Obstrucción arterial aguda

Obstrucción Arterial Aguda 1

Obstrucción Arterial Obstrucción Arterial AgudaAguda

Grupo 1 – Cirugía VascularGrupo 1 – Cirugía Vascular4º año Medicina UFRO4º año Medicina UFRO

Integrantes: Raúl Aguilar T.

Mariana Alvarado N. Pablo Aravena R.

Ricardo Arriagada S.Carlos Ayala P.Fabián Baier P.


Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda Definición: Reducción

repentina del flujo sanguíneo a través de una arteria grande, que mantiene un miembro o una víscera.

El pronóstico dependerá de ciertas consideraciones anatómicas y fisiopatológicas.


Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda

Con mayor frecuencia esto se produce a nivel de las extremidades inferiores y la gravedad del cuadro depende de factores como: El grado de obstrucción La localización de la misma El tiempo de evolución La posibilidad de establecimiento de

circulación colateral


Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda La interrupción del flujo

arterial se puede ocasionar por la formación local de un trombo, la migración de un émbolo o la aparición de un síndrome compartimental.

Es una emergencia médica y sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos logran salvar la región afectada.


FisiopatologíaFisiopatología La oclusión arterial aguda produce

isquemia anóxica de los tejidos afectados, provocando gangrena (50%) Depende del sitio de oclusión, circulación

colateral y longitud de la oclusión. Uno de los problemas más frecuentes y

graves dentro de la patología vascular periférica.

El daño de las fibras nerviosas produce dolor y parestesias, y la pérdida de la función nerviosa y la parálisis indican necrosis muscular inminente.


FisiopatologíaFisiopatología La muerte tisular aparece de 6 a 8

horas después del fenómeno embólico Puede modificarse por la circulación

colateral. La trombosis no se propaga más allá

de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente Si esta circulación no es adecuada o se

produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial.


Investigaciones recientes manifiestan que el pronóstico clínico de los pacientes con isquemia aguda de una extremidad, continua manteniendo una morbilidad elevada Riesgo de pérdida de dicha extremidad o

incluso de la propia vida. A pesar de los diversos avances en el

diagnóstico, así como en las técnicas de tratamiento conseguido en las últimas décadas, el control adecuado de estos pacientes sigue siendo problemático.

FisiopatologíaFisiopatología


Respuesta fisiológica a la OAARespuesta fisiológica a la OAA

Se ha comprobado por medio de mediciones de flujo que:

La oclusión aguda de una arteria reduce a 1/6 el flujo de reposo normal

Al cabo de 2 minutos puede llegar a restablecerse un flujo normal, mediante 2 factores: Que ceda el espasmo inicial que sigue a la OAA Con la obstrucción se produce un alto gradiente

de presión entre los cabos proximal y distal de la arteria obstruida.


Respuesta fisiológica a la OAARespuesta fisiológica a la OAA Alto gradiente de presión también entre las

colaterales que están por encima y por debajo de la obstrucción aumento rápido del flujo por apertura y dilatación de la red colateral.

Efectividad de red colateral depende de las condiciones anatómicas y velocidad de instalación de la obstrucción.

Niveles críticos: A. poplítea: obstrucción no tratada va seguida de

50% de pérdida de la pierna. A axilar: si se obstruye antes de dar su rama

subescapular. Cualquier obstrucción que incluya una bifurcación es

crítica.


EpidemiologíaEpidemiología La mayoría de los pacientes con OAA

padecen de enf. arterial ateroesclerótica. Aprox. 2,1% de los hombres y 1,6% de las

mujeres tienen síntomas que sugieren claudicación intermitente.

Prevalencia es notoriamente mayor en pacientes diabéticos.

Incidencia 2 veces mayor en fumadores, y aumenta con la intensidad del hábito tabáquico.


EpidemiologíaEpidemiología La proporción entre hombres y mujeres es de

aprox. 3:1 El desarrollo de este cuadro en mujeres es

aproximadamente 10 años más tardío que en hombres.

Datos chilenos específicos para OAA: no hallados en la literatura


EtiologíaEtiología

TrombosisEmbolía Traumatismo Disección arterialCompresión extrínsecaEstados de hipercoagulabilidadOclusión de prótesis vasculares


TrombosisTrombosis

Es la formación de una masa hemática sólida dentro de los vasos sanguíneos.


Causas de Trombosis ArterialCausas de Trombosis Arterial

Daño o injuria de la pared arterial. Ateroesclerosis previa.

Asociado a estados de hipercoagulabilidad.Primaria.Secundaria.

Trombosis aguda de derivación arterial previa.


Evolución de los trombosEvolución de los trombos

Propagación: Aumento de tamaño Fragmentación: Desintegración Migración: Embolías trombóticas Remoción por acción fibrinolítica Calcificación

COMPLICACIONES : Obstrucción Embolía trombótica


EmbolíaEmbolía

Es el transporte de una masa extraña (solida, liquida o gaseosa) por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular.


Clases de ÉmbolosClases de Émbolos

Émbolos sólidos : Embolo trombóticoMédula óseaMaterial ateromatosoTejido tumoralMaterial extraño introducido en fleboclisis


Embolos líquidos : Grasa (fracturas) Líquido amniótico.

Embolos gaseosos: Embolía gaseosa por descompresión Complicación de la circulación

extracorpóreaVías venosas

Clases de ÉmbolosClases de Émbolos


Embolías ArterialesEmbolías Arteriales

Cardiogénica: 90%Valvulopatía con dilatación auricular

izquierda y fibrilación auricular. Trombo adherido a la pared ventricular

izquierda, dañada por infarto del miocardio.

Endocarditis bacteriana.Prótesis valvulares cardíacas.


No cardiogénicas:Trombo adherido a la pared aórtica

enferma (por ej.:aneurisma o ateroma ulcerado).

Embolia Paradojal

Embolías ArterialesEmbolías Arteriales


Localización embolías Localización embolías perifericasperifericas

Bifurcacion AórticaBifurcacion Iliaca Bifurcacion Femoral Poplitea


Embolía trombótica arteria Embolía trombótica arteria femoralfemoral


Isquemia: definiciónIsquemia: definición

Anemia local por causa vascular, sea ella parcial o total

Falta de sangre

arterial

Nivel de organización

Insuficiencia circulatoria periférica


FisiopatologíaFisiopatología

Isquemia

NECROSIS

PUNTO DE NO RETORNO

reversible

tiempo


Consecuencias IsquemiaConsecuencias Isquemia

Disminución en aporte de nutrientesDisminución en aporte de oxígenoRemoción inadecuada de catabolitosReperfusión


Isquemia: patogénesis formalIsquemia: patogénesis formal

IntensidadDuraciónTipo de tejido Velocidad de instalaciónAnatomía vascular arterial


Clínica Clínica

La clínica de la isquemia podrá tener mayores o menores consecuencias dependiendo de:

1.La arteria ocluída (aorta, ilíaca, femoral, poplítea)

2.La intensidad de la isquemia3.Tiempo de evolución4.Presencia de circulación colateral


Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda Dolor (Pain)* Parálisis (Paralysis) * Parestesia (Paresthesia)* Palidez (Pallor)* Ausencia de pulsos palpables (Pulselessness)* *Cianosis *Flictenas *Rigidez muscular Gangrena

Pueden presentarse parcialmente.


DOLOR:

Primer sintoma (75% )

Súbito, severo, localizado a la extremidad

En presencia de buen lecho colateral puede ser menos intenso.

Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda


PARALISIS – PARESTESIA:

Muy importante en la vialidad de extremidad.

Extremidad con parálisis y anestesia no es viable



PULSOS: Generalmente ausentes, distal al nivel de la

obstrucción. En jóvenes puede estar presente.

PALIDEZ: Frecuente, pero depende de grado de isquemia.

EDEMA MUSCULAR: Signos de isquemia severa, casi irreversible. Generalmente ausentes, distal al nivel de la

obstrucción.



TIEMPO EVOLUCION 4-6 HORAS = necrosis musculo

perfundido 8-12 HORAS = cambios ya

irreversibles



DiagnósticoDiagnóstico

Cuadro clínico

Eco Doppler

Angiografía

Ex. Complementarios


Angiografía (¿?)Angiografía (¿?)

(+) Util en isquemia parcial, con duda entre la naturaleza de la obstrucción.

(-) Técnica invasiva, uso de medios de contraste, IRA.


Angio TAC

Angio RNM


Cuadro Clínico

Eco Doppler

Tratamiento


Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Trombosis Venosa Profunda: Edema de instauración rápida

venas están llenas Temperatura no disminuye Se palpan pulsos distales


Flegmasia cerulea dolens:Frecuentemente se asocia a una ausencia

de pulsos y gangrena. La confusión aparece por la ausencia de

edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos.

En fase más avanzada aparece la sintomatología de la obstrucción venosa.

Edema y cianosis.



Flegmasia cerúlea dolens



Síndrome de bajo flujo: Se presenta en pacientes con

descompensación cardíaca.Ausencia de pulsos, frialdad y cianosis.Generalmente afecta a las cuatro

extremidades.



Síndrome de la pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de la

pantorrilla (durante la marcha o al realizar un esfuerzo).

Se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la pantorrilla.

Su diagnóstico se basa en la aparición durante el ejercicio .

La palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa con empastamiento secundario al hematoma.

Con presencia de pulsos distales.



Hipersensibilidad A La Ergotamina:Existe el antecedente de contacto con

dicha sustancia.Aparece a las 2 a 4 horas después de

su toma.Se produce un espasmo de las arterias

y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena.



ComplicacionesComplicaciones

SINDROMES POSTISQUEMIA: Aumenta la formación de radicales libres. Activacion de los neutrófilos, originando

daños en el endotelio. Aumenta de la permeabilidad capilar (con

edema del miembro afectado). Síndrome compartimental, con deterioro

muscular. Daño nervioso periférico- síndrome

doloroso crónico.


ComplicacionesComplicaciones

Efectos generales:

Acidosis Hiperkaliemia Arritmia Mioglobinemia Necrosis Tubular Aguda Distrés Respiratorio SHOCK ENDOTOXICO (EDEMA GI).


Tratamiento de OAA por Tratamiento de OAA por TraumaTrauma

Objetivos: Restaurar flujo

rápidamente. Traslado inmediato desde

sitio del accidente a centro de atención (Tratamiento SIEMPRE quirúrgico) .

Aspectos clave:Control de Hemorragia

(NO torniquetes)Tratamiento del Shock:

volemia y ácido-base.


TratamientoTratamiento Generalidades:

Estabilización hemodinámica (sangre total o cristaloides). Oxígeno 8L x min Inmunización antitetánica y/o gammaglobulina

antitetánica. ATB preventiva


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico Espasmo arterial: baño de papaverina con

anestesia local. No diagnosticar sin demostrar otra causa.

Contusión: si presenta trombo, resecar trozo de arteria. Si no, injerto de vena.

Heridas arma blanca: sutura corrida. Si hay probabilidad de estrechez del lumen, usar parche de vena.


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico Sección completa de arteria: recortar bordes

hasta pared sana.

Mucho tejido contundido y herida sucia, by-pass entre áreas limpias.

Fasciotomía para evitar edema.

Extremidad no viable: ligar arteria proximal, simpatectomía y amputación diferida.


Tratamiento trombosis arterial Tratamiento trombosis arterial agudaaguda

No tan urgente como EmbolíaPacientes deben ser estudiados y

preparados para se llevados a pabellón


Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento médicoTratamiento médico

Reposo absoluto, Posición FowlerEstabilización y compensaciónAnticoagulación

Heparina 5000 U cada 6 horas.

AnalgesiaArteriografía


Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento médicoTratamiento médico

ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI) Luego de administrar

trombolíticos, se deberá continuar con Heparina

ESPASMOLITICOS Pentoxifilina,

Buflomedilo Prostaglandinas


Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico

Dependerá de la RadiologíaConsiste básicamente en:

Puentes con prótesisVena safena invertida in situ.


Técnicas DirectasTécnicas Directas Desobliteración del Lecho Arterial.

Arteriotomía con Endarterectomía Arteriotomía con Embolectomía

Restitución del Lecho Arterial. Sutura Arterial o Arteriorrafia. Sutura con tiras Angioplásticas. Resección y sustitución con injertos venosos o

sintéticos. Desviación con Puentes venosos o Protésicos (By-

pass)


Terapéutica endovascularTerapéutica endovascular Angioplastía Percutánea con Balón. Endarterectomía por Ultrasonido. Arterectomía Direccional (Simpson). Extracción (TEC). Rotatoria (Rotablador). Láser Balón. Stent – Prótesis Endovascular Expansible


Tratamiento Embolía ArterialTratamiento Embolía Arterial

Protección del lecho vascular distal a la trombosis lo mas importante Anticoagulación sistémica inmediata con Heparina Solicitar PTT y PT

Protección función renal Forzar diuresis (furosemida IV, manitol) Alcalinización de orina (bicarbonato sódico) Solicitar creatininemia


Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento médicomédico

Hiperkalemia


Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento médicomédico

Administración de fluidos IV para estabilizar función cardiovascular, lo que reduce o suprime la acidosis láctica.

Hidratación es lo mas importante


Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico Oclusión embolica:

Diagnóstico claro, arterioctomía y extracción del émbolo a través de catéter de Fogarty.

Requisitos :Íntima libre de lesionesNo adherencia del émbolo o

trombo 2° a la íntimaÁrbol arterial distal permeableTratamiento previo con

Heparina


Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico


Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico

Complicaciones:Perforación pared arterial con catéterDisección de la intimaRuptura de la placa de ateromaAparición del síndrome metabólico

nefropático miopático.

Obstrucción Arterial Aguda 68Muchas graciasMuchas gracias

Obstrucción arterial aguda

Health & Medicine

Transcript of Obstrucción arterial aguda