Regulación renal del equilibrio ácido-básico

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REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

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REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

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OBJETIVOS• Determinar el papel de los riñones en el equilibrio

ácido-básico• Reconocer los mecanismos de regulación renal• Distinguir las alteraciones del equilibrio ácido-básico

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Los riñones controlan el equilibrio acido básico excretando una orina acida, o una orina básica.

El mecanismo global por el que los riñones excretan orina acida o básica es el siguiente:

a) Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, y si pasan a la orina de extraen bases de la sangre.

b) Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H, lo que elimina acido de la sangre.

c) Si se secretan mas H que de HCO3 (Habrá una pérdida neta de acido en LEC). Por el contrario, si se filtran más HCO3 que H la perdida neta será de base.

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• El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácidos no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas.

• Cada día los riñones filtran alrededor de 4320 mEq de bicarbonato y , en condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbido por los túbulos con objetos de conservar el principal sistema amortiguador de los líquidos extracelulares.

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• De esta forma, los riñones regulan la concentración de H en el líquido extracelular mediante tres mecanismos básicos:

1. Secreción de H+.2. Reabsorción de los HCO filtrados.3. Producción de nuevos HCO3-.

-Cuando hay ALCALOSIS: La extracción de HCO3- del líquido extracelular eleva la concentración de H+ en el LEC, normalizándola.

-Cuando hay ACIDOSIS: Se reduce la concentración de H+ en el LEC, normalizándola.

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Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- por los tubos renales

• La secreción de iones hidrogeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle. Hay que tener en cuenta que por cada Ion bicarbonato que se absorbe ha de secretarse un H.

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Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los

segmentos tubulares proximales• Las células epiteliales del túbulo proximal,

el segmento grueso ascendente del asa de Henle y el túbulo distal secretan iones hidrógeno al líquido tubular mediante un contratransporte de sodio-hidrógeno.

• Esta secreción activa secundaria de iones hidrógeno esta acoplada al transporte de iones sodio al interior de la célula en la membrana luminal y la energía para la secreción de iones hidrógeno en contra del gradiente de concentración proviene del gradiente de sodio que facilita el movimiento de ión sodio dentro de la célula.

• Más del 90 % del bicarbonato se reabsorbe por este mecanismo. El proceso de secreción de iones hidrógeno logra la reabsorción de bicarbonato

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Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones

hidrógeno en los túbulos

Los iones bicarbonato no atraviesan fácilmente las membranas luminales de las células de los túbulos renales; por tanto, estos iones que han sido filtrados por el glomérulo no pueden reabsorberse directamente. Antes que eso se une al hidrogeno para formar H2C03.

Esta reabsorción de iones bicarbonato se inicia por una reacción de los túbulos entre los iones bicarbonato filtrados en el glomérulo y los iones hidrógeno secretados por las células tubulares. El H2C03 formado se disocia posteriormente en C02 y H20. El C02 atraviesa con facilidad la membrana tubular.

Cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales forman un ión hidrógeno, forman también un ión bicarbonato que es devuelto a la sangre. El efecto neto de estas reacciones es una «reabsorción» de iones bicarbonato de los túbulos, aunque los iones bicarbonato que realmente pasan al liquido extracelular no son los mismos que se filtran a los túbulos.

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Los iones HCO3- se «Titulan» frente a los iones H+ en los túbulos

• En condiciones normales, la tasa de secreción tubular de iones hidrógeno es de unos 4400 mEq/día y la tasa de filtración de los iones bicarbonato es de unos 4320 mEq/día. El proceso de titulación no es muy exacto ya que, habitualmente, la cantidad de iones hidrógeno presente en los túbulos para su excreción por la orina es algo mayor

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Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos

distales• Comenzando en la porción final

de los túbulos dístales y continuando por el resto del sistema tubular, el epitelio tubular secreta iones hidrógeno mediante un transporte activo primario. Tiene lugar en la membrana luminal de la célula tubular, donde los iones hidrógeno se transportan directamente por una proteína especifica, una ATPasa transportadora de hidrogeno.

• La secreción activa primaria de iones hidrogeno se debe a un tipo especial de célula llamada célula intercalar, situada en la porción final de los túbulos dístales y en los colectores. Se trata de un mecanismo importante para la formación de una orina con acidez máxima, aunque solo representa el 5% de la excreción total.

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LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS

AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO

EN EL TÚBULO GENERA “NUEVOS” HCO3

-

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El Ph mínimo de la orina es de 4,5 lo que corresponde a una concentración de 10-4,5mEq/l o 0,03mEq/l . Por lo que por cada litro de orina sólo pueden excretarse alrededor de 0,03mEq

de H + libres.

Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3

-

se ha filtrado , sólo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la

orina.

Cuando los H

Cuando los H+ se titulan con bicarbonato en el liquido tubular , se produce una reabsorción de un HCO3

- por cada H+ secretado .Por cuando hay un exceso de H+ e el líquido

extracelular , los riñones no sólo reabsorben todo el HCO3-

filtrado ,sino también que genera nuevo HCO3-; ayudando así a

responder el que se ah perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular.

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• El sistema amortiguador de fosfato está compuesto de: 1) HPO4

2) H2PO4 • Los dos compuestos se concentran en el líquido tubular

gracias a que el agua normalmente se reabsorbe en mayor medida que el fosfato en los túbulos renales.• Otro factor que acrecienta la importancia del fosfato

como amortiguador tubular es que el;• la orina es ligeramente ácida con

un pH cercano a la pk del sistema amortiguador de fosfato.

El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3

-

Pk=6,8

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En circunstancias normales , la mayor parte de fosfato filtrado se reabsorbe y solo se dispone

de alrededor de 30 a 40mEq/día para amortiguar los

H+

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Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3

-

mediante el sistema amortiguador del amoniaco.

• Un segundo sistema amortiguador superior a la del sistema amortiguador de fosfato está formado por el amoniaco (NH3) y el ion amonio (NH4

+).• El ion amonio se sintetiza a partir de glutamina

, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina se metaboliza para formar al final:

a)2 (NH4+) b) 2 (HCO3

- )• Por tanto , por cada molécula de glutamina

metabolizada en los túbulos proximales se secretan 2 iones (NH4

+) en la orina y se reabsorben 2 (HCO3

- ) hacia la sangre.

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• El sistema amortiguador de amoniaco-amonio está sujeto a un control fisiológico.• [H+ ] estimula Metabolismo renal de la

glutamina formación de NH4

+ y HCO3

-

[H+ ]

• La cantidad de H+ eliminados por el sistema amortiguador de amoniaco representa alrededor del 50% del ácido excretado y el 50% de HCO3

- nuevo generado por los riñones.• En la acidosis crónica , la excreción de NH4

+

• aumenta mucho , pudiendo alcanzar cifras de incluso 500mEq/día

La acidosis crónica aumenta la excreción de NH4

+

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Trastornos. Alteraciones del equilibrio ácido-básico• Acidemia: disminución en el pH

sanguineo (incremento en la concentración de H+)

• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )

• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.

• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato

• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja)

• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)

• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

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Riñones eliminan 500 mmol/día de ácidos o bases

Si la sobrecarga orgánica es mayor, son incapaces de manejar este aporte excesivo

Desarrollo de acidosis o Alcalosis

Acidosis Respiratoria: disminución de la ventilación pulmonar (aumento CO2) = H2CO3

Alcalosis Respiratoria; ventilación pulmomar excesiva (disminución de CO2)

Alteraciones del equilibrio Acido-BásicoAcidosis metabólica

1. Incapacidad del riñón de eliminar los ácidos que se forman

2. Producción excesiva de ácidos3. Pérdida de bases por el organismo

Alcalosis Metabólica Pérdida de iones cloruro Vómitos

(HCl) Secundaria a la administración de

alcalinos (bicarbonato) Secundaria a diuréticos: no

reabsorción de Na+. En túbulos distales reabsorción de Na y eliminación H+

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CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA

Trastorno Cambioprimario

pH Respuestacompensadora

Rango decompensación esperado

Acidosis  metabólica

¯ CO3H- ¯ ¯ PCO2 PCO2 ¯1.2 mmHg por cada 1 mEq de ¯CO3H-

Alcalosis   metabólica

­ CO3H- ­ ­ PCO2 PCO2 ­ 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de ­ CO3H-.  Si hipoK severa puede no haber compensación

Acidosis   respiratoria

­ PCO2 ¯ ­ CO3H- Aguda: CO3H- ­ 1 mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO2. Crónica: CO3H- ­ 4mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO2.

Alcalosis   respiratoria

¯ PCO2 ­ ¯ CO3H- Aguda: CO3H- ¯ 2 mEq/l por cada 10 mmHg de ¯ PCO2. Crónica: CO3H- ¯ 5 mEq/l por cada 10 mmHg de ¯ PCO2.

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Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido-básico

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CONCLUSIONES• Se determinó que los riñones controlan el equilibrio ácido-básico

excretando una orina ácida, o una orina básica.• Esta regulación renal se da mediante tres mecanismos básicos:

1.Secreción de H+.2.Reabsorción de los HCO filtrados.3.Producción de nuevos HCO3-.

• Las alteraciones que pueden suceder en el equilibrio ácido-básico son principalmente la acidosis y alcalosis metabólica, dependiendo del PH, si es menor a 7.35 con disminución en la concentración de HCO3 (menor a 22mEq/l) o si es mayor de 7.45 con un aumento del bicarbonato (mayor a 26mEq/l) respectivamente.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Tratado de fisiología médica – Guyton y Hall – XII edición/capítulo 30…