Conjunto de signos y síntomas que resultan de un

desbalance entre el aporte y la demanda de

oxígeno por parte del miocardio, ocasionado

por una disminución del riego sanguíneo

Tiene un gran costo monetario, ya que genera una grandemanda de servicios hospitalarios y tiene un importanteefecto en la esfera laboral

Primera causa de morbilidad en el mundo

Tercera causa de morbilidad en América del sur

Segunda causa de morbilidad en Venezuela

Tercera causa de mortalidad a nivel mundial

1er motivo de ingreso en UCI cardiovasculares del HospitalLGL

Ocupa el primer lugar en la mortalidad de las enfermedadescardiovasculares

Latinoamérica es una de las regiones del mundo con másalta carga de factores de riesgo cardiovascular que tendránun impacto significativo en la incidencia de eventoscoronarios en un futuro, demás, factores infecciosos,especialmente Chagas y fiebre reumática

Se estima que en las siguientes tres décadas la prevalenciade estas enfermedades será 3 veces mayor al de laactualidad y será la principal causa de mortalidad mundial

↓ Aporte de O2 ↑ Demanda de O2

Patologías que influyen sobre la irrigación sanguínea-Aterosclerosis 90%- Espasmo arterial coronario-Enfermedades de vasos coronarios: arteritis, vasculitis, aneurismas disecantes-Trombo-embolias: fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, trombos muralesO sobre la disponibilidad de O2-Anemia

-Hipertensión arterial-Estenosis o insuficiencia de la válvula aortica-Taquicardia-Aumento de catecolaminas (ejercicio físico, estrés psíquico)

Determinantes del trabajo y consumo de O2-FC-Contractibilidad miocárdica-Tensión de la pared miocárdica ventricular

Determinantes del aporte de O2-Presión diastólica de la aorta -Resistencia vascular coronaria -Duración de la diástole

FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICOS

(años y meses)

NO MODIFICABLES

Edad 50-65 años

Género Hombres-Mujeres postmenopáusicas

Antecedentes familiares

Raza negra

FACTORES MODIFICABLES

MAYORES

HTA

Dislipidemias

Cigarrillos

Diabetes Mellitus

Obesidad

MENORES

Sedentarismo Stress Uso de ACO Tipo de personalidad

FACTORES DE RIESGO TROMBOGÉNICOS

(minutos a horas)

Placa vulnerable

Detonantes isquémicos:

• Cigarrillo

• Ejercicio extremo en personas no entrenadas

• Exposición al frio

• Exceso de alcohol

Mediadores isquémicos

• HTA no controlado

• FC elevada

• Aumento de la resistencia vascular

Incremento de las fuerzas vasoconstrictoras y protrombóticas

Estadios metabólicos: hiperglicemia

↑ Actividad del SRAA

Patrón de dolor de frecuencia creciente, a menudo de larga duración, que se desencadena con unos grados cada vez menores de actividad

física o que aparece en reposo, además es de intensidad creciente .

Suele ser causada por:Disminución en el aporte de oxígenoIncremento en la necesidad de dicho gas por el miocardioAmbos factores

Se sobreañaden a una placa coronaria ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción

ANGINA INESTABLE/INFARTO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN ST

ANGINA INESTABLE

Rotura de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido** con agregados plaquetarios, restos ateroescleróticos o ambos elementos

Obstrucción dinámica . Ej. espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal

Obstrucción mecánica progresiva Ej., ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o reestenosis después de intervención coronaria percutánea (percutaneous coronary intervention, PCI)]

UA secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno por el miocardio, menor aporte de dicho gas, o ambos factores (p. ej., taquicardia, anemia).

FISIOPATOLOGÍA

Parámetros Angina de Pecho Inestable

Circunstancias de Aparición -Esfuerzo físico(Ejercicio, prisas, coito)

-Ambientes fríos

-Comidas copiosa

-Emociones (stress, angustia, miedo, frustración)

Modo de Aparición Brusco

Localización Retroesternal o precordial, a veces epigástrico

Irradiación -Cuello y mandíbula

-Borde cubital del MSI

Carácter Opresivo

Intensidad Variable

Duración ≤ 20 min

Horario Variable

Atenuantes -Reposo

-Nitroglicerina sublingual

Agravantes Esfuerzo físico

Concomitantes -Palidez, diaforesis, disnea

-Nauseas y vómitos

Examen físico Durante la crisis anginosa es posible encontrar

-Palidez y diaforesis

-Taquifigmia

-Ápex discinético

-Auscultación cardiaca normal o con presencia de

un 3º o 4º RC, soplo sistólico apical por insuficiencia

mitral y un desdoblamiento paradójico del 2º RC

- hipotensión y estertores en las bases pulmonares

CLINICA

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Crisis de dolor isquémico en reposo Elevación de segmento ST Variante del la angina inestable Producida por un espasmo de una rama epicardica

de la A. coronaria y que culmina en isquemia grave del miocardio

Se debe a una mayor capacidad de vasoconstricción debido a mitógenos vasocontrictores, leucotrienos o serotonina.

Afectados: fumadores, personas jóvenes y en el 25% de los casos existe el antecedente de migraña, el fenómeno de Raynaud y al asma inducida por acido acetilsalicílico

En el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, difosfato de adenosina, ADP, adrenalina, serotonina).

Luego que se estimulan las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (vasoconstrictor local), que activa todavía más las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis

La activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína Ilb/IIIa .

ST

FISIOPATOLOGÍA

Disminución repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada de ateroesclerosis.

El receptor tiene avidez por integrinas, como fibrinógeno, ocurre agregación de las plaquetas.

La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota.

Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina en trombina y como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina .

En la reacción de amplificación que activa todavía más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos.

Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.

El territorio que riega el vaso afectado

El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso;

La duración de la oclusión coronaria;

La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado;

La demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo repentino;

Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente

La adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.

DAÑO

Parámetros Infarto agudo al Miocardio

Circunstancias de Aparición Reposo

Esfuerzo físico (y el dolor no desaparece con el cese de la actividad)

Modo de Aparición Brusco

Localización Retroesternal o precordial

Epigástrico

Irradiación -Cuello y mandíbula

-Borde cubital del MSI

Carácter Opresivo

Intensidad Intenso

Duración > 30 min

Horario Madrugada, al inicio de la mañana

Atenuantes Analgésicos opioides

Agravantes Movimientos incluso la respiración

Concomitantes -Debilidad, diaforesis, frialdad de extremidades, palpitaciones

-Nauseas y vomito

-Sensación de muerte inminente

Examen físico Durante el infarto se puede encontrar

-Palidez, sudoración, frialdad en extremidades.

-Hipertensión o Hipotensión(mas común)

-Taquicardia o bradicardia (mas común)

-Apex discinético

-Auscultación: casi siempre se

detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad

de los ruidos cardíacos; con menor frecuencia se ausculta un

soplo sistólico de regurgitación mitral, posibles estertores húmedos.

La afectación del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo

ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular,

hepatomegalia

y reflujo hepatoyugular.

CLINICA

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of

ST-Elevation Myocardial Infarction

2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the

Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-

Elevation Myocardial Infarction

MANEJO INICIAL EN URGENCIAS

Monitorización de signos vitales

Evaluación del ST contínua

Acceso intravenoso

Contraindicaciones para fibrinólisis.

Trombosis

Isquemia

Oxigenación

Antitrombótico

Vía oral

Aspirina

Clopidogrel

Vía EV

Tirofibán

Abciximab

• Antiisquémico

• Nitratos

• Betabloqueantes

Insuficiencia ventricular izquierda

Bloqueo AV de 2 o 3 grado

Hipotensión

Edema pulmonar agudo

Bradicardia

Hipoperfusión

Ca antagonistas con propiedades bradicárdicas

Verapamilo

Diltiazem.

Escala de riesgo TIMI para AI e IMSEST

Bajo riesgo

•Mantener tratamiento

Alto riesgo

•Intervención coronaria percutánea

Educación del paciente

Fármacos:

Beta bloqueantes

IECAS

Estatinas

Aspirina clopidogrel.

Objetivo:

Reperfusión de la arteria coronaria ocluida para restablecer el riego sanguíneo miocárdico.

Terapia de reperfusión

•Fibrinolíticos

•Intervención coronaria percutánea

Tratamiento coadyuvante.

O2

Aspirina

Dosis

Contraindicaciones.

Morfina

Utilidad

Dosis

Contraindicaciones

.

Nitratos

Utilidad

Dosis Contraindicaciones.

Heparina

Usos

Dosis

Contraindicaciones.

Clopidogrel

Inhibidores IIb/IIIa

Tirofibán

Abciximab

B-bloquenates

IECAS

Estatinas.

Fibrinólisis

Indicaciones

Contraindicaciones

Absolutas

Hemorragia intracraneal en cualquier momento

LOE o lesión vascular intracraneal

EVC isquémico en los últimos 6 meses

Hemorragia activa

Trx o o Cx encefálica en las últimas 3 semanas

Sangrado intestinal

Punciones no comprensibles.

Relativas

AIT en los 6 meses precedentes

Uso de anticoagulantes

Embarazo o primera semana postparto

HTA grave

Sangrado interno reciente

Trombocitopenia

Alergia anterior a fibrinolíticos.

Fármacos usados

Estreptocinasa: 1500000 U en 30-60 min

Alteplasa: 15mg EV Stat y luego 0.75mg/Kg en 30 min y 0.5mg/Kg en 60 min.

Tenecteplasa: Bolo de 33-50mg dependiendo del peso.

Intervención coronaria percutánea.

Métodos

Angioplastia con globo

Endoprótesis

Endoprótesis con liberación de fármacos.

Aterectomía

Técnica

Indicaciones

o Eventos con más de 3 horas de aparición de los síntomas.o Choque cardiogénico.o Más de 70 años de edad-o Contraindicaciones para el

tratamiento fibrinolítico

Reperfusión total: disminución mayor de 70% del ST

Reperfusión parcial: 50-70%

No reperfusión: menos del 50%