneo haciendo que sea

ineludible la subida de la cantidad de sangre que llega al corazón.

- Al aumentar la cantidad de sangre en el corazón, obviamente el volumen y

presión diastólica de los ventrículos se verán alterados incrementándose.

- Este aumento de volumen implicará de nuevo la necesidad del estiramiento

diastólico de las miofibrillas produciendo la fuerza ventricular necesaria para

realizar la labor. Pero si la contractilidad en ésta ocasión es baja se dará gran

aumento de volumen y de presión produciendo congestión y edema.

El cálculo del estrés de la pared del ventrículo se hace utilizando la ley de Laplace:

σ = P.r / 2 h

En donde:

σ = estrés de pared

P = presión intraventricular

r = radio de la cavidad ventricular

h = espesor de la pared ventricular

3. Hipertrofia Ventricular

La hipertrofia miocárdica es el crecimiento exagerado de los miocitos en

respuesta a distintos estímulos generalmente a nivel del sarcómero que puede

representar un incremento de la masa ventricular superior a los 200 gramos.

Como mecanismo de compensación ocurre frente a sobrecargas de presión y de

volumen adaptando a las células a la sobreexposición y exponiendo una

contractilidad necesaria para el regular funcionamiento. El componente

microtubular resulta ser el máximo afectado a la hora de resistir drásticos

aumentos de la presión, y representa un gasto de energía que indiscutiblemente

generará una mayor tasa de morbilidad de la célula. Esta tasa de gasto energético

se rige por la ley de Laplace, la cual expone como la pared ventricular se

encontraría con un mayor grado de estrés dependiendo del radio de la cámara

afectada, la presión adentro de la misma y el grosor que permite el soporte de la

presión; siendo ésta última trascendental para el mantenimiento de la

contractilidad y produciendo por lo general una hipertrofia concéntrica, en la que

aumenta el grosor de la pared pero no se da dilatación de la cámara ventricular.

Frente al aumento de volumen se produce aún mayor dilatación del miocito

que en la variable por presión. En este caso el aumento del radio de la cámara se

equilibra con la tensión existente a través del aumento de espesor de la pared

miocárdica. Por consiguiente, el grado de estrés dependerá de la capacidad de la

cámara por sostener la presión mediante el aumento de su grosor, pero de no

darse este gradualmente se expondrá una dilatación que generará mayor estrés y

así consecutivamente. Este tipo de afectación produce generalmente una

hipertrofia excéntrica por adición de nuevos sarcómeros en serie, en donde

aumenta el diámetro del corazón y el estrés ventricular pero no el grosor de la

pared.

Dependiendo de la relación espesor de pared ∕ masa miocárdica se

resuelven 4 tipos de morfología ventricular:

1. Normal

2. Remodelamiento concéntrico (con masa ventricular normal pero con aumento

de la relación espesor de la pared ∕ diámetro de la cavidad)

3. Hipertrofia excéntrica (con aumento de la masa ventricular pero con relación

normal de la relación espesor ∕ diámetro)

4. Hipertrofia concéntrica (con aumento de la masa ventricular y a su vez

incremento de la relación espesor ∕ diámetro

En la insuficiencia cardíaca, el estrés o tensión ventricular se encuentra

incrementado por dilatación de la cámara ventricular izquierda o en algunos casos

por aumento de la presión intraventricular general; los cuales producen aumento

de la presión diastólica que es trasmitida a la aurícula izquierda y a los vasos

pulmonares. En estudios histológicos se ha establecido que la relación entre

numero de mitocondrias y masa de miofibrillas es inequitativo dando lugar a

deterioro de la función celular. Así mismo se expone fisiológicamente que gracias

a la hipertrofia se genera mayor fuerza miocárdica, pero a costa de una

disminución de la capacidad de contractilidad por esfuerzo y velocidad que

finalmente con el tiempo terminan por rescindir la misma fuerza del corazón.

La hipertrofia ventricular como mecanismo predecesor de la insuficiencia

cardíaca, se explicaría clínicamente como una reducción en el flujo coronario con

isquemia subendocárdica , ambas ocasionadas por problemas con el metabolismo

del calcio y por la posible aparición de una fibrosis reparadora. Morfológicamente

se considera que el incremento en la densidad del miocito, sería el detonante en la

alteración en la fase contráctil de la célula, que impediría finalmente en el

acortamiento del sarcómero.

Sobrecarga de presión

(estenosis aórtica o pulmonar → Aumento del estrés sistólico → Hipertrofia

hipertensión arterial sistémica (postcarga) o pulmonar)

Sobrecarga de volumen

(insuficiencia aórtica o pulmonar, → Aumento del estrés diastólico → Hipertrofia

comunicación interventricular ointerauricular)

El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un

acontecimiento que supone una agresión para el miocardio. Este acontecimiento,

que en numerosas ocasiones no podemos ubicar con exactitud en el tiempo,

puede ser de cuatro tipos:

o 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión

arterialo la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal,

esto es, no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio

normal debe enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de

tiempo variable esta situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca.

o 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral

o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de

esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.

o 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas

más frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta

situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se

pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una

sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es

que la función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o

menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.

o 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las

miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es

anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la

forma, sin que existan zonas normofuncionantes.

Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas

que desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino que conduce hacia el

síndrome final no es el mismo. La información de que disponemos sobre el

proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el

acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y,

por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con

cierto detalle e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por

el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se

hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca,

por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son

menos conocidos.

SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

Son alteraciones en la estructura valvular, de diferente origen, que

ocasionan un funcionamiento inadecuado y, como consecuencia, una anormal

función del corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento valvular

(estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando regurgitación (insuficiencia).

Las válvulas del corazón pueden tener una o dos disfunciones:

Regurgitación. La válvula o las válvulas no se cierran completamente, causando

que la sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la válvula.

Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s) se estrecha o válvulas se daña o

cicatrices (tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los ventrículos o

aurícula. El corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza

para poder impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s) reducidas o rígidas

(estenóticas).

Las válvulas del corazón pueden tener ambas disfunciones al mismo tiempo

(regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una válvula cardíaca se puede

afectar al mismo tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden abrirse y

cerrarse correctamente, las consecuencias para el corazón pueden ser graves, ya

que se hace más difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el cuerpo.

Los problemas de las válvulas cardíacas son una causa de la falla cardíaca.Desde

el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares siguientes:

Estenosis mitral.

Insuficiencia mitral.

Prolapso de la válvula mitral.

Estenosis tricuspídea.

Insuficiencia tricuspídea.

Estenosis aórtica.

Insuficiencia aórtica.

Estenosis pulmonar.

Insuficiencia pulmonar.

Síntomas de las enfermedades valvulares del corazón

Las enfermedades valvulares leves pueden no producir ningún síntoma. Sin

embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y pueden

incluir los siguientes: Dolor en el pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del

corazón irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja o alta de la sangre,

dependiendo de la enfermedad valvular que esté presente, Falta de aliento, Dolor

abdominal debido al aumento de tamaño del hígado (en caso de mal funcionamiento

de la válvula tricúspide).

Causa del daño de las válvulas del corazón

Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y pueden incluir las

siguientes:

Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad es una enfermedad poco

frecuente gracias a la eficacia de los antibióticos) - una condición que se

caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e hinchazón de las articulaciones.

El daño que resulta de un ataque al corazón. (Una enfermedad arterial coronaria o

un ataque cardíaco).

El daño que resulta de una infección. (Una infección de la túnica interna de las

paredes y válvulas del corazón (el endocardio). Esto se denomina endocarditis

infecciosa.)

Cambios en la estructura de la válvula del corazón debidos al proceso de

envejecimiento.

Defectos congénitos del corazón. Una válvula aórtica de forma irregular o una

válvula mitral estrechada.

Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de transmisión sexual poco frecuente

gracias a la eficacia de los tratamientos) - una enfermedad caracterizada por

síntomas progresivos si no son tratados. Los síntomas pueden incluir pequeñas

úlceras que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una erupción en la

piel, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en

los huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.

Mixomatosis - un desorden hereditario del tejido conectivo que debilita el tejido

valvular del corazón.

Las válvulas mitral y aórtica son las que con mayor frecuencia resultan afectadas

por la enfermedad valvular del corazón. En personas jóvenes la válvula más

frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en personas mayores lo es la

aórtica.

Enfermedades valvulares del corazón más comunes:

Válvula aórtica bicúspide

Válvula aórtica bicúspide es una condición de válvula aórtica que es un

mecanismo cardíaco tricúspide que impide el flujo retrogrado de la sangre desde

la aorta al ventrículo izquierdo. Una válvula aórtica bicúspide en vez de funcionar

con tres funciona con dos valvulas como válvula mitral que es normalmente la

única válvula bicúspide de las cuatro válvulas cardíacas. Normalmente se trata de

una fusión congénita de dos valvas. Según rafes en la válvula podemos

clasificarla en tres tipos:

1. Válvula aórtica bicúspide “real” con dos valvas simétricas y sin rafes. La

tiene siete por ciento de todos los ejemplares tratados. La válvula puede estar

dividida en las partes de la coronaria derecha e izquierda o en la parte de las dos

coronarias y la parte sin coronarias.

2. Válvula de forma tricúspide con un rafe. La tiene 88 por ciento de todos

los ejemplares. La mayoría (71 por ciento) tiene el rafe entre las coronarianas

derecha e izquierda.

3. Válvula de forma tricúspide pero con dos rafes. Cinco por ciento de los

ejemplares tiene una válvula aórtica bicúspide así. Siempre se trata de la fusión

coronariana izquierda y la no coronariana y de la fusión de las dos coronarianas.

En muchos casos, el trastorno no causa problemas. Sin embargo,

especialmente en la vejez, la válvula aórtica puede calcificarse, lo cual puede

causar estenosis aórtica de diversos grados de severidad así como insuficiencia

aórtica, lo cual se manifiesta como ruidos a la auscultación. Si llegase a ser lo

suficientemente severo, puede requerir cirugía. La gente con la válvula aórtica

bicúspide puede cansarse más fácilmente que la gente con función normal de la

válvula. Tampoco por su malfuncionamiento del corazón puede mantener la forma

física para las actividades intensivos. La válvula aórtica bicúspide no es fácil que

pueda ser diagnosticada con un electrocardiograma en pacientes con murmullos

cardíacos, porque las válvulas de tipo 2 y tres tienen la misma arquitectura que la

válvula normal, a veces es difícil diagnosticarla. Una prueba más precisa para su

diagnóstico, consiste en efectuar un ecocardiograma, lo que da una visión casi

tridimensional del cuerpo cardíaco completo. Asimismo, el diagnóstico evidente se

logra con la aplicación de un TAC (tomografía axial computarizada). La mayoría de

los pacientes con válvula aórtica bicúspide, cuya válvula llega a la disfunción

necesitan un cercano seguimiento por un cardiólogo o cirujano con especial

interés en valvulopatías y, potencialmente sean candidatos al reemplazo de la

válvula en su tercera o cuarta década de vida.

Anomalía de Ebstein

Es un defecto poco frecuente que consiste en una anormalidad de la válvula

tricúspide, válvula que conecta la aurícula derecha con el ventrículo derecho. En la

anomalía de Ebstein, la válvula tricúspide está malformada y situada más abajo de

lo normal, dentro del ventrículo derecho, cavidad que bombea la sangre a los

pulmones (se muestra en el diagrama).  Este desplazamiento de la válvula

tricúspide se asocia con un escape o insuficiencia de sangre a través de la válvula;

esto hace que la cavidad que recibe la sangre de las venas del cuerpo, la aurícula

derecha, se dilate más de lo normal.  Además, las valvas o “velos” de la válvula

tricúspide tienen una forma anormal.  Los niños con este defecto tienen riesgo de

presentar arritmias cardiacas (latidos irregulares y/o rápidos) debido al

estiramiento de las paredes asociado a la dilatación y al aumento de  presión de la

aurícula derecha.

A su vez, la posición anormal de la válvula tricúspide hace que una zona

del ventrículo derecho funcione como parte de la aurícula derecha. Esto se conoce

como auriculización del ventrículo derecho. Entre más abajo se encuentre la

válvula tricúspide, más pequeña será la cavidad que funciona como ventrículo

derecho.     Adicionalmente, con frecuencia se asocia con esta anomalía un orificio

en la pared muscular o tabique que separa las dos aurículas, conocido como

comunicación interauricular (CIA). Usualmente, parte de la sangre pobre en

oxígeno que se encuentra en la aurícula derecha pasa por la CIA a la aurícula

izquierda. Esto se debe a que  hay una mayor oposición a que la sangre fluya

hacia el ventrículo derecho que hacia la aurícula izquierda. Este cortocircuito

anormal de la aurícula derecha a la izquierda  hace que haya una disminución en

el contenido de oxígeno en la sangre del corazón izquierdo y por lo tanto, de los

tejidos del cuerpo.

Los efectos de la anomalía de Ebstein dependen de la posición y del

funcionamiento de la válvula tricúspide. En casos leves, los pacientes usualmente

no presentan síntomas y no hay necesidad de realizar tratamiento alguno. En

cambio, en casos muy severos, el bebé puede tener una coloración morada

(cianosis) indicativa de una disminución en el contenido de oxígeno de la sangre

en el corazón izquierdo y en los tejidos del cuerpo, debido al cortocircuito de

derecha a izquierda a nivel de la comunicación interauricular. La dificultad que

tiene el ventrículo derecho para bombear la sangre a los pulmones (por

desplazamiento inferior de la válvula tricúspide) y el escape o insuficiencia de la

válvula tricúspide anormal, inducen a que la sangre pobre en oxígeno pase de la

aurícula derecha a la izquierda a través de la CIA.

Este cortocircuito de derecha a izquierda será mayor a medida que el

desplazamiento  y/o la insuficiencia de la válvula tricúspide sean más severos. A

su vez, a medida que haya una mayor contaminación de sangre pobre en oxígeno

en el lado izquierdo del corazón, los tejidos del cuerpo tendrán menor cantidad de

oxígeno.  Algunos casos de anomalía de Ebstein, desarrollan latidos cardiacos

anormales (irregulares y/o rápidos) o arritmias, por lo que necesitan ser tratados

con medicamentos antiarrítmicos.

Atresia tricuspide

Se define como atresia tricúspide la agenesia completa de la válvula

tricúspide e inexistencia del orificio correspondiente de forma que no existe

comunicación entre la aurícula y ventrículo derecho. Es por tanto, una anomalía

que se inscribe en el conjunto de malformaciones cuyo modo de conexión

atrioventricular es univentricular, en contraste con la normalidad que es

biventricular. La comunicación interauricular o el foramen oval es la única salida de

la aurícula derecha lo que permite el tránsito obligado de sangre venosa sistémica

hacia la aurícula izquierda; si es pequeña se dificulta su desagüe provocando

congestión hepática y bajo gasto sistémico. El ventrículo derecho no tiene entrada

y por ello es incompleto e hipoplásico; de él emerge la arteria pulmonar (conexión

ventriculoarterial concordante) en el 80% de los enfermos, o la aorta (conexión

ventriculoarterial discordante o “transposición”) en la proporción restante.

Habitualmente existe a su vez una comunicación interventricular (CIV) que

posibilita el progreso de sangre mezclada hacia el vaso conectado al hipolásico

ventrículo derecho: la arteria pulmonar o la aorta. Si la CIV es pequeña existirá

respectivamente, una estenosis pulmonar con disminución significativa del paso

de sangre hacia los pulmones (hipoxemia, cianosis, crisis hipoxémicas) o una

estenosis subaórtica inductora de bajo gasto sistémico, en este último caso no es

infrecuente la asociación de coartación de aorta. Estas formas fisiopatológicas

proporcionan tres tipos clásicos de presentación clínica de la atresia tricúspide.

1. Hipoaflujo pulmonar (atresia tricúspide con estenosis pulmonar). Es la

forma más frecuente y cursa con cianosis importante.

2. Hiperaflujo pulmonar (atresia tricúspide sin estenosis pulmonar). Se

manifiesta con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar.

3. Hiperaflujo pulmonar y obstrucción sistémica (atresia tricúspide sin

estenosis pulmonar y obstrucción subaórtica y/o coartación). Presenta

insuficiencia cardiaca muy severa y/o bajo gasto cardíaco, éste subgrupo requiere

una pronta intervención quirúrgica.

Estenosis tricuspídea

La estenosis de la válvula tricuspídea o, simplemente estenosis

tricuspídea es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el

estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Esta

reducción del orificio valvular generalmente es secundaria a la fiebre reumática, un

proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la

válvula. Rara vez puede ser congénita, y no es heredada. Otras causas menos

frecuentes incluyen el síndrome carcinoide, endocarditis, fibrosis endomiocárdica,

lupus eritematoso y mixoma de la aurícula derecha. La válvula tricúspide controla

la dirección del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha hacia el ventrículo

derecho.

En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre

esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más

estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo. En la fisiología cardíaca

normal, la válvula tricúspide se abre durante la diástole ventricular izquierda, para

permitir que la sangre proveniente de las venas cava, fluya desde la aurícula

derecha hacia el ventrículo derecho. La razón por la que la sangre fluye en la

dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el

ventrículo derecho es menor que la presión en la aurícula derecha, obligando a la

sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis

tricúspide, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula derecha

tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una

apertura más estrecha.

La estenosis pulmonar

La estenosis pulmonar es un defecto congénito (presente al nacer) que se

produce debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8

semanas de embarazo. La válvula pulmonar está ubicada entre el ventrículo

derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de

una vía, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia atrás,

al ventrículo derecho. En el caso de la estenosis pulmonar, los problemas con la

válvula pulmonar dificultan la abertura de las aletas para permitir que la sangre

fluya desde el ventrículo derecho a los pulmones. En los niños, estos problemas

pueden incluir:

Una válvula que tenga aletas que se encuentran fusionadas parcialmente.

Una válvula que tenga tres aletas gruesas que no se abran completamente.

El área situada arriba o debajo de la válvula pulmonar se angosta.

Existen cuatro tipos diferentes de estenosis pulmonar:

Estenosis valvular pulmonar - las aletas de la válvula se engrosan o se

angostan.

Estenosis supravalvular pulmonar - la arteria pulmonar situada justo arriba

de la válvula pulmonar se angosta.

Estenosis supravalvular (infundibular) pulmonar - el músculo situado

debajo del área de la válvula se engrosa, reduciendo el conducto de salida del

flujo de sangre del ventrículo derecho.

Estenosis periférica de ramas pulmonares - la arteria pulmonar derecha,

izquierda o ambas se estrechan.

La estenosis pulmonar puede presentarse en diversos grados, clasificados

según la obstrucción del flujo sanguíneo. Un niño con estenosis pulmonar severa

podría estar muy enfermo, evidenciando síntomas importantes a edad temprana.

Un niño con estenosis pulmonar leve puede presentar pocos síntomas o ninguno.

O tal vez los presente cuando sea adulto. Un grado moderado o severo de

obstrucción puede empeorar con el tiempo.

Los síntomas incluyen:

Distensión de la vena yugular

Cianosis, usualmente visible en las uñas

Síntomas de hipoxia

sincopes

Cuando la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años,

con radiografía y ECG normales. Si la estenosis es severa, pueden presentarse

además desmayos repentinos, fatiga y mareo con el ejercicio.

Prolapso mitral

El prolapso mitral o prolapso de la válvula mitral es una valvulopatía

(cardiopatía valvular) caracterizada por el desplazamiento de una valva

anormalmente engrosada de la válvula mitral, por lo general, una protrusión

cóncava hacia la cámara del atrio izquierdo durante la sístole, es decir, durante la

contracción de los ventrículos del corazón. Está presente en un 5 al 10 % de la

población mundial, la gran mayoría de la cual cursa sin síntomas y con bajo riesgo

de complicaciones. Su etiología es degenerativa y abarca un amplio espectro de

alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la

deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El

hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares

debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de

coaptación, lo que origina la incompetencia valvular. Esta relación causa-efecto

entre enfermedad, los cambios anatomopatológicos y la pérdida de coaptación la

describió Carpentier como la tríada fisiopatológica en 1983. En casos severos,

puede causar regurgitación mitral, endocarditis infecciosa; también puede

provocar paro cardíaco y muerte súbita. La palabra prolapso significa una

sobresalida o descenso de una víscera, en este caso, la válvula que separa el

atrio izquierdo del ventrículo izquierdo.

Si el grado de prolapso es muy importante, puede haber un soplo cardiaco,

causado por movimiento anormal de las valvas grandes o por la fuga de sangre

que existe a nivel de la válvula mitral (insuficiencia o regurgitación mitral). La

insuficiencia mitral es insignificante a menos de que llegue a un grado moderado o

severo. Esto puede causar un engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo,

ya que esta cámara tiene que bombear vigorosamente para compensar el flujo

retrógrado de sangre a través de la válvula mitral.  La mayoría de los pacientes

con prolapso de la válvula mitral tienen una insuficiencia mitral leve.

Aunque el prolapso de la válvula mitral no es usualmente serio, puede asociarse a

síntomas menores como falta de aire, cansancio, palpitaciones cardiacas, dolor

torácico, mareos, dolor de cabeza, e insomnio. Esta anomalía aumenta el riesgo

de endocarditis infecciosa (inflamación del recubrimiento interno y/o de las

válvulas cardiacas).

Estenosis mitral

La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo

izquierdo por una patología generalmente reumática de la válvula mitral. Si bien su

prevalencia en los países desarrollados ha declinado, en algunos países aún es

una enfermedad relativamente frecuente. En los últimos años hubo grandes

cambios en la evaluación y el tratamiento de la estenosis mitral. El cateterismo

cardíaco, que en el pasado era el que determinaba la gravedad de la obstrucción y

sus consecuencias hemodinámicas, ha sido suplantado por la ecocardiografía. El

cateterismo tiene ahora un papel terapéutico, por lo exitosa que resulta la

valvuloplastia mitral percutánea. Esto también ha llevado a recomendar una

“intervención” más precoz en la estenosis mitral. La fase aguda de la fiebre

reumática ocurre con mayor frecuencia entre los 6 y los 15 años. Luego de un

período de latencia variable de aproximadamente 10 a 20 años ocurre la aparición

de los síntomas. Generalmente, éstos se desarrollan en forma gradual, excepto

cuando ocurre una fibrilación auricular. Anatomopatológicamente, la fase aguda se

caracteriza por el daño del tejido conectivo de las valvas, como consecuencia de

una reacción inmunológica. En un tercio de los pacientes se produce una

estenosis pura y en los restantes se asocia con insuficiencia mitral. También

pueden comprometerse simultáneamente las válvulas aórtica y/o tricúspide.

Inicialmente se produce una valvulitis con engrosamiento fibroso de las comisuras.

La enfermedad avanza como respuesta a ataques repetidos de fiebre reumática y

al daño producido por las alteraciones hemodinámicas generadas por la lesión

original.

Posteriormente hay fibrosis de ambas valvas, con rigidez de ellas,

acortamiento y fusión comisural con deformación y reducción del anillo valvular.

Puede haber compromiso del aparato subvalvular, con la consecuente

participación de él en la estrechez. Finalmente, tanto las valvas como las cuerdas

tendinosas pueden calcificarse. Estos cambios generan una deformación del

aparato valvular y una reducción del orificio de apertura. El área valvular normal

del adulto es de 4 a 6 cm2 . Se considera que la estenosis mitral es leve cuando el

área valvular supera 1,5 cm2 , moderada cuando es mayor de 1 cm2 y severa

cuando es menor o igual a 1 cm2 . La reducción progresiva del orificio genera un

aumento de la presión auricular y un gradiente auriculoventricular, que así

incrementa la presión en el circuito pulmonar; esta hipertensión pulmonar

inicialmente es pasiva y luego es reactiva. Finalmente, el ventrículo derecho puede

llegar a dilatarse y aparecer insuficiencia tricuspídea.

El gradiente de presión auriculoventricular depende directamente del

volumen minuto e inversamente de la duración de la diástole y del área valvular.

En un tercio de los casos puede haber disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,

la cual puede ser secundaria a miocarditis reumática, hipoflujo transvalvular o a

disminución del acortamiento posterobasal por rigidez del aparato subvalvular, lo

que se traduce en una fracción de eyección menor. Los síntomas más frecuentes

son disnea de esfuerzo, que en ocasiones puede progresar a edema agudo de

pulmón, y palpitaciones. Pueden observarse, además, hemoptisis, embolias

sistémicas, dolor torácico y signos y síntomas de falla derecha. La fatiga es más

frecuente en los pacientes con hipertensión pulmonar con aumento de la

resistencia vascular. El paciente puede presentarse con la llamada “facies mitral”,

cianosis periférica e ingurgitación yugular. Se pueden palpar el signo de Dressler,

el impulso de la arteria pulmonar, el primer ruido, el componente pulmonar del

segundo ruido y ocasionalmente el rolido diastólico. La auscultación permite

identificar un primer ruido aumentado, chasquido de apertura y rolido

mesodiastólico con refuerzo presistólico. En presencia de hipertensión pulmonar

severa puede auscultarse un soplo protodiastólico de insuficiencia pulmonar.

En el electrocardiograma se evidencian signos de agrandamiento auricular

izquierdo. Con frecuencia hay fibrilación auricular y a veces signos de hipertrofia

del ventrículo derecho. En la radiografía de tórax se destacan el agrandamiento de

la aurícula izquierda y los signos de hipertensión venocapilar. En presencia de

hipertensión pulmonar, hay prominencia del arco medio pulmonar y agrandamiento

del ventrículo derecho. En ocasiones puede observarse calcificación mitral severa.

La ergometría se utiliza fundamentalmente para evaluar la capacidad funcional del

paciente, sobre todo cuando los síntomas referidos no se correlacionan con la

gravedad de los signos clínicos y la información aportada por los estudios

complementarios.

Regurgitación mitral

La insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral, es un

trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo desangre desde

el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La válvula mitral

consta de dos aletas rodeadas por una zona anular, músculos papilares (que

previenen prolapsos hacia la aurícula) y los tendones conectores a los músculos.

La disfunción de cualquiera de estas porciones del aparato mitral puede causar

regurgitación sanguínea. La insuficiencia mitral primaria es debida a cualquier

proceso que afecte laválvula misma. Las causas de regurgitación mitral primaria

incluyen:

Tumor benigno (mixoma) que ocasione cambios degenerativos. Una

anormalidad genética que afecta la composición de colágeno de la válvula

mitral, lo que hace que las aletas protruyan hacia la aurícula izquierda.

Insuficiencia mitral degenerativa: la insuficiencia mitral degenerativa es una

anomalía que afecta al 2-3% de la población. Abarca un amplio espectro de

alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la

deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El

hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares

debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de

coaptación lo que origina la incompetencia valvular.

La isquemia causa daño a las fibras musculares de la papila valvular con

subsecuente desplazamiento y dilatación del segmento anular de la

válvula.

Endocarditis infecciosa.

Enfermedad vascular colagenosa (por ej.:Lupus eritematoso

sistémico,Síndrome de Marfan).

Fiebre reumática.

Traumatismo.

Valvulotomía con balón de la válvula mitral.

Ciertos medicamentos (por ej., fenfluramina)

La insuficiencia mitral secundaria es debida a la dilatación del ventrículo

izquierdo, causando que el anillo valvular se estreche y se desplacen los músculos

papilares. Esta dilatación del ventrículo izquierdo puede ser debida a cualquier

proceso de miocardiopatía dilatada, incluyendoinsuficiencia

aórtica, miocardiopatía dilatada no isquémica, y miocardiopatía espongiforme.

La fisiopatología de la regurgitación mitral puede ser dividido en tres fases:

aguda, compensada y crónica descompensada.

Comparación de una insuficiencia mitral aguda vs. crónica

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral crónica

Electrocardiograma Normal

Onda P mitrale, fibrilación

auricular, hipertrofia ventricular

izquierda

Tamaño del

corazónNormal

Cardiomegalia, agrandamiento

aurícula izquierda

Murmullo sistólico

Se escuchan en la base, irradia

al cuello, columna o sobre la

cabeza

Se escuchan en el ápice, irradia a

la axila

Soplo apical Puede estar presente Presente

Ingurgitación

yugularPresente Ausente

La insuficiencia mitral aguda, tal como ocurre debida a una repentina

ruptura de los cordones tendinosos o la musculatura papilar, de repente causa una

sobrecarga, tanto de la aurícula izquierda como el ventrículo izquierdo. La

sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo es porque con cada contracción,

ahora debe bombear sangre no solo hacia la aorta(volumen de eyección

anterógrado), pero también la sangre que regurgita de vuelta a la aurícula

izquierda (volumen de eyección retrógrado). La combinación del volumen de

expulsión hacia la aorta junto con el volumen regurgitado, se le conoce como el

volumen de eyección del ventrículo izquierdo. En un evento agudo, el volumen de

eyección del ventrículo izquierdo aumenta, pero la fracción expulsada a la aorta es

menor. El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyección se le

conoce como la ley de Frank-Starling del corazón. El volumen regurgitado causa

una sobrecarga de volumen y presión en la aurícula izquierda. El aumento de la

presión en la aurícula izquierda inhibe el drenaje de sangre desde los pulmones a

través de las venas pulmonares. Eso causacongestión pulmonar.

Fase crónica compensada

Si la regurgitación mitral se desarrolló lentamente a lo largo de meses o

años, o si la fase aguda puede ser manejada con terapia médica, el individuo

entrará en una fase crónica compensada del trastorno. En esta fase, el ventrículo

izquierdo desarrolla hipertrofia excéntrica de modo de adaptarse mejor al

incrementado volumen de sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al aumentado

volumen diastólico, se combinan para aumentar el volumen de eyección por

encima de los valores normales con la intención de que el volumen saliendo por la

aorta se acerque a niveles normales. En la aurícula izquierda, el volumen de

sobrecarga causa que dicha cámara se agrande, permitiendo que la presión de

llenado en la aurícula izquierda disminuya. Esto mejora el drenaje de las venas

pulmonares, y los signos y síntomas de la congestión pulmonar mejoran. Estos

cambios en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda mejoran el flujo cardíaco

de salida y la congestión pulmonar que ocurre en la fase aguda. Los individuos en

la fase crónica compensada pueden cursar asintomáticos y tener tolerancias

normales al ejercicio.

Fase crónica descompensada

La regurgitación mitral en fase compensada puede durar en un individuo por

años, pero finalmente se tornará en una disfunción del ventrículo izquierdo, la

característica clásica de la fase crónica descompensada de la insuficiencia mitral.

No está del todo claro que es lo que causa que un individuo entre en esta fase del

trastorno. Sin embargo, la fase descompensada se caracteriza por una sobrecarga

de calcio en los miocitos cardíacos. En esta fase, el miocardio ventricular deja de

ser capaz de contraer adecuadamente para compensar la sobrecarga de volumen

de la regurgitación mitral, disminuyendo el volumen de eyección del ventrículo

izquierdo. Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el

volumen al final de la sístole sea mayor. Este volumen adicional se traduce en

mayores presiones de llenado del ventrículo y aumentará también la congestión

pulmonar. El sujeto entonces desarrollará de nuevo síntomas de insuficiencia

cardíaca. El ventrículo izquierdo comienza a dilatarse en esta fase, causando

dilatación del anillo de la válvula mitral, presente en casi todos los pacientes con

insuficiencia mitral, lo que empeora el grado de regurgitación mitral. El ventrículo

izquierdo dilatado causa un aumento en el estrés ejercido sobre la pared muscular

del ventrículo. A pesar de que la fracción de eyección en la fase crónica

descompensada es menor que en la fase aguda y la fase crónica compensada de

la insuficiencia mitral, puede que aún esté en el rango normal (es decir: >50%), y

puede que no disminuya sino hasta los estadios tardíos del trastorno. Una

disminución en la fracción de eyección en un individuo con insuficiencia mitral sin

ninguna otra anormalidad cardíaca pudiera alertar al médico que la enfermedad ha

entrado en su fase descompensada.

Los síntomas asociados con la insuficiencia mitral dependen de la fase en

que el trastorno se esté manifestando. Aquellos con regurgitación mitral aguda,

tendrán signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada:

Disnea, disnea paroxística nocturna y/o ortopnea;

Edema pulmonar.

Así como síntomas sugestivos de un estado de bajo gasto cardíaco:

Reducida tolerancia al ejercicio.

En casos de ruptura de la musculatura papilar o de los cordones

tendinosos, puede verse colapso vascular con:

Shock cardiogénico.

Aquellos con insuficiencia mitral crónica compensada pueden cursar

asintomáticos, con normal tolerancia al ejercicio y sin evidencias de insuficiencia

cardíaca. Son personas sensibles a pequeños cambios en volumen intravascular y

tienden con facilidad a desarrollar sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca

congestiva).

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Área: ciencias de la Salud

Núcleo-Calabozo

FISIO

Calabozo, Estado Guárico, julio del 2015.

Participantes:

Br. Flor Montoya.

Br. Vanessa Garrido

Br. Liosandra Castillo

Br. Ruskelin Martínez

Br. Melvin Tovar.

Br. Carlos Garcias.

Br. Alfredo solorzano.

Br. Andres Carpio.

Br. Aslhi Serrano.

Facilitador:

Dr. Enzo Trocci

3er año sección 03