S.T.O.R.C.H. Curso Patología Clínica 4to año · PPT file · Web view2012-04-15 · Posterior se...

39
S.T.O.R.C.H SIFILIS TOXOPLASMA RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS Y HERPES .

Transcript of S.T.O.R.C.H. Curso Patología Clínica 4to año · PPT file · Web view2012-04-15 · Posterior se...

S.T.O.R.C.H

SIFILIS TOXOPLASMA RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS

Y HERPES .

Consideraciones generales

Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal.Hasta un 2 % de los fetos se infectan intraútero y hasta un 10% de los neonatos se infectan durante el parto o en el primer mes de vida (leche materna).

Las infecciones congénitas pueden manifestarse la nacer o al cabo de los meses o años.El neonato puede estar expuesto a infecciones durante su estancia en el hospital.El neonato tiene menos capacidad de respuesta a las infecciones debido a una o varias deficencias inmunitarias.

Determinación de la infeccion neonatal:

Grado de inmunidad de la madreInmunosupresión del neonatoAgente infecciosoFactores de riesgo

Formas de transmisión de la infección neonatal:

Transplacentaria in útero (congenita o intrauterina) por sangre directa a el líquido amniótico o genital vía cevrical, durante el embarazo o antes del parto.Antes del nacimiento, através de secresiones vaginales o sangre.Después del parto, de la madre via leche materna u otras fuentes.

Mecanismos primarios de afección fetal:

Muerte celularAnormalidades en las células de crecimiento (inibición mitótica) Rubeola Enterovirus CMV Toxoplasma

Efecto citotóxico directo (daño cromosomal, necrosis celular)Respuesta inflamatoria secundaria. VSH

Agentes infecciosos conocidos como causa de infección neonatal

Virus Herpes virus ( CMV., VHS, Varicela zoster virus), parvovirus, rubeola, sarampión, enterovirus, VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus, Herpes virus tipo 6, West Nile Virus.

Bacterias Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella typhi, Borrelia burdorferi, Brucella, Coxiella

Protozoarios Toxoplasma gondiiPlasmodium spp.Trypanosoma cruzi

Hongos Coccidiosomicosis

Casos de algunas infecciones congenitas y perinatales

Infección Casos/nacidos vivosStreptococcus Grupo B 1-5/1,000

Cytomegalovirus 2-24/1,000 (10-20% tienen la enfermedad)

VHS intrauterino 1-2/200,000VHS perinatal 1 / 2,000-5,000 USAToxoplasma 0.1 – 3.5 / 1,000Sifilis 0.05 – 6.1 / 1,000Rubeola 0.02 / 1,000

Factores de riesgo asociados con la infección materno-fetal

Afección PatógenoEstacional Parvovirus B19 y rubeola (invierno,

verano)Ingesta de alimentos no preparados o contaminados

Toxoplasma gongii

Exposición a viajes Toxoplasma gondii, Mycobacteria tubeculosis, Plasmodium, Brucella, WNV

Exposición a heces dentro de los 21 días de infección primaria

Toxolasma gondii

Numero de parejas sexuales Treponema palidum, VHS, VHB, VIH

Uso de drogas ilicitas CMV, VIH, VHBNo inmunización previa Rubeola, Varicela, hepatitis B,

Poliomietilis

Estadío de gestación fetal

Sindrome de varicela congénita

Ocurre casi exclusivamente antes de las 20 semanas de gestación

Toxoplasmosis 15% en el primer trimestre60% en el 3er trimestre

Hallazgos de las infecciones intrauterinasGeneral: Retardo en el crecimiento: todas las etiologías

Placentomegalia (CMV, Sifilis)Hidro fetalis ( Parvovirus B19, CMV, Sifilis, Toxoplasma, VHS)

Cabeza y cuello: Hidrocefalo ( Toxoplasma, enterovirus, varicela)Microcefalo (CMV, Rubeola, Toxoplasma, HSV)Calcificaciones intracraneales (CMV; Toxoplasmosis, VHS, Rubeola, VIH, Parvovirus, WNV

Corazón ICC: (Parvovirus, sifils, CMV, toxoplasma)Miocarditis: Enterovirus

Pulmones Derrame pleural: (CMV, Toxo, Sifilis, parvovirus)Hipoplasia pulmonar: CMV

Abdomen Hepatoesplenomegalia (CMV, rubeola, toxo, VHS, Sifilis, enterovirus, parvocirus)Intestino hipogenico: CMV, toxoplasmaPeritonitis meconial: CMV, ToxoplasmaAscitis: Parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, Sifils

Síntomas de los casos de infección neonatal y posnatalMicroorganismo % con manifestaciones

clínicas en fetos o neonatos

Porcentaje adicional con manifestaciones

tardías

Maniufestaciones tardías

CMV 10% 5-15% A los 2 años, perdida de la audición, microcefalia, deficit motos, retardo mental, corioretinitis, defectos dentales

Rubeola Primeras 16 semanas dsiminuye de 90 a 24%

Mas del 20% Perdida de la audición, deficit visuales, endocrinopatías múltiples, panencefalitis

Treponema paliidum 30% Desconocido Pérdida de la visión y audición, dentadura anormal, anormalidades en articulaciones y SNC

Toxoplasma gondii 20% madres no tratadas y 2% de madres tratadas

Infección subclinica en 41% de niños de madres no tratadas y 17% de madres tratadas

Más del 85% tienen corrioretinitis

STORCH Syndrome:Las siglas TORCH hacen referencia a la Toxoplasmosis, Otros agentes infecciosos, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes Simple.Posterior se modificó y se agreagó la Sifilis, denominandose STORCH,Estas infecciones tiene características en común, sin embargo el diagnóstico suele ser difícil.

STORCH diagnóstico:

1.- Sus características clínicas se solapan y pueden ser indiferenciables en el primer momento.

2.- La infección puede no ser evidente.3.- La infección materna a menudo asintomática.4.- Pueden necesitarse de pruebas de laboratorio

especiales.5.- El tratamiento de la toxoplasmosis, sifilis y herpes

simple se basa en un diagnóstico exacto y puede reducir notablemente la morbilidad

STORCH Características comunes:

La prematuridadRetraso en el crecimientoAlteraciones hematológicasSignos oculares (cataratas, coriorretinitis,etc)Sintomas nerviosos centrales (Microcefalia, hidrocefalia,etc)Alteraciones en otros órganos (hepatoesplenomegalia, ictericia)

STORCH Como hacer diagnóstico:La Historia clínica y la EF del recién nacido.Es dificil interpretar los títulos neonatales de IgG ya que atravieza la barrera placentaria y es dificil medir anticuerpos IgM contra microorganismos específicos.Emplear titulos conjuntos de IgG maternos y feto—neonatales.Es importante solicitar a un laboratorio confiable la determinación de IgM e IgG y tener CUIDADO en la

interpretación ya que es MUY COMUN, su error, esto trae como consecuencia mal uso de

medicamento y gran afección emocional a la pareja.

SífilisEnfermedad sistémica causada por Treponema pallidum

Infección primaria: Úlcera o chancro

Infeccion secundaria: Rash en piel, lesiones mucocutáneas, linfadenopatía

Infección terciaria: Anormalidades cardiacas, oftlamológicas,lesiones

gomatosas.

Sífilis Historia natural

SífilisDiagnóstico microbiológico:

Microscopia campo obscuro

SífilisDiagnóstico serológico: Pruebas no treponémicas (*)

Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL) Rapid Plasma Reagin (RPR)

Pruebas treponémicas: Fluorescent treponemal antibody absorbed (FTA-abs) T. pallidum particle agglutination (TP-PA)

(*) Un solo tipo de prueba es insuficiente para diagnóstico. (*) Generalmente relacionan con la actividad VDRL – LCR es altamente específico.

SífilisTratamiento:

La reacción Jarisch – Herxheimer es una reacción aguda dentro de las primera 24 hrs después del tratamiento para sífilis.

Tratamiento de la sífilis primaria y secundaria:Pencilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM un sola dosis

A TODOS se deberá descartar VIH Seguimiento clínico y serológica a los 6 y 12 meses

SífilisTratamiento:Latente temprana:

Penicilina G Benzatínica 2.4 millones IM DU

Latente tardía o latente (*) de duración desconocida: Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total,

administrando 2.4 millones IM cada semana por 3 semanas

(*) Alternativa Doxiciclina o teraciclina en caso de alergia

SífilisTratamiento:

Síflis terciaria: Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total,

administrando 2.4 millones IM cada semana por 3 semanas

Neurosífilis: Penicilina G cristalina acuosa 18-24 millones de unidades

por día, administrados 3-4 millones cada 4 horas o infusión continua por 10- 14 días.

Regimen alternativo: Penicilina procainica más probencid Alergia: Ceftriaxona 2 gr diarios de 10-14 días

SifilisEl 50% de las neonatos de madres con enfermedad primaria o secundaria tendrán siflis congénita, se disminuye al 40% el la sifilis latente temprana y el 10% en la siifils latente.El riesgo de de sifilis intrauterino incrementa con la gestación y es alto en el 3er trimestre del embarazo , sin embrago puede ocurrie en cuelaquier momento.

Toxoplasmosis El 20-60% de las mujeres previas al embarazo son positivas a IgG vs Toxo.Diagnóstico fetal:Cordocentesis, demostrando IgM Inoculacion a ratones con líquido

aminióticoSeroconversión de la madre durante

embarazo.

RubeólaHasta un 85% de mujeres tienen Acs contra rubeola.Diagnóstico fetal, neonatal:Cordocentesis a las 19-24 semanasCultivo de virusBiopsia de placenta (PCR)Contacto epidemiológicoSeroconversión de la madre

CitomegalovirusLos títulos contra CMV no son útiles IgG ya que el 60-70% de las mujeres no embarazadas son positivas.El cultivo de la orina es diagnósticoDiagnóstico intrauterino: Cultivo del líquido amniótico IGM vs CMV en suero fetal mediante

cordocentesis Biopsia (ver inclusiones) Seroconversión documentada de la madre

CitomegalovirusEl rango de trasmisión intrauterina es del 40% después de la infección primaria CMV, de ellos aproximadamente el 15% desarrollarán enfermedad significativa durante la infancia, de los cuales el 90% sobrevivirán con secuelas neurológicas incluyendo sordera en el 30-65%

Herpes virus La mayoría de los adultos tiene Acs positivos para VHS.Es un diagnóstico es difícilRealizar pruebas serológicas para VHS tipo 1 y 2Cultivo de muestras conjuntivales, faringeas o cefalorraquiedeas

OtrosVirus Herpes virus ( CMV., VHS,

Varicela zoster virus), parvovirus, rubeola, sarampión, enterovirus, VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus, Herpes virus tipo 6, West Nile Virus.

Bacterias Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella typhi, Borrelia burdorferi, Brucella, Coxiella

Protozoarios Toxoplasma gondiiPlasmodium spp.Trypanosoma cruzi

Hongos Coccidiosomicosis

Ejemplo de caso real:

IgG vs Toxoplasma Negativo

IGM vs Toxoplasma Negativo

IgG vs Herpes Tipo 1 PositivoIgG vs Herpes Tipo 2 PositivoIgM vs Herpes Tipo 1 NegativoIgM vs Herpes tipo 2 NegativoAcs vs Rubeola POSITIVOIgM vs CMV NegativoIgG vs CMV NegativoVDRL Negativo

Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un aborto espontaneo y la refieren con diagnóstico De rubeola.......

Cual sería tu recoemndación para la paciente:

Ponerse la vacuna lo antes posible y evitar embarazoAcudir con un especialistaRealizar tipificación de IgM e IgGNo hacer nada dejar a la Evolución natural la enfermedad.

Cual sería tu recoemndación para la paciente:

Ponerse la vacuna lo antes posible y evitar embarazoAcudir con un especialistaRealizar tipificación de IgM e IgGNo hacer nada dejar a la Evolución natural la enfermedad

La paciente se realiza la serología y presenta IgG positivo para rubeola e IgM NEGATIVO.

Se deberá descartar otra causa infecciosa y será referida al especialista para su valoración.

Ejemplo de caso real:

IgG vs Toxoplasma POSITIVO

IGM vs Toxoplasma Negativo

IgG vs Herpes Tipo 1 POSITIVOIgG vs Herpes Tipo 2 POSITIVOIgM vs Herpes Tipo 1 NegativoIgM vs Herpes tipo 2 NegativoAcs vs Rubeola POSITIVOIgM vs CMV NegativoIgG vs CMV POSITIVOVDRL Negativo

Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un aborto espontaneo y la refieren para estudio.......

Cual es tu recomendación:

Son estudios dentro de limites normalesSe deberá realizar estudios más sofisticados tipo PCRBuscar otra causa no infecciosaDar tratamiento contra CMV, Herpes y Toxoplasma antes del siguiente embarazo.

Cual es tu recomendación:

Son estudios dentro de limites normalesSe deberá realizar estudios más sofisticados tipo PCRBuscar otra causa no infecciosaDar tratamiento contra CMV, Herpes y Toxoplasma antes del siguiente embarazo.

ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LA INTERPRETACIÓN DE ESTOS ESTUDIOS:

En ocasiones son DIFÍCILES, busca asesoría de profesionales y busca

laboratorios con la mejor tecnología, son estudios caros y una mala

interpretación puede traer consecuencias fatales.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN........