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PRINCIPALES MODELOS ETIOLÓGICOS DE LA DEPRESIÓN

Jorge Luis Chapi Mori *

2013

Resumen

En el presente artículo se revisan los tres principales modelos que explicitan las

causas de la depresión, apoyándose en propuestas teóricas disímiles pero a la vez

complementarias en varios aspectos, desde la perspectiva biológica, de los

procesos cognitivos y la propuesta del conductismo.

Palabras clave: modelos, etiología, depresión, biología, cognición, conductismo. * Psicólogo graduado de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima (Perú). Segunda especialidad en Neuropsicología. Correspondencia: jorgelchm@gmail.com , jorge.chapi@correo.unmsm.edu.pe

La literatura etiológica de la depresión ha sido abordada desde diferentes

perspectivas, cada una sustentada en un marco referencial teórico. La

psicopatología en su descripción de la depresión y otros trastornos con un amplia

panorama conceptual se ha desarrollado en base a explicaciones con sustentos

teóricos, llamados modelos explicativos, aunque antes de ingresar a hablar de lleno

a este tema debemos tener en cuenta qué es un modelo, según Bunge (2004) éstos

son supuestos técnicos de una teoría para explicarla en la práctica; sirven para

interpretar el hecho. A continuación repasaremos los principales modelos que

buscan encontrar con criterios acuciosos las causas de la depresión.

MODELOS BIOLÓGICOS

Estos modelos tienen como fundamento, principalmente, a los componentes

genético y bioquímico. Algunas observaciones de la vertiente biológica han hecho

pensar que ciertos cambios en el organismo puedan dar origen a un trastorno

depresivo.

Respecto al origen genético se ha visto que los desórdenes afectivos como la

depresión se presentan principalmente en algunos familiares con el mismo

trastorno. Silva (2002) manifiesta que en estudios familiares recientes se ha

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encontrado que los familiares de primer grado, es decir, padres, hijos, y hermanos

de sujetos con trastorno depresivo mayor, tienden a tener alrededor de tres veces

más probabilidades de enfermar de depresión que la población general. Sin

embargo, los estudios hechos entre familiares de distinto parentesco no pueden

establecer cuánto del riesgo proviene de factores genéticos y cuánto del ambiente

familiar. Apreciamos así mismo que la herencia juega un papel en la generación de

la depresión pero el hecho de que haya diferentes tipos de presentación de los

síntomas depresivos, tanto en edad de presentación, respuesta al tratamiento y

evolución, obstaculiza el estudio del tipo y mecanismo de transmisión de cada uno

de ellos. También se desarrolló la investigación en gemelos idénticos

(monocigóticos) y se encontró que la concordancia para que los dos presenten una

depresión es mayor que en los gemelos no idénticos, y se ha visto que la tasa de

concordancia para el trastorno afectivo es mayor en los primeros. Escasos estudios

sobre gemelos criados por separado confirman también una herencia genética;

cabe destacar que estos estudios son realizados en personas con trastornos

depresivos mayores.

El enfoque bioquímico de la depresión, en sus comienzos, se basó

principalmente en los sistemas monoaminérgicos y el déficit de las sustancias

neurotransmisoras sintetizadas en pacientes depresivos (Silva, 2002). Zandio,

Ferrín y Cuesta (2002) mencionan que actualmente la depresión mayor se asocia a

alteraciones de la actividad presináptica serotoninérgica y alteraciones en los

receptores postsinápticos. Los neurotransmisores más estudiados han sido la

noradrenalina, la serotonina y la dopamina, basándose en que el efecto de muchos

fármacos antidepresivos se modifican con estos neurotransmisores o sus

receptores. Los esfuerzos realizados para identificar anomalías bioquímicas

consistentes en los pacientes con trastornos del estado de ánimo sólo han tenido

un éxito parcial. A todo ello hay que decir que los sistemas de neurotransmisión en

el cerebro no funcionan de forma independiente entre sí y esto le añade mucha

complejidad a la investigación de las alteraciones bioquímicas en las depresiones.

Finalmente, la serotonina y la noradrenalina son sólo dos de los muchos

neurotransmisores y neuromoduladores que existen en el cerebro del depresivo,

aunque ambos son los más estudiados.

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A su vez Silva (2002) manifiesta que en la depresión se encuentran alteraciones en

el funcionamiento del sistema endocrino, resaltando los cambios generados en el

llamado eje hipotalámico – hipofisario – suprarrenal, dado que éste tiene un

trabajo sincronizado, para producir cortisol, sustancia que tiene íntima relación

con la génesis de la depresión. En personas con este trastorno se han visto niveles

elevados de cortisol, así como de la hormona corticotropina. De la misma manera

se encuentra también asociada a la depresión el eje hipotálamo –hipófisis –

tiroideo, debido a que en estudios de comorbilidad, los resultados, usualmente,

dieron una relación alta con la existencia de tiroiditis subclínica y enfermedades

ligadas al funcionamiento de este eje fisiológico.

Silva (2002) a través de una explicación integradora, pretende explicar las

causas neurobiológicas de la depresión mediante un esquema que involucra

alteraciones en los sistemas de neurotransmisión cerebrales y en los sistemas

neuroendocrinos e inmunológicos, que explicitan la variedad de síntomas

observables en la fase depresiva. (Ver figura 1)

CRF = corticotrophin releasing factor (factor liberador de Corticotropina) HHA = hipotálamo - hipófisis - adrenal HHT = hipotálamo - hipófisis – tiroideo

Figura 1. Modelo integrado de la neurobiología de la depresión. Tomado de Silva (2002)

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MODELOS COGNITIVOS

Según Jervis (2005), éstos vienen a ser la explicación del estrecho vínculo

entre los estados emocionales y el comportamiento, asociados al discurso interno

que utiliza la persona para construir su realidad, experiencia y pensamiento.

Los modelos cognitivos ponen énfasis respecto a qué factores determinan la

depresión en algunas personas y en otras no, ante los mismos acontecimientos.

Aunque el papel otorgado a las diferentes formas de cognición se configura de

diversas formas según diversos autores, la mayoría comparte ciertas

características similares cuando explican las características cognitivas, llámese

memoria, percepción, atribuciones causales, atencionales, todos como elementos

fundamentales que favorecen la aparición y el mantenimiento de episodios

depresivos. A la par, estos modelos son frecuentemente vinculados al estrés,

estableciendo que los síntomas depresivos solo se activan para conducir a su

aparición cuando acontecen sucesos estresantes que de algún modo son

congruentes con esas vulnerabilidades de la persona (Hammen, 1997).

El modelo cognitivo, más conocido, del procesamiento de la información de

Beck plantea la etiopatogenia depresiva de un individuo a partir de su idea

errónea de la realidad. Esta visión negativa se basa en actitudes disfuncionales a

las cuales él llamó factor de diátesis, en el que las personas poseen esquemas

distorsionados de la realidad, Beck (2009) al respecto indica que existen dos tipos

de esquemas relacionadas a la depresión: sociotropía y autonomía. La primera se

refiere a las actitudes y creencias que producen una alta valoración de las

relaciones sociales y una fuerte dependencia de las normas de dichas relaciones al

juzgar su propia conducta; mientras que los esquemas autónomos se encuentran

vinculados a las actitudes de independencia y autodeterminación, siendo una

suerte de constante presión psicológica por parte del mismo individuo hacia su

medio. Ambos esquemas orientan el procesamiento de la información de la

realidad. Sin embargo se presta una mayor atención a los esquemas constituidos

por el individuo que conducen, según su regularización, a presentar diversas

formas de pensamiento distorsionado en un contexto depresógeno, llegándose a

cumplir lo que Beck llama la triada cognitiva negativa, en otras palabras, una

actitud y accionar negativo frente a sí mismo, al mundo y al futuro.

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Por otra parte Seligman (Peterson, Maier & Seligman, 1993) a través de su

Theory of Learned Helplessness o traducido al español como teoría de la indefensión

o impotencia aprendida, basado en diversos estudios experimentales con ratas y

perros, arguye, que ante la ausencia de control sobre el ambiente por parte del

individuo, el sujeto percibe una pérdida de la relación que logró con anterioridad

entre él y su entorno. Es así que para comprender mejor esta relación sujeto –

ambiente, propone tres componentes esenciales: la contingencia, referida a la

relación entre la acción de la persona y sus resultados; la cognición, concerniente a

la forma en que el sujeto percibe, explica y extrapola la contingencia a otras

situaciones, y la conducta, consecuencia de la contingencia y la cognición

expectante de lograr resultados positivos. En base a esta función de elementos, los

resultados frustrantes son percibidos como hechos incontrolables y la expectativa

del individuo frente a éstos resulta ser un factor interno constante que

desencadena inevitablemente tristeza, agresión, cambios inmunológicos y

lógicamente vulnerabilidad a presentar depresión.

MODELOS CONDUCTUALES

Basados en las teorías del aprendizaje, como modelo aplica el método

experimental científico positivo. Saldaña (2001) considera que estos modelos

aplican las ideas originales de Skinner respecto al condicionamiento operante,

teniendo como referencia que la característica central de la depresión es una

reducción generalizada de la frecuencia de las conductas.

Polaino – Lorente (1985), con la idea de dar mayor sustento a las condiciones

experimentales considera algunos aspectos del trabajo de Seligman y su teoría de

la indefensión, que aunque su característica principal de dichos trabajos está

basada en los procesos cognitivos y su acción en la expectativa y frustración,

rescata las condiciones de refuerzo y evitación que hacen propicio un proceso de

aprendizaje, el cual se cumple en la aparición de la sintomatología depresiva. Se

agrega a esta idea lo referido por Ferster (Saldaña, 2001), quien aplicó el análisis

funcional al estudio del comportamiento depresivo, procediendo a la definición

objetiva de la conducta, a la medición de su frecuencia y a la explicación de la

misma; llegando a la conclusión que el comportamiento depresivo se

caracteriza por un exceso de conductas de evitación ante la estimulación aversiva,

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junto con un exceso de conductas irracionales y un déficit de conductas activas,

reforzadas positiva o negativamente, que ejerzan un control efectivo sobre el

medio, por lo tanto en ese sentido, se concluye que el ambiente refuerza,

inicialmente, las manifestaciones depresivas mediante atención así como

expresiones de afecto, que parecieran ser percibidos por los otros como

aversivos, lo que conduce al paciente a una mayor pérdida de reforzadores al ser

evitado por aquellos. A modo de síntesis este modelo de aprendizaje se sustenta en

el resultado contingencial de los reforzadores que encuentra el sujeto en el medio

social. En esta perspectiva los factores desencadenantes de la sintomatología

depresiva se encontrarían principalmente:

- Un medio pobre de reforzadores.

- Un déficit de habilidades sociales para obtener refuerzo.

- Un escaso repertorio de refuerzos potenciales para el sujeto.

REFERENCIAS

Beck, A. & Alford, B. (2009).Depression: causes and treatment. (2nd ed.).

Philadelphia: University of Pennsylvania Press. Bunge, M. (2004). La investigación científica. (3ª ed.). Buenos Aires: Siglo XXI. Hammen, C. (1997). Depression. Hove: Psychology Press. Jervis, G. (2005). La depresión, dos enfoques complementarios. Madrid:

Fundamentos. Peterson, C; Maier, S. & Seligman, M. (1993). Helplessness, a theory for the age of

personal control. New York: Oxford University. Polaino – Lorente, A. (1985). La depresión. Barcelona: Martínez Roca. Saldaña, C. (2001). Detección y prevención en el aula de los problemas del

adolescente. Madrid: Pirámide. Silva, H. (2002). Nuevas perspectivas en la biología de la depresión. Revista Chilena

de Neuro – Psiquiatría. 40 (1), 9 – 20. Zandio, M., Ferrín, M. & Cuesta, M.J. (2002). Neurobiología de la depresión. Anales.

25 (3), 43 – 62.