PATOLOGIA DE

CUERPO UTERINO.

DR. CARLOS OCTAVIO CASTILLO.

UTERO NORMAL.

Órgano muscular hueco en forma de pera, localizado

entre el recto y vejiga, cubierto por el peritoneo pélvico.

De origen mesodérmico, deriva de la fusión de los

conductos de Müller en la 8 o 9 semana de gestación.

Medios de sujeción: ligamento redondo, ligamento útero

ovárico y ligamentos cardinales.

Dividido en cuerpo,

fondo e istmo.

• En nulípara de 8 cm de

longitud, 5 cm de ancho en el

fúndus y 2.5 cm de grosor,

con peso de 100 gr.

Consta de endometrio,

miometrio y serosa.

Miometrio formado por una capa externa longitudinal y

una interna circular.

La cavidad endometrial triangular, recubierta por

glándulas endometriales y estroma que sufren cambios

cíclicos en respuesta a las hormonas ováricas.

ENDOMETRIO NORMAL.

Consta de elementos epiteliales glandulares y

mesenquimatosos que durante la vida reproductiva

proliferan, se diferencian y finalmente se desintegran en

forma cíclica en respuesta a la secreción ovárica de

estradiol y progesterona, a intervalos de

aproximadamente un mes.

• La mucosa que recubre al cuerpo responde a estimulo hormonal, la

del istmo solamente responde de una manera débil.

• Se distinguen dos capas en esta mucosa, la capa basalis, en

contacto con el miometrio y que esta recubierta por la capa

funcionalis.

CICLO ENDOMETRIAL

El ciclo endometrial prototípico es de 28 días, pero se

observa solo en el 15% de las mujeres, la mayor parte

tiene ciclos de entre 24 y 35 días.

• La fase preovulatoria (proliferativa) muestra variación en su

duración entre diferentes mujeres.

• La fase postovulatoria (secretora) es constante, con duración de 14

días.

• El flujo dura de 2 a 7 días, más comúnmente entre 4 y 6 días, debe

ser menor a 30 ml.

• Ciclos con flujo menor a 2 días o mayor a 7 días o con pérdida

sanguínea mayor a 80 ml son anormales.

FASE PROLIFERATIVA.

El inicio de la menstruación es el primer día del ciclo

endometrial.

Al tercer o cuarto día el endometrio comienza a

proliferar, entre el quinto y catorceavo día del ciclo hay

crecimiento glandular, estromal y vascular.

El aspecto histológico se caracteriza por:

• Glándulas tubulares regularmente espaciadas, de tamaño y

configuración uniformes.

• Células con núcleo seudoestratificado con cromatina grumosa y

abundantes mitosis.

• Estroma con edema leve o con células de aspecto ahusado.

FASE SECRETORA.

Caracterizado por secreción glandular, maduración

vascular y diferenciación vascular en respuesta a la

progesterona producida por el cuerpo lúteo.

Puede ser dividida en:

• Fase secretora temprana (día 16 a 18, segundo a cuarto día

postovulatorio)

• Fase secretora intermedia (día 19 a 23, quinto a noveno día

postovulatorio)

• Fase secretora tardía (día 24 a 28, décimo a catorceavo día

postovulatorio)

Endometrio del día 16:

• Glándulas tubulares parecidas a las del endometrio proliferativo.

• Presencia discontinua de vacuolas subnucleares parcialmente

desarrolladas.

Endometrio secretor temprano:

• Día 17: 50% de las glándulas con vacuolas subnucleares continuas

bien desarrolladas, glándulas más grandes que las del endometrio

proliferativo.

• Día 18: vacuolas subnucleares y supra nucleares.

Endometrio secretor intermedio:

• Glándulas anguladas sin actividad mitótica, pérdida de

vacuolización.

• Día 19 : núcleos en la base, escasas vacuolas subnucleares,

células glandulares cambian de cilíndricas a cubicas. No hay

mitosis.

• Día 20: secreción intraluminal mínima, aumento de complejidad

glandular, escasa vacuolas, estroma compacto con escaso

citoplasma.

• Día 21: edema estromal.

• Día 22: estroma con edema máximo y células estromales

espaciadas, no hay predecidualización.

Endometrio secretor tardío:

• Disminución de actividad glandular secretora, glándulas aserradas,

identificar cambios predeciduales y su localización.

• Glándulas tortuosas y dilatadas.

• Día 23: predecidua rodea arterias espirales.

• Día 24: predecidua realiza puentes:

• Día 25: bandas delgadas de predecidua bajo superficie

endometrial.

• Día 26: bandas gruesas de predecidua bajo superficie endometrial.

• Día 27: presencia de granulocitos estromales.

Endometrio menstrual:

• Glándulas con aspecto secretor, cambios difusos.

• Agregados de células predeciduales estromales condensadas junto

con células inflamatoria y sangre.

• Mezcla de glándulas de formas variables con cantidades variables

de citoplasma.

• Al inicio los cambios son focales, después se vuelven difusos.

DEFECTOS CONGENITOS.

Los defectos congénitos del cuerpo uterino son raros.

Secundarios a exposición a hormonales in útero,

defectos y genéticos.

Errores en la embriogénesis en mujeres

genotípicamente normales pueden causar defectos de

fusión de los ductos müllerianos o atresia.

La falta de fusión provoca útero bicorne, si los ductos se

fusionan pero persiste la pared entre las dos luces se

provoca un útero tabicado, arcuato o didelfo.

SANGRADO

UTERINO ANORMAL.

SANGRADO UTERINO ANORMAL.

Trastorno común que es causa de entre 20% y 35% de

las consultas ginecológicas de mujeres pre y

posmenopáusicas.

Sangrado uterino anormal crónico: sangrado del cuerpo uterino que

es anormal en volumen, regularidad, duración y ha estado presente

durante 6 meses.

Sangrado uterino anormal agudo: episodio de sangrado abundante

que requiere intervención del clínico para evitar más pérdida

sanguínea.

Definiciones:

• Sangrado uterino anormal: sangrado del cuerpo uterino que es

anormal en volumen, regularidad, duración (llamada anteriormente

metrorragia anómala).

• Sangrado intermenstrual: aquel que ocurre entre menstruaciones

cíclicas y predecibles, puede ser regular o irregular.

• Sangrado uterino abundante: sangrado uterino excesivo en

volumen (sustituye al termino menorragia).

• Oligomenorrea: menstruación infrecuente o escasa.

• Amenorrea: ausencia de menstruación.

• Hipermenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regulares

pero tiene mayor volumen, el periodo de flujo es normal.

• Hipomenorrea: sangrado uterino que ocurre a intervalos regulares

pero tiene menor volumen, el periodo de flujo es normal.

• Metrorragia: sangrado uterino en cantidades no excesivas que

ocurre a intervalos irregulares.

• Menometrorragia: sangrado uterino excesivo, con periodo

prolongado de flujo, que ocurre a intervalos irregulares.

• Sangrado uterino disfuncional: denotaba sangrado uterino anormal

sin causas orgánicas, este termino no se debe de usar.

En 2011 la FIGO publica su clasificación del sangrado uterino

anormal en mujeres en edad reproductiva bajo el acrónimo PALM-

COEIN

Sangrado uterino

anormal

PALM

Pólipos

Endocervicales

Endometriales

Adenomiosis

Leiomiomas

Malignidad e hiperplasia

COEIN

Coagulopatía

Disfunción ovárica

Cambios estrogénicos

Anovulación

Atresia folicular

Persistencia del folículo

Cambios progestacionales

Alteración de fase luteínica

Menstruación irregular

Endometrial

Infección

Trastornos de hemostasia local

Iatrogénica

Dispositivos intrauterinos

Fármacos que actúan sobre ciclo ovárico

Fármacos que afectan la

coagulación

Fármacos que actúan sobre el

endometrio

No clasificada

La etiología del sangrado varía según el grupo etario.

• Adolecentes: trastornos del eje hipotálamo-hipófisis que provocan

anovulación, trastornos de la fase folicular, embarazo y ETS.

• Tercera y cuarta década: uso de anticonceptivos, embarazo causas

no estructurales, ocasionalmente anovulación.

• Quinta década: lesiones orgánicas y sangrado disfuncional.

• Sexta década y mayores: terapia de remplazo hormonal, lesiones

orgánicas benignas y cambios involutivos.

El riesgo de neoplasia se incrementa progresivamente

con la edad.

DISFUNCION OVARICA

DISFUNCION OVARICA

Sangrado anormal en mujer premenopáusica que

ocurre como consecuencia de alteraciones en los

cambios cíclicos normales del endometrio sin lesión

orgánica subyacente.

Secundario a desequilibrio hormonal endógeno.

Los patrones más comunes son la anovulación y

defectos de fase lútea.

SANGRADO UTERINO ASOCIADO A ESTROGENOS:

CICLOS ANOVULATORIOS.

Falla, cese o supresión de la ovulación.

• Comunes antes de los 20 años y después de los 40 años

• Causa más frecuente de sangrado disfuncional en pacientes

perimenopáusicas, debida a decline de la capacidad funcional del

ovario.

• En pacientes perimenárquicas y jóvenes causada por defectos del

sistema hipotálamo-hipófisis.

• Se puede observar en obesidad, situaciones de estrés, ejercicio

excesivo y desnutrición, menos comúnmente relacionada con

tumores ováricos, enfermedad tiroidea, suprarrenal, tumores

hipofisarios y trastornos metabólicos generalizados.

Con anovulación esporádica hay atresia folicular sin

producción estrogénica persistente, se produce

hemorragia por deprivación de estrógenos.

• La falta de estrógeno impide la proliferación del endometrio,

desestabiliza las membranas lisozomales y genera

vasoconstricción y hemorragia.

Histológicamente se observa un endometrio proliferativo

con disgregación estromal y glandular.

• Existe colapso de las células estromales con formación de

pequeños agregados de estas separadas por sangre.

• Se puede observar la presencia de trombos de fibrina en los vasos.

En anovulación crónica, con folículos y producción de

estrógeno persistentes, hay proliferación y

engrosamiento del endometrio, que sobrepasa la

capacidad de sus vasos sanguíneos, sufre isquemia y

se descama.

• Morfológicamente se observan abundante endometrio con

glándulas dilatadas de distribución irregular, entremezcladas con

glándulas que se encuentran en fase proliferativa normal.

(endometrio proliferativo irregular).

• Puede existir disgregación estromal y glandular focal.

SANGRADO UTERINO ASOCIADO A

PROGESTERONA.

Defecto de fase luteínica: trastorno debido a una

regresión prematura del cuerpo lúteo o por producción

insuficiente de progesterona para el desarrollo

endometrial normal.

• Trastorno esporádico común de la fase reproductiva y

perimenopausia.

• Se manifiesta como sangrado irregular o como infertilidad.

• Originado por disfunción hipotalámica o hipofisaria.

• Se observa un endometrio secretor pobremente desarrollado con

discordancia entre desarrollo glandular y estromal.

SANGRADO UTERINO ASOCIADO A

PROGESTERONA.

Menstruación irregular: trastorno poco comprendido,

asociado a persistencia del cuerpo lúteo con producción

prolongada de progesterona.

• Morfológicamente se puede observar un endometrio mixto, con

áreas proliferativas y secretoras o con endometrio secretor en

donde dos focos separados muestran una diferencia de fechado de

4 días.

• Se observa también disgregación y colapso glandular y estromal.

OTRAS CAUSAS DE SANGRADO

UTERINO.

AGENTES HORMONALES EXOGENOS.

Amplia variedad de agentes terapéuticos.

• Indicados para contracepción, alivio de síntomas de menopausia,

manejo de lesiones orgánicas y sangrado disfuncional, infertilidad,

manejo de hiperplasia y carcinoma.

• El efecto es variado, depende de la etapa de vida reproductiva de

la paciente, la composición exacta del compuesto administrado,

dosis y tiempo de administración.

• Incluyen estrógeno, progestágenos, andrógenos, agonistas de

liberación de hormona gonadotrópica, moduladores de receptor de

progesterona y tamoxifen.

ATROFIA.

Causa importante de sangrado en postmenopáusicas,

se observa en 25% de las biopsias.

El tejido es escaso con epitelio cilíndrico o cubico con

estroma escaso o ausente.

ADENOMIOSIS.

Se trata de tejido endometrial normal que se implanta

profundamente en la pared uterina.

• Se observa en 15%-30% de los úteros.

• Mujeres pre o perimenopáusicas que presentan sangrado anormal

y dismenorrea.

Al corte miometrio trabeculado con focos de

hemorragia.

ENDOMETRIOSIS.

Presencia de glándulas endometriales o estroma normal

fuera del útero.

• Enfermedad de mujeres en edad reproductiva, más frecuente en 3

y 4 década, se afecta el 10% de las mujeres.

• Estas pacientes pueden cursar con infertilidad, dismenorrea, dolor

pélvico.

• Localización: ovarios, ligamentos uterinos, tabique recto vaginal,

peritoneo pélvico, cicatrices de laparotomía rara vez en ombligo

vulva o apéndice, mas raro en ganglios linfáticos.

Patogenia:

• Regurgitación, metaplasia, diseminación vascular y linfática.

ENDOMETRITIS.

Endometritis aguda:

• Se trata de una infección bacteriana asociada a partos y abortos,por lo general es secundaria a restos retenidos.

Endometritis crónica:

• Se observa en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria(EPI), posterior a retención de restos ovulo placentarios, enpacientes con DIU.

• Asociada a C. trachomatis, N. gonorrhoeae, S. agalactiae, M.hominis, M. tuberculosis, Actinomyces y virus.

• Morfológicamente se observa infiltrado por células plasmáticas.

NEOPLASIA ENDOMETRIAL.

El término neoplasia endometrial comprende un

espectro de alteraciones morfológicas que van desde la

hiperplasia endometrial hasta las diferentes variedades

de carcinoma endometrial.

• La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes a

lo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.

Proliferación excesiva de las glándulas endometriales

en relación al estroma, debida a una exposición

prolongada a estrógenos.

Características clínicas:

• Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas.

• Se presenta con sangrado anormal.

• Algunas pacientes son asintomáticas.

Etiología:

• Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona como

resultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos y

tumores productores de estrógenos.

Patología:

• Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón decrecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidaduterina.

La OMS la divide morfológicamente en:

• Hiperplasia simple sin atipia.

• Hiperplasia simple con atipia (poco común).

• Hiperplasia compleja.

• Hiperplasia compleja con atipa.

Estudios moleculares, clínicos y patológicos han

demostrado su asociación con el adenocarcinoma de

endometrio.

La hiperplasia simple es una lesión inocua.

La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sin

atipia 5%, con atipia 25%.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL.

Esquema de clasificación alternativo al de la OMS por

falta de reproducibilidad de este.

• Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos.

• Divide a las lesiones en: hiperplasia endometrial, EIN y

adenocarcinoma.

Criterios diagnósticos de EIN:

• Dimensión máxima mayor a 1 mm

• Volumen glandular supera al estroma.

• Características citológicas diferentes a las de las glándulas

benignas de fondo.

Faltan estudios para validar este esquema.

ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO.

Tumor maligno más común del tracto genital femenino

en mujeres de primer mundo.

Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es la

hiperplasia endometrial.

Factores de riesgo:

• Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana,

menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica.

• Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.

Incidencia:

• Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 añoscon tumores dependientes de estrógenos y de morfologíaendometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos).

• A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos ymás agresivos, como el carcinoma papilar seroso o eladenocarcinoma de células claras (Tipo II).

Clínica:

• Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangrado

irregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas.

• El diagnóstico se realiza mediante legrado y estudio

histopatológico.

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.

• Representa el 80% de los tumores endometriales malignos.

• Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida.

• Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difuso

afectando la superficie endometrial.

• Lesión de color gris con zonas de necrosis.

• Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas.

• Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas al

endometrio, por lo que se llaman endometrioides.

• Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%).,

crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.

• Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien

(5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado

(más del 50%).

• A las variedades de células claras y papilar serosas se les asigna

automáticamente el grado III, esto es un importante factor

pronóstico.

Pronostico:

• Depende principalmente del estadio del tumor:

• Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% del espesor, sobrevida a 5 años 90%.

• Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%.

• Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%.

• Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%.

CARCINOMA PAPILAR SEROSO.

• Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales.

• Pacientes en estadios avanzados.

• Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina y

endometrio.

• Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificación

celular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes.

• Cuerpos de psamoma en 30% de los casos.

CARCINOMA DE CELULAS CLARAS.

• Representa 5% de los

carcinomas endometriales.

• Múltiples patrones de

crecimiento: papilar,

tubuloquístico y sólido.

• Células con citoplasma claro,

algunas en patrón

tubuloquístico con aspecto de

estoperol (tachuela).

TUMORES MESENQUIMATOSOS

PUROS Y MIXTOS EPITELIALES-

MESENQUIMATOSOS DEL UTERO.

TUMORES ESTROMALES.

LEIOMIOMAS.

Tumores benignos del miometrio, compuestos de

músculo liso.

• Es el tumor sólido más frecuente en mujeres, se observa en el 70%

de las histerectomías.

• Presente en 20%-30% de mujeres por debajo de 30 años y 40% de

mujeres arriba de 40 años.

Presentación clínica:

• Por lo regular son asintomáticos, pero pueden causar hemorragia,

infertilidad, o en caso de tumores pediculados se pueden

estrangular.

• Se originan durante la vida reproductiva. Al cesar el estimulo

estrogénico las células musculares se atrofian, pero queda el

estroma fibroso.

• La transformación maligna es en extremo extraña.

Patología:

• Macroscópicamente se trata de tumores bien delimitados, de color

blanco y aspecto fasciculado se clasifican en subserosos,

intramurales y submucosos, a menudo son múltiples.

• Microscópicamente bien circunscritos, formados por fascículos

entrecruzados de músculo liso con colágena.

• Núcleos en forma de puro, citoplasma eosinófilo.

LEIOMIOSARCOMA.

Tumor maligno de músculo liso del útero, contraparte

maligna del leiomioma.

• Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de las

neoplasias malignas uterinas.

• Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino más

común en mujeres jóvenes.

Presentación clínica:

• Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica.

• Crecimiento rápido.

Patología:

• Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobremente

circunscritas, al corte con hemorragia y necrosis.

• Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilas

ahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis.

Pronóstico:

• Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis a

distancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40

y 15%.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES.

Neoplasia benigna de células estromales que forma

masas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial.

• Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden ser

asintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal.

• Formados por estoma endometrial neoplásico benigno y

glándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneos

de paredes gruesas.

• Si en el estroma predomina musculo liso se le denomina

adenomioma polipoide.

NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL.

Neoplasia benigna compuesta de células del estroma

endometrial.

• Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntoma

sangrado uterino anormal.

• Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, pueden

localizarse en endometrio o en miometrio, no presentan

permeación vascular.

• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,

por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15.

• Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.

SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.

Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estroma

endometrial.

• Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasias

malignas endometriales.

• Edad de presentación promedio 45 años.

Presentación clínica:

• Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal.

Patología:

• Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimiento

difuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color café

amarillentos.

• Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran de

forma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas y

linfáticos.

• Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,

ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sin

atipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP.

• Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos a

queratinas

• Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrencias

tardías.

SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

INDIFERENCIADO.

Neoplasia del estroma endometrial con características

morfológicas y de comportamiento de alto grado.

• Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangrado

uterino anormal

• Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas de

destrucción del miometrio

• Formado por células que recuerdan al estroma endometrial

proliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con más

de 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasión

vascular.

TUMORES BIFASICOS.

ADENOFIBROMA.

Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelio

endometrial benigno.

Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años.

Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es un

hallazgo incidental.

Lesión bien delimitada con epitelio endometrial

proliferativo mezclado con estroma endometrial y

músculo liso.

Buen pronóstico.

ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO.

Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulas

endometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso.

Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterino

anormal.

Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregulares

con células con atipia de leve a moderada.

Característicamente se observa formación de morulas escamosas.

El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estroma

endometrial.

Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamiento

es la histerectomía.

TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO.

Tumor compuesto de elementos epiteliales y

mesenquimatosos malignos, usualmente mezclados.

• Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero y

mas de la mitad de los sarcomas uterinos.

• Edad media de presentación de 65 años.

Presentación clínica:

• Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolor

pélvico.

• 37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa.

Patología:

• Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena la

cavidad uterina y prolapsa por el canal cervical.

• Al corte con áreas de hemorragia y necrosis.

• Microscópicamente: mezcla de elementos epiteliales y

mesenquimatosos de alto grado de malignidad.

• El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinoma

endometrioide de alto grado.

• El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma del

estroma endometrial, leiomiosarcoma, HFM sarcoma

indiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro,

condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma).

Pronóstico:

• Supervivencia a 5 años de 5% a 35%.

• Recurrencia de 55%.