Patología e investigación traslacional en cáncer banco de tejidos tumorales (3)
Tema 1. Patología quirúrgica del tendón, vainas, bolsas serosas y correderas osteofibrosas....
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TEMA 1: Patología quirúrgica del tendón, vainas, bolsas serosas y correderas osteofibrosas. Patología quirúrgica del músculo esquelético.
*aclaración: todo lo que está en kursiva corresponde a texto añadido del libro y lo demás está sacado de las diapositivas y de los apuntes de clase.
ÍNDICE E INTRODUCCIÓN - Músculo: estructura contráctil que se acorta y alarga. Conectada
mediante los tendones a los huesos. Provoca el movimiento. - Tendón, se desplaza en relación con la contracción del músculo. Hay
áreas donde el tendón es rectilíneo, pero hay otras donde necesita una polea de releflexión:
- Corredera osteofibrosa: mecanismo que facilita el desplazamiento y
evita el roce continuo de tendones y otras estructuras - Vaina sinovial - Bolsa serosa, evita la erosión de estas estructuras. Recuerdo anatómico: el elemento estructural básico es la fibra
muscular rodeada cada una del endomisio. La agrupación de fibras se denomina fascículos y están envueltos por el perimisio. En su conjunto formarán el músculo, cuya envoltura conjuntiva se denomina epimisio. Cada fibra está en contacto con un terminal nervioso (placa motora terminal)
Imagen: esquema de la cara posterior de la pierna. Músculo continuado del tendón de Aquiles. Tiene un recorrido rectilíneo, su aparato de deslizamiento es muy sencillo. Es la continuación tendinosa de los músculos gastrocnemio, sóleo y plantar para insertarse en la tuberosidad del calcáneo.
Imagen: cara interna del pie. Apreciamos el cambio de dirección
que sufre el tendón del m. tibial posterior hasta su inserción en el hueso navicular o escafoides. Estas estructuras tendinosas están envueltas en la vaina sinovial que permite que el cambio brusco de dirección no suponga un deterioro para estos tendones. Estructuras similares podemos observar en la cara palmar de la mano.
Imagen: cara palmar de la mano, con sus vainas sinoviales, que nutre al
tendón. Imagen: esquema del hombro, donde vemos las bolsas serosas, son
estructuras diferentes a las vainas sinoviales, con la misma estructura pero diferente morfología, se situan en puntos críticos donde hay contacto de unas estructuras con otras.
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TRAUMATISMOS MUSCULARES A) CLASIFICACIÓN: Los músculos pueden sufrir traumatismos abiertos (heridas) o cerrados:
1. TRAUMATISMO MUSCULAR CERRADO Según su etiología puede ser:
• Directo: cuando el agente vulnerante actúa directamente sobre el músculo (exógena) • Indirecto: por una contractura muscular violenta (endógena)
Clasificación anatomo-‐patológica según el grado de lesión desde el más leve: - Contractura: cuando el musculo se mantiene en contracción de forma patológica. No hay
lesión anatómica. - Elongación: el músculo es elongado más allá de sus posibilidades pero sin romperse las
fibras. Sin perder la continuidad. - Desgarro: consiste en la solución de continuidad de varias fibras musculares con importante
reacción vascular local. No se produce la rotura total. - Contusión: expresión anatomatológica de lo que es un traumatismo directo. Puede conllevar
un aplastamiento de fibras con reacción vascular moderada o rotura con dislaceración de fibras, contractura muscular y fenómenos vasomotores extensos.
- Rotura: separación de los extremos del músculo. Puede ser parcial o total con formación de hematoma intramuscular entre los dos extremos.
2. HERIDAS:
• INCISAS: o limpias, causadas por punción o corte. Si es en el sentido de las fibras estas se regeneran por gemación pero si la sección es perpendicular a las fibras el tono contráctil tiende a separar los bordes y se produce un hematoma favorecedor de fibrosis.
• CONTUSAS: se trata de una herida sucia e irregular a veces con cuerpos extraños. Lesión muscular más extensa con necrosis. Tratamiento: desde limpieza con extracción de cuerpos extraños , extirpación áreas necróticas hasta
sutura.
B) Clínica de los traumatismos musculares:
• Dolor agudo sobre el foco lesional, asociado con brusca aparición de impotencia funcional. El paciente nos referirá una sensación de chasquido.
*Nota: cuidado con poner solo dolor e impotencia funcional si pregunta la clínica de lo que sea porque
dice que poner eso y nada es lo mismo. Si la lesión ha sido parcial aparece tardíamente un hematoma pero en las roturas completas se palpa la
solución de continuidad, es decir la hendidura. (Signo del hachazo) Signo de la pedrada: ante una rotura muscular el paciente siente como si le
hubiesen dado una pedrada en el foco lesional. Pone como ejemplo una rotura muscular que sufrió el jugador David Beckham en el campo, dice que en el momento de la rotura este miró hacia el lado creyendo que alguien le había tirado algo.
Imagen en la que apreciamos el signo del hachazo por rotura del pectoral mayor. Se trataba de un chico al que le gusta ir al gym a hacer pesas. Haciéndolas nota un dolor importante. Sensación de chasquido y un dolor tremendo, desde ese momento hay una pérdida de la función del brazo. Es un dco clínico. Rotura
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del pectoral mayor. Donde vemos la hendidura, asi comprobamos la intima relación que existe entre la exploración clínica y la realidad.
C) Diagnóstico: - Termografía: presenta respuesta hipertérmica localizada en las lesiones recientes e hipotérmica en
las antiguas. - Ecografía: determina la gravedad de la lesión al localizar la rotura y el hematoma. Nuestro diagnostico es fundamentalmente clínico, lo fundamental es el dtco clínico, la exploración
clínica, la anamnesis, con la que conseguiremos una sospecha clínica. Después de ello debemos de saber que prueba clínica debemos hacer para corroborar nuestra sospecha clínica. Actualmente tenemos la ecografía para lesiones musculares, pero ojo, no es el diagnostico, el diagnostico siempre es primero la clínica.
D) Complicaciones en la curación:
- Osificación post trauma: responde a la osificación del hematoma y se manifiesta por la continuidad
del dolor y la palpación de la zona endurecida y dolorosa con el músculo en relajación. - Rotura en dos tiempos: cuando no se cuida una primera lesión parcial y en un 2º tiempo hace una
rotura completa. - Recidiva de la rotura: se debe a una fragilidad muscular por terapéutica inicial inadecuada o una
predisposición familiar. - Hematoma enquistado: falta de reabsorción del hematoma con riesgo de infección. - Cicatriz dolorosa
E) Tratamiento:
- Contractura, elongación y contusión (aquellas lesiones sin afectación anatómica): Hielo inmediato
durante varias horas para provocar vasoconstricción y disminuir la hemorragia. Reposo deportivo de 3 a 7 horas y masaje, reeducación funcional desde el primer día.
- Pero en el desgarro hay una rotura parcial: hielo inmediato, reposo ABSOLUTO (3-‐8h) y reposo deportivo (15-‐40 días). Hacer masaje y reeducación funcional siempre después de 15 días porque antes corremos el riesgo de romper la cicatriz recién formada.
- Rotura completa: hielo inmediato durante varias horas. Reposo absoluto en el preoperatorio (en el caso de que tengan que ser intervenidas) y deportivo 3 o 4 meses post cirugía. Los masajes y la reeducación funcional serán después de la retirada del yeso. Las roturas completas deben ser intervenidas para suturar la lesión y evacuar el hematoma.
ENFERMEDAD MUSCULAR
A) ATROFIA: disminución del número y tamaño de las fibras musculares. De causa: - Funcional: por inactividad (yeso), hiperfunción (es raro verlo pero antiguamente era típico en los
sopladores de vidrio, en su musculatura de la cara), relajación (que supone la supresión de la tensión muscular como ocurre en fracturas que cursan con acortamiento) y distensión (mujer embarazada o paciente con ascitis).
- Miógena (enfermedades como las miopatías) - Vascular: por disminución del flujo sanguíneo de forma prolongada (arteriosclerosis) - Neurógena: por interrupción de la conducción nerviosa como en la poliomielitis o la paraplejía.
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B) RETRACCIÓN: la función del musculo es contraerse y alargarse, en la retracción el musuclo pierde esa característica y disminuye su longitud.
-‐Etiología: o acortamiento prolongado, el musculo pierde su elasticidad y pierde su longitud primitiva. o infiltración inflamatoria o destrucción muscular o necrosis isquémica -‐Tratamiento: fisioterapéutico, cuidar la posición (posición funcional, precisamente para evitar
los procesos de retracción), movilización pasiva. A veces hay que recurrir a cirugía, en casos extremos (tenotomía, desinserción).
C) SÍNDROME COMPARTIMENTAL: (concepto muy importante). Tener presente que anatómicamente
nuestrorganismo esta compuesto de compartimentos, que inclyuen musculo, hueso, etc, que etan envueltos por una fascia que tiene muy poca distensibilidad a diferencia del musculo. Se trata de una hiperpresión dentro de un espacio fascial u osteofacial cerrado (masas musculare, vasos y nervios) que se denomina compartimento. La hiperpresión intracompartimental reduce la presión de perfusión capilar, por debajo de valores compatibles con la viabilidad de los tejidos y se producen fenómenos de mionecrosis. Puede aparecer en cualquier área anatómica.
“ En un ascensor caben 6 personas, ¿cabemos 8?, si, pero respiramos peor, ¿caben 10? Pueden, pero el ascensor no es extensible, no se puede aumentar su tamaño, llegará un moemto que el numero de personas será excesivo, y nos afixiaremos dentro, ¿cómo se soluciona? Pues abriendo la puerta.
La clásica contractura isquémica de Volkmann o sd de Volkmann designa a las secuelas de un síndrome compartimental de antebrazo, de carácter crónico. Fue descrita en un niño que desarrolló una contractura de los músculos del antebrazo tras una fractura supracondílea del húmero. • Etiología:
o Por disminución del compartimento: vendaje y yesos apretados; si hacemos una cirugía y cerramos la fascia con mucha tensión; quemadura circunferenciales de tercer grado.
o Por aumento del contenido: fracturas, osteomías. El mecanismo más frecuente es el edema postisquémico e igualmente las fracturas y osteomías de miembros pueden producir un edema postraumático o postquirúrgico responsable de un síndrome compartimental.
• La clínica es muy manifiesta (HAY QUE TENERLO MUY PRESENTE, HAY QUE SABERLO DIAGNOSTICAR
PARA TOMAR LAS MEDIDAAS PERTINENTES: Causa dolor excesivo, por encima de lo normal, no hay correspondencia entre el dolor y la lesión del paciente. Puede ser espontáneo así como dolor al estiramiento muscular, junto a la tensión a la palpación del compartimento. No hay alteración de los pulsos porque no olvidemos que lo que está alterada es la microcirculacion. Además aparecen parestesias y mas tardíamente hipoestesias y/o anestesia.
Paresia: cierta debilidad muscular.
• El diagnóstico de certeza se obtiene con la medición de la presión intracompartimental.
• Tratamiento: eminentemente quirúrgico. Consiste en la apertura longitudinal de la fascia muscular del compartimento -‐>Fasciotomia.
*nota: estudiaos bien todo lo referente al sd compartimental porque en clase dijo que era muy importante y en las diapo viene especialmente señalado.
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D) MIOSITIS OSIFICANTE: metaplasia ósea del tj intersticial del músculo
Circunscrita: es la más importante. Se debe conocer las circunstancias que la pueden provocar para evitarla. Es muy frecuente la miositis osificante del braquial anterior que es un flexor del codo, en el niño hay que tenerlo muy presente pues contusiones de codo se puede producir esta alteración. Inicialmente , se observa degeneración, necrosis del tejido y retracción de las fibras musculares desgarradas. Posteriormente, fibroblastos procedentes del endomisio invaden el área lesionada y proliferan células mesenquimatosas primitivas. En el interior del mesenquima tienen lugar variaciones significativas en la sustancia fundamental, que aumenta en cantidad y engloba algunas de las células mesenquimales, que adoptan las características morfológicas de los osteoblastos. A continuación se produce la calcificación y se forma hueso. Las más pequeñas pueden ddesaparecer por la actividad osteoclastica. Tipos:
o Traumática (mas importante) o Hematoma intramuscular traumático o Hematoma muscular hemofílico o Microtraumatismos repetidos o Lesión muscular en vecindad de fractura (braquial anterior)
o Origen neurológico: o Paraplejía traumática. Hemiplejía vascular. o Poliomielitis. Siringomielia. Coma prolongado.
Pone una imagen de una rx AP de cadera en la que hay una masa ósea en la inserción del psoas que se inserta en el trocánter menor. El paciente estaba en coma y cuando despierta no puede sentarse por esta osificación. Hay una miositis osificante del psoas. Lo fundmental es saber que esto existe para que en las UCIs se haga movilización pasiva de estos pacientes.
o Otros: o Tetanos, quemaduras, idiopático.
Clínica: Comienzo pseudoinflamatorio. Fase de osteoma constituido. Unos cuadros toman curso inflamatorio agudo con aumento de volumen, dolor periarticular y limitación de la movilidad. En otras ocasiones, la osificación se hace de forma larvada. Los movimientos disminuyen paulatinamente y se va palpando una masa dura en el interior de la musculatura que termina por bloquear la zona.
Rx: hueso normal. Calcificaciones en las partes blandas. Tratamiento: preventivo: movilización pasiva suave y sin masaje. El tratamiento curativo: la cirugía siempre recidiva por lo que precisa no realizarla en fases evolutivas. Hay que hacerla cuando los indicadores osteogénicos bajen: fosfatasa alcalina, hidroxi-‐prolinuria, gammagrafía)
• La miositis progresiva es muy rara. (el profe dice nunca la ha visto)
Imagen: columna dorsal hecha un “palo”, que no se puede movilizar. • Afección genética. • Clínicamente aparente antes de los 10 años. • Evoluciona por brotes. • Progresa en el sentido de las fibras musculares. • Provoca bloqueo articular. • Las articulaciones y musculaturas más afectadas son: Codo (
40% ) Hombro ( 20% ) y Musculatura paravertebral ( 20% ).
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E) TUMORES MUSCULARES:
a. Malignos:
i. Conjuntivos: Fibrosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, angiosarcoma ii. Muscular: Rabdomiosarcoma: tumoración bien delimitada, de crecimiento progresivo,
fijada al musculo. Metástasis sanguínea y linfática. Según la precocidad del dtco la cirugía va a ser muy selectiva, pero en fases tardías va a ser origen de cirugías muy agresivas como la desarticulación. • diagnóstico: aumento de v. de s., anemia, neutrofilia. arteriografía y biopsia. • diagnóstico diferencial: lipoma, quiste sinovial, miositis... • tratamiento: cirugía (miectomía, amputación, desarticulación, vaciado ganglionar). radioterapia, quimioterapia. • pronóstico: 55% ( a los 3 años), 29% (a los 5), 25% (a los 10 años)
TRAUMATISMOS TENDINOSOS Resumen anatómico sobre los tendones: Estructuras de tejido conectivo que permiten a los músculos
concentrar su acción o ejercerla a distancia. El principal componente del tendón es colágeno tipo I. Su función consiste en movilizarse pasivamente por la contracción muscular. Cuando no son rectilíneos, necesitan unas vainas fibrosas resistentes que impiden su desplazamiento antero-‐posterior y lateral pero que permiten su deslizamiento. Para evitar el desgaste disponen de unas vainas sinoviales (que rodean totalmente el tendón) o bolsas serosas (no rodean al tendón por completo, solo en una parte de su circunferencia)
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Tener siempre presente que los tendones no suelen ir aislados, pueden ser aisladas pero normalmente son lesiones complejas donde se afectan los nervios y los vasos. Se pueden clasificar en traumatismos: completos o incompletos; simple o complejo (cuando se dañan a otras estructuras como nervios y vasos ya que hay una gran vecindad entre estas estructuras) - Mecánica: hay una pérdida de la función muscular ya que el tendón no llega a su punto final, el
tendón está interrumpido, además de una retracción del cabo proximal. Esto provocará además una actitud viciosa: del segmento del miembro afecto por la acción de la musculatura antagonista. En la sección de los tendones extensores de las manos o pies, la integridad de los tendones flexores provoca que los dedos se mantengan en flexión. No hay una continuidad entre la musculatura flexora y extensora, se pierde el “entendimiento “de estas. Ejemplo de una paciente que nos llega con el dedo segundo en extensión, y los demás dedos flexionados, ¿qué ha ocurrido? Rotura del extensor del segundo dedo, que impide la flexión.
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- Biológica: o Intrasinovial: no cicatrización espontanea o Extrasinovial: cicatrización espontanea
TIPOS DE TRAUMAS TENDINOSOS 1. ROTURA: pérdidas subcutáneas de la continuidad de los tendonea que, se acompañan de una
retracción del extremo proximal por la contracción muscular. Las dividimos en dos grandes grupos. o TRAUMÁTICAS: es necesario un importante traumatismo y aparece en tendones
importantes: Aquiles, rotuliano, supraespinoso, tríceps, porción larga del bíceps o ESPONTÁNEAS: por enfermedad profesional (mismo movimiento de carácter reiterativo),
alteración ósea (fractura de radio), sinovitis crónica (Artritis Reumatoidea), tto con infiltraciones de corticoides, alteraciones metabolicas (diabetes y hepatopatías).
2. HERIDAS TENDINOSAS: - completas o incompletas - incisas o contusas - simples o complejas - limpias o sucias
o punzantes o Secciones: totales, parciales, longitudinales, transversales, oblicuas
Las más frecuentes son los en los tendones más superficiales: cara palmar del miembro superior y en el tendón de Aquiles.
CLÍNICA (de roturas y heridas) - Impotencia funcional muscular - Separación de extremos lesionados (modificaciones del relieve muscular). Muesca. Pone una imagen de rotura del tendón del bíceps. - Actitud viciosa - Signo del hachazo Imagen muesca tendinosa causada por la rotura del tendón de Aquiles. (signo hachazo)
Imagen dedo en actitud viciosa por arrancamiento del tendón que venía a insertarse en la tercera
falange, el tendón ha arrancado su punto de inserción. La clínica que tendrá este paciente, con casi absoluta certeza en la exploración clínica. El signo patognomónico será la flexión de la falange distal.:
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TRATAMIENTO: sutura+ inmovilización – evitar adherencias Consiste en una sutura cabo a cabo, a veces difícil por la retracción. Si no se consigue coaptar ambos extremos habrá que recurrir a la elongación del tendón seccionado mediante tenotomías, suturar el cabo periférico a un tendón próximo que realice la misma función o a la interposición de un injerto tendinoso libre.
PRONÓSTICO Encontramos buen pronóstico en tendones grandes como el Aquiles o en los extensores de los dedos pero mal pronóstico en flexores de los dedos, esto es porque son tendones intrasinoviales con menos vascularización y no cicatrizan espontáneamente. El tratamiento ortopédico puede condicionar una elongación tendinosa y consiguiente pérdida de fuerza del músculo correspondiente, por lo que está especialmente indicado en los enfermos metabólicos y o sedentarios. El quirúrgico esta indicado en las roturas completas postraumáticas y en las roturas espontáneas totales de la mayoría de los tendones, así como en las roturas tendinosas.
3. LUXACIONES: (lo pasa super rápido) muy frecuentes la de los
tendones peroneos laterales. Pasa como consecuencia de la rotura de la vaina fibrosa por traumatismo directo o por brusca contracción. El paciente nota crujido y dolor, el paciente afirma “que se le ha salido un tendón”, no reírse del paciente.
En la primera imagen vemos un esquema de la posición normal de estos tendones. En la de abajo observamos perfectamente el relieve de los tendones luxados situados por delante del maléolo externo.
El tratamiento conservador proporciona pobres resultados consiste en reposo y fijación externa con esparadrapo o yeso. El tratamiento quirúrgico está orientado hacia la profundización del canal óseo o hacia la reconstrucción del túnel con aponeurosis.
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LESIONES INFLAMATORIAS DE TENDONES, VAINAS Y BOLSAS SEROSAS (rápido) TENDINITIS. Los procesos inflamatorios de los tendones pueden desarrollarse a nivel del
propio tendón o en sus inserciones, lo que permite diferencial las tendinitis insercionales de las no insercionales:
- Insercionales: epicondilitis, epitrocleitis - No insercionales: paratendinitis, peritendinitis crepitante. Peritendinitis o Tendovaginitis Crepitante: proceso inflamatorio
inespecífico en punto de cruce tendinoso: • muñeca: abductor largo del pulgar y radiales (imagen de la derecha) • tobillo: tibial anterior y extensores. tratamiento: antinflamatorios.
TENOSINOVITIS Se trata de alteraciones inflamatorias en las vainas tendinosas y se
desarrolla a nivel del recubrimiento sinovial, que al disponer de una rica red vascular puede responder a la agresión con una reacción inflamatoria de tipo vascular y con el desarrollo de exudado que se concentra en la cavidad sinovial. El tendón puede sufrir alteraciones secundarias, por alteración de sus condiciones nutricias.
Etiolgogías: - Inespecífica: traumatismo o contracción mecánica repetida. - Bacteriemia: estafilococo dorado, streptococo hemolítico,
pseudomona, gonococo, TBC. (por inoculación directa mediante pinchazo: drogadictos, jardineros)
- Reumática: artritis reumatoides. Anatomía patológica: - Serosa: en un primer tiempo. - Purulenta: en fases avanzadas. Clínica: - Sintomatología general especificas - Dolor: que aumenta con los esfuerzos y palpación local. - Crepitación - Hinchazón: por aumento de volumen de la vaina sinovial.
Tratamiento: - Fase serosa: reposo, calor local, AINEs, infiltración local. Antibioterapia en las infecciosas según el
antibiograma. - Fase purulenta: apertura quirúrgica. - En las formas crónicas el único tratamiento útil es la sinovectomía de la vaina tendinosa. TENOSINOVITIS CREPITANTE DE QUERVAIN Estenosis del canal de paso del extensor corto y abductor largo del pulgar, por
engrosamiento del ligamento del carpo. Clínica: dolor Tratamiento: antiinflamatorios. Sección longitudinal del ligamento.
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DEDO EN RESORTE Bloqueo de la flexoextendion de la segunda falange sobre la primera.
Desproporción entre el grosor del tendón flexor en un punto determinado y el calibre de la vaina por donde discurre.
Dificultad para la flexoextensión del dedo que se realiza con gran dolor Tratamiento: incisión longitudinal de la vaina si fracasan las medidas
conservadoras (calor local y aines) Es muy frecuente en niños pequeños que nacen con el dedo en flexión y no lo pueden estirar, en el adulto es muy frecuente en el tercer dedo.
HIGROMA - Aumento de tamaño de bolsa serosa - Tumoración de crecimiento lento, lisa, regular,
fluctuante. Relacionao con microtraumatismos repetidos.
- Tratamiento: extirpación de bolsa. Imagen: higroma prerotuliano de larga evolución
con necrosis cutánea. Imagen: bursitis el olecranon (codo del
estudiante)
QUISTE SINOVIAL O GANGLIÓN: Formación quística por hernia sinovial: - Artro-‐sinovial - Teno-‐sinovial Clínicamente se presenta como una tumoración indolora, dura y tensa, ovoidea. Tratamiento: estallido (del quiste por presión brusca), punción evacuadora,
extirpación (en las que sean muy voluminosas o dolorosas), marsupialización.